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Teses / dissertações sobre o tema "Réticulm endoplasmique"

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Joliot, Octave. "GPI anchored proteins identify gel-like lipid domains in the membrane of the Endoplasmic Reticulum." Electronic Thesis or Diss., Université Paris sciences et lettres, 2024. http://www.theses.fr/2024UPSLS013.

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Les cellules eucaryotes sont par définition composées de différents compartiments qui assurent chacun des fonctions spécifiques. Cette spécificité est la conséquence des différences dans les compositions en protéines et en lipides de ces compartiments. Les lipides ne constituent pas seulement une barrière physique entre les compartiments, jouant également un rôle clé dans de nombreux mécanismes. Les lipides permettent notamment l’organisation des protéines insérées dans les membranes, pouvant ainsi favoriser le regroupement de ces protéines dans des zones restreintes. Ces domaines lipidiques o
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Lebeau, Justine. "Stress du réticulum endoplasmique et tumorigenèse." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10175.

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Les signalisations oncogéniques induisent une consommation accrue de glucose qui n'est que partiellement satisfaite par le microenvironnement. Pour s'adapter et survivre à ce stress métabolique, les cellules malignes mettent en jeu des mécanismes qui restent mal compris. Nos travaux montrent que cette limitation en glucose a pour principale conséquence de déclencher une apoptose via la voie de signalisation PERK-CHOP de la réponse à un stress du réticulum endoplasmique (SRE), nommée Unfolded Protein Response (UPR). Nous avons découvert que le RE est capable de sentir la carence en glucose via
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Lavoie, Christine. "Reconstitution acellulaire du réticulum endoplasmique de transition." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp03/NQ48783.pdf.

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Scarcelli, Vincent. "Caractérisation des réticulons chez Caenorhabditis elegans : spécificités tissulaires, rôle dans l’organisation du réticulum endoplasmique et lien avec l’autophagie Approaches for Studying Autophagy in Caenorhabditis elegans." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS200.

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L'autophagie est un processus de dégradation bien conservé chez les eucaryotes. Ce processus de recyclage peut être très sélectif. L'homéostasie du réticulum endoplasmique (ER) est nécessaire au maintien de ses différentes fonctions biologiques. Le RE est un réseau contigu de feuillets et de tubules interconnectés formant des domaines distincts répartis de l'enveloppe nucléaire à la membrane plasmique, comprenant le RE périnucléaire et périphérique. Plusieurs protéines jouent un rôle important dans la formation et l’organisation du réseau de RE, notamment les protéines de la famille des réticu
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Bortolato, Muriel. "Etude des activités UDP-glucose collagène glucosyltransférases dans les fractions subcellulaires du foie d'embryon de poulet (appareil de Golgi, réticulum endoplasmique lisse et réticulum endoplasmique rugueux)." Lyon 1, 1991. http://www.theses.fr/1991LYO10174.

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La complexite du mecanisme biosynthetique des collagenes implique de nombreuses modifications post-traductionnelles intra et extracellulaires, comme la production d'hydroxylysine, suivie de sa glycosylation. L'udp-glucose collagene glucosyltransferase catalyse le transfert du glucose a partir de l'udp-glucose sur un residu galactosylhydroxylysyl du collagene. Apres la mise au point d'un fractionnement cellulaire afin d'obtenir des fractions subcellulaires bien individualisees, chacune des fractions a ete caracterisees par analyse biochimique (dosage des enzymes marqueurs) et par analyse morpho
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Huber, Anne-Laure. "Mise en évidence d’un rôle oncosuppressif du Stress du Réticulum Endoplasmique." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10328.

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La progression tumorale repose sur l'acquisition progressive d'anomalies génétiques qui vont conduire à la prolifération dérégulée de ces cellules. Il existe cependant des systèmes de protection contre cette progression tumorale que l'on appelle systèmes de sauvegarde. Ainsi, pour se transformer, la cellule tumorale doit franchir ces barrières anti-tumorales. Les résultats de mon travail de thèse, qui avait pour objectif initial d'identifier les altérations moléculaires précoces de l'oncogenèse, m'ont permis de mettre en évidence un nouveau mécanisme de sauvegarde anti-tumoral. Pour cette étud
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Belingheri, Lionel. "Les hydrocarbures sesquiterpéniques : sites de biosynthèse et purification des systèmes enzymatiques du Calamondin (Citrofortunella mitis)." Bordeaux 1, 1987. http://www.theses.fr/1987BOR10622.

