Literatura científica selecionada sobre o tema "Récepteur à la dopamine de type I"
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Artigos de revistas sobre o assunto "Récepteur à la dopamine de type I"
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Jeanneteau, F., B. Funalot, J. Jankovic, H. Deng, J. P. Lagarde, G. Lucotte e P. Sokoloff. "Tremblementessentiel et gène du récepteur de la dopamine". Revue Francophone des Laboratoires 2006, n.º 384 (julho de 2006): 14. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(06)80288-1.
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Lardinois, M., e C. Henry. "Intérêt d’un agoniste dopaminergique dans le traitement des dépressions bipolaires : ce que nous dit la littérature". European Psychiatry 30, S2 (novembro de 2015): S58. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.161.
Texto completo da fonteResumo:
Le pramipexole est un agoniste dopaminergique, connu pour son utilisation dans la maladie de Parkinson idiopathique, dont la particularité est d’avoir une affinité sélective pour les récepteurs D3 de la voie mésolimbique. Le rôle de la dopamine ayant été mis en évidence dans la physiopathologie de la dépression, des études se sont intéressées à l’action antidépressive du pramipexole et ont démontré une efficacité comparable à celle d’un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine dans le traitement des épisodes dépressifs unipolaires . Du fait de la résistance aux traitements conventionnels de certaines formes de dépressions bipolaires, plusieurs études ont testé l’intérêt de thérapeutiques moins conventionnelles, en particulier le pramipexole, dans le traitement des dépressions bipolaires réfractaires . Les données actuelles concernant l’efficacité antidépressive de ce traitement dans les dépressions bipolaires résistantes sont peu nombreuses, et semblent toutefois en faveur de taux de réponse et de rémission significativement plus importants et plus précoces (dès la 3e semaine) en comparaison à des antidépresseurs classiques ou d’un placebo. Nous détaillerons les données de la littérature concernant les dépressions bipolaires. La dose moyenne quotidienne entre les études était d’1,6 mg au profil d’une bonne tolérance , ce qui était confirmé par les études de suivi au long court. Toutefois, le faible nombre d’études réalisées ne fournissait pas d’informations sur le profil clinique des patients qui pourraient bénéficier de ce type de traitement. Du fait de son action agoniste sélective centrale sur une voie impliquée dans les processus motivationnels et de récompense, on peut supposer que certaines dépressions caractérisées par une apathie et une hyporéactivité émotionnelle seraient davantage susceptibles de bien répondre à ce traitement. Afin de confirmer cette hypothèse, nous présenterons une série d’observations cliniques chez des patients souffrant de dépression bipolaire, pour lesquels nous avons évalué l’efficacité du pramipexole sur les symptômes de dépression.
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Sokoloff, P., B. Giros, MP Martres, JC Schwartz e ML Bouthenet. "Le troisième récepteur de la dopamine. Une nouvelle cible d'action des neuroleptiques". médecine/sciences 6, n.º 8 (1990): 800. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4238.
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Lunardi, Joël, Julien Fauré, Isabelle Marty e Nicole Monnier. "Le récepteur de la ryanodine de type I". médecine/sciences 24, n.º 11 (novembro de 2008): 897–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20082411897.
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De Meyts, Pierre. "Le récepteur de l’insuline a 50 ans – Revue des progrès accomplis". Biologie Aujourd’hui 216, n.º 1-2 (2022): 7–28. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022007.
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L’isolement de l’insuline du pancréas et sa purification à un degré suffisant pour permettre son administration à des patients atteints de diabète de type 1 furent accomplis il y a 100 ans à l’Université de Toronto par Banting, Best, Collip et McLeod et représentent sans conteste une des plus grandes révolutions thérapeutiques en médecine, reconnue par l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 1923 à Banting et McLeod. Les retombées cliniques furent rapides ainsi que l’internationalisation de sa production commerciale. Les retombées en matière de recherche fondamentale furent beaucoup plus lentes, en particulier en ce qui concerne les mécanismes moléculaires d’action de l’insuline sur ses cellules cibles. Presque un demi-siècle s’écoula avant la détermination de la structure tri-dimensionnelle de l’insuline en 1969 et la caractérisation de son récepteur cellulaire en 1970–1971. Le fait que le récepteur de l’insuline soit une enzyme appelée tyrosine kinase ne fut démontré que dans les années 1982–1985, et la structure cristallographique du domaine kinase intracellulaire fut déterminée dix ans plus tard. La structure cristallographique du premier substrat intracellulaire de la kinase (IRS-1) en 1991 ouvrira la voie à l’élucidation des voies de signalisation intracellulaires. Il faudra 15 ans de plus avant l’obtention de la structure cristallographique du domaine extracellulaire du récepteur (en l’absence d’insuline) en 2006. Depuis, la détermination de la structure du complexe insuline-récepteur dans les états inactif et activé a fait d’énormes progrès, en particulier grâce aux améliorations récentes dans les pouvoirs de résolution de la cryo-microscopie électronique. Je passerai ici en revue les étapes du développement du concept de récepteur hormonal, et de nos connaissances sur la structure et le mécanisme moléculaire d’activation du récepteur de l’insuline.
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Khoufache, Khaled, e Ali Akoum. "Forme soluble du récepteur de type 2 de l’IL-2". médecine/sciences 29, n.º 12 (dezembro de 2013): 1097–98. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132912012.
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Islam Kediha, Mohamed, Meriem Tazir, Damien Sternberg, Bruno Eymard e Lamia Ali Pacha. "Les syndromes myasthéniques congénitaux avec anomalies cinétiques du récepteur à l’acétylcholine". médecine/sciences 39 (novembro de 2023): 58–63. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023135.
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Les syndromes myasthéniques congénitaux (SMC) sont des affections génétiquement et phénotypiquement très hétérogènes responsables d’un déficit de la transmission neuromusculaire. Les formes dites post-synaptiques sont les plus fréquentes des SMC, et parmi elles, le déficit en récepteur à l’acétylcholine (low expressor) est le mécanisme physiopathologique le plus souvent en cause. Les SMC avec anomalies cinétiques du récepteur à l’acétylcholine sont beaucoup plus rares et à l’origine de tableaux cliniques à l’issue parfois dramatique. On en dénombre deux types : le syndrome du canal lent et le syndrome du canal rapide. Leur diagnostic et leur prise en charge thérapeutique sont spécifiques à chaque type. Dans ce travail, nous détaillerons leurs aspects phénotypiques respectifs en les illustrant par les observations de trois familles algériennes.
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Jamal-Eddine, Abdul-Karim, Luca Lenti e Jean-François Semblat. "Aléa vibratoire dans les sols : indicateurs pertinents et classification simplifiée". Revue Française de Géotechnique, n.º 155 (2018): 4. http://dx.doi.org/10.1051/geotech/2018008.
