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Artigos de revistas sobre o tema "Modulation conditionnée de la douleur"

Autor: Grafiati

Publicado: 26 de outubro de 2024

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1

Brion, A. "État des lieux du biofeedback et du neurofeedback en France : cadre historique et relation avec la Thérapie Comportementale et Cognitive". European Psychiatry 28, S2 (novembro de 2013): 12. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.028.

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Resumo:

Le biofeedback, ou rétroaction biologique, est l’application au vivant du principe général de feedback développé par les premiers théoriciens de la cybernétique. Son développement depuis les années soixante tient à la convergence de plusieurs disciplines (physiologie, neurophysiologie, psychologie expérimentale…) et à leur évolution, sans appartenir en propre à aucune d’elles. Les techniques de biofeedback permettent le contrôle ou la modulation par l’individu de processus physiologiques habituellement non conscients à travers un conditionnement de type opérant ; mécanisme dont l’étude revient aux théories de l’apprentissage sur lesquelles se fondent les thérapies comportementales et cognitives (TCC). La possibilité de conditionner le système nerveux autonome par des procédures de conditionnement opérant est à l’origine du développement de la médecine comportementale. Dans plusieurs domaines thérapeutiques (gestion du stress et de l’anxiété, douleur, insomnie…), le biofeedback d’un paramètre physiologique périphérique est un élément d’une stratégie de régulation émotionnelle qui associe d’autres formes de thérapies : relaxation, restructuration cognitive, contrôle du stimulus. Le NeuroFeedback (NF), qui utilise le biofeedback EEG, a montré depuis une dizaine d’années son intérêt thérapeutique pour une stratégie de régulation attentionnelle et a montré plus particulièrement son efficacité dans le trouble déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH) chez l’enfant. La question de la spécificité de l’action thérapeutique du biofeedback reste controversée et nécessite encore des études contrôlées. Cependant, le biofeedback et le neurofeedback semblent pouvoir s’intégrer aux TCC, et permettent d’engager une réflexion physiologique et clinique quant à ses modalités d’action au niveau cognitif et émotionnel.

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2

Ferran, Aude. "Comprendre les mécanismes physiopathologiques de la douleur". Le Nouveau Praticien Vétérinaire élevages & santé 10, n.º 41 (2018): 13–18. http://dx.doi.org/10.1051/npvelsa/41013.

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Resumo:

La douleur a un rôle de protection fondamental en alertant sur les menaces et en permettant à l’individu de préserver son intégrité. Cependant, dans le contexte de la médecine et de la chirurgie vétérinaires, la douleur peut devenir néfaste en compromettant le bien-être de l’animal. La douleur est une manifestation subjective difficile à définir qui dépend de l’activation de multiples structures, du tissu lésé jusqu’à l’encéphale. La perception de la douleur est modulée chez tous les individus par des systèmes de régulation endogènes. Un mécanisme physiologique d’inhibition de la douleur consiste à bloquer la transmission de l’influx nerveux au niveau de la moelle épinière avant d’atteindre l’encéphale. A l’opposé, il existe aussi des mécanismes (physio-)pathologiques de sensibilisation locale ou centrale qui exacerbent la douleur et qui sont extrêmement difficiles à gérer médicalement une fois installés. La compréhension des voies de transmission et de modulation de la douleur doit permettre de prévenir l’apparition de la douleur et surtout, l’installation de mécanismes pathologiques irréversibles tels que la sensibilisation centrale. La connaissance des structures impliquées et des cibles pharmacologiques lors de douleurs aiguës ou chroniques doit aussi permettre un meilleur choix des traitements à mettre en place.

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3

Osinski, Thomas, Audrey Lallemant e Thomas Russo. "Modulation et dérèglements neurophysiologiques des voies de la douleur". Kinésithérapie, la Revue 17, n.º 186 (junho de 2017): 16–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.kine.2017.02.131.

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4

PAULMIER, V., M. FAURE, D. DURAND, A. BOISSY, J. COGNIÉ, A. ESCHALIER e E. MC TERLOUW. "Douleurs animales.1. Les mécanismes". INRA Productions Animales 28, n.º 3 (13 de janeiro de 2020): 217–30. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2015.28.3.3027.