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Grolier, Pascal. "Lipides membranaires et biotransformation des xénobiotiques : effets de l'induction et de la carence en vitamine A." Bordeaux 1, 1987. http://www.theses.fr/1987BOR10532.

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Sallafranque, Marie-Line. "Expression et localisation de la tryptophanyl-tARN synthétase dans les tissus et cellules de bœuf." Bordeaux 2, 1986. http://www.theses.fr/1986BOR22002.

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Mami, Iadh. "L’angiogénine : un nouveau médiateur de la réponse au stress du Réticulum Endoplasmique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCB136/document.

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Le stress du Réticulum Endoplasmique (RE) est impliqué dans la physiopathologie des maladies rénales, et la réponse UPR (Unfolded Protein Response), qui est activée en réponse à ce stress, joue un rôle important dans l'homéostasie des cellules tubulaires rénales et des podocytes. L’étude des mécanismes moléculaires et des conséquences de l'activation de cette voie est donc importante dans la compréhension de la physiopathologie des maladies rénales et dans la caractérisation de biomarqueurs de lésions évolutives. L’Angiogénine (ANG, appelée également RNase 5) est une ribonucléase secrétée, qui
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Loeuillard, Emilien. "Régulation des fonctions des myofibroblastes portaux par le stress du réticulum endoplasmique." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066071/document.

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La fibrose hépatique est la conséquence de toutes les maladies chroniques du foie et se caractérise par un dépôt excessif de matrice extracellulaire synthétisée par les myofibroblastes. Les myofibroblastes portaux (MFP), l'une des sous populations de myofibroblastes, jouent un rôle majeur dans la progression de la fibrose et sont pro-angiogéniques. Des études ont montré un rôle important du stress du réticulum endoplasmique (RE) dans la fibrose du foie. Nos objectifs étaient de déterminer si un stress du RE survient dans les MFP lors de la fibrose et affecte les fonctions de ces cellules, et d
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Perochon, Jessica. "Étude des conséquences d’un stress chronique du Réticulum Endoplasmique (RE) chez Drosophila melanogaster." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015SACLV036/document.

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Le réticulum endoplasmique (RE) est un organite assurant de nombreuses fonctionscellulaires telles que la conformation et des modifications post-traductionnelles des protéines ou lemaintien de l’homéostasie calcique. Cet organite est donc un site crucial pour réguler le maintien del’homéostasie cellulaire et tissulaire des organismes multicellulaires. Des altérations de ses fonctionsconduisent à l’accumulation de protéines mal-conformées qui sont observées dans de nombreusespathologies humaines telles que des cancers ou des maladies inflammatoires chroniques. Ce stressdéclenche une réponse ada
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Moustapha, Aoula. "Etude mécanistique de la mort cellulaire induite par la curcumine dans un modèle cellulaire d’hépatocarcinome." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066466.

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La curcumine, principe actif de Curcuma Longa L. Présente des propriétés inhibitrices sur certains cancers. Nous avons disséqué les conséquences de la déstabilisation du réticulum endoplasmique (RE) et des lysosomes par 25 M de curcumine ce qui impliquent une rupture de l’homéostasie mitochondriale. La curcumine induit un stress du réticulum qui permet la libération de calcium depuis le RE vers la mitochondrie dont l’homéostasie est alors perturbée. Ces évènements sont aussi associés à une perméabilisation lysosomale avec activation de la caspase-8 par les cathepsines et les calpaïnes ce qui
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Esnault, Yann. "Etude du gène SSS1 de saccharomyces cerevisiae et de son produit, un composant essentiel du translocon." Paris 6, 1994. http://www.theses.fr/1994PA066821.

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Courageot, Joël [Jacques René]. "Biosynthèse des glycoprotéines : Contribution à l'étude de l'enveloppe de HIV-1 et de la thyroglobuline, prohormone thyroi͏̈dienne." Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22084.

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Villeneuve, Julien. "CD154 et adaptation cellulaire au stress métabolique : exemple de la stéatose hépatique expérimentale." Bordeaux 2, 2008. http://www.theses.fr/2008BOR21591.

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La stéatopathie métabolique est un problème majeur en santé publique. Sa prévalence est importante et le risque de progression vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire en font toute la gravité. Un élément histopathologique caractéristique est une stéatose hépatique, résultant de l'accumulation de triglycérides dans l'hépatocyte. Les mécanismes responsables ne sont pas compris mais l'implication du stress du réticulum endoplasmique (RE) est de plus en plus soulignée. Un apport excessif de lipides au niveau de l'hépatocyte s'accompagne d'un déséquilibre de l'homéostasie du RE appelé str
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Ponsero, Alise. "Contrôle redox de la sécrétion protéique chez Saccharomyces cerevisiae." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS276/document.

