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Teses / dissertações sobre o tema "Réseau de la douleur"

Autor: Grafiati
Publicado: 28 de setembro de 2024

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Fernández, Salazar Magali. "La dimension émotionnelle de la douleur chronique : perspectives neurophilosophiques sur la douleur du membre fantôme". Thesis, Paris 4, 2015. http://www.theses.fr/2015PA040060.

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Resumo:
La douleur chronique est l’un des problèmes les plus complexes auxquels sont confrontées la médecine et les neurosciences. Au fil des siècles, il a été un casse-tête et reste encore un défi pour la recherche étant donné la complexité de sa nature. Parmi la quantité considérable de douleurs chroniques existantes, la douleur du membre fantôme est l’une de plus difficiles à traiter. Les études récentes montrent que les changements corticaux majeurs qui apparaissent après une amputation sont la conséquence de la douleur chronique fantôme. Je soutiens que la cause principale de la douleur fantôme est la non-acceptation de la perte d’une partie du corps, autrement dit, que la douleur mentale provoquée par la transformation de l’image de soi devient une douleur chronique physique, et que c’est l’esprit qui contrôle les réseaux cérébraux : bien qu’il émerge du cerveau, l’esprit arrive à le modifier du fait d’influences exogènes. L’analyse des études que j’ai réalisée pour tester mon hypothèse, m’a permis de constater que la perception douloureuse dépend de diverses influences externes qui sont indépendantes de l'entrée (signal) nociceptive. Je conclus que la plasticité corticale mise en évidence lors de l'expérience douloureuse chronique ne dépend pas seulement de l'action et de l'interaction entre les réseaux neuronaux dynamiques, mais aussi de la communication entre ces réseaux neuronaux (système endogène) et les réseaux environnementaux (système exogène), ces derniers étant capables de moduler la perception de la douleur. Je souligne donc l’importance de la reconnaissance du caractère mental de la douleur chronique et le besoin d’analyser sa dimension émotionnelle afin de la moduler
Chronic pain is one of the most complex problems facing medicine and neuroscience. Over the centuries, it has been a puzzle and remains a research challenge given the complexity of its nature. Among the large number of existing different kinds of chronic pain, phantom limb pain is one of the most difficult to treat. Recent studies show that major cortical changes that appear after amputation are the result of chronic phantom limb pain. I argue that the main cause of phantom limb pain is the non-acceptance of the loss of a part of the body, that is to say, that the mental pain caused by the transformation of the self-image becomes a chronic physical pain. It is the mind that controls the cérébral networks : even if it emerges from the brain, the mind manages to modify it as a consequence of external influences. The analysis of the studies I performed to test my hypothesis, allowed me to confirm that the perception of pain depends on various external influences that are independent of the nociceptive signals. I conclude that the cortical plasticity highlighted during chronic painful experience does not only depend on the action and interaction between dynamic neural networks, but also on the communication between these neural networks (endogenous system) and environmental networks (exogenous system). These latter networks are capable of modulating the perception of pain. I therefore emphasize the importance of recognizing the mental nature of chronic pain and the need to analyze the emotional dimensions which modulate it
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2

Le, Franc Yann. "Traitement de l'information sensorielle et nociceptive par le réseau de la corne dorsale de la moelle épinière". Phd thesis, Université Victor Segalen - Bordeaux II, 2004. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00548761.

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Resumo:
Premier relais des informations sensorielles et nociceptives périphériques, la moelle épinière est le siège de traitements dynamiques complexes. L'objectif de ce travail est de caractériser la transformation subie par le signal (sa fonction de transfert) et de quantifier l'impact des différents paramètres du réseau. Pour cela, nous avons utilisé une approche multidisciplinaire mêlant théorie et expérimentation au travers du développement d'une nouvelle plateforme d'expérimentation hybride, basée sur le logiciel NEURON. Nous avons construit un modèle réaliste du réseau de la corne dorsale et développé des outils théoriques de quantification du signal et de sa transformation, provenant de la théorie de l'information. Nous avons pu ainsi pu mettre en évidence l'importance des propriétés régénératives cellulaires ainsi que du contrôle inhibiteur sur le transfert de l'information nociceptive. Nous aboutissons ainsi à une approche novatrice de pharmacologie virtuelle pour l'étude de la douleur.
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3

Cazzanelli, Silvia. "Functional ultrasound (fUS) imaging of brain functional connectivity alterations in a mouse model of neuropathic pain : impact of nociceptive symptoms and associated comorbidities". Electronic Thesis or Diss., Université Paris sciences et lettres, 2024. http://www.theses.fr/2024UPSLS010.

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Resumo:
La douleur neuropathique est une sensation de douleur anormale qui persiste au-delà du cours temporel de la guérison naturelle. Elle interfère avec la qualité de vie du patient et est associée à plusieurs comorbidités telles que l'anxiété et la dépression. Des études antérieures ont suggéré que la douleur chronique pourrait résulter d’une plasticité neuronale anormale et inadaptée dans les structures connues pour être impliquées dans la perception de la douleur (Bliss et al. 2016). Cela signifie qu'une lésion nerveuse déclencherait une potentialisation à long terme de la transmission synaptique dans les aires cérébrales liées à la douleur (Zhuo et al. 2014). Comme ces régions sont également impliquées dans les aspects émotionnels de la douleur, notre hypothèse est que la plasticité inadaptée susmentionnée dans ces zones cérébrales pourrait constituer un mécanisme clé pour le développement de comorbidités, telles que l'anxiété et la dépression.Au cours de ma thèse, nous avons choisi de tester cette hypothèse de travail par l’étude des altérations de la connectivité fonctionnelle (CF) intrinsèque des réseaux cérébraux par imagerie fonctionnelle ultrasonore (fUS) dans un modèle murin de douleur neuropathique. Cette technique de neuro-imagerie relativement récente a permis de nombreuses avancées en neurosciences, grâce à sa haute résolution spatio-temporelle, à sa sensibilité, mais aussi son adaptabilité, permettant des études chez l’animal anesthésié ou éveillé.Dans une première étude, j’ai mis au point un protocole expérimental permettant d’imager le cerveau des souris éveillées de façon reproductible et avec un minimum de stress et d artefacts de mouvements et ai également été impliquée dans le développement d’un nouvel algorithme d’analyse des signaux générées par ces acquisitions. Cette première approche étant réalisée avec une sonde linéaire en mouvement qui ne permet pas de visualiser l’entièreté du cerveau, dans une seconde étude, j’ai participe au développement d’une nouvelle technologie de sonde compilées et motorisée.Fort de ces développements technologiques, j’ai alors utilisé ces nouvelles approches pour tester mon hypothèse neurobiologique. J’ai entrepris deux études en parallèle chez des animaux anesthésiés pour l’une et éveillés pour la seconde, chez lesquelles nous avons étudié le lien temporel entre les altérations de la CF cérébrale et le développement de la douleur neuropathique et/ou des comorbidités associées. Pour cela, nous avons mesuré la CF (en période de repos) chez des souris atteintes de douleur neuropathique, à trois moments différents : I) 2 semaines après l’induction de la douleur neuropathique (manchon autour du nerf sciatique) II) à 8 semaines post-induction, lorsque l'anxiété émerge et III) à 12 semaines post-induction, lorsque la dépression apparait (12W). Ce suivi longitudinal a également été réalisé en parallèle sur un groupe d’animaux contrôles.Nos résultats indiquent des changements significatifs de la CF dans les principales régions cérébrales impliquées dans la transmission ou la modulation de la sensibilité ou de la douleur, suggérant la mise en place d’une plasticité inadaptée du réseau de la douleur, suite à la lésion nerveuse. De plus, nous observons une évolution temporelle de ces altérations, potentiellement corrélée à l'apparition des comorbidités associées. Ainsi, ces mécanismes pourraient participer à la chronicisation de la douleur
Neuropathic pain is an abnormal pain sensation that persists longer than the temporal course of natural healing. It interferes with the patient’s quality of life and leads to several comorbidities, such as anxiety and depression. It has been suggested that chronic pain may result from abnormal and maladaptive neuronal plasticity in the structures known to be involved in pain perception (Bliss et al. 2016). This means that nerve injury would trigger long-term potentiation of synaptic transmission in pain-related areas (Zhuo et al. 2014). Since these regions are also involved in the emotional aspects of pain, our hypothesis is that the aforementioned maladaptive plasticity in these brain areas could constitute a key mechanism for the development of comorbidities such as anxiety and depression.My PhD aimed at testing this working hypothesis, through the study of brain resting state functional connectivity (FC) using functional ultrasound imaging (fUS) in a mouse model of neuropathic pain. FUS is a relatively recent neuroimaging technique that enabled numerous advances in neuroscience, thanks to its high spatio-temporal resolution, its sensitivity, but also its adaptability, allowing studies in anesthetized or awake animals.In a first study, I developed an experimental protocol allowing the brains of awake mice to be imaged in a reproducible manner and with minimal stress and movement artifacts and was also involved in the development of a new algorithm for the analysis of the signals generated by these acquisitions. As this first approach was carried out with a moving linear probe which does not allow the entire brain to be visualized, in a second study, I participated in the development of a new compiled and motorized probe technology.Building on these technological developments, I then used these new approaches to test my neurobiological hypothesis. I undertook two parallel studies in animals anesthetized for one and awake for the second, in which we studied the temporal link between alterations in cerebral FC and the development of neuropathic pain and/or associated comorbidities. To do this, we measured the resting-state functional connectivity (FC) in anesthetized and in awake head-fixed mice, at three time points: I) 2 weeks after induction of neuropathic pain (cuff around the sciatic nerve), II) at 8 weeks post-induction during the emergence of anxiety (8W) and III) at 12 weeks post-induction during the emergence of depression. This longitudinal follow-up has been conducted concurrently on a control group.Our results show significant changes in FC in major pain-related brain regions in accordance with the development of neuropathic pain symptoms. These findings suggest that the pain network undergoes maladaptive plasticity following nerve injury which could contribute to pain chronification. Moreover, the time course of these connectivity alterations between regions of the pain network could be correlated with the subsequent apparition of associated comorbidities
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Roca-Lapirot, Olivier. "Etude des réseaux neuronaux impliqués dans les contrôles descendants inhibiteurs de la douleur". Clermont-Ferrand 1, 2009. http://www.theses.fr/2009CLF1DD02.