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Resumo:

Qu’ils soient élevés à des fins commerciales ou expérimentales, les animaux de rente sont confrontés tout au long de leur vie à des pratiques potentiellement sources de douleurs : interventions de convenance et d’élevage (castration, écornage…) ; interventions chirurgicales (césariennes, implantation en chronique de cathéters…). L’élaboration d’outils d’évaluation des douleurs ressenties par les animaux et de traitements pharmacologiques nécessite une bonne connaissance des mécanismes impliqués dans l’apparition et la modulation de ces douleurs. L’objectif de cette revue est de rapporter les connaissances acquises au cours des dernières années qui ont de l’intérêt pour la gestion de la douleur des animaux d’élevage. Les connaissances présentées sont en grande partie issues d’études conduites chez les rongeurs dont les conclusions sont applicables aux animaux de rente. La revue est constituée de trois parties complémentaires. La première décrit les différentes étapes d’élaboration, de transmission et d’intégration sensorielle et émotionnelle des messages nociceptifs impliqués dans l’apparition de la douleur. La deuxième partie décrit les différents types de modulation qui peuvent activer ou inhiber la transmission des messages nociceptifs. La troisième partie décrit les différents processus neurophysiologiques qui accompagnent la douleur et peuvent la moduler (inflammation, activation du système nerveux autonome et du système neuroendocrinien).

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5

Gaumond, I. "Hormones sexuelles et mécanismes endogènes de modulation de la douleur". Douleur et Analgésie 22, n.º 3 (setembro de 2009): 146–51. http://dx.doi.org/10.1007/s11724-009-0136-5.

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6

Godinho, F. "O05 - Rapport d’activité concernant le projet « modulation émotionnelle de la douleur »". Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 7 (novembro de 2006): 33–34. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-5687(06)77798-8.

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7

Legrain, V. "La modulation de la douleur par l’attention. Les apports de la neurophysiologie". Douleur et Analgésie 21, n.º 2 (junho de 2008): 99–107. http://dx.doi.org/10.1007/s11724-008-0089-0.

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8

Aloisi, A. M., I. Ceccarelli, P. Fiorenzani e C. Bonezzi. "Les différences hommes-femmes dans la perception et la modulation de la douleur". Douleur et Analgésie 22, n.º 3 (setembro de 2009): 140–45. http://dx.doi.org/10.1007/s11724-009-0135-6.

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9

Vilar, B., J. Busserolles, B. Ling, F. Malhaire, E. Chapuy, F. Acher, J. P. Pin, A. Eschalier e C. Goudet. "Implication du récepteur métabotropique du glutamate de type 4 spinal dans la modulation de la douleur". Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 13 (novembro de 2012): A19—A20. http://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.055.

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Cherpi, M., A. Delage, T. Paul e M. Renard. "Nociception in the Skin: nociceptors are no longer the only actors". Douleur et Analgésie 32, n.º 4 (dezembro de 2019): 217–20. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2020-0081.

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Resumo:

Les nocicepteurs à terminaisons libres ont longtemps été considérés comme les seuls senseurs nociceptifs dans la peau. Abdo et al. réévaluent le rôle des cellules de Schwann (CSs), cellules gliales de soutien du système nerveux périphérique, dans la perception de la douleur chez la souris. Après observation de la morphologie et de la localisation des CSs et des fibres nociceptives dans la peau, les chercheurs s’intéressent à leur relation fonctionnelle. Ils génèrent des souris exprimant des canaux ioniques photosensibles à la surface des CSs. Cela leur permet de les stimuler spécifiquement (par optogénétique) tout en mesurant la réponse électrique du nerf palmaire. En combinant l’excitation ou l’inhibition des CSs avec des tests comportementaux, ils mesurent la capacité des CSs à sensibiliser les souris à la douleur thermique et mécanique. Enfin, des CSs sont isolées pour évaluer leur capacité à répondre à un stimulus mécanique. Les observations par microscopie électronique et à fluorescence révèlent que les nocicepteurs se trouvent entourés par le cytoplasme des CSs dans le derme et accolés à ces dernières dans l’épiderme. Ce complexe glioneural se ramifie au niveau subépidermal. Les chercheurs décident ainsi d’appeler ces cellules gliales « cellules de Schwann nociceptives » (CSn). Leur stimulation par optogénétique révèle une augmentation de l’activité électrique des fibres nociceptives, des comportements « de douleur » chez la souris, et augmente la sensibilité des souris aux stimuli douloureux mécaniques et thermiques. L’inhibition via optogénétique des CSn diminue leur sensibilité aux stimuli mécaniques mais ne modifie pas leur sensibilité aux stimuli thermiques. L’enregistrement unicellulaire des CSn révèle qu’elles sont hautement sensibles aux stimuli mécaniques. Les auteurs de cette étude ont découvert un nouveau type de cellule de Schwann nociceptive jouant un rôle important dans la genèse et modulation de la nociception cutanée.

