Bibliografias temáticas / Réparation de l'ADN mitochondrial

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Literatura científica selecionada sobre o tema "Réparation de l'ADN mitochondrial"

Autor: Grafiati

Publicado: 31 de agosto de 2024

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Artigos de revistas sobre o assunto "Réparation de l'ADN mitochondrial"

Kahn, A. "Ubiquitine, cycle cellulaire et réparation de l'ADN". médecine/sciences 4, n.º 1 (1988): 59. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3753.

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Boorstein, R., J. Cadet, LN Chiu, S. Zuo e G. Teebor. "Réparation des modifications oxydatives de l'ADN : cas de la 5-méthylcytosine dans l'ADN". Journal de Chimie Physique 91 (1994): 984–94. http://dx.doi.org/10.1051/jcp/1994910984.

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Sarasin, A. "Les gènes humains de la réparation de l'ADN". médecine/sciences 10, n.º 1 (1994): 43. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2479.

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Pourquier, Philippe, e Jacques Robert. "Présentation générale des mécanismes de réparation de l'ADN". Bulletin du Cancer 98, n.º 3 (março de 2011): 229–37. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2011.1323.

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Boiteux, S., e JP Radicella. "Réparation de l'ADN et cancer : Les gènes de réparation des bases oxydées dans l'ADN sont-ils des gènes suppresseurs de tumeurs ?" médecine/sciences 14, n.º 3 (1998): 310. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1034.

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Boorstein, RJ, J. Cadet, T. Hilbert, M. Lustig, R. O'Donnell, S. Zuo e G. Teebor. "Formation, stabilité et réparation de modifications pyrimidiniques dans l'ADN". Journal de Chimie Physique 90 (1993): 837–52. http://dx.doi.org/10.1051/jcp/1993900837.

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Feunteun, J. "BRCA1 et BRCA2 : des échafaudages de réparation des lésions de l'ADN ?" médecine/sciences 17, n.º 10 (2001): 1070. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1824.

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de MURCIA, Gilbert, Miguel MOLINETE, Valérie SCHREIBER, Frédéric SIMONIN, Gérard GRADWOHL, Claude NIEDERGANG, Muriel MASSON e Josiane MÉNISSIER-de MURCIA. "Poly (ADP-ribosyl) ation et réparation de l'ADN chez les eucaryotes". Radioprotection 28, n.º 1 (janeiro de 1993): 57–61. http://dx.doi.org/10.1051/radiopro/1993031.

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Schaeffer, L., e JM Egly. "BTF2/TFIIH, un facteur de transcription et réparation impliqué dans des maladies de la réparation de l'ADN". médecine/sciences 10, n.º 10 (1994): 973. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2503.

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Sarasin, A. "La réparation de l'ADN au centre de la biologie de la cellule". médecine/sciences 10, n.º 10 (1994): 951. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2499.

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Mais fontes

Teses / dissertações sobre o assunto "Réparation de l'ADN mitochondrial"

Wallet, Clementine. "L'hélicase RECG1, un facteur-clé dans le maintien et la ségrégation de l'ADN mitochondrial d'Arabidopsis thaliana". Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ016/document.

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Resumo:

L'ADN mitochondrial (mtDNA) des plantes est caractérisé par les activités de recombinaison qui modulent sa structure. Ces activités sont nécessaires à son maintien et contribuent à son évolution rapide. Des facteurs contrôlant la recombinaison sont donc indispensables à la stabilité du mtDNA des plantes. Au cours de ma thèse j'ai identifié et caractérisé deux ADN hélicases présentes dans les organelles d'Arabidopsis thaliana. L'une d'entre elles est homologue à une hélicase bactérienne impliquée dans la réparation couplée à la transcription. Son rôle précis dans les organelles des plantes reste à déterminer. La deuxième hélicase, l'hélicase RECG1, a des rôles dans la réparation par recombinaison, la surveillance de la recombinaison ectopique impliquant des courtes séquences répétées, mais aussi dans la ségrégation du mtDNA. En effet, nous avons observé qu'en absence de RECG1 il y a une perte du contrôle de la recombinaison qui a pour conséquence la création de versions alternatives du mtDNA par recombinaison. L'analyse de leur ségrégation, induite par RECG1, nous a permis de modéliser comment de nouvelles configurations stables du mtDNA sont générées par le changement de stoechiométrie entre sous-génomes. Ce travail a permis de mieux comprendre les mécanismes de recombinaison et de ségrégation du mtDNA d'Arabidopsis
The mitochondrial DNA (mtDNA) of flowering plants is characterized by the recombination activities that modulate its structure. These activities are required for the mtDNA maintenance, and drive its rapid structural evolution. The factors that control recombination are therefore essential for plant mtDNA stability. During my PhD, I identified and characterized two DNA helicases that are present in the organelles of Arabidopsisthaliana. One is the homologue of a bacterial helicase involved in transcription-coupled repair. Its role in the plant organelles is still not determined. The other one, the RECG1 helicase, has roles in recombination dependent repair, the surveillance of ectopic recombination involving short repeated sequences, and also the segregation of the mtDNA. We have found that in the absence of RECG1 there is loss of recombination control resulting in the occurrence of alternative versions of the mtDNA generated by recombination. The analysis oftheir segregation, induced by RECG1, allowed us to build a model to how new stable mtDNA configurations are generated by the stoichiometric shift of mtDNA sub-genomes. This work allowed us to better understand the recombination and segregation mechanisms that modulate the Arabidopsis mtDNA

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Kubilinskas, Rokas. "MitoTALENs to explore mitochondrial DNA repair and segregation". Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ014.

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Resumo:

Pendant longtemps, il n'était pas possible de manipuler le génome mitochondrial des plantes (mtDNA), jusqu'aux récentes avancées en édition des génomes utilisant des "Transcription Activator-Like Effector Nucleases" (TALEN). Dans ce travail, j'ai utilisé des TALENs spécifiquement ciblés sur les mitochondries (mitoTALENs) pour étudier la réparation et la ségrégation du mtDNA des plantes. Les constructions de mitoTALEN ont été introduites dans 10 lignées mutantes différentes d'Arabidopsis thaliana, déficientes en divers facteurs impliqués dans la réparation mitochondriale des plantes par recombinaison homologue. Les lignées résultantes ont eté analysées par séquençage Illumina et par des approches de qPCR. Chez les plantes de type sauvage, les cassures double brin (DSB) de l'ADN mitochondrial induites par les mitoTALENs ont été réparées par recombinaison homologue, entraînant le remplacement de la région contenant la DSB par une séquence distale, non-affectée, du mtDNA, flanquée par les mêmes séquences répétées. Chez les mutants déficients en facteurs de réparation, la réparation pourrait se dé placer vers des voies alternatives, telles que le "Single-Strand Annealing" (SSA) et "Microhomology-mediated recombination" (MHMR). De plus, chez certains mutants, les données n'ont révélé aucune trace de réparation des DSB, mais ont plutôt suggéré que les plantes déficientes en facteurs de réparation essentiels pourraient survivre en reconstituant un génome mitochondrial alternatif viable, à partir de sous- génomes pré existants se répliquant de manière autonome
For long, the plant mitochondrial genome (mtDNA) was not amenable to manipulation, until recent advancements in genome engineering using Transcription Activator-Like Effector Nucleases (TALEN). In this work I used TALENs specifically targeted to mitochondria (mitoTALENs) to study plant mtDNA repair and segregation. MitoTALEN constructs were transformed into the background of 10 different Arabidopsis thaliana mutant lines, deficient in various factors involved in plant mitochondrial repair by homologous recombination. The resulting lines were analysed by Illumina sequencing and qPCR approaches. In wild type plants, the mtDNA double-strand-break (DSB) induced by MitoTALENs was repaired by homologous recombination, resulting in the replacement of the region containing the DSB by a distal unaffected sequence of the mtDNA, flanked by the same set of repeated sequences. In mutants deficient in repair factors, repair could shift to alternative pathways, such as Single-Strand Annealing (SSA) and Microhomology-mediated recombination (MHMR). Furthermore, in some mutants, the data revealed no evidence of DSB repair, but rather suggested that plants deficient in key repair factors could survive by reconstituting an alternative viable mitochondrial genome, from pre-existing autonomously replicating sub-genomes

