Teses / dissertações sobre o tema "Overweight"

Obesity and Periodontitis are two common chronic inflammatory diseases. Based upon the hypothesis that obesity associated systemic inflammation may affect susceptibility to chronic infectious diseases like periodontitis, the aim of this PhD programme was to investigate the association between overweight/obesity and periodontitis. Five studies were conducted: 1) a systematic review to summarise the current evidence on the association including a quantitative meta-analysis of odds ratios (ORs) for having periodontitis in overweight or obese individuals 2) a secondary analysis of individual patient data (n=333) ascertaining the association between overweight/obesity and the extent/severity and treatment response (2 months) of individuals with severe periodontitis 3) a case control analysis of 286 age-matched individuals to assess the odds of periodontitis diagnosis based on overweight or obese status, 4) a prospective cohort study (n=115) investigating the relationship between obesity and periodontal treatment clinical response, 5) a mechanistic study of twenty gingival specimens assessed for differential miRNAs expression between obese and normal weight individuals. Study 1 demonstrated a statistically significant association between overweight and obesity with diagnosis of periodontitis (ORs range= 1.8-2.3). In Study 2, obesity and overweight were statistically significant predictors of clinical periodontal response at 2 months (p<0.05) independently of dental plaque levels. Results from the Study 3 confirmed increased odds of diagnosis of periodontitis in overweight (OR=2.56) and obesity (OR=3.11) after adjusting for known confounders. Study 4 demonstrated that measures of body composition were predictors of poorer non-surgical periodontal treatment response (p<0.05). Study 5 confirmed statistically significant different miRNA signature profiles of gingival tissues between normal weight and obese individuals. In conclusion, this PhD programme provides evidence of a robust association between overweight/obesity and periodontitis prevalence, extent and severity, and treatment response. The results of this thesis support the classification of obesity as a risk indicator for periodontitis.

Overweight and stress interact in complex ways. Excess weight promotes chronic low-grade inflammatory states that can mobilise the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. HPA axis activation resulting from frequent stress situations can modify energy uptake and expenditure. Separately, both conditions have been linked to changes in brain integrity and executive performance. The organism adapts to situations of caloric surplus through boosting immune, neuroendocrine and cardiometabolic systems to restore energy homeostasis. The allostatic load model establishes that the cumulative effects of adapting to challenging scenarios may result in adverse health situations in the future. There is sufficient evidence to consider that a state of overweight is inherently linked to a higher chronic physiological stress, or allostatic load. Our hypothesis was that, independently of the effects of visceral adiposity, the aggregated effects of the biological alterations related to overweight would be enough detrimental to brain structure and executive functioning. Lean-to-obese volunteers aged 21 to 40 years were recruited from primary health care centres belonging to the Consorci Sanitari de Terrassa. Subjects underwent a medical and neuropsychological examination, as well as a magnetic resonance imaging acquisition at the Hospital Clínic de Barcelona. The allostatic load index consisted of the sum of several biomarkers representing physiological stress. Overweight subjects had a greater allostatic load than healthy weight participants. The allostatic load escalation was negatively correlated with the morphology of cortical areas and tracts known to be ascribed to circuits involved in cognitive control, reward-processing and the integration of visceral-sensory signalling. Finally, the intensification in this index correlated with worse cognitive flexibility.