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11

Marques, A. "Modulation de la douleur après stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson : revue de la littérature". Douleur et Analgésie 30, n.º 1 (7 de dezembro de 2016): 23–28. http://dx.doi.org/10.1007/s11724-016-0476-x.

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Mensah-Nyagan, AG, C. Kibaly, L. Meyer, V. Schaeffer, C. Venard e C. Patte-Mensah. "CS07 - Neurostéroïdogenèse dans la moelle épinièreet modulation de la sensibilité nociceptive au cours de la douleur neurogène". Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 7 (novembro de 2006): 14–16. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-5687(06)77778-2.

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13

Berna, Chantal, e Jules Desmeules. "[b]Modulation[/b] cognitive et émotionnelle de la douleur : mécanismes de certaines approches cliniques révélés par les neurosciences". Revue Médicale Suisse 5, n.º 208 (2009): 1352–55. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2009.5.208.1352.

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14

Salter, M. W., Y. De Koninck e J. L. Henry. "Le Rôle des purines dans la modulation de la douleur au niveau spinal par la stimulation d'afférences non nociceptives". Douleur et Analgésie 3, n.º 4 (dezembro de 1990): 137–42. http://dx.doi.org/10.1007/bf03009146.

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Muller, C., O. Boyer, C. Gaveriaux-Ruff e F. Simonin. "Les peptides RFamide et leurs récepteurs dans la modulation de la douleur". Douleur et Analgésie, 2022. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0230.

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Les peptides RFamide ont une extrémité carboxyterminale Arg-Phe-NH2 conservée et indispensable à leur activité. Ils sont impliqués dans la modulation de divers mécanismes biologiques, dont la douleur. Cette revue résume les connaissances sur la localisation de ces neuropeptides et de leurs récepteurs ainsi que leur rôle dans la modulation de la douleur. Les stratégies et outils thérapeutiques innovants en développement pour étudier le rôle respectif de ces récepteurs sont abordés.

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Nagasaka, K., I. Takashima, K. Matsuda e N. Higo. "L’inactivation pharmacologique des cortex insulaire postérieur et somatosensoriel secondaire du primate atténue l’hyperalgésie thermique". Douleur et Analgésie, 2023. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0247.

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Resumo:

Contexte : Nous avons précédemment développé un modèle de douleur centrale post-AVC (DCPA) chez le macaque et confirmé l’implication d’une activité accrue du cortex insulaire postérieur (CIP) et du cortex somatosensoriel secondaire (SII) dans l’allodynie mécanique, observée en cas de DCPA, en associant une inactivation pharmacologique de ces régions corticales et des techniques d’imagerie. Cependant, on ne sait pas si cette inactivation joue un rôle dans l’hyperalgésie thermique. Par conséquent, en utilisant ce modèle de macaque, nous avons examiné les réponses comportementales aux stimuli thermiques après une inactivation pharmacologique du CIP/SII. Méthodes : Une DCPA a été créée chez deux macaques en induisant des lésions hémorragiques unilatérales dans le noyau ventral postérolatéral du thalamus, par injection de collagénase. Pour évaluer la perception de la douleur, la latence de retrait des mains à des stimuli thermiques de 37, 45, 50, 52 et 55 °C a été mesurée. Quelques semaines après l’induction de la lésion, une inactivation pharmacologique des CIP/SII par micro-injection de muscimol a été réalisée. L’effet de l’inactivation sur la latence de retrait a été évalué par comparaison avec la latence de retrait après injection de placebo. Résultats : Quelques semaines après l’induction des lésions thalamiques, on observe une réduction des latences de retrait à la stimulation thermique (< 50 °C) de la main controlatérale de l’emplacement de la lésion chez les deux macaques, indiquant l’apparition d’une hyperalgésie thermique. Lorsque les CIP/SII sont inactivés par lemuscimol, les latences de retrait à des stimuli thermiques de 50 et 52 °C sont significativement augmentées par rapport à celles après injection de placebo. Conclusion : Nos données soulignent qu’une activité accrue dans les CIP/SII après lésion thalamique peut contribuer à une douleur anormale en réponse à de multiples modalités et que la modulation de cette activité peut être une approche thérapeutique pour l’hyperalgésie thermique. Signification : La DCPA est causée par des lésions cérébrales du système somatosensoriel et se caractérise par une allodynie mécanique ou une hyperalgésie thermique. Il a été démontré que l’inactivation pharmacologique de l’activité des CIP/SII a un effet analgésique sur l’allodynie mécanique ; cependant, l’efficacité de cette inactivation pour réduire l’hyperalgésie thermique n’était pas claire. Dans ce travail, en utilisant deux macaques, nous avons démontré que l’inactivation de ces régions corticales réduit l’hypersensibilité aux stimuli thermiques. Ce résultat souligne qu’une activité accrue des CIP/SII peut contribuer à une douleur anormale en réponse à de multiples modalités.