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Les protéines destinées à la sécrétion ou adressées à la membrane transitent par le réticulum endoplasmique (RE) où elles acquièrent leur conformation native et subissent des modifications post-traductionnelles comme la formation de ponts disulfures. Dans ce compartiment, la formation de ponts disulfures repose sur l’activité de l’oxydase Ero1 et de la Protein Disulfure Isomerase (PDI). Ero1 catalyse la formation de ponts disulfures et les transmet à la PDI qui à son tour oxyde les substrats. L’isomérisation ou la réduction terminale des ponts disulfures non-natifs repose sur un système de réd
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Treton, Xavier. "Anomalies des microARN et du stress du réticulum endoplasmique au cours des maladies inflammatoires chroniques intestinales." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066703.

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Les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) sont caractérisées par une réponse inflammatoire non régulée de l’épithélium digestif à son environnement direct, principalement le microbiote intestinal. Nous avons étudié l’expression en qPCR d’un panel de 321 microARN (miARN) dans la muqueuse histologiquement saine du colon, chez 8 patients avec maladie de Crohn (MC), 8 patients avec rectocolite hémorragique (RCH) et 10 témoins. Nous avons identifié une surexpression significative de 8 miARN dans le colon sain des MICI (mir-26a, mir-29a, mir-29b, mir-30c, mir-126*, mir-127-3p, mir-1
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Kerbiriou, Mathieu. "Étude du stress du reticulum endoplasmique (RE) dans la mucoviscidose." Brest, 2008. http://www.theses.fr/2008BRES3204.

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La mucoviscidose est une maladie génétique causée par des mutations dans le gène codant pour le canal chlorure CFTR (cystic fibrosis transmenbrane conductance regulator). La plus fréquente de ces mutations est la delF508 qui entraîne l’expression d’une protéine mal formée qui est retenue dans le RE. Or, l’accumulation de protéines mal formées dans le RE provoque un stress et le déclenchement d’une réponse appelée UFR (unfolded protein response) qui induit entre autres la baisse de la synthèse protéique et l’augmentation des capacités de dégradation des protéines. De plus, l’UPR est activée par
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Hamieh, Abdallah. "Caractérisation d'une nouvelle sélénoprotéine, la SelT, impliquée dans l'homéostasie du réticulum endoplasmique et la sécrétion endocrine." Rouen, 2015. http://www.theses.fr/2015ROUES050.

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La sélénoprotéine T (SelT) appartient à la famille des thioredoxin-fold protein, découverte in silico chez l'homme en 1999. Elle est surexprimée au cours de la différenciation neuroendocrine des cellules PC12 traitées par la PACAP. Elle est ubiquitaire durant l'embryogénèse et limitée dans certains tissus de fonction endocrine chez l'adulte. L'expression de la SelT semble être étroitement liée à l'état énergétique de la cellule, car elle est contrôlée par l'AMPK, une kinase clé qui orchestre la réponse métabolique. Cette étude visait à élucider le rôle de la SelT dans les tissus endocrines en
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Delbrel, Eva. "Implication de l'hypoxie et du stress du réticulum endoplasmique dans l'altération phénotypique des cellules épithéliales alvéolaires." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCD081.

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La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie rare, au pronostic sombre, pour laquelle il n’existe aucun traitement curatif. Elle se caractérise par un remodelage du poumon distal, avec le remplacement progressif mais irréversible du parenchyme alvéolaire en un tissu fibreux. L’épithélium alvéolaire, soumis à de nombreuses micro-agressions (polluants, virus…) assure un processus de ré-épithélialisation non contrôlé. Cette perturbation est associée à une dysfonction des cellules progénitrices de l’épithélium, les cellules épithéliales alvéolaires (CEAs) de type II ou pneumocytes de t
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Kozlowski, Lucie. "Étude du lien entre la régulation épigénétique et le stress du réticulum endoplasmique chez Caenorhabditis elegans." Thesis, Lyon, École normale supérieure, 2014. http://www.theses.fr/2014ENSL0889.