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Les contrôles inhibiteurs diffus induits par stimulation nociceptive (CIDN) sont de puissants contrôles endogènes de la douleur et modulent l'activité nociceptive des neurones spinaux et trigéminaux. Les CIDN sont sous-tendus par une boucle indiquant des structures supra-segmentaires. Dans notre étude, les CIDN sont mesurés aussi bien chez le rat anesthésié, par l'inhibition de l'activité neuronale trigéminale induite par une stimulation nociceptive hétérotopique, que chez le rat vigil, par la réduction de la réponse de grattage à l'injection faciale de formol induite par une contre-irritation au formol injecté sur une patte postérieure. Dans ce travail, nous avons tout d'abord évalué l'implication de l'une des voies ascendantes nociceptives majeures, la voie NK1-spino-parabrachiale, dans les CIDN. Ensuite, étant donné la relation existant entre la régulation cardiovasculaire et la sensibilité à la douleur, nous avons voulu savoir si le niveau de CIDN dépendait de celui de la pression artérielle (PA). Enfin, après les études antérieures, montrant l'implication des systèmes sérotoninergique et noradrénergique dans les contrôles descendants inhibiteurs de la nociception, nous avons étudié l'implication du système dopaminergique dans (i) le contrôle de la nociception trigéminale et (ii) la voie descendante des CIDN. Ces hypothèses ont été testées par des apporches comportementales, électrophysiologiques et anatomiques (immunocytochimiques). Nos résultats montrent que l'activation des neurones de l'aire parabrachiale latérale (PBI), est impliquée dans le développement des CIDN, suggérant ainsi que la PBI est impliquée dans la voie ascendante des CIDN, ensuite, nous avons montré que la réduction de la PA, induite par un libérateur de NO, le sodium nitroprusside, induit une réduction des CIDN. Dans la troisième partie, nous avons montré que la modulation dopaminergique de la nociception trigéminale dépendait de l'activation des récepteurs D2 situés dans les couches superficielles du sous noyau caudal du trijumeau. Nous avons montré que ce noyau recevait des projections directes du noyau dopaminergique A11, dans l'hypotalamus, et que l'inhibition de ce dernier conduisait à la potentialisation du champ synaptique de type C au niveau trigéminal. Enfin, nos résultats ont montré que la voie descendante des CIDN dépendait de l'activation des récepteurs D2 du noyau A11 hypothalamique. En conclusion, ces résultats suggèrent que (i) la voie ascendante des CIDN implique l'activation des neurones NK1 de la corne dorsale et des neurones de la PBI, (ii) le développement des CIDN dépend de l'intégration des messages cardiovasculaires et (iii) les projections dopaminergiques provenant du noyau A11 vers le noyau trigéminal sont impliquées dans le contrôle de la nociception trigéminale et la voie descendante des CIDN
Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC) are very powerful long-lasting descending inhibitory controls which are pivotal in modulating activity of spinal and trigeminal nociceptive neurons. The principal feature of DNIC is that they are subserved by a loop that involves supraspinal structures. In our study, DNIC were measured as in the anesthetized rat by the inhibition of nociceptive activity of trigeminal neurons induced by heterotopic noxious stimulation, as in the awake rat by the decreaseof rubbing response to facial formalin during heteropic noxious stimulation induced by hindpaw formalin injection. The first aim of this study was to evaluate the involvement of one of the main nociceptive ascending pathway. NK1- spino-parabrachial, in DNIC. Then, due to relationship between cardiovascular regulation and pain sensitivity, we wanted to know whether DNIC level is dependant on the arterial blood pressure (ABP level. Finally, given that descending inhibitory controls of pain are sustained at least in part by the early-studied serotonergic and noradrenergic system we wanted to study the involvement of the dopaminergic system, in (i) the control of trigeminal nociception, and (ii) the descending pathway of DNIC. All these hypotheses were tested by mean of behavioral; electrophysiological and anatomical (immunocytochemical) approaches. Our results first demonstrated that the activation of NK1-expressing dorsal horn neurones and lateral parabrachial area (LPB) neurones partly sustained the development of DNIC, suggesting that the LPB was specifically involved in the ascending pathway of DNIC. Secondly, we showed that tonic decrease of arterial blood pressure induced by a NO deliver, sodium nitroprusside, led to a significant decrease of DNIC. Thirdly, we showed that the dopaminergic modulation of trigeminal niciception was D2 receptor-dependant, and superficial laminae-specific. We showed that spinal trigeminal nucleus received direct projections from the hypothalamic, A11 dopaminergic nucleus, and that its inhibition induced a potentiation of the C-fiber-evoked trigeminal synaptic field. Finally, we showed that the descending pathway of DNIC was dependant on the A11 nucleus D2 receptors activation. To onclude, this study suggest that (i) ascending pathway of DNIC involves NK1-expressing dorsal horn and LBP neurones activation, (ii) DNIC development depends on cardiovascular signals integration, and (iii) A11 to trigeminal nucleus dopaminergique projections are involved in both control of trigeminal nociception and descending pathway of DNIC
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Maiga, Youssoufa Mamoudou. "Représentation socio-culturelle de la douleur au Mali : étude des réseaux de prise charge et développement d'un modèle type de centre de la douleur adapté aux réalités locales". Thesis, Nantes, 2021. http://www.theses.fr/2021NANT1005.

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L’Afrique Subsaharienne (ASS) est confrontée à des problèmes de santé complexes qui impliquent un large éventail des facteurs sociopolitiques, économiques, structurel, culturel Dans ce contexte, les spécificités et les difficultés de la prise en charge de la douleur en Afrique subsaharienne sont multiples (structurel et socioculturel). Par ailleurs, sur le plan anthropologique et médical les modèles cliniques et les modèles explicatifs de la douleur ne sont pas identiques à ceux des sociétés occidentales. Les systèmes de représentation de la maladie dans certaines communautés africaines défendent que les « états » pathologiques ne soient pas seulement dus à des causes naturelles, mais peuvent aussi être provoqués par des forces occultes. Le traitement de la maladie est alors bidirectionnel en touchant, d’abord, le trouble organique par des plantes et ensuite, en rétablissant l’équilibre des forces vitales par des prières et des rites. Dans cette dynamique il devient urgent compte du fardeau de la douleur à l’échelle individuel et communautaire de réfléchir sur une filière de soins de prise en charge de la douleur adapté aux réalités locales. D’où notre problématique de recherche à savoir, quels sont les systèmes de représentation et de pratiques traditionnelles de prise en charge de la douleur au Mali ? Quels impacts sur la mise en place d'un centre de suivi de la douleur au Mali ? Ce travail avait pour objectif d’étudier les systèmes de représentation Maliens et les déterminants socio-culturels de la douleur, afin de contextualiser les modèles cliniques d’une part et d’autre part de construire un modèle adapté de centre de la douleur. Le but ultime de ce travail était de mettre à la disposition de la communauté (neurologues, politiques, chercheurs, patients, tradithérapeutes) des soins efficaces, adaptés aux réalités socioculturelles afin de réduire le fardeau des pathologies Neurologique en ASS. Nous avons confirmé dans ce travail l’importance de la douleur et surtout celle neuropathique dans notre pratique. Ce travail a permis aussi d’appréhender le rôle primordial de la Médecine Traditionnelle dans l’offre de soins. Nous attirons l’attention des chercheurs et les décideurs politiques pour trouver des stratégies afin d’améliorer la prise en charge de la douleur par la mise en place de programmes innovants visant à favoriser la collaboration entre la Médecine Traditionnelle et Médecine Conventionnelle
Sub-Saharan Africa (SSA) is facing complex health problems involving a broad range of sociopolitical, economic, systemic, and cultural factors. In this context, the specificities and the difficulties of treating pain in sub-Saharan Africa are multiple (systemic and sociocultural). Furthermore, at the anthropological and medical levels, the clinical models and the explanatory models of pain are not identical to those of Western societies. The systems of representation of disease in certain African communities assert that pathological “states” are not only due to natural causes but that they can also be triggered by occult forces. Treatment of disease then becomes bidirectional by, firstly addressing the physical disorder with plants, and then by reestablishing the balance of life forces by prayers and rites. In light of the burden of pain at the individual and the community level, with this approach, there is a need to consider a range of care to treat pain tailored to the local realities. Whence our research topic, namely, what are the systems of representation and traditional practices for treating pain in Mali? What might the impacts be on the implementation of a center to monitor pain in Mali? The objective of this work was to study the Malian systems of representation and the sociocultural determinants of pain, so as to, on the one hand, contextualize the clinical models and, on the other hand, to devise a customized model of a pain center. The ultimate aim of this work was to make effective care, tailored to the sociocultural realities, available to the community (neurologists, politicians, researchers, patients, and traditional therapists) in order to reduce the burden of neurological pathologies in SSA. In this work, we have confirmed the prevalence of pain, and particularly neuropathic pain, in our practice. This work has also allowed us to appreciate the key role of traditional medicine in the provision of care. We call on researchers and policy decision-makers to find new strategies aimed at improvement of the treatment of pain by the implementation of novel programs geared toward promoting collaboration between traditional medicine and conventional medicine
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Noseda, Ronco Rodrigo. "Architecture fonctionnelle des réseaux neuronaux impliqués dans la nociception méningée : approche expérimentale chez le rat". Clermont-Ferrand 1, 2007. http://www.theses.fr/2007CLF1DD02.

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Resumo:
Les céphalées constituent un problème de santé majeur. Les mécanismes neurobiologiques à l'origine de la douleur migraineuse sont méconnus. Des études pré-cliniques et cliniques ont montré une cascade d'événements qui se produisent lors de la crise migraineuse, impliquant les phénomènes de sensibilisation méningée et centrale. Dans le système nerveux central, les neurones trigémino-vasculaires des premiers segments cervicaux et du noyau caudal du trijumeau (Sp5C) véhiculent les messages nociceptifs issus des méninges vers des régions supramédullaires. L'objectif principal de cette thèse a été d'étudier chez le rat, l'architecture fonctionnelle des circuits neuronaux centraux impliqués dans la nociception méningée. Dans un premier temps, nous avons mis en évidence un réseau neuronal très étendu, issu des neurones trigémino-vasculaires du Sp5C. Ce réseau constitue le maillon central sous-tendant la perception de la douleur et des nombreux symptômes qui accompagnent les céphalées. Les noyaux trigéminaux caudal, oral et principal, le noyau du faisceau solitaire, l'aire parabrachiale, la substance grise périacqueducale, ainsi que les noyaux thalamiques du groupe postérieur et ventrobasal sont densément innervés par le Sp5C. Quelques régions du tronc cérébral innervées par le Sp5C sont en relation étroite avec la peptide CGRP et le récepteur à la sérotonine 5HT1D, deux molécules impliquées dans les mécanismes des migraines. L'hypothalamus semble jouer un rôle important dans les céphalées trigéminales autonomiques. Ces céphalées sont caractérisées par des douleurs unilatérales extrêmement sévères, associées à plusieurs symptômes d'origine autonomique dans le territoire oculo-facial. Nous avons tracé les connexions des réseaux hypothalamiques qui seraient en mesure de moduler directement l'activité des neurônes du Sp5C. La région capsulaire dorsomédiale, ventrale et postérieur du noyau hypotalamique paraventriculaire (PVN) projette de manière précise et dense sur la couche I et II externe du Sp5C. Ces projections sont en relation étroite avec des récepteurs à la sérotonine 5HT1D et la neuropeptide CGRP. Cette même région hypothalamique projette sur d'autres régions qui participent à la modulation de la nociception méningée et des activités autonomiques. On a proposé que la dépression corticale envahissante (CSD) jouerait un rôle clé dans le déclenchement des migraines et dans la sensibilisation des nocicepteurs méningés. Afin d'étudier la corrélation entre l'excitabilité corticale et la nociception méningée nous avons étudié l'organisation des réseaux cortico-trijumeaux. L'innervation du Sp5C est strictement latéralisée et issue principalement des cortex somatosensoriel primaire (SI) et insulaire (INS). Le cortex S1 innerve les couches profondes tandis que l'INS innerve seulement les couches superficielles du Sp5C, ces deux régions contiennent l'ensemble des neurones niciceptifs trigémino-vasculaires. Il existe une relation étroite entre les projections du cortex insulaire sur le Sp5C, le récepteur à la sérotonine 5HT et le peptide CGRP, et une absence de la relation pour le cortex S1. Enfin, l'induction de la CSD dans le cortex S1 provoque une inhibition simultanée des réponses tactiles cutanées et nociceptives méningées des neurones Sp5C. En revanche, une facilitation sélective des réponses nociceptives méningées est provoquée lors de la manipulation du cortex insulaire. Cette étude renforce l'hypothèse selon laquelle la CSD serait en mesure d'interagir spécifiquement avec des mécanismes endogènes de modulation à l'origine du déclenchement de la céphalée migraineuse. En conclusion, ce travail souligne l'intérêt des études consacrées à l'élucidation de l'architecture fonctionnelle des réseaux nociceptifs méningés, afin de mieux comprendre le mécanismes à l'origine des céphalées
Migraine remains a public health problem of great impact on both the patients life and society. The neurobiological mechanisms at the origin of migraine pain are largely unknown. Clinical and pre-clinical studies have shown the participation of cerebrovascular mechanisms during a migraine attack. In the central nervous system, trigemino-vascular neurons located in the upper cervical and in the medullary dorsal horns (Sp5C), convery meningeal nociceptive information to the central nervous system (CNS). The aim of this study was to analyze the organization of CNS networks involved in the processing of meningeal nociception in the rat. First, we have shown the existence of a widespread neuronal network of afferents from trigemino-vascular neurons of Sp5C. This network is the central substrate involved in the processing of inpus that elicit headache pain perception and concomitant reactions. Intratrigeminal connections were observed in the contralateral Sp5C and in the ipsilateral trigeminal nuclei oralis and principalis. Sp5C neurons projected to several brainstem regions, including the commissural subnucleus of the solitary tract, superior salivatory nucleus, lateral periaqueductal gray matter, inferior colliculus and parabrachial nuclei. Trigeminothalamic afferents were restricted to the posterior group and ventroposteromedial thalamic nuclei. Some of these brainstemregions are topographically intermingled with CGRP and serotonin (5HT1d) receptor labeled afferents. The hypothalamus seems to play an important role in trigeminal autonomic cephalalgias. These headaches are characterized by an extremely severe unilateral pain associated with ocular and facial autonomic symptoms. Nevertheless, the neuronal networks and mechanisms underlying such kind of headaches are not well elucidated. We investigated the hypothalamic networks that modulate directly trigeminovascular neurons. The dorsomedial capsular, ventral and posterior subnuclei of the paraventricular hypothalamic nucleus project densely and precisely to laminas I and outer II of the Sp5C. These projections are topographically intermingled with CGRP and 5HT1D receptor labeled primary afferents. These hypothalamic regions project to other CNS regions involved in descending modulation of meningeal nociception and autonomic outflow. Preclinical and clinical studies suggest that Cortical Spreading Depression (CSD) plays a key role in the triggering of migraine and in the sensitization of meningeal nociceptors. However, the circuitry and the mechanisms underlying such phenomena are still largely unknown. The aim of this study was to investigate the correlation between cortical excitability and meningeal nociception by studying the organization of cortical projections to the Sp5C, their relationship with 5HT1D or CGRP and the effects of corticofugal modulation on Sp5C neurons. Cortical neurons projecting to the Sp5C were confined to the contralateral layer V of the primary somatosensory (S1) and posterior insular (INS) cortices. Corticofugal projections from S1 terminate deeper, in laminas III-V, whereas those from INS terminate precisely in the superficial layers. Corticotrigeminal axons from INS are intermingled with both 5HT1D and CGRP afferents within laminas I and outer II. CSD elicited within S1 inhibited both tactile- and Aδ/C fibers meningeal-evoked activities of Sp5C neurons. In contrast, only facilitation of meningeal-evoked responses occurred following CSD within INS. Our study suggest that CSD is able to specifically interact with endogenous corticofugal mechanisms at the origin of migraine. In conclusion, our work illustrates the relevance of anatomo-functional approaches with the aim to elucidate the functional architecture of CNS nociceptive networks involved the triggering and the modulation of primary headaches
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Morabit, Safaa El. "New Artificial Intelligence techniques for Computer vision based medical diagnosis". Electronic Thesis or Diss., Valenciennes, Université Polytechnique Hauts-de-France, 2023. http://www.theses.fr/2023UPHF0013.