Texto completo da fonteResumo:
La caractérisation de l’aléa sismique constitue un enjeu majeur dans le domaine du génie civil. En ingénierie des vibrations, il n’existe pas de domaine d’étude similaire bien que cette question soit décisive pour la prédiction de l’impact et de la gêne occasionnée (population, environnement, ouvrages, industrie de pointe). Cette caractérisation passe nécessairement par la connaissance des diverses sources de vibrations : exploitation des infrastructures (ferrées et routières), travaux de construction ou de rénovation (vibrofonçage, battages). Elle dépend fortement du mode de propagation des ondes mécaniques entre la source et le récepteur selon les sols (sites) et leur stratification. La nocivité des vibrations (i.e. capacité à occasionner des dégâts) dépendra donc du type de source, de la propagation, mais également de la réponse dynamique du récepteur exprimée en fonction de ses propriétés modales. Dans cet article, des simulations numériques sont combinées à des enregistrements de vibrations, liées à l’exploitation d’infrastructures ou engendrées par des chantiers. Dans l’hypothèse de sols à comportement viscoélastique et pour une configuration stratigraphique donnée, les niveaux de vibrations envisageables à la surface libre s’estiment en fonction de la distance à la source. Les enregistrements considérés permettent d’identifier des indicateurs pertinents et de proposer une classification simplifiée des sources et des sites. On combine ainsi les caractéristiques spectrales des sources (représentées par leur Transformée de Fourier) et la propagation entre la source et le récepteur au moyen d’une fonction de transfert (rapport spectral entre vibration à une distance donnée et celle au niveau de la source). La correspondance entre les propriétés spectrales des sources et celles d’un site donné est quantifiée par le facteur d’immunité (IMF) indépendamment du récepteur à considérer. Cette quantification représente l’ « aléa vibratoire » qui indique le niveau vibratoire attendu en entrée au niveau du récepteur. Ceci est similaire à la définition de l’aléa sismique utilisée dans l’Eurocode 8 pour les études de dimensionnement et renforcement sismique. En utilisant les paramètres comme le gradient de vitesse et le contenu spectral des enregistrements, les effets induits ont été analysés pour de multiples sources. Des indicateurs pertinents (vitesse moyenne à faible profondeur et gradient de vitesse) sont introduits afin de proposer une classification simplifiée de l’aléa vibratoire pour les différentes sources considérées. En cas d’absence de mesure pour une source et un site donnés, cette classification empirique pourra être utilisée afin d’estimer le niveau vibratoire attendu en entrée d’un récepteur.
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Montastruc, F., H. Bagheri, L. Schmitt, J. L. Montastruc e M. Lapeyre-Mestre. "Affinité sérotoninergique 5HT2 C et diabète médicamenteux : étude de pharmacoépidémiologie dans la base de pharmacoVigilance de l’OMS". European Psychiatry 28, S2 (novembro de 2013): 106. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.282.
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ContexteLes mécanismes pharmacodynamiques à l’origine des diabètes médicamenteux sous neuroleptiques ne sont pas clairement établis [1]. Des données pharmacodynamiques expérimentales nous ont conduits à faire l’hypothèse d’une implication du récepteur sérotoninergique 5HT2 C [2,3].ObjectifÉvaluer une association entre le niveau d’affinité pour le récepteur 5HT2 C de certains psychotropes et la notification d’un diabète avec ces médicaments.MéthodesÀ partir de la base de données de pharmacovigilance de l’OMS, Vigibase®, nous avons identifié les observations enregistrées durant la période du 01/01/1994 au 29/03/2013, correspondant à une liste de 15 médicaments psychotropes d’affinité 5HT2 C connue. Nous avons recherché une disproportionnalité entre le niveau d’affinité 5HT2 C et la notification de diabète à l’aide de modèles de régression logistique. Le premier modèle ajustait sur les facteurs cliniques de confusion (modèle A) et le deuxième intégrait, en plus, les autres affinités réceptorielles (5HT2A, 5HT1A, D2, D3, Δ1et Δ2).RésultatsParmi les 100 966 notifications, 1 790 (1,77 %) correspondaient à un effet indésirable de type diabète médicamenteux. Nous avons retrouvé une association significative et croissante entre le niveau d’affinité 5HT2 C et les notifications de diabète. Dans le modèle A, par rapport à une affinité 5HT2 C faible (référence), le rapport de cote (RC) pour une affinité 5HT2 C moyenne était de 2,98 (IC 95 % [2,54–3,48]) et celui pour une affinité 5HT2 C importante de 5,85 (IC 95 % [5,03–6,80]). Ces résultats étaient renforcés par le modèle B : RC = 3,15 (IC 95 % [2,54–3,91]) pour une affinité moyenne, RC = 7,07 [5,79–8,64] pour une affinité importante.ConclusionsCe travail illustre une méthode d’étude de type pharmacovigilance-pharmacodynamique (étude PV-PD). Il établit une association entre le niveau d‘affinité 5HT2 C et les notifications de diabète dans Vigibase®. Des études intégrant le niveau d’activité pour le récepteur 5HT2 C sont nécessaires pour compléter ces résultats.
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Haddouk, D., S. Abou Nakad, Y. Chantran, E. Ballot, C. Johanet e J. Cabane. "Anticorps anti-récepteur muscarinique à l’acétylcholine de type 3 dans la sclérodermie systémique". La Revue de Médecine Interne 35 (junho de 2014): A122. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.189.
Texto completo da fonteTeses / dissertações sobre o assunto "Récepteur à la dopamine de type I"
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Deslauriers, Jessica. "Implication du récepteur dopaminergique de type 2 et du stress oxydatif dans le traitement de la schizophrénie". Mémoire, Université de Sherbrooke, 2010. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4052.
Texto completo da fonteResumo:
Les antipsychotiques sont des antagonistes du récepteur dopaminergique de type 2 (DRD2) et constituent le principal traitement pharmacologique de la schizophrénie. Le traitement à long-terme par les antipsychotiques peut causer la tolérance au traitement et le développement de la dyskinésie tardive, dont le mécanisme est mal compris et le traitement, insatisfaisant. Il a été démontré que le traitement chronique aux antipsychotiques induit la surexpression du récepteur DRD2 et le stress oxydatif, deux mécanismes associés à la dyskinésie tardive. Le lien entre ces deux phénomènes est mal déterminé. Précédemment, il a été rapporté, dans mon laboratoire d'accueil, que le stress oxydatif, induit par le peroxyde d'hydrogène (H[indice inférieur 2]O[indice inférieur 2]), augmente le niveau du récepteur DRD2 sur la lignée cellulaire de neuroblastomes humains SH-SY5Y. L'hypothèse de recherche présentée ici est que le stress oxydatif est impliqué dans la surexpression du récepteur DRD2 induite par les antipsychotiques et que l'administration d'un antioxydant peut atténuer cette surexpression. Le projet présenté rapporte ainsi les effets des antipsychotiques sur les niveaux d'expression du récepteur DRD2 et les effets de l'inhibition du stress oxydatif par le traitement de l'acide lipoïque, un antioxydant, sur la lignée cellulaire de neuroblastomes humains SH-SY5Y. L'halopéridol, un antipsychotique de première génération, induit une augmentation des niveaux d'expression du récepteur DRD2, alors que Pamisulpride, un antipsychotique de deuxième génération, n'a pas d'effet significatif. De plus, l'halopéridol induit une plus importante augmentation des biomarqueurs du stress oxydatif (carbonylation des protéines, peroxydation lipidique et production de l'anion superoxyde) que l'amisulpride. L'acide lipoïque atténue la surexpression du récepteur DRD2 et le stress oxydatif induit par l'antipsychotique. L'inhibition de la synthèse de catécholamine par l'alpha-méthyl-DL-tyrosine (AMPT) élève l'expression du DRD2 et prévient sa surexpression par les antipsychotiques. Les résultats suggèrent que la surexpression du récepteur DRD2 induite par l'halopéridol est liée au stress oxydatif et proposent des mécanismes potentiels par lesquels l'acide lipoïque peut être considéré comme un agent thérapeutique pour la prévention et le traitement des effets secondaires reliés à l'utilisation des antipsychotiques.
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Hegron, Alan. "Implication des récepteurs de la mélatonine dans les troubles neurologiques et le diabète de type 2 et identification de régions clés du récepteur MT1 responsables de sa sélectivité fonctionnelle". Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS555/document.