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L’adaptation cellulaire au stress dépend en partie de changements dans l’expression de gènes de réponse au stress, souvent accompagnés par des modifications dans la structure chromatinienne. Des facteurs chromatiniens pourraient être à l’origine de ces modifications mais leurs mécanismes d’action restent mal connus au cours du développement. La réponse aux protéines malconformées (UPR) est une réponse à des conditions de stress physiologique qui ciblent le réticulum endoplasmique (RE) ; l’UPR a été impliquée dans de nombreuses maladies humaines incluant le cancer et différents composants de ce
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Boulaflous, Aurélia. "Transport et rétention d’une protéine membranaire de type II dans le réticulum endoplasmique d’une cellule végétale." Rouen, 2007. http://www.theses.fr/2007ROUES019.

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Dans les cellules eucaryotes, les protéines secrétées subissent de nombreuses modifications co- et post-traductionnelles tout au long du système endomembranaire de sécrétion (SES). Ces modifications, dont la N-glycosylation, permettent aux protéines d’acquérir une conformation biologiquement active. La maturation des glycannes N-liés est initiée par l’-glucosidase I. Au cours de cette thèse, après avoir identifié et caractérisé biochimiquement l’-glucosidase I d’Arabidopsis thaliana (AtGCSI), nous avons étudié sa localisation dans la cellule végétale. AtGCSI est une glycoprotéine membranaire
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Bouchecareilh, Marion. "Régulation de l’activité biologique de la protéine IRE1 : rôle dans le développement des cancers." Thesis, Bordeaux 1, 2008. http://www.theses.fr/2008BOR13711.

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Le Réticulum endoplasmique (RE) est le premier compartiment intracellulaire traversé par les protéines sécrétées. Au sein de cet organite, les protéines acquièrent une conformation native, et subissent de nombreuses modifications post-traductionnelles telles que la N-glycosylation ou la formation de ponts disulfures. Dans certaines conditions (stress réducteurs, hypoxie, privation en glucose…) des protéines anormalement conformées s’accumulent au sein du RE ce qui conduit à l’induction de l'Unfolded Protein Response (UPR). Cette réponse va alors tout d’abord induire l’inhibition de la traducti
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Fattouh, Nour. "Caractérisation du mode de vie intracellulaire des endosymbiotes Wolbachia." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT079.

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Les bactéries intracellulaires Wolbachia ont développé une vaste gamme d’interactions symbiotiques, du parasitisme reproductif au mutualisme chez les arthropodes terrestres et les nématodes filaires, devenant ainsi les endosymbiotes les plus répandus sur terre. Bien qu’elles se développent lentement dans les cultures cellulaires d’insectes pour lesquelles les marqueurs sont limités et qu’elles ne sont génétiquement pas manipulables, il existe un intéret croissant de déchiffrer leur mode de vie intracellulaire pour 2 raisons. Premièrement, Wolbachia intervient dans le développement et la transm
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Grenier-Larouche, Thomas. "Implication du stress du réticulum endoplasmique dans l'intolérance aux lipides observée dans le diabète de type 2." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2012. http://hdl.handle.net/11143/6310.

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Le développement de l'intolérance au glucose et du diabète de type 2 (DT2) est associé à l'augmentation d'apparition des acides gras non-estérifiés (AGNE) en circulation et à la réduction du stockage des acides gras alimentaires dans les tissus adipeux blancs. Ceci mène à une augmentation des flux lipidiques vers les tissus maigres, conduisant à l'accumulation de métabolites toxiques tels que les glycérolipides, les céramides et les acylcarnitines, qui peuvent induire l'insulino-résistance. D'autre part, le stress du réticulum endoplasmique (RE) est induit suite à une surexposition aux AGNE ai
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Louessard, Morgane. "L'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) : modulateur de la neurotransmission et acteur dans le stress du réticulum endoplasmique." Caen, 2015. http://www.theses.fr/2015CAEN3154.

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L’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) est une sérine protéase qui participe à de nombreux processus physiopathologiques (fibrinolyse, signalisation glutamatergique, excitotoxicité, apoptose, inflammation, stress du RE). Mes travaux de thèse ont consisté (1) à étudier l’expression du tPA au sein du SNC murin et plus particulièrement au niveau neuronal, (2) à étudier les mécanismes impliqués dans la modulation par le tPA du stress du RE induit lors d’un AVC ischémique. Nous montrons dans le SNC que le tPA est exprimé par les oligodendrocytes, les mastocytes et les épendymocytes chez la s
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Gallerne, Cindy. "Etude du réticulum endoplasmique et de la mitochondrie en tant que cibles pour la chimiothérapie anti cancéreuse." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2012. http://www.theses.fr/2012VERS0019.