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Resumo:
La capacité à ressentir la douleur est cruciale pour la vie, car elle sert de système d’alerteprécoce en cas de dommages potentiels pour le corps. La majorité des évaluations dela douleur reposent sur les rapports des patients. En revanche, les patients incapablesd’exprimer leur douleur doivent plutôt se fier aux rapports de tierces personnes sur leursouffrance. En raison des biais potentiel de l’observateur, les rapports sur la douleurpeuvent contenir des inexactitudes. En outre, il serait impossible de surveiller les patients 24 heures sur 24. Afin de mieux gérer la douleur, notamment chez les patients avec des difficultés de communication, des techniques de détection automatique de la douleur pourraient être mises en œuvre pour aider les soignants et compléter leur service. Les expressions faciales sont utilisées par la plupart des systèmes d’évaluation de la douleur basés sur l’observation, car elles constituent un indicateur fiable de la douleur et peuvent être interprétées à distance.En considérant que la douleur génère généralement un comportement facial spontané, les expressions faciales pourraient être utilisées pour détecter la présence de la douleur. Dans cette thèse, nous analysons les expressions faciales de la douleur afin d’aborder l’estimation de la douleur. Tout d’abord, nous présentons une analyse approfondie du problème en comparant de nombreuses architectures CNN (réseau de neurones convolutifs) courantes, telles que MobileNet, GoogleNet, ResNeXt-50, ResNet18et DenseNet-161. Nous utilisons ces réseaux dans deux modes uniques : autonome et extraction de caractéristiques. En mode autonome, les modèles (c’est-à-dire les réseaux)sont utilisés pour estimer directement la douleur. En mode extracteur de caractéristiques, les "valeurs" de la couche intermédiaire sont extraites et introduites dans desclassificateurs tels que la régression à vecteur de support (SVR) et la régression à forêtsd’arbres décisionnels (RFR).Les CNN ont obtenu des résultats significatifs dans la classification d’images et ontconnu un grand succès. Plus récemment, l’efficacité des Transformers en vision par ordinateur a été démontrée par plusieurs études. Des architectures basées sur les Transformers ont été proposées dans la deuxième section de cette thèse. Ces deux architectures distinctes ont été présentées pour répondre à deux problèmes distincts liés àla douleur : la détection de la douleur (douleur vs absence de douleur) et la distinction entre la douleur authentique et la douleur simulée. L’architecture innovante pourl’identification binaire de la douleur faciale est basée sur des transformateurs d’imagesefficaces en termes de données (Deit). Deux bases de données, UNBC-McMaster shoulder pain et BioVid heat pain, ont été utilisées pour affiner et évaluer le modèle formé. Ladeuxième architecture proposée, repose sur des transformateurs de vision pour la détection de douleurs authentiques et simulées à partir des expressions faciales (ViT). Pour distinguer la douleur authentique de la douleur simulée, le modèle doit accorder uneattention particulière aux changements subtils des expressions faciales dans le temps.L’approche employée prend en compte l’aspect séquentiel et capture les variations des expressions faciales. Les expériences ont été menées sur la base de données BioVid HeatPain démontrent l’efficacité de notre stratégie
The ability to feel pain is crucial for life, since it serves as an early warning system forpotential harm to the body. The majority of pain evaluations rely on patient reports. Patients who are unable to express their own pain must instead rely on third-party reportsof their suffering. Due to potential observer bias, pain reports may contain inaccuracies. In addition, it would be impossible for people to keep watch around the clock. Inorder to better manage pain, especially in noncommunicative patients, automatic paindetection technologies might be implemented to aid human caregivers and complementtheir service. Facial expressions are used by all observer-based pain assessment systemsbecause they are a reliable indicator of pain and can be interpreted from a distance.Taking into consideration that pain generally generates spontaneous facial behavior,these facial expressions could be used to detect the presence of pain. In this thesis, weanalyze facial expressions of pain in order to address pain estimation. First, we presenta thorough analysis of the problem by comparing numerous common CNN (Convolutional Neural Network) architectures, such as MobileNet, GoogleNet, ResNeXt-50, ResNet18, and DenseNet-161. We employ these networks in two unique modes: standalone and feature extraction. In standalone mode, models (i.e., networks) are utilized to directly estimate pain. In feature extractor mode, "values" from the middle layer are extracted and fed into classifiers like Support Vector Regression (SVR) and Random Forest Regression (RFR).CNNs have achieved significant results in image classification and have achievedgreat success. The effectiveness of Transformers in computer vision has been demonstrated through recent studies. Transformer-based architectures were proposed in the second section of this thesis. Two distinct Transformer-based frameworks were presented to address two distinct pain issues: pain detection (pain vs no pain) and thedistinction between genuine and posed pain. The innovative architecture for binaryidentification of facial pain is based on data-efficient image transformers (Deit). Twodatasets, UNBC-McMaster shoulder pain and BioVid heat pain, were used to fine-tuneand assess the trained model. The suggested architecture is built on Vision Transformers for the detection of genuine and simulated pain from facial expressions (ViT). Todistinguish between Genuine and Posed Pain, the model must pay particular attentionto the subtle changes in facial expressions over time. The employed approach takes intoaccount the sequential aspect and captures the variations in facial expressions. Experiments on the publicly accessible BioVid Heat Pain Database demonstrate the efficacy of our strategy
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Czekala, Claire. "Percevoir la douleur sur le visage d'autrui : du traitement subliminal à la mise en jeu des réseaux neuronaux sous-jacents". Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10322/document.

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Resumo:
L'objectif de cette thèse est d'étudier le traitement des expressions faciales de douleur d'un point de vue psychophysique et neurophysiologique. Contrairement aux autres émotions dites de base, la douleur est à la fois une expérience sensorielle et émotionnelle, composantes qui se retrouvent sur l'expression faciale de douleur qui accompagne cette expérience. En ce sens, l'expression faciale de douleur semble être plus riche et complexe que l'expression faciale d'autres émotions, la rendant particulière. Dans une première partie de notre travail, nous avons montré, chez des sujets sains, que l'expression faciale de douleur engendrait un plus haut niveau d'empathie que l'expression faciale d'autres émotions. De plus, une présentation de ces visages masqués à 100 ms était suffisante pour permettre de détecter la douleur sur un visage de façon subliminale alors même que la reconnaissance du genre était impossible dans ces conditions. Dans une seconde partie, nous avons étudié le traitement implicite des expressions faciales de douleur chez des patients souffrant d'épilepsie réfractaire et explorés en stéréotaxie par des électrodes intracérébrales. Pour cela, nous avons détourné leur attention du caractère émotionnel des visages et enregistré des réponses évoquées aux visages expressifs. Les résultats montrent une activation précoce de l'insula antérieure (début de réponse à 131 ms ; pic à 180 ms post-stimulus) suivie d'une activation de l'amygdale (début à 273 ms ; pic à 363 ms). Cependant, ces activations antéro-insulaire et amygdalienne ne sont pas spécifiques de la douleur. L'insula postérieure semble également répondre à la présentation de visages exprimant la douleur mais l'amplitude de cette réponse ne diffère pas de celle de la réponse aux visages neutres. Ainsi, malgré les nombreuses informations que véhicule un visage de douleur, l'être humain est capable de le détecter très rapidement et d'être suffisamment empathique pour prodiguer l'aide appropriée à son prochain. Cette capacité serait permise grâce à l'insula antérieure, relai entre nociception et douleur
The aim of this work is to study painful facial expression processing through psychophysical and neurophysiological approaches. Contrary to the basic emotions, pain is both a sensory and an emotional experience and these two aspects are encoded in the facial expression of pain. In that sense, painful facial expressions are richer and more complex than the facial expression of others emotions. In a first phase, we showed that painful facial expressions trigger more empathy than other emotional facial expressions in healthy subjects. Moreover, a 100ms-masked presentation of faces is enough to subliminally detect pain but not gender. In a second phase, we studied pre-conscious processing of painful facial expressions in patients suffering from refractory epilepsy having intracranial electrodes implanted in the insular cortex and amygdala for stereotaxic exploration of epilepsy. To this purpose, we diverted the patients' attention from the emotional aspects of the faces by asking them to focus on the gender and we recorded evoked potentials to pain and other emotional faces. Results showed an early activation in the anterior part of the insula (onset latency around 131ms, peak latency 180ms post stimulus) followed by an amygdala response (onset latency around 273ms, peak latency 363ms post stimulus). Response to pain faces is larger than that to other emotional faces in anterior insula but anterior-insula and amygdala activations are not pain specific. Posterior part of the insula also responds to painful faces but the amplitude of the evoked potentials do not differ from that of potentials evoked by neutral faces. In this way, even if the pain face contains a great amount of information, the human- being is able to rapidly detect it and to be empathic enough to provide the help needed for others in pain. This ability would be possible through anterior insula activation, thought to be a relay between nociception and emotional reaction to pain
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Guerreiro, covita João. "Role of relaxin-3/RXFP3 forebrain networks in the descending control of pain in the mouse". Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0121.