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Moretton, Amandine. "Mécanismes de maintenance de l'intégrité de l'ADN mitochondrial humain suite à des cassures double-brin". Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2017. http://www.theses.fr/2017CLFAC047/document.

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Resumo:

Les mitochondries sont des organites qui possèdent leur propre ADN (ADNmt), codant pour des gènes de la chaine respiratoire. La réparation des dommages dus aux ROS, une réplication défectueuse ou d’autres sources exogènes tels des agents chimiothérapeutiques ou des irradiations ionisantes peuvent générer des cassures double-brin (CDB) de l’ADNmt. L’ADNmt code pour des protéines essentielles à la production d’énergie, et des systèmes de maintenance de l’intégrité de ce génome efficaces sont donc nécessaires pour la viabilité des cellules. En effet des mutations de l’ADNmt sont présentes dans de nombreuses pathologies comme les myopathies mitochondriales, les cancers et les maladies neurodégénératives. Cependant les processus responsables de la maintenance de l’ADNmt suite à des CDB restent controversés.Pour élucider les mécanismes impliqués, nous avons généré des CDB mitochondriales en utilisant une lignée cellulaire humaine exprimant de manière inductible l’enzyme de restriction PstI liée à une séquence d’adressage mitochondrial. Nos résultats montrent, dans notre système, une première phase de dégradation de l’ADNmt lésé avec une cinétique rapide, n’impliquant pas l’autophagie ou l’apoptose, suivie de la ré-amplification d’ADNmt intact dans un deuxième temps. Contrairement à d’autres études nous n’avons pas pu détecter d’évènements de réparation des CDB mitochondriales générées. Nous avons ensuite cherché à identifier les protéines impliquées dans la dégradation de l’ADNmt lésé que nous observons, mais aucune nucléase testée ne semble responsable de ce processus. Des approches plus globales sont mises au point pour identifier de nouveaux acteurs, notamment un crible RNAi à grande échelle. Parallèlement nous nous intéressons aussi à une famille de phosphohydrolases, les Nudix, et à leur rôle protecteur en assainissant le réservoir de nucléotides libres
Mitochondria are organelles that possess their own genome, the mitochondrial DNA (mtDNA). Repair of oxidative damages, defective replication, or various exogenous sources, such as chemotherapeutic agents or ionizing radiations, can generate double-strand breaks (DSBs) in mtDNA. MtDNA encodes for essential proteins involved in ATP production and maintenance of integrity of this genome is thus of crucial importance. Mutations in mtDNA are indeed found in numerous pathologies such as mitochondrial myopathies, neurodegenerative disorders or cancers. However, the mechanisms involved in mtDNA maintenance after DSBs remain unknown.To elucidate this question, we have generated mtDNA DSBs using a human inducible cell system expressing the restriction enzyme PstI targeted to mitochondria. Using this system, we could not find any support for DSBs repair of mtDNA. Instead we observed a loss of the damaged mtDNA molecules and a severe decrease in mtDNA content, followed by reamplification of intact mtDNA molecules. We have demonstrated that none of the known mitochondrial nucleases are involved in mtDNA degradation and that DNA loss is not due to autophagy, mitophagy or apoptosis but to a selective mechanism. Our study suggests that a still uncharacterized pathway for the targeted degradation of damaged mtDNA in a mitophagy/autophagy-independent manner is present in mitochondria, and might provide the main mechanism used by the cells to deal with DSBs. Global approaches are ongoing to identify proteins involved in degradation of damaged mtDNA following DSBs, mainly an RNAi screen targeting 80 nucleases. In parallel we are interested in a family of phosphohydrolases named Nudix and their putative protective role in sanitizing the nucleotides pool in mitochondria

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Martinet, Pervenche. "Peau et anomalies de la réparation de l'ADN aux ultraviolets : à propos d'une observation associant dyschromie, syndrome cérébelleux et dysfonctionnement mitochondrial". Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX20831.