Texto completo da fonteResumo:
La mélatonine est une neurohormone produite principalement par la glande pinéale de manière circadienne et agissant par l’activation de deux récepteurs couplés aux protéines G (RCPGs) appelés MT1 et MT2. La mélatonine régule de nombreuses fonctions physiologiques importantes. La régulation des niveaux de dopamine (DA) et de glucose en font partie mais nous ne savons pas clairement comment la mélatonine les régule.Les niveaux de DA extracellulaire sont principalement régulés par son transporteur (DAT) responsable de sa recapture dans les neurones présynaptiques afin de prévenir d’une hyperactivation des récepteurs dopaminergiques. Par conséquent, nous avons vérifié le rôle de DAT dans la régulation du système dopaminergique par le système mélatoninergique. Nous avons montré qu’en interagissant avec la forme immature non-glycosylée de DAT, MT1 et MT2 le retiennent dans le réticulum endoplasmique régulant ainsi son expression à la surface cellulaire et donc la recapture de la DA. De la même manière, les souris déficientes en MT1 ou MT2 ont montré une augmentation de la recapture de la DA dans les synaptosomes de striatum et une baisse de l’hypermotilité induite par l’amphétamine. Dans ce projet nous avons ainsi révélé un nouveau lien entre les systèmes mélatoninergiques et dopaminergiques basé sur la formation de complexes moléculaires entre les récepteurs de la mélatonine et DAT.Afin de mieux comprendre le rôle de la mélatonine dans la régulation des niveaux de glucose, nous avons ensuite étudié l’implication de variants génétiques de MT2 dans le développement du diabète de type 2 (DT2). Des études antérieures avaient montré que des variants naturels défectueux fonctionnellement étaient associés à un risque de développer le DT2. Afin de déterminer plus précisément les propriétés défectueuses en lien avec le DT2, nous avons mesuré l’activation spontanée et celle induite par la mélatonine de 40 variants MT2. Nous avons ainsi montré que des défauts d’activation des protéines Gαi et Gαz induite par la mélatonine et de recrutement spontané de la βarrestine-2 sont significativement reliés à un risque de développer le DT2. Les résultats expérimentaux corrélaient avec les prédictions de l’analyse sur le score d’évolution. Ce travail permettra de nouvelles avancées dans la recherche de traitements personnalisés pour les personnes portants les mutations sur MT2 afin qu’il retrouve une réponse non défectueuse.Le séquençage de 9393 personnes a permis l’identification de 32 variants naturels MT1. Le récepteur MT1 sauvage et les variants ont ainsi été caractérisés grâce aux techniques de transfert d’énergie par résonnance de bioluminescence (BRET). Nous avons montré que MT1 active les protéines Gαi/o, Gα12 et Gα15 et recrute la βarrestine-2. L’analyse des résultats par factorisation matricielle non linéaire a révélé l’existence de 5 clusters caractérisés par différents profils de signalisation. La modélisation 3D par homologie de MT1 a permis de déterminer l’impact de chaque variant sur l’activation du récepteur et ses interactions avec les protéines G et la βarrestine-2. Ce projet a ainsi permis de démontrer que des variants naturels sont très intéressant afin de comprendre les mécanismes d’action des RCPGs. En résumé, ce travail contribue à la compréhension des fonctions des récepteurs à la mélatonine et souligne leur importance dans la régulation du système dopaminergique et de l’homéostasie glucidique. Nos résultats offrent de nouvelles perspectives dans la recherche de nouveaux traitements personnalisés pour les patients souffrant d’un dérèglement du système dopaminergique ou de DT2Melatonin is a neurohormone mainly released from the pineal gland in a circadian manner acting through two G protein-coupled receptors (GPCRs) called MT1 and MT2. Melatonin regulates many important physiological functions. Regulation of dopamine (DA) and glucose levels are two of them but how they do this is not clear.Extracellular DA levels are mainly regulated by its transporter (DAT) which mediates DA re-uptake into presynaptic nerve termini to prevent DA receptor hyperactivation in the presynaptic cleft. Consequently, we verified the role of DAT in the regulation of the DA system by melatonin. We showed that MT1 and MT2, by interacting with the immature non-glycosylated form of DAT retain DAT in the endoplasmic reticulum thus regulating DAT cell surface expression and DA reuptake. Consistently, mice with targeted deletion of MT1 and MT2 show markedly enhanced DA uptake in striatal synaptosomes and decreased amphetamine-induced locomotor activity. Collectively, we revealed here a molecular link between the melatonin and DA systems, which is based on the formation of a molecular complex between melatonin receptors and DAT.To better understand the role of melatonin on the regulation of glucose levels, we studied the involvement of genetic variants of MT2 in the development of type 2 diabetes (T2D). Previous studies showed that natural loss-of-function variants of MT2 associate with T2D risk. To determine more precisely the defective properties linked to T2D risk we monitored spontaneous and melatonin-induced activation of different signaling pathways by 40 MT2 variants. We show that defects in melatonin-induced Gαi and Gαz activation and spontaneous βarrestin-2 recruitment are most significantly associated to T2D risk. Experimental results correlated well with those predicted by evolutionary lineage analysis. This work will help to propose personalized treatments for MT2 variant carriers to recover their defective responses.Sequencing of 9393 individuals resulted in the identification of 32 natural MT1 variants. MT1 wild-type and variants were functionally characterized in bioluminescence resonance energy transfer (BRET) assays. We showed that MT1 activates Gαi/o, Gα12 and Gα15 proteins and recruits βarrestin-2. Analyzes of results by non-linear matrix factorization revealed the existence of 5 clusters characterized by different signaling profiles. Computational homology modeling of the 3D model of MT1 helped to determine the impact of each variant on receptor activation and interaction with G proteins and βarrestin-2. Collectively, our data illustrate that natural variants are powerful tools to understand the molecular basis of GPCR function. Overall, this work contributes to our understanding of the function of melatonin receptors and highlights their importance in the regulation of the DA system and glucose homeostasis. Our results will open new, personalized therapeutic options for patient suffering from a defective DA system or T2D
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LE, CROM Stéphane. "Analyse comparée des récepteurs D1 de la dopamine chez les vertébrés : Définition des caractères fonctionnels spécifiques de chacun des sous-types du récepteur D1". Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2000. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00009188.
Texto completo da fonteResumo:
L'action de la dopamine dans les cellules est transmise par sa fixation sur des récepteurs qui appartiennent à deux classes, D1 et D2. Quatre sous-types du récepteur D1 (D1A, D1B/D5, D1C et D1D) ont été clonés jusqu'à présent chez les vertébrés. L'analyse évolutive montre que les sous-types D1A et D1B sont les plus conservés alors que les sous-types D1C et D1D sont absents chez les mammifères. Malgré cette diversité, les fonctions de la dopamine dans l'organisme ne peuvent pas être rapportées à l'action d'un sous-type précis. C'est pourquoi au cours de ce travail nous avons identifié des caractères fonctionnels capables de distinguer chacun des sous-types et de comprendre pour quelle raison ils ont été conservés chez les vertébrés. La désensibilisation est un des paramètres fonctionnels les plus important. Le récepteur D1A se caractérise par une baisse d'activité forte et biphasique, le récepteur D1B par un profil proche avec une amplitude plus faible conséquence de son activité constitutive. Enfin, le récepteur D1C ne semble pas être capable de se désensibiliser. La construction de chimères entre chacun des sous-types du récepteur D1 et la protéine GFP ont permis la visualisation des récepteurs au cours de la désensibilisation. Elles montrent que l'internalisation ne semble pas, pour les récepteurs D1 de la dopamine, intervenir dans le processus de désensibilisation fonctionnelle. L'activation simultanée des récepteurs A1 de l'adénosine bloque l'activité des récepteurs D1. L'analyse des voies de signalisation MAPK a montré que l'activation de la voie ERK était rapide et forte, et différente selon les sous-types. La voie p38 n'est que faiblement activée et la voie JNK semble ne pas l'être du tout. Il semble donc que les mécanismes d'activation et de régulation des voies de signalisation différencient les sous-types du récepteur D1 chez les vertébrés. Ces paramètres participent de façon majeure à la transmission régulée des fonctions de la dopamine dans l'organisme.