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Resumo:
La douleur est un processus biologique complexe qui alerte sur les changements potentiellement délétères de l’environnement et s’avère nécessaire à la survie de l’organisme. Toutefois, l’activation continue de ce système de signalisation peut provoquer des changements maladaptifs qui se caractérisent par des altérations anatomiques et fonctionnelles. La douleur est considérée comme chronique lorsque sa durée dépasse 3 mois. Les douleurs chroniques sont accompagnées de problèmes économiques et sociaux qui font de leur traitement une priorité de santé publique.Le cerveau décode les composantes sensori-discriminatives et affectives de la douleur. Il détermine ainsi le type de douleur (pincement, brûlure, etc.), et sa localisation dans l’organisme, et sa valeur aversive, respectivement. Le cerveau transmet ensuite à la périphérie des informations en accord avec les stimuli reçus, et qui tiennent aussi compte des expériences présentes et passées de l’individu.Le signal nociceptif est modulé à toutes les étapes de sa transmission par la mise en jeu de nombreux systèmes neurochimiques, et en particulier par des neuropeptides. La présence de neuropeptides et de leurs récepteurs dans des aires du système nerveux central (SNC) impliquées dans la transmission douloureuse suggère que les systèmes peptidergiques participent au contrôle de la nociception.La relaxine-3 est un neuropeptide principalement synthétisée dans une région du rhombencéphale appelée Nucleus Incertus (NI). Depuis sa découverte, la relaxine-3 a été impliquée, via l’activation de son récepteur RXFP3, dans le contrôle d’une large variété de comportements tels que l’anxiété, l’éveil, la recherche de récompense. Ces rôles de la signalisation relaxine-3/RXFP3 suggèrent que l’activation du récepteur RXFP3 pourrait contribuer à la modulation de la sensibilité douloureuse.Mes travaux visaient initialement à évaluer les effets de l’activation et de l’inhibition du récepteur RXFP3 sur la sensibilité thermique et mécanique dans des conditions normales et en situation de douleurs persistantes. Nos travaux ont démontré que l’administration centrale, par injection intracérébroventriculaire (icv), de l’agoniste peptidique A2 du récepteur RXFP3, provoquaient une diminution de la sensibilité mécanique mais pas thermique. De plus, l’injection icv de l’antagoniste peptidique R3(B1-22)R augmente la sensibilité mécanique et thermique. Ces données suggèrent que la signalisation relaxine-3/RXFP3 exerce un effet tonique inhibiteur sur la sensibilisation mécanique et thermique, et que la mise en jeu du récepteur RXFP3 pourrait avoir des propriétés antalgiques.De plus, j’ai étudié la mise en jeu de différentes aires cérébrales en comparant l’immunoréactivité c-Fos dans différentes régions après injection de l’agoniste A2. Toutefois, ces travaux n’ont pas révélé de différence dans le nombre des cellules marquées ni dans l’intensité du marquage.L’hybridation in situ de différentes aires cérébrales a permis d’identifier les populations exprimant les ARNm de RXFP3. J’ai analysé la coexpression des ARNm de marqueurs spécifiques, parvalbumine et somatostatine, et déterminé l’expression relative des ARNm de RXFP3 parmi ces populations.Enfin, j’ai examiné une possible anxiété comorbide chez des souris en conditions de douleur inflammatoire. De manière surprenante, le comportement anxieux n’était pas modifié chez ces souris suggérant que ce modèle ne développe pas d’anxiété et que l’activation du RXFP3 cible spécifiquement la transmission nociceptive.L’ensemble de mes résultats montre l’implication du système relaxine-3/RXFP3 dans le contrôle de la douleur, offrant de nouvelles possibilités pour le développement d’outils thérapeutiques en ciblant un système peptidergique susceptible d’impacter plusieurs comportements altérés en conditions de douleurs chroniques
Pain is a complex biological phenomenon that is beneficial and necessary for our survival, warning of changes and hazards in the environment that compromise optimal function. However, continuous activation of pain signalling systems results in maladaptive changes characterized by altered tissue and organ structure and activity. Pain lasting more than 3 months is termed chronic pain and it is under these conditions that it becomes a major burden for affected individuals. Chronic pain is also accompanied by serious social and economic burdens, making research in this field a high priority globally.The central nervous system (CNS) acts as a major control centre for nociceptive signal transmission, decoding pain for its sensory-discriminative and aversive components, i.e., deciphering the type of pain (pinch, burn, etc.), its location in the body, and its associated hedonic value, respectively. Once the information is decrypted, neural signals from the brain to the periphery act in accordance with the provided stimulus based on past and current experiences.The nociceptive signal is modulated at every step of this process by an abundance of neurochemical signals, including neuropeptides. The presence of neuropeptides and/or their receptors in areas linked to nociceptive processing and transmission suggests putative roles for these systems in the control of nociception.Relaxin-3 is a neuropeptide that is mainly synthesized in a hindbrain region known as the nucleus incertus (NI). Since its discovery, relaxin-3 has been linked to the control of a wide range of behaviours such as anxiety-like behaviours, arousal, and reward-seeking, through activation of the Gi/o-protein-coupled receptor, RXFP3. These putative roles of relaxin-3/RXFP3 signalling suggest a possible link between RXFP3 activation and modulation of pain sensitivity.Therefore, my initial studies assessed the effect of RXFP3 activation and inhibition on mechanical and thermal pain sensitivity in normal and persistent pain conditions. These studies demonstrated that central administration of the RXFP3 agonist peptide, RXFP3-A2, via intracerebroventricular (icv) injection, produced relief of mechanical, but not thermal, pain sensation. Moreover, icv injection of the RXFP3 antagonist peptide, R3(B1-22)R, augmented mechanical and thermal pain sensitivity. These data suggest that relaxin-3/RXFP3 signalling has a tonic action in maintaining mechanical and thermal pain thresholds, and the potential for activation of RXFP3 to produce pain relief.Additionally, I examined the possible involvement of different brain areas in these effects, by assessing the number of c-Fos-positive cell nuclei under different conditions. However, these studies revealed no difference in the number of c-Fos-positive cell nuclei or staining intensity in the vehicle- and RXFP3 agonist-treated mice.Further characterization of pain circuit-related brain areas using multiplex in situ hybridization revealed that RXFP3 mRNA is expressed within discrete populations of neurons in these areas. I also evaluated possible co-expression of RXFP3 mRNA with somatostatin and parvalbumin mRNA, and determined the relative proportion of RXFP3 mRNA expression in populations of neurons that express these transcripts.Finally, I examined the possible presence of comorbid anxiety in mice subjected to the persistent pain protocol. However, anxiety-like behaviour was not altered in mice with persistent hindpaw pain, suggesting this model does not display produce anxiety, and that effects of RXFP3 modulation observed specifically targeted nociceptive transmission.Overall, my findings implicate the relaxin-3/RXFP3 system in control of pain transmission, providing new opportunities for the development of therapeutic tools for pain management, by targeting a neuropeptide system that impacts several behaviours that are altered in chronic pain conditions
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Karatas, Meltem. "Analyse longitudinale des réseaux cérébraux par Imagerie de Résonance Magnétique (IRM) dans un modèle murin de dépression induite par la douleur neuropathique". Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ045.

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Resumo:
Les douleurs chroniques développent souvent des troubles de l’anxiété et des états dépressifs. Malgré des recherches cliniques considérables, les mécanismes sous-jacents à cette comorbidité restent inconnus. Nous avons mené une étude d'imagerie non-invasive, par Imagerie de Résonance Magnétique (IRM), pour étudier les changements dans la connectivité structurelle et fonctionnelle dans un modèle murin de dépression induite par la douleur neuropathique. Nous avons utilisé deux méthodes d'IRM pour étudier les voies fonctionnelles de communication (en utilisant l’imagerie fonctionnelle de repos-IRMfr) ainsi que leurs substrats microstructuraux (imagerie du tenseur de diffusion) de manière longitudinale. Les résultats obtenus dans le cadre de ce projet démontrent des modifications structurels et fonctionnels remarquables des réseaux cérébraux suite à l'induction de la douleur neuropathique et à l'émergence de comportements dépressifs. En combinant un modèle animal pertinent et l’IRM cérébrale in-vivo nous avons identifié la signature de la dépression induite par la douleur et son évaluation longitudinale sur la connectivité cérébrale, impliquant des altérations dans le cadre des circuits de la récompense, avec un impact majeur sur la connectivité des deux centres : le CCA et l’ATV. Les résultats principales d’IRLfr montrent une modification considérable dans les réseaux englobant le MPD et le circuit de récompense, qui sont impliqués à la fois dans les pathologies de la douleur chronique et de la dépression. Il est maintenant nécessaire d’étudier la relation causale entre la dépression induite par la douleur et ses changements fonctionnels qui font partie de la perspective long-termes de ce projet
Chronic pain conditions frequently lead to anxiety and depressive disorders. Despite considerable clinical research, the mechanisms underlying this comorbidity remain elusive. We conducted a non-invasive brain imaging study to investigate changes in structural and functional connectivity in a mouse model of neuropathic pain-induced depression. We employed two methods of magnetic resonance imaging (MRI) to investigate functional communication pathways (using resting state functional MRI-rs-fMRI) as well as their microstructural substrates (diffusion MRI) in longitudinal manner. Brain networks demonstrate remarkable structural and functional modifications following the induction of neuropathic pain and the emergence of depressive phenotype. Combining a relevant preclinical model and in vivo brain MRI, we identified a brain connectivity signature of pain-induced depression and its evolution over time, involving alterations in reward circuits, with a major impact of the two centers: ACA and VTA. The main results of functional imaging reveal considerable changes in the networks encompassing the reward circuit and DMN, which are known to be involved in both chronic pain pathologies and major depression. The long-term perspective of this project is to investigate the causal relationship between pain and depression, reaching a mechanistic explanation for the comorbidity
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Kambrun, Charline. "Contrôle des réseaux spinaux de la lamina II de la moelle épinière par les fibres C-LTMRs : approches optogénétique et pharmacologique". Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0869/document.