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Iqbal, Rana khalid. "Approches biotechnologiques de l'expression et de la diversité du génome mitochondrial des plantes". Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAJ035/document.

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Resumo:

L'ADN mitochondrial des plantes est dynamique et son expression est complexe. Par la voie naturelle d'import d'ARN de transfert codés par le noyau, nous avons adressé dans les mitochondries d'Arabidopsis l'ARN orf77 caractéristique de la S-CMS du maïs et nous avons analysé les effets sur le transcriptome mitochondrial. Celui-ci s'est avéré strictement régulé durant le développement et fortement tamponné aux stades précoces. L'adressage mitochondrial de l'orf77 a aussi promu un cross-talk avec le noyau. D'autre part, la réplication et la réparation de l'ADN dans les mitochondries de plante impliquent une recombinaison active contrôlée par des facteurs codés par le noyau. Nous avons identifié l'exonucléase 5'-3' potentiellement responsable de la résection des extrémités de l'ADN dans la réparation par recombinaison des cassures double-brin. Nos résultats ouvrent des perspectives pour la génération de diversité génétique mitochondriale et la création de lignées CMS d'intérêt agronomique
The mitochondrial DNA of plants is dynamic and its expression is complex. Using a strategy based on the natural import of nuclear-encoded transfer RNAs from the cytosol, we targeted to mitochondria in Arabidopsis thaliana the orf77 RNA characteristic for S-CMS in maize and we analyzed the effects on the transcriptome. The results showed that the mitochondrial transcriptome is tighly regulated during plant development and is strongly buffered at early stages. Mitochondrial targeting of orf77 also triggered a cross-talk with the nucleus. On the other hand, DNA replication and repair in plant mitochondria involve active recombination controled by nuclear-encoded factors. We identified a new member of this set of factors, the 5'-3' exonuclease potentially responsible for the resection of DNA ends in recombination-mediated repair of double-strand breaks. As a whole, the results open prospects for generating mitochondrial genetic diversity and creating CMS lines with agronomical interest

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Boesch, Pierre. "Caractérisation d'un mécanisme de réparation de l'ADN par excision de base dans les mitochondries des cellules végétales". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2005. http://www.theses.fr/2005STR13181.

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Les mitochondries de plantes possèdent leur propre ADN (mtDNA) et sont une source majeur de production d’espèces réactives de l’oxigène. De part leur grande proximité avec la chaîne de transport d’électrons l’ADNmt a de grande chance d’être oxidé. La 8-oxo-guanine (8oxoG) et l’uracile sont les lésions oxidatives les plus étudiées et sont réparées par le voie de réparation par excision de base (BER). Cette voie est le seul mécanisme de réparation de l’ADN retrouvée avec certitude dans les mitochondries. La réparation de l’ADN dans les mitochondries des plantes n’ayant pas encore été étudiée notre laboratoire a initié une étude dans le but de montrer que les mitochondries de plantes et le chloroplastes sont bien capable de réparer leur propre ADN. Dans un premier groupe d’expériences in vitro nous avons montré que ces organelles possèdent effectivement des activités ADN glycosylase et AP endonucléases et qu’une partie de ces activités sont associées aux membranes. Le second groupe d’expériences in organello nous a permis de prouver qu’un ADN portant des uraciles peut être importé et entièrement réparé dans les mitochondries de plantes. Ainsi, ces organelles possèdent aussi des activité ligase et de synthèse d’ADN de réparation. La présence de la voie BER complète dans les mitochondries de plantes est donc claire, mais la question de son association avec les membranes reste ouverte et les protéines impliquées dans ces différents processus doivent encore être identifées
Mitochondria possess their own DNA (mtDNA) and are a major source for Reactive Oxygen Species (ROS) production. Due to its close proximity to the ROS source the mtDNA is a likely to be oxidized. 8-oxo-guanine (8oxoG) and uracile are the most studied oxidative lesion and are repaired by the Base Excision Repair (BER) pathway. This DNA repair pathway is also the only one found with absolute certainty in mitochondria. As the question of DNA repair in plant’s organelles remains open our laboratory has initiated a study whose aim was to show whether mitochondria and chloroplast are able to repair DNA or not. In a first set of in vitro experiments we have shown that plant organelle do actually harbor DNA glycosylase and AP endonuclease activities, and that some part of each activities is somehow present in a membrane associated fashion. The second set of in organello experiments has enable us to show that a DNA carrying uracile can be imported and fully repaired in plant mitochondria. So, these organelles do actually have also DNA repair synthesis and ligase activity. The presence of a complete BER pathway in plant mitochondria is thus undoubtful, but the question of its association with the membrane remains open and the protein involved in this pathway should still be identified