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Welter, Marc. "Rôles des récepteurs de la dopamine de type 2 dans les réponses moléculaires et comportementales aux drogues". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2007. http://www.theses.fr/2007STR13255.
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Billet, Fabrice. "Etude neurochimique et comportementale des modulations induites par les récepteurs opioïdes de type d sur les libérations striatales de glutamate et de dopamine chez le rat". Rouen, 2007. http://www.theses.fr/2007ROUES030.
Texto completo da fonteResumo:
Les enképhalines, ligands endogènes des récepteurs opioïdes d, sont les neuropeptides les plus abondants du striatum, structure où elles stimulent la libération de dopamine. L’influence des récepteurs d sur la transmission glutamatergique striatale, principalement supportée par les neurones corticaux, est en revanche méconnue. Néanmoins, des données suggèrent son implication dans la libération de dopamine induite par la DPDPE, agoniste sélectif des récepteurs d. Nous avons exploré cette hypothèse chez le Rat. Dans ce but, nous avons étudié les effets de la DPDPE sur les taux extracellulaires de dopamine et de glutamate après lésion du cortex ipsilatéral. Nos résultats montrent que la libération striatale de dopamine induite par la DPDPE est la conséquence d?une libération de glutamate par les terminaisons cortico-striatales. Nous avons ensuite recherché une éventuelle contribution des cellules gliales à ce processus. Nos expériences indiquent que, bien qu’essentielles à l'homéostasie du glutamate, les cellules gliales ne participent pas aux effets stimulants de la DPDPE sur les taux de glutamate et de dopamine. Nous avons enfin étudié l’implication comportementale de ces interactions, grâce au modèle des dyskinésies induites par la L-DOPA chez le rat hémi-parkinsonien. Nos résultats montrent que les récepteurs d portés par les terminaisons cortico-striatales sont impliqués dans ces dyskinésies. Nos travaux permettent ainsi d’élargir la connaissance des interactions entre les principaux systèmes de transmission du striatum. Ils confèrent également aux antagonistes des récepteurs d d’intéressantes perspectives dans l’amélioration du traitement de la maladie de ParkinsonEnkephalins, endogenous ligands of d opioïd receptors, are the most abundant neuropeptides in the striatum, structure in which they stimulate dopamine release. However, the effect of d opioïd receptors on striatal glutamate, which is mainly released by cortico-striatal neurons, is unknown. Nevertheless, some data suggest its involvement in the dopamine release induced by DPDPE, a d opioïd selective agonist. This hypothesis was tested in the rat. For this purpose, we studied the effect of DPDPE on extracellular dopamine and glutamate levels in the striatum of animals submitted to an ipsilateral cortical lesion. Our results indicate that the striatal dopamine release induced by DPDPE is a consequence of glutamate release from cortico-striatal terminals. Then, we studied the contribution of glial cells in this process. Our experiments show that, although glial cells are essential to maintain glutamatergic neurotransmission, they are not directly involved in the stimulant effect induced by DPDPE on glutamate and dopamine extracellular levels. At last, we investigated the behavioral significance of these interactions, using the rat model of L-DOPA-induced dyskinesia. Our results indicate that d opioïd receptors located on cortico-striatal terminals are involved in dyskinesia. Taken together, our data enhance the knowledge of interactions between the main striatal neurotransmission and neuromodulation systems. They also confer on d opioïd antagonists interesting properties in the improvement of Parkinson’s disease therapy
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Lucas, Guillaume. "Etude in vivo des modalités d'intervention de la sérotonine et des récepteurs sérotoninergiques de type 5-HT/2A/2C, 5-HT3 et 5-HT4 dans le contrôle de la transmission dopaminergique nigro-striée et mésoaccumbale chez le rat". Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR28692.
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Navailles, Sylvia. "Etude in vivo du contrôle inhibiteur tonique et phasique exercé par les récepteurs sérotoninergiques de type 5-HT2c sur l'activité des voies dopaminergiques nigrostriée et mésoaccumbale chez le rat". Bordeaux 2, 2005. http://www.theses.fr/2005BOR21226.
Texto completo da fonteResumo:
Ce travail, portant sur le récepteur sérotoninergique 2C (5-HT2c), a eu pour but d'approfondir la nature du contrôle tonique et phasique inhibiteur exercé par ce récepteur sur la libération de DA mesurée par microdyalyse intracérébrale dans le noyau accumbens (NAc) et le striatum chez le rat anestrhésié à l'halothane. A l'aide d'outils pharmacologiques appropriés (agoniste, agoniste inverse et antagoniste des récepteurs 5-HT2c), nous avons évalué 1) la participation de l'activité constitutive des récepteurs 5-HT2c in vivo 2) l'importance du niveau d'activité des neurones DA ascendants, et 3) l'existence de contrôles région-dépendants sur la voie DA mésolimbique. Dans les deux régions d'intérêt, l'effet excitateur de l'agoniste inverse 5 HT2c le SB 206553 sur la libération de DA est bloqué par l'antagoniste 5-HT2c le SB 242084 mais pas modifié par une réduction du tonus 5-HT central. Le SB 206553, sans effet sur la libération de DA induite par la clozapine, potentialise celle induite par l'halopéridol, alors que le SB 242084, sans effet sur l'halopéridol, bloque de façon dose-dépendante l'effet de la clozapine. Ces deux ligands 5-HT2c potentialisent la libération de DA évoquée par la cocaine alors que l'agoniste 5-HT2c le Ro 60-0175 ne la modifie pas, mais réduit celle induite par l'halopéridol. Enfin, l'application locale d'antagonistes 5-HT2c dans l'aire tegmentale ventrale (ATV) et le NAc bloque la diminution de la libération accumbale de DA induite par l'administration systémique du Ro 60-0175. Nos données montrent que 1) l'activité constitutive des récepteurs 5-HT2c participe au contrôle tonique inhibiteur exercé sur les neurones DA mésoaccumbaux et nigrostriés in vivo en conditions basales et activées ; 2) les récepteurs 5-HT2c modulent l'exocytose de DA de façon dépendante du degré d'activation des neurones DA ; 3) le contrôle inhibiteur de la voie DA mésolimbique implique, au moins en partie, les récepteurs 5-HT2c de l'ATV et du NAc. Ce travail ouvre des perspectives tant physiologiques que thérapeutiques quant au rôle des récepteurs 5-HT2c au sein des ganglions de la baseThis study, concerning the serotonergic 2C (5-HT2c) receptor, was aimed to go deeper into the mechanisms of the tonic and phasic inhibitory control exerted by this receptor on DA release measured by intracerebral microdialysis in the halothane-anesthetized rat nucleus accumbens (NAc) and striatum. By using appropriate pharmacological tools (agonist, inverse agonist, antagonist of 5-HT2c receptors), we explored 1) the participation of the constitutive activity of 5-HT2c receptors in vivo 2) the relevance of the degree of activity of mesolimbic and nigrostriatal DA neurons, and 3) the existence of region-dependant controls of the mesolimbic DA pathway. In both brain regions, the excitatory effect of the 5-HT2c inverse agonist SB 206553 on DA release is blocked by the 5-HT2c antahonist SB 242084 but not modified by the reduction of the central 5-HT tone. SB 206553, without effect on clozapine-stimulated DA release, potentiates haloperidol-induced DA release, whereas SB 242084, without effect on haloperidol, dose-dependently blocks the DA effect of clozapine. Both 5-HT2c ligands potentiate cocaine-stimulated DA release while the 5-HT2c agonist Ro 60-0175 does not affect the DA effect of cocaine but reduces that of haloperidol. Finally, the local application of 5-HT2c antagonists in the ventral tegmental area (VTA) and the NAc blocks the inhibition of accumbal DA release induced by the systemic administration of Ro 60-0175. These findings show that 1) the constititive activity of 5-HT2c receptors participates in the tonic inhibitory control of mesoaccumbal and nigrostriatal DA neurons in vivo ; 2) 5-HT2c receptors modulate DA exocytosis in a manner that is dependent of the degree of activation of ascending DA neurons ; 3) the 5-HT2c-dependent inhibitory control of the mesolimbic DA pathway is mediated, at least in part, by 5-HT2c receptors located in the VTA and the NAc. This work brings up new physiological and therapeutical perspectivesconcerning the role of 5-HT2c receptors in the basal ganglia
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Benac, Nathan. "Molecular mechanisms underlying the surface organization of the NMDA receptors during development". Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. http://www.theses.fr/2024BORD0185.