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La perception de la douleur résulte de l'intégration dans la moelle épinière des informations sensorielles et nociceptives transmises par les afférences primaires. Parmi celles-ci, les Mechanorécepteurs C à bas seuil (C-LTMR), exprimant la chimiokine TAFA4, ont été identifiés comme des modulateurs de la douleur. Cependant, les mécanismes sous-jacents au contrôle de l'intégration sensori-nociceptive par TAFA4 restent mal compris. Grâce aux enregistrements obtenus in vitro par patch clamp chez des souris naïves, nous montrons que l'application exogène de TAFA4 induit une diminution de la fréquence des courants post-synaptiques excitateurs spontanés (CPSE). A l’inverse nous observons une augmentation de la fréquence des événements synaptiques inhibiteurs spontanés (CPSI). Cette modulation de l'activité synaptique est préservée avec TTX, indiquant que TAFA4 modifie la transmission synaptique par des mécanismes présynaptiques. En stimulant les fibres nociceptives à haut seuil d’activation, nous démontrons que TAFA4 induit une augmentation du ratio des réponses synaptiques des interneurones évoquées par des stimulations d’impulsions pairées. Par conséquent, TAFA4 renforce l'inhibition présynaptique des fibres nociceptives. Nous démontrons également que les effets de TAFA4 sur la transmission excitatrice spontanée et évoquée sont bloqués par des antagonistes des récepteurs GABA, indiquant que les C-LTMRs interagissent principalement avec les neurones GABAergiques. De plus, des expériences de microscopie électronique ont révélé la présence de contacts synaptiques directs entre les C-LTMRs et les terminaisons GABAergiques dans la lamina IIi. Pour aller plus loin dans la caractérisation des effets de TAFA4 sur la transmission de la douleur, nous avons induit une inflammation de la patte arrière des souris (modèle CFA). Chez ces souris, l'effet de TAFA4 sur la fréquence EPSC et IPSC est conservé. Nous constatons que chez les souris CFA, TAFA4 diminue la décharge neuronale enregistrée in vivo suite à une stimulation mécanique nociceptive de la patte inflammée. Cet effet est bloqué par une injection d'antagonistes des récepteurs GABA. En effectuant le test Von Frey sur des souris inflammées, nous montrons que l’action anti-allodynique induite par l'injection intrathécale de TAFA4 est bloquée par les antagonistes des récepteurs GABA. Nous avançons l’hypothèse que les C-LTMRs contactent directement les interneurones GABAergiques de la corne dorsale et, via la libération de TAFA4, renforcent l'activité synaptique inhibitrice participant à l’effet anti-nociceptif de TAFA4. En outre, TAFA4 favorise la rétraction microgliale chez les animaux inflammés, ainsi qu'une augmentation du nombre de synapses inhibitrices sur les somas des neurones de la lamina IIi. En conclusion, ces résultats identifient les interneurones GABAergiques comme premier relais d'intégration pour les C-LTMRs et mettent en évidence une nouvelle interaction entre les neurones sensoriels, les cellules microgliales et les interneurones de la moelle épinière, permettant une modulation fine de l'activité inhibitrice et de la transmission nociceptive en situation pathologique
Pain elaboration results from the integration within dorsal spinal cord of sensory and nociceptive information conveyed by primary afferents. Among these, C low-threshold Mechano Receptors (C-LTMR), expressing the chemokine TAFA4, were identified as modulators of pain. However, mechanisms underlying the control of sensori-nociceptive integration by TAFA4 remains poorly understood. Using in vitro patch clamp recording on spinal cord slices of naïve mice we show that, bath application of TAFA4 induces a decrease in frequency of spontaneous excitatory post synaptic currents (EPSCs). This effect is mirrored by an increase in frequency of spontaneous inhibitory synaptic events (IPSCs). This modulation of synaptic activity is preserved with TTX, indicating that TAFA4 alters synaptic transmission through presynaptic mechanisms. By recruiting high threshold nociceptive fibers, we demonstrate that TAFA4 induces an increase in the paired pulse ratio of evoked synaptic responses in interneurons, and thus, reinforces presynaptic inhibition of nociceptive fibers. We also demonstrate that the effects of TAFA4 on spontaneous and evoked excitatory transmission are blocked by antagonists of GABA receptors, indicating that -C-LTMRs mainly interact with GABAergic neurons. Moreover, Electron Microscopy provides evidence of direct synaptic contacts between C-LTMRs and GABAergic terminals in lamina IIi. To further characterize the effects of TAFA4 on pain transmission, we inflamed mice using Complete Freund Adjuvant (CFA). In CFA mice, the effect of TAFA4 on EPSC and IPSC frequency is preserved. We find that in CFA mice, TAFA4 decreases the neuronal discharge recorded in vivo following a nociceptive mechanical stimulation in inflamed hindpaw. This effect is blocked by an injection of GABA receptors antagonists. By performing Von Frey test on inflamed mice, we show that intrathecal injection of TAFA4 provides anti-allodynic effects blocked by GABA receptors antagonists. We propose that C-LTMR directly contact GABAergic interneurons in dorsal horn, and, through the liberation of TAFA4 reinforce inhibitory synaptic activity which may in turn promote their anti-nociceptive activity. Furthermore, TAFA4 promotes microglial retraction in CFA inflamed animals, together with an increase in the number of inhibitory synapses on lamina IIi somata. Altogether, these results identify GABAergic interneurons as the first integration relay for C-LTMRs and highlight a novel interplay between sensory neurons, microglial cells and spinal interneurons leading to a fine tuning of inhibitory activity and nociceptive transmission in pathological conditions
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Del, Grosso Veronica. "Cortical microvessels and the tripartite synapse in chronic pain studied with synchrotron radiation". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017GREAS034/document.

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Resumo:
La douleur chronique (DC) est un trouble sensoriel complexe caractérisé par des changements structurels, c'est-à-dire par des réarrangements anatomiques sévères du cortex somatosensoriel et des changements fonctionnels, à savoir des anomalies dans la connectivité fonctionnelle du réseau et la transmission de l'information au niveau du circuit thalamo-cortical. Structurellement, dans chaque module cortical, une unité morpho-fonctionnelle peut être reconnue, appelée unité neuro-gliale-vasculaire, où les cellules gliales représentent les structures de pontage permettant le transfert de métabolites et d'oxygène aux neurones. La dépendance fonctionnelle entre les éléments neuronaux et vasculaires, explorée en grande partie par microscopies confocale 3D et biphotonique a élargi le concept de l'espace synaptique en une forme plus complexe, appelé «synapse tripartite», où malgré la présence de neurones pré et post-synaptiques, un composant glial est ajouté face au contexte microvasculaire. Il semble donc correct d'analyser les effets microscopiques corticaux de l'image macroscopique. Des études récentes de notre groupe ont traité de l'origine et l'évolution de la DC dans des modèles expérimentaux de rat DC (Seltzer) grâce à des analyses microstructurales et fonctionnelles axées sur le substrat neuronal corticale et les propriétés micromorphologiques et vasculodynamiques du sang. La microarchitecture du réseau vasculaire cortical a été révélée via la microtomographie par rayonnement X synchrotron aux lignes ID17 et ID16A (ESRF, Grenoble) ainsi qu’à la ligne TOMCAT (SLS, Villigen). S’en est suivi une analyse morphométrique du réseau vasculaire 3D par squelettisation et transformation du graphe spatial. Ensuite, une étude comparative "Neuropathique vs Contrôle", basée sur les propriétés du réseau vasculaire (nombre de vaisseaux, points de branche, segments de squelette et diamètre du vaisseau) a montré des changements évidents dans les compartiments microvasculaires corticaux: une augmentation généralisée des micro-vaisseaux et des capillaires sanguins dans les régions étudiées (cortex somatosensoriel SS1) caractérisent tous les rats DC. Parallèlement, une réduction du diamètre moyen des vaisseaux des rats DC prouve que les capillaires et les microvaisseaux ont une affinité prédominante pour ces événements angiogénétiques. L'évolution de la néogénèse est très présente dès la première étape de la neuropathie (2 semaines), puis diminue mais persiste durant la dernière étape considérée (6 mois). En outre, un flux sanguin maximal accru a été trouvé dans l'état de DC, indiquant que les réseaux vasculaires DC sont compatibles avec un flux enrichi soutenu par l'angiogenèse. Ces résultats provenant de la micro et nanotomographie ont été confirmés via microscopie en immunofluorescence: les échantillons DC ont montré la positivité à trois marqueurs de néogénèse vasculaire (VEGFR1, VEGFR2 et VWF). En parallèle, pour analyser fonctionnellement la genèse et l'évolution des circuits thalamo-corticaux dans les conditions de DC, l'activité neurale a été enregistrée par une matrice de 32 microélectrodes implantée dans le cerveau, recevant simultanément des signaux du noyau thalamique VPL et du cortex SS1. Tous les rats DC montrent des troubles de connectivité révélés aussi par l'évolution de la topologie du réseau de «Modules et Hubs» à une organisation «aléatoire» où les connexions fonctionnelles intra et intercommunautaires diminuent. Ces résultats confirment comment la dynamique neuronale est liée à l'activité vasculaire: les événements néo-génétiques des microvaisseaux corticaux dans la DC sont fortement corrélés aux anomalies fonctionnelles de la dynamique des réseaux neuronaux. L'implication microvasculaire dans la DC ouvre une nouvelle façon de l’interpréter, non seulement reconnue comme pathologie sensorielle, mais aussi comme une maladie neurologique où les réseaux de connectivité neuronale et vasculaire sont largement impliqués dans le système
Chronic pain (CP) is a complex sensory disorder characterized by structural changes, i.e. severe anatomical rearrangements of somatosensory cortex, and functional changes, i.e. anomalies in network functional connectivity and in information transmission at the level of thalamo-cortical circuit. From the structural point of view, within each cortical module, a morpho-functional unit can be recognized, also called neuro-glial-vascular unit, where the glial cells represent the bridging structures allowing for the transfer of metabolites and oxygen to neurons. Namely, the functional dependency between neuronal and vascular elements, largely explored by 3D confocal microscopy and two photon microscopy, has expanded the concept of synaptic space to a more complex form, indicated as “tripartite synapse”, where besides the presence of the pre- and post- synaptic neurons, a glial component is added facing on the microvascular context. Due to this dependency it appears, thus, correct to analyse the cortical microscopical effects of the macroscopical picture. Novel studies by our group have recently investigated CP origin and evolution in experimental CP rat models (Seltzer) through microstructural and functional analyses focused both on the cortical neuronal substrate and the blood micromorphological and vasculodynamic properties. The 3D microarchitecture of cortical vascular network has been revealed by means of synchrotron X-ray micro Computed Tomography (CT) at the ID17 and ID16A beamlines (ESRF, Grenoble) and the TOMCAT beamline (SLS, Villigen). A subsequent morphometric analysis of the 3D vascular network has been implemented by means of skeletonization and spatial graph transformation. Then, a comparative study “Neuropathic vs Control”, based on the estimated vascular network properties (number of vessels, branch points, skeleton segments and vessel diameter), showed evident changes in cortical microvascular compartments: a widespread increase of blood microvessels and capillaries in the investigated regions (the somatosensory [SSI] cortical area) has been found in all CP rats. In parallel, a reduced mean value of vessel diameter in all CP rats prove that capillaries and small microvessels are predominantly interested by these angiogenetic events. By investigating the time evolution of the neogenesis, it appears strongly present since the first stage of the neuropathy (2 weeks), fading away, but still present, during the last time stage considered (6 months). In addition, an increased maximum blood flow, sustained by the vascular network, has been found in CP condition, indicating that CP vascular networks are compatible with an enriched blood flow sustained by the promoted novel angiogenesis. These results from micro- and nano-tomography have been further confirmed also by immunofluorescence microscopy analysis: CP samples have shown the positivity to three markers of vascular neo-genesis (VEGFR1, VEGFR2 and VWF). In parallel, to functionally analyse the genesis and the evolution of the thalamo-cortical circuits in CP conditions, the neural activity has been recorded by means of 32-microelectrode matrices implanted in the brain, simultaneously receiving signals from the VPL thalamic nucleus and the SS1 cortex. All the CP groups show connectivity disorders exhibited also by the evolution of the network topology from “Modules and Hubs” to a “random” network organisation where the intra-community and inter-community functional connections decrease. These results clearly confirm how the neuronal dynamics is strictly linked to the vascular activity: the cortical microvessel neo-genetic events in CP are strongly correlated to the functional anomalies in neuronal network dynamic. The microvascular involvement in CP opens a new way of interpretation of CP disease, not only recognized as sensory pathology, but also as a neurological disease where neuronal and vascular connectivity networks are extensively involved in the whole system
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Aby, Franck. "Les neurones sérotoninergiques du noyau raphé Magnus dans le contrôle de la transmission nociceptive dans la corne dorsale de la moelle épinière : une étude optogénétique dans différents contextes pathophysiologiques". Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0354.