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Rageul, Julie. "Rôles d'ERCC1, une protéine clé de la réparation de l'ADN, dans la progression du cycle cellulaire et la survie des cellules humaines, tumorales ou non". Rennes 1, 2011. http://www.theses.fr/2011REN1B081.

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ERCC1-XPF (Excision Repair Cross Complementing gene 1/Xeroderma Pigmentosum group F) est une endonucléase hétérodimérique impliquée dans différents systèmes de réparation de l’ADN. Les phénotypes de déficience en ERCC1 suggèrent que cette protéine pourrait avoir un rôle supplémentaire dans la régulation de la progression du cycle cellulaire. Afin de tester cette hypothèse dans des lignées cellulaires humaines tumorales ou non, nous avons invalidé ERCC1 par ARN interférence (ERCC1KD). Nos résultats montrent que les cellules ERCC1KD deviennent multinucléées, que ce soit dans des cellules saines ou tumorales, hépatiques ou non. Ces cellules multinucléées accumulent les noyaux suite à des mitoses anormales se terminant par une cytocinèse défectueuse. De plus, lorsque les anomalies mitotiques sont trop drastiques, les cellules ERCC1KD meurent en mitose, ce qui est fortement évocateur d’une catastrophe mitotique. De façon originale, les cellules déficientes en XPF n’ont pas ce phénotype, suggérant pour la première fois qu’ERCC1 puisse avoir un nouveau rôle indépendamment de son activité de réparation de l’ADN. De plus, nous apportons des arguments suggérant que ce nouveau rôle d’ERCC1 impliquerait potentiellement la régulation de la balance oxydant/antioxydant et qu’il pourrait être en lien avec la mitochondrie. Ce nouveau rôle d’ERCC1 serait crucial pour le développement, la croissance, la prolifération et la survie cellulaire. Enfin, il paraît envisageable qu’ERCC1 puisse devenir une nouvelle cible thérapeutique prometteuse pour le traitement des cancers
ERCC1-XPF (Excision Repair Cross Complementing gene 1/Xeroderma Pigmentosum group F) is a heterodimeric endonuclease involved in many DNA repair systems. Phenotypes of ERCC1 deficiency in diverse organisms suggest that this protein may have an additional role in the regulation of cell cycle progression. To evaluate this hypothesis in human tumoral and non-tumoral cell lines, we knocked-down ERCC1 by RNA interference (ERCC1KD). Our results have shown that ERCC1KD cells become multinucleated, not only in tumoral cells but also in non-tumoral cells and regardless of tissue type. These multinucleated cells accumulate nuclei through abnormal mitoses ending by a defective cytokinesis. In addition, when mitotic abnormalities are too drastic, ERCC1KD cells die in mitosis, and this is highly reminiscent of mitotic catastrophe. In an original way, cells knocked-down for XPF do not share this phenotype of multinucleation, suggesting for the first time that ERCC1 could bear a new role, independently of its known DNA repair activity. Furthermore, we have provided evidence suggesting that this new role of ERCC1 could potentially involve the oxidant/antioxidant balance and could be linked to a mitochondrial function. This ERCC1 new role may be crucial for development, growth, proliferation and cell survival. Finally, it may be conceivable that ERCC1 might become a new promising therapeutic target for cancer treatment