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A travers les travaux que j’ai menés au cours de ma thèse, je me suis intéressée au rôle de la mitochondrie et du réticulum endoplasmique (RE) en tant que cibles pour la chimiothérapie anticancéreuse. Ainsi, j’ai (i) étudié le rôle de l’isoforme 4 de l’ANT (ANT4) dans l’apoptose des cellules cancéreuses et démontré sa fonction anti-apoptotique, (ii) recherché, parmi les différents membres du PTP, lesquels seraient des cibles permettant de sensibiliser les cellules cancéreuses à l’apoptose induite par des agents pontants de l’ADN (cisplatine et melphalan) et montré que la surexpression génétiqu
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Philippe, Céline. "Stress du réticulum endoplasmique dans les leucémies aiguës myéloïdes : rôle et régulation du facteur de transcription XBP1." Thesis, Toulouse 3, 2018. http://www.theses.fr/2018TOU30131.

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L'activation chronique du stress du réticulum endoplasmique (RE) est une caractéristique commune à de nombreux cancers. De façon générale, toutes perturbations susceptibles d'induire une altération de l'homéostasie protéique activent un stress du RE. Afin de s'adapter, les cellules mettent en place une réponse nommée UPR pour Unfolded Protein Response. Ce programme d'adaptation est relayé par trois protéines localisées dans la membrane du RE (i) la protéine IRE1 (Inositol Requiring Enzyme 1) (ii) le facteur de transcription ATF6 (Activating Transcription Factor 6) (iii) la protéine kinase PERK
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Lipp, Nicolas-Frédéric. "Fonctionnement des échangeurs phosphatidylsérine / phosphatidylinositol 4-phosphate à l’interface entre le réticulum endoplasmique et la membrane plasmique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2020. http://www.theses.fr/2020COAZ6027.

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Les protéines de transfert lipidique (LTPs) favorisent la solubilisation des lipides et assurent leur distribution entre des membranes biologiques distinctes. Les protéines Osh6p et Osh7p dans les cellules de levure et les protéines ORP5 et ORP8 dans les cellules humaines sont des LTPs homologues qui partagent une fonction commune : elles transportent la phosphatidylsérine (PS) depuis son lieu de synthèse, le réticulum endoplasmique (RE) vers la membrane plasmique où la PS est abondante et essentielle pour les fonctions cellulaires. Pour exécuter ce transport vectoriel, la PS est échangée cont
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Giordano, Laïla. "Le récepteur IOS1 d’Arabidopsis thalisana - modulateur de l’homéostasie protéique du réticulum endoplasmique en réponse au stress biotique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2019. http://theses.univ-cotedazur.fr/2019AZUR6023.

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Les cellules végétales possèdent un nombre éminent de récepteurs localisés à la membrane plasmique. Ils sont spécialisés dans la détection des changements environnementaux et permettent à la plante de s'adapter en conséquence. Environ 200 de ces récepteurs sont composés d'un domaine extracellulaire avec des répétitions riches en leucine (LRR) et d’un domaine kinase intracellulaire. Nous avons préalablement identifié un membre de cette famille de récepteurs chez Arabidopsis, qui contribue au succès d’infection par des agents pathogènes filamenteux biotrophes, comme l'oomycète Hyaloperonospora a
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Oyhenart, Jorge Aníbal. "Participation de phtf-1 à la différenciation et la maturation de la cellule germinale mâle." Paris 12, 2003. http://www.theses.fr/2003PA120018.

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Phtf (putative homeodomain transcription factor) est une famille de gènes conservés entre la drosophile et l'homme. Nous avons trouvé que phtf1 serait compromis dans la différenciation morphologique et la maturation de la cellule germinale mâle. Phtf1 est exprimé pendant la méiose et la spermiogenèse dans la cellule germinale mais aussi dans l'épithélium de l'épididyme. Sa transcription dans l'épididyme est contrôlée par des produits testiculaires et sa traduction est, dans tous les tissus étudiés, régulée par l'usage différentiel de séquences 5' non traduites. Phtf-1 est une protéine insérée
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Horzinski, Lætitia. "Etude des conséquences fonctionnelles des mutations du facteur eIF2B en pathologie humaine." Clermont-Ferrand 1, 2009. http://www.theses.fr/2009CLF1MM09.

