Literatura científica selecionada sobre o tema "Sclérose latérale amyotrophique – Modèles mathématiques"

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Artigos de revistas sobre o assunto "Sclérose latérale amyotrophique – Modèles mathématiques"

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Le Verche, Virginia. "Nécroptose des motoneurones dans des modèles de sclérose latérale amyotrophique familiale ou sporadique." médecine/sciences 30, no. 8-9 (2014): 748–50. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143008011.

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Dupuis, L., A. Muller, V. Meininger, and J. P. Loeffler. "Mécanismes moléculaires de la sclérose latérale amyotrophique : apports récents de l’analyse de modèles animaux." Revue Neurologique 160, no. 1 (2004): 35–43. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(04)70845-0.

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Boumédiène, F., B. Marin, V. Bonneterre, W. Camu, P. Couratier, and P. M. Preux. "Modèles géographiques pour l’étude de l’incidence de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et de ses interactions spatiales avec les expositions environnementales collectives de quelques facteurs environnementaux d’intérêts étiologiques, Limousin, France." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 59 (April 2011): S10—S11. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2011.02.079.

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Teses / dissertações sobre o assunto "Sclérose latérale amyotrophique – Modèles mathématiques"

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Ortholand, Juliette. "Joint modelling of events and repeated observations : an application to the progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. http://www.theses.fr/2024SORUS227.

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Resumo:
L’hétérogénéité des progressions des maladies chroniques, comme la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), constitue un obstacle au développement de traitements. L'utilisation croissante de bases de données, couplée à la modélisation de ces maladies, contribue à une meilleure compréhension de ce phénomène. Cependant, les données collectées ne permettent de décrire que des trajectoires partielles qui doivent être réalignées pour reconstruire une progression complète de la maladie. Le modèle spatiotemporel est l’un des modèles développés pour traiter cette question. Son principal intérêt est sa c
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Langou, Karine. "Développement de nouveaux modèles expérimentaux de la Sclérose Latérale Amyotrophique." Thesis, Aix-Marseille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010AIX22033.

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Resumo:
La SLA est une maladie neurodégénérative se caractérisant par la perte progressive et sélective des neurones moteurs. une mutation dans le gène codant pour VAPB a été associée avec la SLA. VAPB est une protéine du réticulum endoplasmique (RE) qui jouerait un rôle dans le transport de protéines et dans la réponse du RE aux protéines mal repliées. J'ai utilisé la technique de transfert viral de gène pour induire l'expression de VAPB humaine (hVAP-Bwt et hVAP-BP56S) dans les neurones moteurs in vitro. Nous avons observé que hVAPBP56S forme des agrégats cytoplasmiques et que la surexpression de hV
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Abou, Ezzi Samer. "Chromogranines et pathogenèse de la sclérose latérale amyotrophique." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27148/27148.pdf.

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Picchiarelli, Gina. "Rôle du muscle squelettique dans la Sclérose Latérale Amyotrophique : apport de modèles transgéniques conditionnels." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ054.

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Resumo:
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative dont les premiers symptômes apparaissent généralement vers 60 ans. Elle affecte sélectivement le système moteur et provoque une paralysie progressive amenant au décès du patient par défaillance respiratoire en quelques années. À ce jour, il n’existe aucun traitement curatif, d’où la nécessité de comprendre la physiopathologie de la SLA. Bien que de nombreuses altérations dans le muscle aient été mises en évidence, sa contribution dans la SLA reste à définir. Nous avons montré que FUS est enrichi dans les noyaux sous-syn
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Mesci, Pinar. "L’implication du système xc- et du glutamate microglial dans les modèles murins de la sclérose latérale amyotrophique (SLA)." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066286.

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Resumo:
La SLA est la maladie du motoneurone la plus fréquente chez l’adulte conduisant à une paralysie progressive et la mort des patients. Les cellules microgliales, macrophage du SNC, sont impliquées dans la progression de la maladie. Sachant que la SLA est à caractère majoritairement sporadique, cibler la phase symptomatique et donc la microglie, semble pertinent pour la SLA. Les voies spécifiques impliquant la microglie et entraînant la dégénérescence des motoneurones sont encore largement inconnues. Nous avions donc pour objectif d'identifier les facteurs microgliaux agissant au cours de la dégé
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Gowing, Geneviève. "Le rôle de l'inflammation et des microglies dans la sclérose latérale amyotrophique." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26199/26199.pdf.

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Halter, Benoît. "Dérégulation du transcriptôme musculaire et analyse des mécanismes physio-pathologiques lors de la sclérose latérale amyotrophique." Strasbourg, 2009. http://www.theses.fr/2009STRA6115.

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La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative létale caractérisée par la mort des motoneurones et une atrophie musculaire. La majorité des cas sont sporadiques, mais il existe aussi des formes familiales dues à des mutations du gène de la superoxyde dismutase 1 (SOD1), qui ont permis la création de modèles animaux développant une forme expérimentale de SLA. Plusieurs équipes ont impliqué le muscle dans le processus pathologique. Nous avons donc entrepris une étude afin d’explorer les modifications du transcriptôme musculaire lors de la SLA. Cette étude a généré une
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Patel, Priyanka. "Development of new therapeutic approaches in mouse models of Amyotrophic Lateral Sclerosis." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25851.

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La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une pathologie neurodégénérative caractérisée par une perte progressive des neurones moteurs et par de l’atrophie musculaire menant à de la paralysie. Bien que plusieurs mécanismes pathologiques aient été élucidés, la SLA reste un mystère médical puisqu’il n’existe toujours pas de traitement efficace. Nous avons développé deux stratégies dans le but de traiter la SLA. La première stratégie fut de cibler la protéine SOD1 mal repliée (chapitre 2) et la deuxième consistait à traiter la neuroinflammation présente dans la maladie (chapitre 3). Dans le ch
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Pambo-Pambo, Arnaud Brice. "Etude du développement postnatal des motoneurones lombaires de deux souches de souris transgéniques, modèles de la sclérose latérale amyotrophique." Thesis, Aix-Marseille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010AIX20716.

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Les modèles murins de la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) ont permis des avancées dans la compréhension des mécanismes pouvant conduire à la mort sélective et progressive des motoneurones (Mns) mais ils présentent des disparités dans la sévérité et le décours temporel de la maladie. Parmi les hypothèses avancées figurent des modifications des propriétés intrinsèques des motoneurones conduisant à des modifications de l’excitabilité et de l’homéostasie du calcium intracellulaire et à la mort du motoneurone.Nous avons donc étudié les propriétés électrophysiologiques des Mns lombaires de sour
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Leparc-Goffart, Isabelle. "Modèles de persistance des entérovirus : myocardiopathie expérimentale murine à coxsackievirus B3 et syndrome post-poliomyélitique chez l'homme." Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T294.

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