<br>El sobrepès i l'estrès interactuen de formes complexes. L'excés de pes promou estats inflamatoris crònics de baix grau que poden mobilitzar l'eix hipotalàmic-pituitari-adrenal (HPA). L'activació de l'eix HPA resultant de situacions d'estrès freqüents pot modificar la captació i la despesa d'energia. Les dues condicions s'han vinculat per separat a canvis en la integritat cerebral i l'acompliment executiu. L'organisme s'adapta a situacions de superàvit calòric a través de impulsar sistemes immunes, neuroendocrins i cardiometabòlics per restaurar l'homeòstasi energètica. El model de càrrega alostàtica estableix que els efectes acumulatius de l'adaptació a escenaris desafiadors poden resultar en situacions adverses per a la salut en el futur. Hi ha evidència suficient per a considerar que un estat de sobrepès està inherentment vinculat a un major estrès fisiològic crònic, o càrrega alostàtica. La nostra hipòtesi va ser que, independentment dels efectes de l'adipositat visceral, els efectes agregats de les alteracions biològiques relacionades amb l'excés de pes resultarien suficientment perjudicials per a la estructura cerebral i el funcionament executiu. Es van reclutar voluntaris amb normopès i sobrepès amb edats compreses entre els 21 i els 40 anys de centres d'atenció primària de salut pertanyents al Consorci Sanitari de Terrassa. Els subjectes es van sotmetre a un examen mèdic i neuropsicològic, així com a l'adquisició d'imatges per ressonància magnètica a l'Hospital Clínic de Barcelona. L'índex de càrrega alostàtica va consistir en la suma de diversos biomarcadors representant estrès fisiològic. Els subjectes amb sobrepès van presentar major càrrega alostàtica que els participants de pes saludable. L'escalada de càrrega alostàtica es va correlacionar negativament amb la morfologia d'àrees corticals i tractes coneguts per estar adscrits a circuits implicats en el control cognitiu, el processament de recompenses i la integració de la senyalització visceral-sensorial. Finalment, la intensificació en l'esmentat índex va correlacionar amb una pitjor flexibilitat cognitiva.<br>El sobrepeso y el estrés interactúan de formas complejas. El exceso de peso promueve estados inflamatorios crónicos de bajo grado que pueden movilizar el eje hipotalámico- pituitario-adrenal (HPA). La activación del eje HPA resultante de situaciones de estrés frecuentes puede modificar la captación y el gasto de energía. Ambas condiciones se han vinculado por separado a cambios en la integridad cerebral y el desempeño ejecutivo. El organismo se adapta a situaciones de superávit calórico a través de varias modificaciones fisiológicas. Esto incluye impulsar sistemas inmunes, neuroendocrinos y cardiometabólicos para restaurar la homeostasis energética. El modelo de carga alostática establece que los efectos acumulativos de la adaptación a escenarios desafiantes pueden resultar en situaciones adversas para la salud en el futuro. Existe evidencia suficiente para considerar que un estado de sobrepeso está inherentemente vinculado a un mayor estrés fisiológico crónico, o carga alostática. Nuestra hipótesis fue que, independientemente de los efectos de la adiposidad visceral, los efectos agregados de las alteraciones biológicas relacionadas con el sobrepeso resultarían suficientemente perjudiciales para la estructura cerebral y el funcionamiento ejecutivo. Se reclutaron voluntarios con normopeso y sobrepeso con edades comprendidas entre los 21 y los 40 años de centros de atención primaria de salud pertenecientes al Consorci Sanitari de Terrassa. Los sujetos se sometieron a un examen médico y neuropsicológico, así como a la adquisición de imágenes por resonancia magnética en el Hospital Clínic de Barcelona. El índice de carga alostática consistió en la suma de varios biomarcadores que representan estrés fisiológico. Los sujetos con sobrepeso presentaron mayor carga alostática que los participantes de peso saludable. La escalada de carga alostática se correlacionó negativamente con la morfología de áreas corticales y tractos conocidos por estar adscritos a circuitos implicados en el control cognitivo, el procesamiento de recompensas y la integración de la señalización visceral-sensorial. Finalmente, la intensificación en dicho índice correlacionó con una peor flexibilidad cognitiva.