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Le complexe eIF2B (eukaryotic Initiation Factor 2B) est un facteur d'échange de guanine (GEF : Guanine Exchange Factor) qui joue un rôle clé régulateur dans le processus d'initiation de la traduction. Il a récemment été impliqué dans un groupe de pathologies (leucodystrophies) qui touchent la substance blanche (SB) du système nerveux central (SNC) nommé eIF2B-pathies. La recherche de mutations dans les gènes EIF2B nous a permis d'identifier, pour la 1ère fois, une mutation d'un site d'épissage dans le gène EIF2B5. La caractérisation génotype/phénotype des formes adultes d'eIF2B-pathies a été r
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Capdevila, Cécile. "Etude de la sécrétion et développement de nouvelles conditions de culture pour la production des enzymes ligninolytiques par le basidiomycète Phanerochaete chrysosporium INA-12." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX22071.

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Phanerochaete chrysosporium, basidiomycete de la pourriture blanche du bois, secrete plusieurs enzymes ligninolytiques. Les faibles quantites de lignine et manganese peroxydases actuellement produites et l'inhibition partielle de l'excretion de ces enzymes par l'agitation limitent leur utilisation pour des procedes de delignification ou de depollution. Nos objectifs ont donc ete de definir de nouvelles conditions de culture permettant une synthese plus importante de la lignine peroxydase par p. Chrysosporium ina-12. Le changement de temperature 37#o/30#oc, realise apres 2 jours d'incubation, e
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Pallet, Nicolas. "Rôle du stress du reticulum endoplasmique dans la néphrotoxicité de la ciclosporine." Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05S007.

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L'introduction des inhibiteurs de la calcineurine (IC), la ciclosporine (CsA) et le tacrolimus (TRL), a révolutionné le pronostic à court terme de la greffe rénale en réduisant de manière significative l'incidence des rejets aigus. Cependant avec le temps, un greffon subit des détériorations structurelles et fonctionnelles irréversibles aboutissant à une néphropathie chronique d'allogreffe. L'origine de la néphropathie d'allogreffe est multifactorielle et la néphrotoxicité des IC contribue significativement à son développement. Il n'existe pas à l'heure actuelle de traitement prévenant la néph
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Wilhelm, Léa. "Etude du rôle de STARD3 dans le transport du cholestérol." Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAJ048/document.

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STARD3 est une protéine endosomale de la famille START (Steroidogenic Acute Regulatory (StAR) Related lipid Transfer), qui lie le cholestérol. STARD3 module l’organisation de la cellule en formant des sites de contact membranaire entre les endosomes et le réticulum endoplasmique (RE). Le lien entre les sites de contact membranaire et le transport du cholestérol n’était pas compris. Dans ce travail, nous montrons que STARD3 en interagissant avec les protéines VAPs (VAMP–Associated Proteins) bâtit une machine moléculaire autonome qui transporte le cholestérol au niveau des contacts RE–endosomes.
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Thiebaut, Pierre-Alain. "Impact de la Protéine Tyrosine Phosphatase 1B sur la dysfonction endothéliale induite par le stress du réticulum endoplasmique." Science de la vie et de la Santé, 2016. http://www.theses.fr/2016ROUENR10.

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La dysfonction endothéliale représente un état pathologique de l’endothélium caractérisé en particulier par une diminution de la biodisponibilité du monoxyde d’azote. Dans cet état, les principales fonctions de l’endothélium sont altérées, à savoir la vasodilatation, ainsi que l’inhibition de la coagulation et de l’agrégation plaquettaire et du recrutement de cellules inflammatoires. De nombreuses pathologies sont associées à la dysfonction endothéliale, comme par exemple les pathologies cardiovasculaires, métaboliques et inflammatoires. Le traitement de la dysfonction endothéliale représente
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Labarre, Audrey. "Protéines mal repliées et stress associé au réticulum endoplasmique : implications dans la pathogénèse de la sclérose latérale amyotrophique." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26397.

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La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative incurable. Environ 10% des cas de SLA sont familiaux (SLAF) et 90% sont sporadiques (SLAS). À l'heure actuelle, des mutations dans les gènes SOD1 et TARDBP demeurent parmi les principales causes de SLAF. Plusieurs évidences tendent à attribuer aux facteurs environnementaux une place de plus en plus importante dans l'identification de causes probables de la SLAS. Cependant, notre compréhension des mécanismes menant à des anomalies dans ces gènes ou à l’exposition à divers facteurs environnementaux et à la mort des neuron
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Di, Mattia Thomas. "Identification et caractérisation de la protéine MOSPD2, un bâtisseur de sites de contact membranaire impliquant le réticulum endoplasmique." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ043.