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La douleur est une sensation et une expérience émotionnelle désagréable résultant de stimulations potentiellement nuisibles pour protéger l'intégrité du corps. Un mécanisme endogène impliquant le système PAG-RVM, module la sensation de douleur en filtrant les entrées nociceptives. Un équilibre entre des influences excitatrices et inhibitrices contrôle la transmission nociceptive et une perturbation de cet équilibre conduit à l’installation de douleurs pathologiques. Dans ce travail, nous avons utilisé une approche optogénétique pour cibler spécifiquement les neurones sérotoninergiques (5-HT) du noyau du raphé Magnus (RMg) projetant sur la corne dorsale de la moelle épinière. Nous avons montré que ces neurones exerçaient une action analgésique tonique par une diminution de l'excitabilité des neurones de projection de la corne dorsale de la moelle épinière. Cet effet étant indépendant du sexe. Nous avons également observé que les neurones sérotoninergiques (5-HT) sont indirectement liés aux neurones de projection par l'intermédiaire d'interneurones inhibiteurs locaux. Puis, nous avons montré que les neurones sérotoninergiques (5-HT) du RMg recevaient des projections des neurones à somatostatine du ventro-latérale de la substance grise périaqueducale (vlPAG) exerçant une facilitation descendante de la transmission nociceptive. Fait intéressant, nous montrons que dans un modèle de neuropathie périphérique, l'action inhibitrice des neurones à sérotonine (5-HT) du RMg est transformée en influence excitatrice, aussi bien chez les mâles que les femelles, en raison d'un déplacement de l'équilibre du chlore au sein de la moelle épinière. Ces résultats suggèrent que la même voie descendante peut être à la fois excitatrice et inhibitrice dans des conditions pathologiques, révélant des informations cruciales sur les changements à long terme associés à la douleur chronique
Pain is an unpleasant sensation and emotional experience elicited by potentially harmful stimulations to protect the integrity of the body. An endogenous mechanism involving the PAG-RVM modulatory system control pain sensation by filtering nociceptive inputs. A balance between both excitatory and inhibitory influences control nociceptive transmission and impairment in this balance leads to the development of pathological pain. In the present study, we used an optogenetic approach to specifically target serotoninergic neurons (5-HT) that projected to the dorsal horn of the spinal cord. We showed that these neurons exerted a tonic analgesic action through a decreased excitability of projection neurons of the dorsal horn of the spinal cord. This effect is gender independent. We also observed that 5-HT neurons are indirectly connected to projection neurons through local inhibitory interneurons. Then, we showed that 5-HT neurons of the RMg received descending inputs from the SST neurons of the ventro-lateral part of the periaqueductal gray (vlPAG) that exerted downward facilitation on pain transmission. Interestingly, we show that 5-HT inhibitory action is switched to an excitatory influence in a model of peripheral neuropathy due to a spinal chloride equilibrium shift. These results suggest that the same descending pathway can be both excitatory and inhibitory upon pathological conditions, providing crucial insights about long-term changes associated with chronic pain
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Fauchon, Camille. "Effet du comportement empathique des expérimentateurs sur la perception douloureuse : Approche des mécanismes neuronaux avec l’imagerie fonctionnelle cérébrale (IRMf)". Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSES058/document.

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Resumo:
Le comportement empathique d’autrui peut avoir un effet positif sur le ressenti douloureux. Dans le milieu médical, cette stratégie est encouragée par les soignants pour interagir et soutenir les patients. A l’inverse, la non-empathie c’est-à-dire une attitude négative envers la personne qui souffre est proscrite par crainte d’effets délétères. Comment l’empathie et la non-empathie d’autrui influencent-elles la perception douloureuse ? Investiguer cette problématique est l’objectif de ce travail de thèse. Dans la première partie de ce travail, nous avons construit et validé une manipulation expérimentale nous permettant de délivrer des feedbacks empathiques à des sujets recevant des stimulations nociceptives. Les commentaires empathiques ont réduit significativement l’intensité douloureuse des sujets (-12%). En revanche, les commentaires non-empathiques n’ont pas changé la cotation douloureuse, comparativement à une situation neutre. Ils sont néanmoins suffisants pour influencer la réponse autonomique à la douleur. Les analyses d’imagerie cérébrale (IRMf) ont montré que la modulation de l’intensité douloureuse par l’empathie passerait par des interactions entre les structures du réseau par défaut (vmPFC et CCP/Prec), le DLPFC et l’insula postérieure. Seule l’activité du CCP/Prec est capable d’intégrer le contenu des feedbacks empathiques. Cette structure en changeant sa connectivité fonctionnelle engagerait des mécanismes de contrôle (vmPFC) capables d’interagir avec l’insula postérieure et antérieure pour réduire la perception douloureuse. L’étude d’un tel système de modulation à l’échelle du réseau fonctionnel de la douleur a apporté des résultats concordants
Other’s empathetic behavior can have a positive effect on pain perception. In medical setting it is a known strategy from caregivers to support and interact with their patients. Conversely, unempathy, having a negative attitude towards the suffering person is outlawed out of fear of induce deleterious effects. How do empathy and unempathy from others influence pain perception? Investigating this issue is the aim of this thesis. First, we built and approved an experiment delivering different types of empathetic feedbacks to subjects who received nociceptive stimulations. The empathetic comments significantly alleviated subjects’ pain ratings (-12 %). The unempathetic comments did not influence the subjects’ pain ratings in comparison with neutral situation. However, they influenced autonomic response related to pain. Neuro-imaging studies shown that the pain intensity modulation related to empathetic feedbacks involved interactions between the core structures of the default network (vmPFC and PCC/Prec), the DLPFC and the posterior insula. Functional activations revealed that only the posterior cingulate cortex/precuneus activity was able to integrate the empathetic feedbacks’ content. Changing its functional connectivity, this structure would engage control mechanisms (vmPFC) able to interact with the posterior and anterior insula to reduce pain perception. The study of such modulation system at the level of the pain functional network provided consistent results
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Doduy, Marie. "Douleur et morphine". Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P142.

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Henrion, Anne Seidl Eric. "Evolution et évaluation de la prise en charge de la douleur au centre hospitalier de Lunéville mise en place du Comité de Lutte contre la Douleur /". [S.l.] : [s.n.], 2005. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2005_HENRION_ANNE.pdf.

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Aubert, Annie. "L'élaboration du concept de douleur chez Freud : la douleur de penser". Paris 7, 1992. http://www.theses.fr/1992PA070135.

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Sur la base d'un inventaire raisonne des heritages freudiens, il apparait que l'oeuvre de freud delivre entre 1884 et 1926 une conception originale de la douleur apte a rendre compte de la solidarite de ses dimensions spychiques et somatiques et depassant par la-meme les problemes epistemologiques rencontres par les autres disciplines. En cause dans l'echec scientifique et clinique de l'etude de la coca, la douleur envahit les premiers ecrits psychanalytiques. Ces premieres elaborations, par leur manque de coherence, se pretent a un "refoulement" theoriquelle. Le traitement de la question fait retour avec l'introduction du narcissisme et oriente vers la conception du moi-corporel, avant de trouver sa formulation theorique la plus achevee en 1920, alors qu'elle participe a la theorisation du traumatisme et de la pulsion de mort. Au terme de ce parcours, la notion accede au statut de concept metapsychologique. Cependant, objet d'une tentative de synthese en 1926, elle reste source de difficultes conceptuelles. En 1929, les limites de la conception freudienne de la douleur se revelent avec la mise a l'ecart du sentiment "oceanique". Les mouvements d'elaboration reperes permettent de cerner la specificite de l'objet theorise. Pseudo-pulsion la douleur pousse (oblige) a des passages successifs sur les traces d'une hemorragie traumatique de leur auteur. Paradigme du narcissisme, elle supporte autant une auto-perception du moi-corporel qu'un mouvement auto-theorisant
On the basis of a reasored freudian inventory of inheritance, it would seem that freud's work, between 1884 and 1926 provides and original concept of pain which enables to understand the solidarity of its psychic and somatic dimensions and therefore of going beyond the epistemological problems encountered in others fields. Already implicated in both the scientific and clinical failure of the study of cocain, pain invades the first psychanalitical works. The first elaborations by their lack of coherence lend tehmselves to a theoretical repression. The treatment of this subject goes back to the introduction of narcissism and orients towards the conception of the corporeal ego before it finds its most complete theoretical formulation with its role in the theorisation of trauma and doth instinct. At the end of this reflexion the idea reaches metapsychological concept status. Although the subject of a synthesis tentative in 1926, it remains a source of conceptual difficulties
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Bezandry, Eric Bourde Arnaud. "Prise en charge de la douleur en préhospitalier expérience avec le SAMU 974 à Saint Denis de la Réunion /". [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2003_BEZANDRY_ERIC.pdf.

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Lévesque, Mylène. "Perception de la douleur dans la schizophrénie : mécanismes excitateurs de la douleur". Mémoire, Université de Sherbrooke, 2012. http://hdl.handle.net/11143/6339.

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Résumé : Depuis la caractérisation de la schizophrénie, les cliniciens ont noté une sensibilité anormale à la douleur chez leurs patients. D’un autre côté, la littérature publiée sur le sujet est plutôt inconsistante concernant la nature du changement de douleur rapportée. Dans un effort pour mieux caractériser le profil de réponse à la douleur dans la schizophrénie, nous avons donné des stimulations nociceptives aiguës et prolongées (à répétition rapide; sommation temporelle) à des patients souffrant de schizophrénie et à des sujets sains. En mesurant le score de douleur subjective et la réponse du réflexe de flexion nociceptif en réponse à des stimulations électriques transcutanées, il a été possible d’évaluer la contribution des circuits spinaux à la douleur chez les patients et les sujets sains. Les résultats révèlent une sensibilité augmentée à la douleur aiguë chez les patients atteints de schizophrénie (i.e., un seuil de détection de la douleur plus bas que les sujets sains) mais aussi une diminution de la sommation temporelle de la douleur quand les stimuli se répètent fréquemment. Les différences intergroupes dans l’expérience subjective à la douleur n’étaient pas accompagnées d’une différence dans l’amplitude du réflexe nociceptif, suggérant ainsi une origine supra-spinale du phénomène observé. Il est intéressant de noter que les symptômes positifs de la schizophrénie étaient corrélés négativement avec les scores de seuil de douleur chez les patients atteints de schizophrénie, suggérant que les distorsions de la pensée et des fonctions peuvent être reliées à une augmentation de la sensibilité à la douleur aiguë dans la schizophrénie. Ces résultats suggèrent la présence d’un profil de sensibilité à la douleur unique chez les patients atteints de schizophrénie ayant des répercussions importantes pour les pratiques cliniques. // Abstract : Ever since the characterization of schizophrenia, clinicians have noted abnormal pain sensitivity in their patients. The published literature, however, is inconsistent concerning the nature of the change reported. In an effort to better characterize the pain response profile of schizophrenia patients, we provided both acute and prolonged (i.e., rapidly-repeating: temporal summation) painful stimuli to schizophrenia patients and healthy controls. By measuring subjective pain ratings and nociceptive flexion reflexes in response to transcutaneous electrical stimulations of the sural nerve, it was possible to evaluate the contribution of spinal circuits to pain in patients and controls. Results revealed increased sensitivity to acute pain in schizophrenia patients (i.e., lower pain detection thresholds for schizophrenia patients than for controls), but decreased temporal summation of pain when painful stimuli repeated frquently. Group differences in subjective experience were not accompanied by group differences in nociceptive flexion reflex activity, suggesting supra-spinal origins to the change in pain experienced by patients. Interestingly, positive symptoms correlated negatively with pain threshold values among patients, suggesting that distortions of thought and function relate to pain sensitivity in schizophrenia. These results indicate the presence of a unique pain response profile for schizophrenia patients which have important implications for clinical practice.
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Krammer, Stéphanie. "La douleur et topalgic". Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P216.

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Goussies, Nadège. "La douleur en odontologie". Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR20087.

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Dubé, Joëlle. "Effet de la douleur et de l'anticipation de la douleur sur l'excitabilité corticospinale". Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28058/28058.pdf.

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Dubé, Joëlle A. "Effet de la douleur et de l'anticipation de la douleur sur l'excitabilité corticospinale". Master's thesis, Université Laval, 2011. http://hdl.handle.net/20.500.11794/22632.

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La douleur peut exercer un effet inhibiteur sur l'excitabilité corticospinale. L'anticipation de la douleur et la douleur elle-même semblent également avoir des bases neuronales communes. Ce projet visait donc à caractériser l'effet de la douleur et de son anticipation sur l'excitabilité corticospinale. La stimulation magnétique transcrânienne a été utilisée pour mesurer l'excitabilité corticospinale chez 15 sujets sains. Cinq conditions expérimentales ont été testées à l'aide d'une thermode, soit une condition neutre, deux conditions d'anticipation (chaleur et douleur), ainsi que deux conditions d'application (chaleur et douleur). Seule la condition de douleur a produit une inhibition significative de la voie corticospinale. L'anticipation de la douleur n'a pas modifié de façon significative l'amplitude des réponses musculaires évoquées par la TMS. Le fait que la douleur faible et de courte durée puisse induire une inhibition motrice suggère que la douleur modérée peut interférer avec une fonction motrice optimale.
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Marin, Clarisse Kenzi Amal. "Prise en charge de la douleur aigue en 2004 au service d'accueil et d'urgence du CHU de Nantes enquête prospective un jour donné /". [S.l.] : [s.n.], 2005. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/MEDmarin.pdf.