Background: Childhood overweight has become a growing public health challenge. It has been suggested that inadequate or excessive gestational weight gain (GWG) may result in permanent metabolic and neuronal changes in the developing fetus. Although effects of GWG on birth weight are established, less is known about its effects on the long-term weight status of the child. In 2009, the Institute of Medicine (IOM) and the National Research Council (NRC) published recommendations for trimester-specific and total GWG depending on maternal pre-pregnancy body mass index (BMI). It is unknown, however, how well the trimester-specific IOM/NRC recommendations for GWG identify women at risk of total GWG outside those recommendations. It is also unknown, whether a reverse from excessive GWG in early or mid-pregnancy reduces the risk of childhood overweight. Aims: Contribute to the existing knowledge on the association between GWG and childhood overweight (study 1). Examine whether and to what extent inadequate or excessive total GWG can be predicted in the first, second and third trimester, based on trimester-specific GWG cut-off values (study 2). Investigate whether a reverse from excessive GWG before the third trimester is associated with a risk reduction of childhood overweight (study 3). Methods: A retrospective cohort study was conducted. The sample was recruited prior to the school entry health examinations in 2009 and 2010. Data on maternal weight was derived from medical records and child’s anthropometric data were measured. From 11,730 mother-child pairs available, 6,837 were included in study 1, 7,962 in study 2 and 6,767 in study 3. To investigate the effect of total GWG, overall and stratified by maternal pre-pregnancy BMI, and reverse from excessive GWG in early or mid-pregnancy, multivariate logistic regression analyses were conducted including a large number of potential confounders. Odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI) were calculated. The prognostic values of lower and upper trimester-specific GWG cut-off values were examined by calculating sensitivity, specificity, positive predictive value (PPV), negative predictive value (NPV) and positive diagnostic likelihood ratio (DLR+). Results: 1) Overall, the risk of childhood overweight increased by 4% per additional kg GWG (OR: 1.04, 95% CI: 1.02, 1.05). Excessive total GWG was associated with a 57 % higher risk of childhood overweight (OR: 1.57, 95% CI: 1.30, 1.91). Stratified by maternal pre-pregnancy BMI, significant associations between excessive GWG and childhood overweight found among normal weight mothers (OR: 1.29, 95% CI: 1.01, 1.66) and overweight mothers (OR: 1.64, 95% CI: 1.06, 2.63). 2) Prediction of total GWG within the IOM/NRC recommendations increased with gestational age and was related to the maternal BMI category and outcome. In trimester two, inadequate total GWG could be predicted with a sensitivity of 49% and 60.2% and a PPV of 72.1% and 68.3% in underweight and normal-weight mothers, respectively. Excessive GWG could be predicted with a sensitivity of 72.7% and 70.4% and a PPV of 94.3% and 93.3% in overweight and obese mothers, respectively. 3) Compared to mothers who always gained below the excessive GWG cut-off values (reference category), children of mothers with excessive GWG in the third and any previous trimester had a 42% higher risk of overweight at school entry (OR: 1.42, 95% CI: 1.17, 1.72). There was a 39% higher risk if mothers gained excessively in the third trimester only (OR: 1.39, 95% CI: 1.06, 1.82). No higher risk was observed for mothers who reversed from excessive GWG before the third trimester compared to reference category. Conclusions: Excessive total GWG appears to be a risk factor for childhood overweight. It can be well predicted from the second trimester on, in particular in overweight and obese women. Reverse from excessive GWG before the third trimester may reduce the risk of childhood overweight. More research is required to further establish the strength of association between GWG and childhood overweight. It appears possible to identify women at risk of gaining outside the recommendations as early as the second trimester. Those women should be allocated to appropriate weight modifying measures. The long-term benefit of GWG modifying measures on childhood overweight, especially a reverse from excessive GWG in the first or second trimester, should be investigated in randomised controlled studies.<br>Hintergrund: Kindliches Übergewicht stellt eine wachsende Herausforderung an das Gesundheitssystem dar. Es wird angenommen, dass eine inadäquate oder exzessive mütterliche gestationale Gewichtszunahme (GGZ) zu dauerhaften metabolischen und neuronalen Veränderungen im heranwachsenden Fötus führen kann. Zusammenhänge zwischen der GGZ und dem Geburtsgewicht des Kindes wurden umfassend belegt. Weniger erforscht ist der Einfluss der GGZ auf die langfristige Gewichtsentwicklung des Kindes. Im Jahre 2009 veröffentlichten das Institute of Medicine (IOM) und das National Research Council (NRC) Grenzwerte für die trimester-spezifische und totale GGZ in Abhängigkeit des mütterlichen Body Mass Index (BMI). Bisher unbekannt ist, in wie weit sich