Texto completo da fonteResumo:
Comprendre comment les neurones se développent pour former le schéma organisé des connexions synaptiques reste une question centrale en neurosciences. La grande majorité des synapses excitatrices se forment tôt au cours du développement pendant une fenêtre de synaptogenèse. Les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDAR) sont depuis longtemps considérés comme un candidat important pour stimuler la synaptogenèse, car les données in vivo et in vitro montrent un rôle clé des NMDARs pendant cette phase. De plus, le fait que les NMDARs se trouvent dans les synapses « silencieuses », immatures sur le plan développemental, et parmi les premiers récepteurs à s'accumuler et s’agréger au site des synapses naissantes conduit à l'hypothèse que l'agrégation des NMDARs est un point de départ dans la formation des synapses. Cependant, les mécanismes moléculaires précoces sous-tendant l'agrégation des NMDARs en assemblages pro-synaptogéniques restent peu connus. De précédents travaux montrant que les NMDARs peuvent interagir directement avec d'autres protéines de surface, y compris des récepteurs, ont favorisé la possibilité que les interactions protéine-protéine (PPI) à la surface des neurones représentent un moyen puissant pour agréger les récepteurs. En utilisant une combinaison d'imagerie en direct et de microscopie super-résolution, nous avons observé que l'interaction entre les D1R-GluN1-NMDARs était favorisée dans les neurones immatures, pendant la phase de synaptogenèse. Nous avons montré que l'interaction D1R-GluN1-NMDAR façonne directement l'organisation des NMDARs, permettant leur agrégation fonctionnelle et la synaptogenèse. En effet, empêcher l'interaction dans les neurones immatures, et non dans les neurones matures, a altéré la formation des synapses excitatrices. Nous nous sommes ensuite concentrés sur les mécanismes de régulation intracellulaire et extracellulaire de l'interaction. Nous avons démontré un rôle des récepteurs métabotropes du glutamate (mGluR) et de la caséine kinase 1 (CK1) dans la promotion de l'interaction entre les D1Rs et les GluN1-NMDARs. D’autre part, le fait que l'acide hyaluronique (HA), l'un des principaux composants de la matrice extracellulaire (ECM), soit enrichi tôt dans le cerveau immature et régule la diffusion de surface des macromolécules ouvre l'hypothèse que l'ECM régule la capacité des NMDARs à interagir avec d'autres macromolécules de surface, y compris le D1R. Pourtant, les approches classiques se sont principalement concentrées sur la dégradation de l'ECM. Ici, nous avons visé à augmenter le contenu de l'ECM en HA en surexprimant à la fois la forme sauvage de la hyaluronane synthase de type synthase 2 de rat (HAS2) ou une forme portant les deux mutations ponctuelles présentes chez le rat-taupe nu (NMR; N178S et N301S) qui est connu pour produire de l'HA de très haut poids moléculaire (vHMW-HA). Nous avons observé que l'augmentation de la matrice entravait le développement des neurones et modifiait à la fois l'organisation et le trafic de surface des NMDARs. Ces résultats valident notre stratégie et ouvrent de nouvelles voies pour enquêter sur le rôle de l'ECM dans le développement neuronalUnderstanding how neurons develop to form the organized pattern of synaptic connections remains a central question in neuroscience. The vast majority of excitatory synapses are formed early in development during a synaptogenesis window. N-methyl-D-aspartate receptors (NMDAR) have long been a strong candidate to drive synaptogenesis as both in vivo and in vitro data show a key role for NMDARs during that phase. Furthermore, the facts that NMDARs are found in the developmentally immature “silent” synapses and among the first receptors to accumulate at the site of nascent synapses together lead to the assumption that NMDAR’s clustering is a nucleation point. Yet, the mechanisms underpinning the early clustering of NMDARs into synaptogenic assemblies remain enigmatic. Evidences that NMDARs can directly interact with other surface proteins, including receptors, has promoted the possibility that surface protein-protein interaction (PPI) represents a potent way to cluster receptors. Using a combination of live imaging and super-resolution microscopy, we observed that the interaction between D1R-GluN1-NMDARs were promoted in immature neurons, during the synaptogenesis phase. We showed that the D1R-GluN1-NMDAR interaction directly shapes the organization of NMDARs, allowing their functional clustering and synaptogenesis. Indeed, preventing the interaction in immature neurons, and not in mature neurons, altered the formation of excitatory post-synapses. We then focused on the intracellular and extracellular regulatory mechanisms of the interaction. We demonstrated a role of metabotropic glutamate receptors (mGluR) and casein kinase 1 (CK1) in promoting the interaction between D1Rs and GluN1-NMDARs. On the other hand, both the fact that the hyaluronic acid (HA), one of the main components of the extracellular matrix (ECM), is enriched early in the immature brain and regulates the surface diffusion of macromolecules opens the hypothesis that the ECM regulates the ability of NMDARs to interact with other surface macromolecules, including D1R. Yet, classical approaches have mainly focused on degrading the ECM. Herein, we aimed at increasing the ECM content in HA by over-expressing both the wild-type form of the rat hyaluronan synthase 2 (HAS2) or one bearing the two point-mutations present in the naked mole rat (NMR; N178S and N301S) which produces very high molecular weight HA (vHMW-HA). We observed that increasing the matrix impaired the development of the neuron and modified both the surface organization and trafficking of NMDARs. These findings validate our strategy, and open new paths for investigating the role of the ECM on neuronal development
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Etchepare, Laetitia. "Role of glutamate N-Methyl-D-Aspartate receptor surface trafficking in the firing pattern of midbrain dopaminergic neurons". Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0849/document.