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Lamouille, Vincent Paille François. "Histoire de la prise en charge de la douleur dans son contexte de savoir et de pensée médicale et sociale". [S.l.] : [s.n.], 2001. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2001_LAMOUILLE_VINCENT.pdf.

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Onen, Saban Hakki. "Sommeil et douleur : interactions pharmacocliniques". Clermont-Ferrand 1, 2002. http://www.theses.fr/2002CLF1PP02.

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FOUDA-OMGBA, FRANCOIS-JOSEPH. "Beta-endorphines et douleur angineuse". Amiens, 1988. http://www.theses.fr/1988AMIEM064.

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Joussellin, Charles. "Se plaindre de la douleur". Thesis, Paris Est, 2014. http://www.theses.fr/2014PEST0019.

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Nous analysons ce qu'est la douleur pour l'homme. Expérience humaine radicalement subjective, la douleur ne peut pas s'objectiver. Pour l'appréhender nous préférons à l'auto évaluation quantitative de la douleur l'hétéro-évaluation de ce que l'homme douloureux montre de lui-même par la médiation de son corps et surtout ce qu'il dit de cette expérience : la mise en récit. D'où l'importance de se tourner vers l'homme douloureux, pour qui la douleur est une pensée et une souffrance.L'homme qui se plaint de douleur fait part à autrui d'un « mal-être » dans lequel le sens qu'il attribue à l'expérience vécue possède une grande importance. Douloureux, sa présence au monde est altérée. Se plaindre de douleur représente une adresse au cœur de l'intersubjectivité où de nombreux phénomènes subjectifs s'échangent, s'entrecroisent et s'influencent. La forme de la plainte dépendra de nombreux facteurs dont les enjeux et les circonstances. Pour s'apaiser, l'homme douloureux, surtout celui dit douloureux chronique, doit bénéficier d'une reconnaissance première, réciproque et mutuelle, et d'une recherche de sens.L'engagement réciproque sollicité par se plaindre de douleur représente une rencontre intersubjective tendue qui se déroule entre une indifférence redoutée et une reconnaissance espérée, au risque du ressentiment : un chemin audacieux vers un champ des possibles. Une mise à l'épreuve de l'humanisation de l'autre au cours de laquelle des échanges produisant une déshumanisation ou une réhumanisation se succèdent
We analyze what pain feels like to humans. Radically subjective human experience, pain cannot be objectified. In order to apprehend it we prefer hetero-assessment rather than quantitative self-assessment of pain. What painful man shows from himself through the mediation of his body and especially what he says about his experience: the story-telling. This is what explains the importance of being more attentive to the painful man, to whom pain is a thought and suffering.The man who complains about pain expresses to others his bad feelings in which the meaning he attributes to the experience has a great importance. In pain, his presence in the world is altered. Complaining about pain represents a request in the heart of intersubjectivity where many subjective phenomena are exchanged, intersected and influenced. The form of the complaint will depend on many factors, including challenges and circumstances. To soothe, the painful man, especially for the patients with a chronic pain, must receive a first recognition, reciprocal and mutual, and a search for meaning.The mutual commitment sought by complaining of pain represents a tensed intersubjective meeting which takes place between a feared indifference and a hoped recognition, with the risk of experiencing resentment: a bold path to a field of possibilities. A testing of the humanization of the other while trades will pass through producing dehumanization or re-humanizing
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Kotobi, Henri K. "Qu'est-ce que la douleur ? /". Paris : l'Harmattan, 2009. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb41470745n.

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STOCLET, MARINE. "Le tramadol dans la douleur". Strasbourg 1, 1995. http://www.theses.fr/1995STR15048.

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Mazzuca, Michel. "Canaux ioniques, douleur et analgésie". Nice, 2007. https://theses.hal.science/tel-00320033.

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L’étude des mécanismes moléculaires impliqués dans la douleur nous permet de définir les acteurs jouant des rôles majeurs et ainsi de définir précisément d’excellentes cibles thérapeutiques. Les canaux ioniques sont à l’origine de nos perceptions douloureuses, ils sont responsables du transport des messages nociceptifs et nous avons montré qu’ils pouvaient également moduler le message nociceptif via l’activation du système opioïdergique. Les canaux ioniques Asic Sensing Ion Channels (ASIC) sont directement impliqués dans les phénomènes de perception nociceptive de l’acidose tissulaire et de l’inflammation ? Les sous-unités ASIC3 impliquées ne sont pas sensibles à la Psalmotoxine (PcTx1). En effet, PcTx1 est un bloqueur spécifique des canaux ASICa homomériques. Ces canaux ASICa sont exprimés dans le système nerveux central, notamment au niveau des neurones de la corne dorsale de la moelle épinière. L’injection de PcTx1 dans le liquide cérébrospinal de souris et de rats induit une analgésie efficace dans différents modèle de douleur : thermique, mécanique, inflammatoire et neuropathique. L’analgésie induite par le blocage spécifique des canaux ASICa résulte de la stimulation des récepteurs opioïdergiques μ et δ. Ces récepteurs sont activés par la Met-enképhaline qui est libérée massivement lors de l’inhibition des canaux ASICa. Bien que la Met-enképhaline relarguée induise une tolérance, elle ne produit pas de troubles locomoteurs comme le fait la morphine. Ainsi, nous avons mis en évidence que le blocage d’ASICa au niveau médullaire est responsable d’un relargage de Met-enképhaline qui en activant les récepteurs provoque une analgésie apaisante
Psalmotoxin 1, a peptide extracted form the South American tarentula Psalmopoeus cambridgei, has very potent analgesic properties against thermal, mechanical, chemical, inflammatory and neuropathic pain in rodents. It exerts its action by blocking acid-sensing ion channel 1a, and this blockade results in an activation of the endogenous enkephalin pathway. The analgesic properties of the peptide are suppressed by antagonists of the 1 and d-opioid receptors and are lost in Penk1 mice. Furthermore, pcTx1 induced analgesia do not induce locomotor impairement on mice as morphine do
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Dias, Paul Luis Fignon Laurent. "Evaluation de la douleur chronique en médecine générale enquête réalisée auprès des médecins des bassins de Longwy, Briey et Hayange /". [S.l.] : [s.n.], 2006. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2006_DIAS_PAUL_LUIS.pdf.

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Lionet, Bertrand. "Douleur et mobilité psychique : aspects psychologiques de la remise en mouvement chez les personnes atteintes de douleur chronique : étude qualitative du vécu de 14 personnes souffrant de douleur chronique en attente de consultation douleur". Thesis, Paris 8, 2018. http://www.theses.fr/2018PA080109.

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Nous intéressons à la notion de mobilité psychique comme la capacité du sujet à bouger dans ses représentations, ses investissements et son rapport à la douleur chronique. Notre étude porte sur le vécu de quatorze personnes atteintes de douleur chronique interviewées à deux mois d’intervalle en amont de leur prise en charge. Les données d’entretien sont exploitées en utilisant l’Interpretative Phenomenological Analysis (Smith, 2009), la Social Cognition Object Relation Scale (Westen, 1985), et l’EVA. Résultats : L’impact délétère de la douleur chronique domine l’expression du vécu spontané. La mobilité psychique est malgré tout présente chez la majorité des répondants. Deux voies sont repérables. Elles passent toutes les deux par la demande de soin et l’investissement actif dans les soins. La première voie « identitaire » se poursuit à travers la capacité à se représenter dans l’avenir et à intégrer son identité de douloureux chronique. La seconde voie est celle de l’incertitude. Elle concerne le fait de ne plus chercher à contrôler systématiquement sa douleur pour faire face à l’incertitude et à l’angoisse qu’elle génère. La qualité de structuration de la relation d’objet est corrélée avec la mobilité psychique en générale mais elle n’est pas une condition suffisante. L’absence de mobilité psychique est effectivement liée à un vécu d’aggravation des pics douloureux évalués à l’EVA. La prise en compte de la mobilité psychique est une dimension pertinente pour les psychologues exerçants en équipe douleur. Elle peut être intégrée à leur évaluation et constituer un levier intéressant dans le cadre des psychothérapies
In this study we interest to psychological mobility. We consider psychic mobility as a movement of the subject defined as his ability to move in his representations, his investments and his relationship to pain. Our research method base on an observational study of fourteen patients with chronic pain. Each patient benefits from two research interviews conducted two months apart before the pain team takes charge of the treatment. Maintenance data are used using Interpretative Phenomenological Analysis (Smith, 2009). The object relation quality is assessed through the Social Cognition Object Relation Scale (Westen, 1985). The pain experience is rated with ENS and EVA. Results show that the deleterious impact of chronic pain dominates the expression of spontaneous experience. Psychic mobility is still present in most of respondents. Two ways of changing are observed. Both involve a demand for care and active investment in care. First one, called "identity" way, uses the patient's ability to represent their future and integrate their identity as a chronic pain patient. Second one, called "uncertainty" way, no longer seeks to control the pain to cope with the uncertainty and anxiety it provides. A good quality object relation structuration is associated with a best psychic mobility, but that is not enough. Indeed, poor psychological mobility is linked with worsening experience of painful peaks evaluated with EVA.Considering psychological mobility is a relevant dimension for psychologists working in pain teams. It can be integrated into their evaluation and constitute an interesting lever in psychotherapy context
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Besson, Marie. "Genre et douleur : influence du cycle menstruel sur le seuil expérimental d'apparition de la douleur /". Genève : [s.n.], 2004. http://www.unige.ch/cyberdocuments/theses2004/BessonM/these.pdf.

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ZUSSY, DORIAN. "Evaluation de la douleur sous chimiotherapie : seuil de perception de la douleur et beta-endorphine". Besançon, 1991. http://www.theses.fr/1991BESA3018.

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Ribau, Claire. "Phénoménologie de la douleur persistante (PHEDOU) : Production par le malade d'un discours d'inspiration phénoménologique sur son vécu douloureux et sur sa maladie - Etude de l'effet de ce discours sur l'état douloureux et caractérisation de ce vécu". Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05D025.

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Pour vérifier des hypothèses tirées d'écrits phénoménologiques sur la douleur et la souffrance, 137 patients se sont prêtés à deux entretiens successifs sur leur vécu quotidien de la douleur. L'étude PHEDOU comprend deux parties. La première portait sur l'acceptabilité du premier entretien et ses effets sur la douleur chez 63 patients cancéreux, face à 8 autres cancéreux n'ayant pas eu cet entretien. Ceci a permis de confirmer l'excellente tolérance de cet entretien, mais n'a pas permis de mettre en évidence son effet bénéfique sur les douleurs. La seconde partie a contrasté le vécu de 74 cancéreux à celui de 40 lombosciatalgiques. A partir des termes employés par les patients, nous avons élaboré deux discours correspondant à deux groupes de patients ne se différenciant ni par le sexe, ni par leur région. Nous les avons qualifiés l'un d'envahi, et l'autre d'adapté. Ces deux discours pourraient être proposés à d'autres patients douloureux pour qu'ils déterminent duquel ils participent
This study was designed in order to test some hypotheses derived from phenomenological works on pain and suffering. It includes 137 patients who participated in two interviews on their daily conscious life with pain. In a first part, we analysed the acceptability of the first interview and its effects on pain in 63 patients with cancer, compared to 8 other patients who did not have such an interview. This was particularly welcome, but had no beneficial effect on pain. The second part described the daily conscious life with pain of 74 patients with cancer and of 40 patients with chronic lumbosciatica. Using the proper terms of the patients, we were able to construct two different discourses, we qualified overcome and adapted respectively. These discourses, which are independant of sex and area of inclusion, could be proposed to new patients with pain to identify quickly the group they belong
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Tannoury, Minerva. "Facteurs météorologiques et maladies rhumatismales : une enquête dijonnaise". Dijon, 1995. http://www.theses.fr/1995DIJOMU03.