diese trimester-spezifischen Grenzwerte dazu eigenen, um eine Abweichung von den Grenzwerten am Ende der Schwangerschaft vorherzusagen und somit gefährdete Mütter frühzeitig zu identifizieren. Zudem ist ungeklärt, ob eine Umkehr von der exzessiven GGZ vor dem dritten Trimester mit einer Risikoreduktion für kindliches Übergewicht einhergeht. Ziele: Beitrag zur existierenden Literatur über den Zusammenhang zwischen GGZ und kindlichem Übergewicht (Studie 1). Analyse, ob und in welchem Ausmaß inadäquate oder exzessive GGZ am Ende der Schwangerschaft durch trimester-spezifische IOM/NRC GGZ Grenzwerte vorhergesagt werden kann (Studie 2). Analyse, ob eine Umkehr von exzessiver GGZ in der frühen oder mittleren Schwangerschaft das Risiko von späteren kindlichen Übergewichts reduziert (Studie 3). Methoden: In einer retrospektiven Kohortenstudie wurden Daten von 11.730 Mutter-Kind Paaren erhoben. Die Stichprobenrekrutierung erfolgte im Rahmen der Schuleingangsuntersuchungen in den Jahren 2009 und 2010. Angaben zum mütterlichen Gewicht wurden dem Mutterpass entnommen und die anthropometrischen Daten des Kindes gemessen. Von 11.730 verfügbaren Mutter-Kind Paaren, wurden 6.837 in Studie 1, 7.962 in Studie 2 und 6.767 in Studie 3 eingeschlossen. Multivariate logistische Regressionsanalysen wurden herangezogen, um den Effekt von totaler GGZ während der Schwangerschaft, über alle Mütter hinweg und stratifiziert nach präkonzeptionellen BMI, und der Umkehr von exzessiver GGZ vor dem dritten Trimester zu analysieren. Odds Ratios (OR) und 95% Konfidenzintervalle (CI) wurden berechnet und eine große Anzahl an potenziellen Störvariablen eingeschlossen. Die Vorhersagekraft der trimester-spezifischen Grenzwerte wurde mittels der Berechnung von Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert (PPV), negativer prädiktiver Wert (NPV) und der positive diagnostische Likelihood Ratio (DLR+) analysiert. Ergebnisse: 1) Insgesamt war jedes zusätzliche kg GGZ mit einer 4%igen Risikoerhöhung für kindliches Übergewicht assoziiert (OR: 1.04, 95% CI: 1.02, 1.05). Eine exzessive totale GGZ war mit einer 57%igen Risikosteigerung verbunden (OR: 1.57, 95% CI: 1.30, 1.91). Die stratifizierte Analyse ergab signifikante Effekte für exzessive totale GGZ innerhalb der normalgewichtigen (OR: 1.29, 95% CI: 1.01, 1.66) und übergewichtigen Mütter (OR: 1.64, 95% CI: 1.06, 2.63). 2) Die Vorhersage der totalen GGZ innerhalb der IOM/NRC Empfehlungen verbesserte sich mit fortschreitendem Gestationsalter und war abhängig von der mütterlichen BMI Kategorie und der Zielgröße. Bei den untergewichtigen bzw. normalgewichtigen Müttern konnte mit den trimester-spezifischen GGZ Grenzwerten des zweiten Trimesters eine inadäquate totale GGZ mit einer Sensitivität von 49% bzw. 60.2% und einem PPV von 72.1% bzw. 68.3% vorhergesagt werden. Bei den übergewichtigen und adipösen Müttern konnte mit den trimester-spezifschen GGZ Grenzwerten des zweiten Trimesters eine totale exzessive GGZ mit einer Sensitivität von 72.7% bzw. 70.4% und einem PPV von 94.3% bzw. 93.3% vorhergesagt werden. 3) Im Vergleich zu Müttern die während der gesamten Schwangerschaft unterhalb des Grenzwertes für exzessives GGZ lagen (Referenzkategorie), war eine exzessive Gewichtszunahme im dritten und mindestens einem vorhergehenden Trimester mit einer 42%igen Risikoerhöhung assoziiert (OR: 1.42, 95% CI: 1.17, 1.72). Nahmen die Mütter nur im letzten Trimester exzessiv zu, lag die Risikoerhöhung bei 39% (OR: 1.39, 95% CI: 1.06, 1.82). Kein erhöhtes Risiko für kindliches Übergewicht zeigte sich bei den Müttern die ausschließlich in den ersten zwei Trimestern exzessiv zugenommen hatten. Diskussion: Exzessive GGZ scheint ein Risikofaktor für kindliches Übergewicht zu sein. Insbesondere bei übergewichtigen und adipösen Müttern kann eine exzessive GGZ außerhalb der IOM/NRC Empfehlungen ab dem zweiten Trimester vorhergesagt werden. Die Umkehr einer exzessiven GGZ vor dem dritten Trimester scheint das Risiko für kindliches Übergewicht zu reduzieren. Weitere Forschung über Stärke des Zusammenhangs zwischen GGZ und kindlichem Übergewicht ist notwendig. Es scheint möglich, Frauen deren totale GGZ potenziell außerhalb der Empfehlungen liegt ab dem zweiten Trimester zu identifizieren. Diese Frauen sollten wirkungsvollen gewichtsmodifizierenden Maßnahmen zugeführt werden. Die langfristige positive Auswirkung dieser Maßnahmen, insbesondere eine Umkehr von exzessiver GGZ vor dem dritten Trimester, auf die Prävention von kindlichem Übergewicht, sollte in randomisiert-kontrollierten Studien untersucht werden.