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Paraf, François. "Gènes de réparation de l'ADN et Cancers Colorectaux". Université de Limoges. Faculté de médecine et de pharmacie, 2001. http://www.theses.fr/2001LIMO102B.

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Eot-Houllier, Grégory. "Réparation in vitro de sites multilésés de l'ADN". Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T018.

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Jobin-Robitaille, Olivier. "Dynamique chromatinienne dans la réparation de l'ADN : analyse fonctionnelle du complexe histone acétyltransférase NuA4 dans la réparation des dommages à l'ADN". Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/22935/22935.pdf.

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La cellule dispose de plusieurs mécanismes de réparation, nécessitant tous l'accès à l'ADN, afin de prévenir les perturbations occasionnées par l'instabilité génomique. La structure des chromosomes eucaryotes (chromatine) forme une barrière physique empêchant l'accessibilité à l'ADN et ainsi les processus biologiques nucléaires tels la transcription, réplication, recombinaison et réparation des dommages de l'ADN. Dans ce dernier processus clé, certaines activités reconfigurant la chromatine pourraient donc s’avérer essentiels en facilitant l’accès à la machinerie de réparation. Nous avons démontré le recrutement spécifique du complexe histone acétyltransférase NuA4 par immunoprécipitation de chromatine à une cassure double brin de l’ADN, le type de dommage le plus dangereux pour la cellule. Des cinétiques ont permis de déterminer à quel moment NuA4 apparaît au site de cassure en relation avec les modifications de la chromatine environnante et de vérifier l’apparition subséquente de complexes de remodelage ATP dépendant. En parallèle, de nouveaux sites de phosphorylation d’histones qui pourraient être impliqués dans la réparation de dommages sur l’ADN ont été investigués. En conclusion, nos travaux permettent de lier fonctionnellement des complexes de modification/reconfiguration de la chromatine avec le processus de réparation de dommages à l’ADN.
Inscrit au Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures

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Mais fontes

Livros sobre o assunto "Réparation de l'ADN mitochondrial"

Alain, Branchaud, ed. Identification des larves et des oeufs des suceurs, Moxostama, par analyse de l'ADN mitochondrial. Québec: Gouvernement du Québec, Ministère de l'environnement et de la faune, Direction de la faune et des habitats, 1996.

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A, Nickoloff Jac, e Hoekstra Merl F, eds. DNA damage and repair. Totowa, N.J: Humana Press, 1998.

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Bernatchez, Louis. Comparaison de l'ADN mitochondrial des éperlans arc-en-ciel (Osmerus mordax) frayant dans les régions de Beaumont, de Rivière-Ouelle et de la Baie des Chaleurs en 1990. Québec: Ministère du loisir, de la chasse et de la pêche, 1992.

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Essai n° 482: Toxicologie génétique: Lésion et réparation d'ADN - Synthèse non programmée de l'ADN (UDS) sur cellules de mammifère - in vitro. OECD, 1986. http://dx.doi.org/10.1787/9789264071452-fr.

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DNA Damage and Repair: Volume II: DNA Repair in Higher Eukaryotes (Contemporary Cancer Research). Humana Press, 1998.

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(Editor), Jac A. Nickoloff, e Merl F. Hoekstra (Editor), eds. DNA Damage and Repair: Volume I: DNA Repair in Prokaryotes and Lower Eukaryotes (Contemporary Cancer Research). Humana Press, 1998.

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