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Après une étude critique de la littérature existante sur les relations entre les douleurs rhumatismales et le contexte météorologique, la thèse exploite les résultats d’une enquête téléphonique effectuée auprès de 135 patients à Dijon durant l’année 1992 (intensité des douleurs, prises de médicaments, gêne fonctionnelle). Les résultats montrent à la fois des rythmes saisonniers et une météorosensibilité propre à chaque type de rhumatismes.
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Philippe, Ronan Kuczer Vincent. "Prise en charge des douleurs abdominales au service d'accueil et d'urgence du Centre Hospitalier Universitaire de Nantes". [S.l.] : [s.n.], 2007. http://castore.univ-nantes.fr/castore/GetOAIRef?idDoc=23306.

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Nores, Jean-Marc. "La douleur et la condition humaine". Paris 10, 1987. http://www.theses.fr/1987PA100200.

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L'auteur étudie le problème posé par la douleur physique et son éventuelle finalité. Un seul livre, écrit par un philosophe (Buytendijk), est directement consacré à la douleur. Pourtant la douleur est une constante dans la condition humaine et sans elle le problème du mal serait bien pâle, sinon inexistant. L’auteur essaie d'abord de définir la douleur par rapport aux phénomènes physiologiques et psychologiques voisins, puis fait un rappel de l'état des connaissances médicales sur la douleur. Sous le titre phénoménologie sont ensuite réunis des témoignages et des réflexions qui tentent de préciser la façon dont est vécue la douleur par l'homme souffrant. Les opinions de quelques grands penseurs sur le problème posé par la douleur physique et son éventuelle finalité sont exposées. Une incursion en biologie et en psychologie animale complète les données médicales pour étayer cette problématique essentielle qu'est la question de la finalité de la douleur. La conclusion personnelle tente de faire de la douleur un dénominateur commun entre des éléments apparemment aussi éloignés que la vie, le progrès, la nostalgie, la mémoire, le désordre, l'imprévu. L’auteur souligne aussi que la douleur est le signe d'une dégradation, d'une division du compose humain. L’unité est remise en question. Et, du même coup, la douleur peut annoncer la vraie catastrophe : la mort. La douleur est le signe de la finitude de l'homme
The author studies the problem raised by physical pain and its possible purpose. Only one book, written by a philosopher (Buytendijk), deals directly with the subject of pain. It is, however, a constant feature in the human condition without which the problem of harm would pale almost into insignificance. The author first sets out to define pain in relation to allied physiological and psychological phenomena, then goes on to outline the extent of medical knowledge of pain. This is followed by evidence and comments with a view to defining the way in which pain is experienced by man. The opinions of several leading thinkers of the problem raised by physical pain and its possible purpose are given. The field of animal biology and psychology is broached in an effort to complete the medical information. The issue of the purpose of pain is then looked into. The personal conclusion reached attempts to portray pain as the common denominator between such apparently diverse elements as life, progress, nostalgia, memory, disorder and the unexpected. The author stresses that pain is a sign of a degeneration or a breaking up of the human constitution. And, by virtue of the same, pain can herald a real catastrophe-death. Pain is the keynote of man's finiteness
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Roux, Laurence. "La douleur physique et sa souffrance". Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05H063.

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Cette recherche tente de mettre en exergue le déficit antalgique en France. Ce dernier se concrétise par toutes les attitudes individuelles et sociales concourant à ne pas reconnaitre et/ou à ne pas prendre en charge la douleur et s'articule autour des deux notions du "laisser" et du "faire souffrir". Le "laisser souffrir" recouvre des réactions comportementales passives d'individus confrontés à un sujet souffrant dont ils ne reconnaissent ni ne prennent en charge la douleur physique. Le "faire souffrir" regroupe l'ensemble des attitudes allogènes qu'elles soient iatrogènes à un soin ou directement induites. Pour mettre en exergue le déficit antalgique en France, le décrire et l'analyser, il était nécessaire d'opter pour une appréhension élargie. Cette recherche est donc subdivisée en trois parties (…. )
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Bonnet, Adeline. "Douleur chronique : activité électrodermale et interoception". Lille 3, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL30015.

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La partie initiale de ce travail met en évidence des spécificités dans l'activité électrodermale (AED), indice du fonctionnement du système nerveux sympathique, chez des patients douloureux chroniques. Dans une première expérience, des enregistrements d'AED sont effectués en période de repos et en réponse à des sons non douloureux et non signifiants. Des patients douloureux chroniques non dépressifs ont une AED supérieure à celle de contrôles sains. Au regard de la fréquence des fluctuations spontanées (FS), les patients peuvent être qualifiés de labiles. Les douloureux dépressifs ne montrent pas cet effet. Une seconde expérience indique l'émission de FS est reliée à la survenue de pensées intenses. Cependant, si l'occurence d'un tel phénomène est augmentée chez les douloureux, le processus sous-jacent n'est pas fondamentalement différent chez les contrôles. Une troisième expérience indique des mots descripteurs de douleur provoquent des réponses électrodermales plus amples chez des douloureux que chez des contrôles. Toutefois, la forte réactivité s'étend à d'autres mots émotionnels ; il ne s'agit donc pas d'un effet spécifique. La seconde partie du travail regroupe deux expériences quantifiant la perception des sensations intéroceptives au niveau des mains. Les douloureux non dépressifs décrivent des sensations plus nombreuses, plus diversifiées, plus longues et plus étendues que les contrôles ; cette amplification somatosensorielle serait cependant moins nette lorsque la source des sensations est considérée comme externe. L'association en cas de douleur chronique entre la majoration de la réactivité végétative et celle de l'intéroception est discutée
The initial part of this work highlights specificities in the electrodermal activity (EDA), index of the sympathetic nervous system activity, in chronic pain patients. In a first experiment, the EDA recordings are performed at rest and during a series of pure innocuous tones. Non-depressed chronic pain patients present an increased EDA as compared to healthy participants. Regarding the frequency of spontaneous fluctuations (FSs), patients can be described as labile individuals. Depressed chronic pain patients do not demonstrate this effect. A second experiment shows that FSs emission is related to intense thoughts. However, if the occurence of the phenomenon is increased in patients, the underlying process is not fundamentally different in controls. A third experiment indicates that pain descriptors elicit larger electrodermal responses in chronic pain patients than in controls. Nevertheless, the strong reactivity also concerns other emotional words ; therefore this is not a specific effect. The second part of this work includes two experiments during which the perception of interoceptive sensations arising on the hands was quantified. Non-depressed chronic pain patients reported more numerous, more diversified, more extended and longer lasting sensations than controls. Such a somatosensory amplification appeared reduced if the sensations are considered as induced by an external source. This link in chronic pain between the increase of the vegetative reactivity and the amplification of interoception is discussed
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Nores, Jean-Marc. "La Douleur et la condition humaine". Lille 3 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37610984x.

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Moncheaux, Gabriel Beltzung Pierre. "Douleur des personnes âgées aux urgences". [S.l.] : [s.n.], 2007. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2007_MONCHEAUX_GABRIEL.pdf.

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PABLO, DOMINIQUE. "Approche psychiatrique de la douleur chronique". Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1M090.

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Nathan, Jean-Jacques. "Les douleurs abdominales aiguës de l'enfant". Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23079.

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Grégoire, Mathieu. "Corrélats comportementaux et neuronaux de l'exposition répétée à la douleur d'autrui dans une perspective de douleur chronique". Doctoral thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27188.

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Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2016-2017
L’estimation de la douleur chez autrui peut être influencée par différents facteurs liés à la personne en douleur, à l’observateur ou bien à l’interaction entre ces derniers. Parmi ces facteurs, l’exposition répétée à la douleur d’autrui, dans les milieux de soins ou dans une relation dans laquelle un des deux conjoints souffre de douleur chronique, a souvent été liée à une sous-estimation de la douleur d’autrui. L’objectif de cette thèse visait à mesurer les impacts de l’exposition répétée à la douleur d’autrui sur l’estimation subséquente de la douleur des autres, mais aussi sur l’activité cérébrale lors de l’observation de la douleur d’autrui et finalement, sur l’estimation de la douleur chez les conjoints de patients atteints de douleur chronique. La première étude expérimentale a permis d’isoler le facteur d’exposition répétée à la douleur d’autrui des autres facteurs confondants pouvant moduler l’estimation de la douleur d’autrui. Ainsi, il a été démontré que l’exposition répétée à la douleur d’autrui diminuait l’évaluation subséquente de la douleur des autres. Dans la seconde étude, il a été démontré en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle que l’exposition répétée à la douleur d’autrui entrainait des changements dans l’activité cérébrale de certaines régions associées au traitement affectif (l’insula bilatérale), mais aussi cognitif de la douleur (sulcus temporal supérieur ; précunéus), lors de l’observation de la douleur d’autrui. Finalement, la troisième étude expérimentale, celle-ci proposant une visée plus clinique, a permis de démontrer que les conjoints de patients atteints de douleur chronique ne surestiment pas la douleur de leur conjoint, mais qu’ils perçoivent de la douleur même dans des expressions faciales neutres. L’ensemble de ces résultats suggère que chez les sujets sains, l’exposition répétée à la douleur d’autrui entraine une sous-estimation de la douleur chez l’autre et des changements dans le réseau de la matrice de la douleur lors de l’observation de la douleur des autres. En définitive, ces résultats démontrent que l’exposition répétée à la douleur d’autrui, dans un contexte expérimental, a des impacts majeurs sur l’observateur et son jugement de l’intensité de la douleur.
The estimation of pain in others can be influenced by various factors related to the person in pain, to the observer or the interaction between them. Of these factors, the repeated exposure to the pain of others has often been suggested as one of the factors that could lead to the underestimation of others’ pain, for example in healthcare settings. This thesis aimed to measure the impacts of repeated exposure to the pain of others on the subsequent estimation of others’ pain, but also on the brain activity when observing the pain of others and finally, on the estimation of pain by spouses of chronic pain patients, daily exposed to others pain. The first experimental study isolated the factor of repeated exposure to others’ pain from other confounding factors that may modulate the estimation of the pain in others. Thus, it has been shown that repeated exposure to other people's pain decreased the subsequent estimation of the pain in others. In the second study, it was demonstrated by functional magnetic resonance imaging that repeated exposure to the pain of others led to changes in brain activity in certain regions associated with affective processing (namely the bilateral insula), but also cognitive dimensions of pain (Superior temporal sulcus; precuneus) during the observation of another's pain. Finally, the third experimental study, this one with a more clinical objective, has demonstrated that spouses of chronic pain patients do not underestimate the pain of their spouse, but they do estimate pain when exposed to neutral facial expressions of their loved one. Taken together, these results suggest that repeated exposure to the pain of others leads to an underestimation of others’ pain and changes in the pain matrix network during observation of pain in others. Ultimately, these results demonstrate that repeated exposure to other people's pain, in an experimental setting, has a major impact on the observer and his judgment of the intensity of pain.
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Piffer, Isabelle Lonchamp Philippe. "Enquête d'évaluation de la formation et des connaissances des internes en médecine sur la prise en charge de la douleur chronique chez l'adulte". [S.l.] : [s.n.], 2006. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2006_PIFFER_ISABELLE.pdf.

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Botbol, Corinne. "Mésothérapie et douleur, mécanisme d'action : application à l'étude de cas cliniques en milieu hospitalier". Paris 5, 1988. http://www.theses.fr/1988PA05P079.

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Jamot, Jean-Luc. "Évaluation par auto-questionnaire de la prise en charge au Centre anti-douleur de Saint-Etienne : à propos de 90 patients". Saint-Etienne, 1992. http://www.theses.fr/1992STET6209.

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Buttigieg, Gaëtane. "Valeurs subjectives des mots et douleur chronique". Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11171.

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