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Les sites de contact membranaire (SCM) sont des régions subcellulaires où deux organites sont physiquement connectés. Ces micro-domaines, moléculairement définis par des interactions protéine-protéine et/ou protéine-membrane, sont impliqués dans la dynamique des organites et la communication inter-organites. Le champ disciplinaire des SCM s’enrichit constamment grâce à la découverte de nouveaux acteurs moléculaires impliqués dans l'attachement des organites entre eux. Dans ce contexte de recherche, nous avons identifié un nouvel acteur impliqué dans la formation de SCM, appelé MOSPD2 (motile s
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De, Keukeleire Béatrice. "Identification d'une voie de dégradation dépendante du GTP dans le réticulum endoplasmique : cas de la protéine CFTR-F508del." Grenoble 1, 2007. http://www.theses.fr/2007GRE10122.

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70% des mutations identifiées sur le gène responsable de la mucoviscidose correspondent à la délétion de la phénylalanine en position 508 du domaine NBDI de la protéine CFTR. Cette mutation est responsable, à 37°C, d'un mauvais repliement, du blocage et de la dégradation rapide de CFTR au niveau du réticulum endoplasmique (RE). Plusieurs études ont montré que CFTR-L". F508 est dégradée au niveau du cytoplasme par le protéasome après translocation à travers le canal Sec61. Cependant cette dégradation n'est pas affectée par l'A TP et n'est inhibée que partiellement par les inhibiteurs les plus s
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Lebeaupin, Cynthia. "Rôles du stress du réticulum endoplasmique et de Bax Inhibitor-1 dans les complications hépatiques liées à l’obésité." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018AZUR4025.

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Resumo:
La pandémie de l'obésité entraine une augmentation de la prévalence des maladies chroniques du foie ou stéatopathies métaboliques (NAFLD). Le spectre des NAFLD va de la stéatose caractérisée par une accumulation de lipides dans le foie à la stéatohépatite (NASH) associant une inflammation, de la mort hépatocytaire et de la fibrose. Lors de l'obésité, l'élévation de signaux de dangers métaboliques perturbe les fonctions du réticulum endoplasmique (RE) essentielles pour l’homéostasie cellulaire. Les perturbations sont transmises par 3 senseurs : IRE1α, ATF6 et PERK pour activer une réponse a
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Lebeaupin, Cynthia. "Rôles du stress du réticulum endoplasmique et de Bax Inhibitor-1 dans les complications hépatiques liées à l’obésité." Thesis, Côte d'Azur, 2018. http://www.theses.fr/2018AZUR4025.

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La pandémie de l'obésité entraine une augmentation de la prévalence des maladies chroniques du foie ou stéatopathies métaboliques (NAFLD). Le spectre des NAFLD va de la stéatose caractérisée par une accumulation de lipides dans le foie à la stéatohépatite (NASH) associant une inflammation, de la mort hépatocytaire et de la fibrose. Lors de l'obésité, l'élévation de signaux de dangers métaboliques perturbe les fonctions du réticulum endoplasmique (RE) essentielles pour l’homéostasie cellulaire. Les perturbations sont transmises par 3 senseurs : IRE1α, ATF6 et PERK pour activer une réponse a
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Bossowski, Józef Piotr. "Induction d’une réponse immunitaire anti-tumorale par un régime pauvre en protéines." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018AZUR4105.

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Resumo:
Plusieurs arguments de la littérature suggèrent l’importance de l’alimentation dans le développement tumoral et l’efficacité des traitements anti-cancereux. Dans différents modèles animaux, la restriction calorique (CR) supprime la prolifération des cellules tumorales et les sensibilise aux thérapies ciblées. Par conséquent, des approches non-pharmacologiques comme la restriction calorique ont un intérêt grandissant en clinique. Considérant l’addiction des cellules tumorales aux nutriments, nous nous sommes demandé quels macronutriments pouvaient avoir des propriétés anticancéreuses. A partir
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Sorieul, Mathias. "Localisation et dynamique sub-cellulaires des aquaporines d'Arabidopsis thaliana." Montpellier 2, 2007. http://www.theses.fr/2007MON20208.

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Gotté, Maxime. "Immunité végétale : caractérisation fonctionnelle des corps du réticulum endoplasmique (les ER bodies) ; rôle dans la protection de la racine." Rouen, 2015. http://www.theses.fr/2015ROUES029.

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La défense de la plante est complexe et constamment mise à l'épreuve par les pathogènes. Les corps du réticulum endoplasmique, appelés aussi ER bodies, sont des organites issus du réticulum endoplasmique, riches en β-glucosidases, participant activement à cette défense chez les Brassicales. Les études menées sur cet organite ont été essentiellement conduites sur les parties aériennes et peu d'informations sont disponibles sur les ER bodies des racines. Dans cette thèse, nous avons tenté de remédier à ce point en étudiant, dans un premier temps, la distribution de ces organites au sein des tiss
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Barroso, Kim. "Contrôle Epigénétique du Stress du Réticulum Endoplasmique : un nouveau rôle pour p97/VCP dans la regulation de l’homéostasie protéique." Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0209/document.