Texto completo da fonteResumo:
Les neurones dopaminergiques (DA) mésencéphaliques jouent un rôle prépondérant dans de nombreuses fonctions cérébrales telles que la motivation, mais ils sont également impliques dans l’émergence de pathologies telles que la maladie de Parkinson et l’addiction aux drogues. Ces processus ayant en commun de modifier l’activité de décharge des neurones DA mésencéphaliques, il est d’une importance primordiale de comprendre les mécanismes sous-tendant cette activité. Parmi les différents canaux ioniques et récepteurs impliques dans la génération de l’activité de décharge des neurones DA, les récepteurs au glutamate de type N-Methyl-D-Aspartate (NMDAR) et les canaux potassiques calcium-dépendants SK régulent fortement le patron de décharge, et interagissent fonctionnellement dans divers types neuronaux incluant les neurones DA. Cependant, les mécanismes mis en jeu dans cette régulation restent méconnus. Le couplage fonctionnel des NMDAR et des canaux SK dépendant notamment de leur distribution membranaire relative, nous avons émis l’hypothèse que la diffusion latérale des NMDAR, processus qui régule la localisation de surface du récepteur, pouvait jouer un rôle dans le patron de décharge des neurones DA via la modulation de la fonction des canaux SK. Nous avons tout d’abord montre que les NMDAR membranaires étaient mobiles dans les neurones DA en culture. L’altération de leur trafic de surface par immobilisation avec des anticorps anti-NMDAR modifie profondément la régularité du patron de décharge des neurones DA issus de tranches aigües de mésencéphale, alors que le blocage pharmacologique des NMDAR est sans effet. De plus, j’ai mis en évidence qu’un bloqueur des canaux SK, l’apamine, qui induit un changement similaire de la regularite du patron de décharge en condition contrôle, etait moins efficace lorsque la mobilité latérale des NMDAR etait alteree. Ainsi, ces résultats démontrent que la dynamique de surface des NMDAR module le patron de décharge des neurones DA en régulant la fonction des canaux SKMidbrain dopaminergic (DA) neurons play several key functions in the brain such as the processing of salient information but are also associated with the emergence of pathologies including Parkinson’s disease and drug addiction. Because these processes have in common to modify the firing activity of midbrain DA neurons, it is of crucial importance to understand the mechanisms underlying this activity. Among the various ions channels and receptors involved in the generation of the firing activity of midbrain DA neurons, glutamate N-methyl-D-aspartate receptors (NMDAR) and calciumdependent potassium SK channels strongly modulate the firing pattern and functionally interact in several neuronal types including DA neurons. However, the mechanisms by which they regulate the firing pattern are poorly understood. Since the functional coupling between NMDAR and SK channels depends on their relative membrane distribution, we hypothesized that the lateral diffusion of NMDAR, which regulates the surface localization of the receptor, could play a role in the firing pattern of midbrain DA neurons through the modulation of SK channel function. We showed first that membrane NMDAR was highly mobile in cultured DA neurons. Alteration of its surface trafficking by a crosslink with NMDAR antibodies profoundly modified the regularity of the firing pattern of DA neurons in midbrain slices, whereas pharmacological blockade of NMDAR did not affect it. Furthermore, a SK channel blocker, which induces a similar change in the firing regularity in control conditions, was less effective when NMDAR surface trafficking was altered. Taken together, these results demonstrate that NMDAR surface dynamics modulate the firing pattern of midbrain DA neurons by regulating SK channel function
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Chenu, Franck. "Rôle des récepteurs 5-HT1B et de la dopamine dans l'activité de type antidépresseur des IRSSs dans le test de la nage forcée chez la souris". Nantes, 2006. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=018f5f37-7688-4cb7-a45d-71466d15ddc9.
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Les inhibiteurs de recapture sélectifs de la sérotonine (IRSSs) exercent leur activité antidépressive en augmentant la concentration extracellulaire de sérotonine dans la fente synaptique qui induit l'activation de 14 sous types de récepteurs. Parmi ces récepteurs, le sous type 1B possède un rôle fondamental car son activation (injection locale ou systémique d’anpirtoline) induit un effet antidépresseur alors que son blocage empêche l’apparition des effets des IRSSs. Le maintien de l’activité antidépressive de l’anpirtoline chez des animaux dont les autorécepteurs ont été détruits démontre que se sont les hétérorécepteurs 5-HT1B qui sont responsables des effets comportementaux. L’activité de type antidépresseur des IRSSs disparaissant chez des animaux dont le système dopaminergique a été préalablement lésé, nous avons donc suggéré que l’effet des IRSSs nécessite une augmentation de la neurotransmission dopaminergique consécutive à l’activation des récepteurs 5-HT1BSSRIs induce an increase in extracellular serotonin which is responsible of their antidepressant-like (AD-like) properties. Among all 5-HT receptors subtypes activated, 5-HT1B subtype appears to be strongly involved in the mediation of this anti-immobility effect. Indeed, 5-HT1B receptors activation (following local or systemic infusion of anpirtoline) induces an AD-like effect, whereas 5-HT1B receptor blockade antagonises the activity of SSRIs. Anpirtoline being still efficient in 5-HT1B autoreceptors of lesioned mice it suggests that AD-like effects of 5-HT1B receptors agonists are mediated by activation of 5-HT1B heteroreceptors. Since AD-like effect of SSRIs is absent on dopamine lesioned mice, we have suggested that SSRIs activity requires an enhancement of dopamine neurotransmission to occur, and that this enhancement appears further to the activation of 5-HT1B receptor
Livros sobre o assunto "Récepteur à la dopamine de type I"
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Tupala, Erkki. Dopamine receptors and transporters in type 1 and 2 alcoholism measured with postmortem human whole hemisphere autoradiography. Kuopio: University of Kuopio, 2001.
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Fonseca, Vivian. Dopamine Agonists in Type 2 Diabetes. Oxford University Press, Incorporated, 2011.
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Jauzac, Philippe. Solubilisation et caractérisation biochimique du récepteur des opiaces de type mu dans le cervelet de lapin. 1986.
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services, octobustech. Carnet de Groupe Sanguin Familial Pour Enregistrer et Noter le Type de Sang et la Correspondance Entre les Membres de la Famille et les Proches: Tableau Compatibilité de Groupe Sanguin Pour Connaitre le Donneur et le Récepteur de Sang Dans Votre Famille. Independently Published, 2020.
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Fox, Susan H. Delayed and Often Persistent. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190607555.003.0021.
Texto completo da fonteResumo:
Tardive syndromes are drug-induced hyperkinetic movement disorders that occur as a consequence of dopamine D2 receptor antagonism/blockade. There are several types, including classical tardive dyskinesia, tardive dystonia, tardive tics, tardive myoclonus, and tardive tremor, and it is important to the management of these disorders that the type of movement disorder induced is identified. Tardive syndromes can occur with all antipsychotic drugs, including so-called atypical drugs. Patients taking these drugs should be evaluated frequently for side effects. Evaluating the nature of the movement (i.e., chorea or dystonia) is important because treatment options can differ according to the type of dyskinesia present.
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Nielsen, David A., Dmitri Proudnikov e Mary Jeanne Kreek. The Genetics of Impulsivity. Editado por Jon E. Grant e Marc N. Potenza. Oxford University Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1093/oxfordhb/9780195389715.013.0080.
Texto completo da fonteResumo:
Impulsivity is a complex trait that varies across healthy individuals, although when excessive, it is generally regarded as dysfunctional. Impulsive behavior may lead to initiation of drug addiction that interferes with inhibitory controls, which may in turn result in facilitation of the individual’s impulsive acts. Although environmental factors play a considerable role in impulsive behavior, a body of evidence collected in twin studies suggests that about 45% of the variance in impulsivity is accounted for by genetic factors. Genetic variants studied in association with impulsivity include those fortryptophan hydroxylase 1 and 2 (TPH1 and TPH2), the serotonintransporter (SERT), serotonin receptors, and genes of the monoamine metabolism pathway (e.g., monoamine oxidase A, MAOA). Other systems may also play a role in these behaviors, such as the dopaminergic system (the dopamine receptors DRD2, DRD3, and DRD4, and the dopamine transporter, DAT), the catecholaminergic system (catechol-O-methyltransferase, COMT), and the GABAergic system (GABAreceptor subunit alpha-1, GABRA1; GABA receptor subunit alpha-6, GABRA6; and GABA receptor subunit beta-1, GABRB1). Taking into account involvement of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, the number of candidate genes implicated in impulsivity may be increased significantly and, therefore, may go far beyond those of serotonergic and dopaminergic systems. For a number of years, our group has conducted studies of the association of genes involved in the modulation of the stress-responsive HPA axis and several neurotransmitter systems, all involved in the pathophysiology of anxiety and depressive disorders, impulse control and compulsive disorders, with drug addiction. These genes include those of the opioid system: the mu- and kappa-opioid receptors (OPRM1 and OPRK1) and the nociceptin/orphaninFQ receptor (OPRL1); the serotonergic system: TPH1 and TPH2 and the serotonin receptor 1B (5THR1B); the catecholamine system: COMT; the HPA axis: themelanocortin receptor type 2 (MC2R or adrenocorticotropic hormone, ACTHR); and the cannabinoid system: the cannabinoid receptor type 1 (CNR1). In this chapter we will focus on these findings.
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Beninger, Richard J. Multiple memory systems. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780198824091.003.0004.
Texto completo da fonteResumo:
Multiple memory systems describes how memories can be declarative or non-declarative; incentive learning produces one type of non-declarative memory. Patients with bilateral hippocampal damage have declarative memory deficits (amnesia) but intact non-declarative memory; patients with striatal dysfunction, for example, Parkinson’s patients who lose striatal dopamine have impaired incentive learning but intact declarative memory. Rats with lesions of the fornix (hippocampal output pathway), but not lesions of the dorsal striatum, have impaired spatial (declarative) memory; rats with lesions of the dorsal striatum, but not fornix, have impaired stimulus–response memory that relies heavily on incentive learning. These memory systems possibly inhibit one another to control responding: in rats, a group that received fornix lesions and had impaired spatial learning did better on an incentive task; in humans, hippocampus damage was associated with improvement on an incentive learning task and striatal damage was associated with increased involvement of the hippocampus in a route-recognition task.
Capítulos de livros sobre o assunto "Récepteur à la dopamine de type I"
1
Liu, Xuebo, Naruomi Yamada e Toshihiko Osawa. "Amide-Type Adduct of Dopamine – Plausible Cause of Parkinson Diseases". In Lipid Hydroperoxide-Derived Modification of Biomolecules, 49–60. Dordrecht: Springer Netherlands, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-7920-4_4.
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2
Kötter, Rolf, Dirk Schirok e Karl Zilles. "Dopamine-Mediated Dephosphorylation of N/P-Type Calcium Channels in Striatal Neurons: A Quantitative Model". In Information Processing in Cells and Tissues, 95–106. Boston, MA: Springer US, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-5345-8_11.
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3
Seyfried, C. A., H. E. Greiner e A. F. Haase. "Novel Dopamine Agonists of the Indolylbutylamine Type: Pre- Versus Postsynaptic Activity in Various in vivo and in vitro Models". In Dopaminergic Systems and their Regulation, 375–76. London: Palgrave Macmillan UK, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-07431-0_27.
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4
Dunn, Julia P., Rui Li, Mohammad Sib Ansari, Pamela Marks-Shulman, Joan Kaiser, Naji N. Abumrad e Robert Kessler. "Parametric Imaging Analyzes Neuroendocrine Hormones and Dopamine Type 2 Receptor Availability". In BASIC/TRANSLATIONAL - Influences on Programming of Neuroendocrine Pathways, P3–246—P3–246. The Endocrine Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1210/endo-meetings.2011.part3.p28.p3-246.
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5
Johnson, Daniel W. "Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock". In 50 Studies Every Intensivist Should Know, editado por Edward A. Bittner e Michael E. Hochman, 85–89. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190467654.003.0014.
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SOAP II, a multi-center, randomized trial comparing dopamine to norepinephrine in treatment of shock, followed 1679 patients for 12 months. Patients with hypotension persisting despite fluid administration were randomized either to norepinephrine infusion or to dopamine infusion to restore normal blood pressure. The chapter discusses primary and secondary outcomes, including mortality rates in the ICU and hospital at 6 and 12 months. A predefined subgroup analysis was performed according to type of underlying shock (septic, cardiogenic, or hypovolemic). There was no significant difference between the dopamine group and the norepinephrine group in mortality rate or in ICU length of stay or need for organ support. The rate of arrhythmias was significantly higher in the dopamine group (24%) than in the norepinephrine group (12%). Among patients whose shock was cardiogenic in nature, the 28-day mortality was significantly higher in the dopamine group than in the norepinephrine group (p = 0.03).
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Yoshida, Daizo, e Akira Teramoto. "Signal Transduction in Pituitary Functions". In Physiology. IntechOpen, 2024. http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.115042.
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Signal transduction plays a crucial role in the intricate functioning of the pituitary gland. Dopamine receptor type 2 (DRD2) signaling is representative. The actin-binding protein filamin A (FLNA) is essential for the expression and signaling of dopamine receptor type 2 (DRD2) in GH- and PRL-secreting pituitary tumors (PitNETs). FLNA acts, facilitating DRD2 signal transduction and influencing tumor responsiveness to dopaminergic drugs and somatostatin receptor ligands. Remarkably, when FLNA is phosphorylated at Ser2152 (P-FLNA), its role transitions from being a scaffold that facilitates SSTR2 signal transduction to becoming a signal termination protein that impairs SSTR2’s antitumoral effects in GH-secreting PitNETs. Activation of the cAMP pathway and stimulation of DRD2 agonists impact P-FLNA levels. Overexpression of a phosphomimetic (S2152D) FLNA mutant prevents DRD2’s antiproliferative effects, emphasizing the role of P-FLNA in DRD2 signaling. These include the phosphorylation of Janus Kinase (Jak) 2 and Signal Transduction and Activator of Transcription (STAT) 5. Once phosphorylated, these proteins modulate the activity of specific genes. For instance, they enhance the expression of tyrosine hydroxylase, which stimulates dopamine production, and activate the beta-casein gene, promoting milk protein synthesis. In lower vertebrates, the pituitary gland exhibits signal transduction mechanisms related to the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) system.
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Ikemoto, Keiko, Tatsuro Oda, Akiyoshi Nishimura e Katsuji Nishi. "An Autopsy Case of Disorganized Type of Schizophrenia: Dopamine Neurons in the Ventral Tegmental Area". In Recent Developments in Medicine and Medical Research Vol. 11, 174–79. Book Publisher International (a part of SCIENCEDOMAIN International), 2021. http://dx.doi.org/10.9734/bpi/rdmmr/v11/14454d.
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Echchakery, Mohamed, Morad Guennouni e Mounia Amane. "Parkinson's Disease". In Experimental and Clinical Evidence of the Neuropathology of Parkinson’s Disease, 121–43. IGI Global, 2023. http://dx.doi.org/10.4018/978-1-6684-5156-4.ch008.
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Parkinson's disease is a progressive neurodegenerative disease characterized by the deterioration and death of a type of brain cell (neurons) in the brain and the accumulation of protein clumps that are toxic to nerve cells. These cells produce the molecule dopamine, involved in the coordination and generation of muscle movements. It affects millions of people around the world and causes permanent damage. It is a progressive disease in which the symptoms can degenerate. Thanks to the progress made in recent years, the pathophysiological processes at work are better understood. Ultimately, these discoveries should lead to the development of treatments capable of stopping or slowing the progression of the disease. But for the time being, the management of patients is mainly based on the administration of dopamine, in order to compensate for the effects linked to neurodegeneration and those of other drugs, which make it possible to relieve the non-motor symptoms of the disease.