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La protéine p97/VCP est un membre de la famille des ATPase AAA+ et joue un rôle majeur dans de nombreux processus cellulaires tel que le contrôle de l’homéostasie protéique ou de fonctions associées à la chromatine (transcription, réplication, dommage à l’ADN, progression du cycle cellulaire). De plus, la protéine p97/VCP est impliquée dans un nombre croissant de maladies dont les cancers où il a été montré qu’elle contribue à l’homéostasie protéique et l’adaptation au stress oncogéniques. En effet, l’expression de la protéine p97/VCP est augmentée dans de nombreux cancers et dans certains cas
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Safiedeen, Zainab. "Rôle de l'interaction entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries dans la dysfonction endothéliale induite par des microparticules humaines." Thesis, Angers, 2016. http://www.theses.fr/2016ANGE0063/document.

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Le syndrome métabolique est constitué d'une constellation d'anomalies métaboliques telles que l'obésité centrale, une altération de la glycémie à jeun, une hypertriglycéridémie, un faible taux de cholestérol HDL et de l'hypertension artérielle. Les maladies cardiovasculaires caractérisées par une dysfonction endothéliale sont le résultat clinique primaire du syndrome métabolique. De plus, les microparticules (MP), de petites vésicules membranaires libérées de la membrane plasmique des cellules activées et / ou apoptotiques ont été décrites comme étant impliquées dans la pathogenèse du syndrome
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Bouchard, Alexanne. "La protéine de stress du réticulum endoplasmique GRP94 dans le cancer du sein triple négatif, intérêt diagnostique et thérapeutique." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2023. https://nuxeo.u-bourgogne.fr/nuxeo/site/esupversions/8b1b931d-83a7-49fd-9779-012ad3949e79.

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Le cancer du sein triple négatif (CSTN) est caractérisé par l’absence sur les cellules tumorales de récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone ainsi que de HER2. Il s’agit du sous-type de cancer du sein le plus agressif et il est associé à un risque plus élevé de métastases. Il représente 15 à 20% de tous les cancers du sein. En raison du manque de cibles spécifiques, l'hormonothérapie et les médicaments ciblant HER2 sont inefficaces. Les CSTN représentent en fait un sous-groupe de tumeurs hétérogènes pouvant être classées en fonction de leurs caractéristiques moléculaires. Une meilleure com
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Lhomond, Stephanie. "Impact fonctionnel de mutations somatiques dans le gène ERN1 (IRE1ΑLPHA) dans les glioblastomes". Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0038/document.

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Dans les cellules eucaryotes, des altérations du microenvironnement cellulaire ou desmutations des protéines de la voie de sécrétion induisent un stress du RE et activent uneréponse adaptative nommée UPR. Les signaux intracellulaires associés à l’UPR sont transmisde la lumière du RE vers le noyau par trois protéines transmembranaires dont IRE1α aussiappelée ERN1. Lors d'un stress du RE, IRE1α s'oligomérise, activant ses domaines kinase etendoribonucléase desquelles découle une signalisation intracellulaire complexe. Denombreuses études reliant l'UPR au cancer désignent IRE1α comme un acteur ma
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Le, Reste Pierre-Jean. "Mise au point d'un modèle préclinique pertinent pour étudier le ciblage thérapeutique des voies du stress du réticulum endoplasmique dans le glioblastome." Electronic Thesis or Diss., Université de Rennes (2023-....), 2024. https://ged.univ-rennes1.fr/nuxeo/site/esupversions/53efd0bb-d4e1-4848-b57a-d5b1f207e134.

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Le glioblastome (GBM) est la plus fréquente des tumeurs cérébrales malignes. Son pronostic reste très mauvais malgré des thérapeutiques multimodales, la médiane de survie étant d’environ 15 mois. Le reticulum endoplasmique (RE) est un organite intracellulaire aux rôles multiples, notamment la production et le repliement des protéines. Dans certaines conditions de stress cellulaire, le RE peut être soumis à une accumulation de protéines mal repliées et déclencher l’Unfolded Protein Response (UPR). L’UPR est un processus adaptatif permettant soit de rétablir l’homéostasie protéique, soit de décl
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