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Caglar Sahin, Mustafa, e Gokhan Kurt. "Surgical and Radiosurgical Treatment of the Pituitary Neuroendocrine Tumors". In Central Nervous System Tumors - Primary and Secondary. IntechOpen, 2023. http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.106883.
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Pituitary neuroendocrine tumors (PitNETs) arising from adenohypophyseal cells are generally accepted as benign. It is a very heterogeneous group of tumors according to their origin, biological behavior, and growth patterns. It is the third most common intracranial tumor type after meningiomas and gliomas. Transsphenoidal surgery (TSS) is the primary treatment of choice in all PitNETs except for lactotroph tumors, which are primarily treated with dopamine agonists. In this book section, surgical approaches in the treatment of PitNETs will be explained. In addition, PitNET radiosurgery will be explained in detail by using current literature information.
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Björklund, Lars M., e Ole Isacson. "Regulation of dopamine cell type and transmitter function in fetal and stem cell transplantation for Parkinson's disease". In Progress in Brain Research, 411–20. Elsevier, 2002. http://dx.doi.org/10.1016/s0079-6123(02)38090-7.
Texto completo da fonteTrabalhos de conferências sobre o assunto "Récepteur à la dopamine de type I"
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Dasgupta, Madhuleena, Amit Konar e Atulya K. Nagar. "Online Prediction of Dopamine Concentration Using EEG-Induced Type-2 Fuzzy Abduction". In 2018 IEEE Symposium Series on Computational Intelligence (SSCI). IEEE, 2018. http://dx.doi.org/10.1109/ssci.2018.8628737.
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2
Hyun, Tae-Hwan, e Won-Ju Cho. "High-Sensitivity Extended Gate Field-Effect Transistor-Type Dopamine Sensor Based on Resistance-Coupling Effect". In 2022 International Conference on Solid State Devices and Materials. The Japan Society of Applied Physics, 2022. http://dx.doi.org/10.7567/ssdm.2022.d-2-02.
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Belov, Dmitry. "DIFFERENT THRESHOLDS OF LONG-TERM DEPRESSION AND POTENTIATION IN DOPAMINE TRANSPORTER KNOCKOUT GENE AND WILD-TYPE RATS". In XIX INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2023. http://dx.doi.org/10.29003/m3174.sudak.ns2023-19/54.
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Silva, Thais Ellen de Ramos, Diego Rodrigues Castelhano, Cintia Anchieta e Bruna Kuhn de Freitas Silva. "Benefits of using cannabidiol in the treatment of dyskinesias in patients with Parkinson’s". In XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.301.
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Introduction: Parkinson’s disease (PD) is a neurological, chronic, and progressive disease that causes the death of brain cells, especially in the area responsible for the production of dopamine, which, among other functions, controls body movements. The first signs of PD are usually hand tremors, muscle stiffness, pain, dizziness, sleep disturbances, respiratory and urinary systems. In this context, cannabidiol (CBD) has been a source of research to improve institutional motor disorders. Objectives: Compile scientific evidence on the use of cannabidiol to improve dyskinesias in patients with Parkinson’s. Methodology: This is an integrative literature review, through the selection of scientific articles, available in the virtual databases: PubMed, Scielo, and Google academic, published between the years 2018 to 2021. Results: CBD has a positive effect, bradykinesia, tremors, stiffness and psychotic, mood and sleep disorders, quality of life, its adverse effects are observed with low frequency. In addition, there seems to be a beneficial drug interaction between CBD and levodopa (l-DOPA), the drug of choice for the treatment of this disease. The prolonged use of this drug causes a type of dyskinesia, known as DOPA- induced dyskinesias (LIDs). Thus, modulation of the endocannabinoid system through CBD presents itself as a possible promising therapy for the control of PD and LIDs. Conclusion: Studies induced expressive results regarding the use of CBD to treat PD. However, as there is still no consensus, specific studies are carried out to assess the safety of using CBD in patients with long-term PD and its possible beneficial interaction with antiparkinsonian drugs.
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Willey, K. F., V. Vorsa e N. Winograd. "Molecular Photoionization and Chemical Imaging". In Laser Applications to Chemical and Environmental Analysis. Washington, D.C.: Optica Publishing Group, 1998. http://dx.doi.org/10.1364/lacea.1998.ltub.4.
Texto completo da fonteResumo:
It is now possible to desorb a variety of organic molecules from surfaces using a tightly focused energetic ion beam. The molecules are detected as secondary ions using time-of-flight mass spectrometry, and may be spatially resolved by rastoring the ion beam over a larger area. A chemically resolved image is then acquired by examining the intensity of a particular mass as a function of x,y position. Presently, liquid metal ion sources using 25 KeV Ga+ ion projectiles can be focused to a spot of less than 20 nm in diameter. The limiting factor for molecule-specific imaging is sensitivity. The ion dose must be kept less than 1% of the total number of surface molecules to prevent chemical damage. Moreover, the ionization probability of desorbed molecules is generally less than 1 in 104. Since the molecules desorb from the first layer and since there are at most 4 × 106 molecules per square micron (depending on size of course), the signal rapidly approaches zero as the spatial resolution or beam probe size is reduced below 1 micron.1 Here we investigate the use of high intensity 100 fs laser pulses to photoionize the desorbed neutral molecules in an attempt to increase the measurement efficiency of this type of experiment. Our model system is dopamine, an important neurotransmitter that has aromatic character, but is subject to significant fragmentation using ns laser pulses. The results suggest that this approach can indeed expand the performance of mass-spectrometry based imaging experiments and can open new applications in bioimaging.
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Good, Taylor, Shivam Patel, Nicholas Zanghi e Francois Gould. "Impact of Rotenone Treatment on Respiration and Swallowing Rate in Drinking Rats". In 28th Annual Rowan-Virtua Research Day. Rowan University Libraries, 2024. http://dx.doi.org/10.31986/issn.2689-0690_rdw.stratford_research_day.15_2024.
Texto completo da fonteResumo:
Parkinson’s disease is a neurodegenerative disorder known to cause dysphagia, the major contributor to mortality via aspiration pneumonia. The neurological basis of swallowing dysfunction in Parkinson patients is poorly understood. To explore the mechanisms of swallowing dysfunction, we studied the impact of rotenone treatment on respiration rate and swallowing rate in liquid-drinking rats. We hypothesized that rotenone treatment will cause a decrease in respiratory and swallowing rate compared to untreated liquid-drinking rats. Six rats were injected with 2.75 mg/kg/day intraperitoneal rotenone for 16 days to create the parkinsonian phenotype and subsequently recorded with 200fps video fluoroscopy during barium-infused liquid drinking. Before the first injection and on day 4, 7, 10 and 16, the number of swallows and number of breaths in a ten second period of continuous drinking were scored. The data was then analyzed using a type 3 Analysis of Variance with Satterthwaite's method to determine whether the rotenone injections impacted the respiration or swallowing rate. Rotenone injections led to a decrease in respiration rate, but no change in swallowing rate over a 16-day period. The p-value for respiration rate was less than 0.05 (0.02731) indicating a significant result, however the p-value for swallow rate was greater than 0.05. Immunohistochemistry of the dorsolateral striatum of rats that received rotenone treatment for 8 days and 16 days showed significant reduction in tyrosine hydroxylase (TH) immunofluorescence with increased impact due to prolonged treatment. TH is the rate limiting step of catecholamine synthesis from tyrosine, confirming that rotenone is affecting dopamine production in order to influence swallowing dynamics. These results indicated that rotenone induced parkinsonian treatment has differential impacts on different brainstem mediated processes, swallowing and respiration. Thus, swallow-respiration coordination is likely impacted in these animals, potentially increasing risk of airway protection failure.