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Chamot, Cyrielle. "La distinction entre torture ordinaire et extraordinaire : Une modulation de la douleur judiciaire en France (XVIe-xviiie siècles)". Droit et Cultures, n.º 82 (12 de julho de 2022). http://dx.doi.org/10.4000/droitcultures.7619.

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Delay, L., M. Tanter e S. Pezet. "Neuro-imagerie fonctionnelle ultrasonore : vers une meilleure compréhension de la physiologie et de la physiopathologie des douleurs aiguës et chroniques". Douleur et Analgésie, 2022. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0237.

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Alors que l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle est toujours à ce jour la modalité d’imagerie cérébrale profonde de référence, une nouvelle technique d’imagerie émergente, développée dans notre laboratoire permet d’augmenter considérablement la sensibilité de l’imagerie ultrasonore aux flux sanguins dans les petits vaisseaux chez les rongeurs. Cette modalité peut, du fait de sa grande sensibilité, son excellente résolution spatiale (100 µm) et temporelle (200 ms) identifier les variations subtiles de flux sanguin lors de l’activité cérébrale. Elle donne ainsi accès à l’activité de zones cérébrales, spinales ou du ganglion trigéminal fonctionnellement activées par une tâche ou une stimulation sensorielle chez le rongeur. Du fait de sa petite taille et de sa versatilité, ces études peuvent être réalisées chez l’animal (rongeur, ferret et macaque non humain) éveillé, calme ou au cours de tâches comportementales, évitant ainsi les biais connus de l’anesthésie lors des études fonctionnelles cérébrales. Dans le domaine d’étude de la douleur, elle a le potentiel d’étudier de façon plus facile et sensible le réseau de zones activées par des stimuli sensoriels ou nociceptifs, mais également la dynamique des réseaux neuronaux impliqués dans la transmission, l’intégration et la modulation des informations douloureuses (via l’étude de la connectivité fonctionnelle). Après une brève introduction sur cette modalité technique et les avancées qu’elle a permis d’apporter à ce jour dans le domaine des neurosciences, cet article fait le point sur les études précliniques de notre équipe dans le domaine de la douleur et conclut par les perspectives ouvertes par cette technologie en clinique humaine.

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Aubry, A. S., G. Awad e K. Befort. "Neuro-inflammation induite par une prise alimentaire incontrôlée : risque de douleurs chroniques ?" Douleur et Analgésie, 2022. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0226.

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L’hyperphagie boulimique ou binge eating disorder (BED) est le trouble du comportement alimentaire le plus répandu. Il est caractérisé par une prise incontrôlée d’aliments riches en calories, comme le gras et/ou le sucre. Les recherches cliniques et précliniques sur cette pathologie montrent le développement d’une réponse inflammatoire induite par des régimes riches en gras et/ou en sucre. Cette réaction inflammatoire se propage au système nerveux central, en particulier aux structures cérébrales impliquées dans les circuits de la récompense et de la prise alimentaire, via l’axe intestin–cerveau. Les mécanismes neuro-inflammatoires sont associés à une modulation, entre autres, du système endocannabinoïde. Celui-ci est également impliqué dans la régulation de la prise alimentaire, de la récompense et dans le contrôle de la douleur. Les comorbidités associées au BED favorisent l’obésité mais incluent également des troubles de l’humeur (anxiété, dépression notamment). Le binge eating pourrait aussi être un facteur de risque majeur de l’apparition de douleurs chroniques, sous-tendues par des mécanismes neuroinflammatoires. Des recherches futures dans le domaine permettront de développer des stratégies de traitement de cette pathologie, en considérant ces comorbidités.

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Wang, Gendi, Xiang Chen, Xiaoyuan Wang, Yinghui Duan, Hanqing Gao, Xiaopei Ji, Yunfei Zhu et al. "Abnormal brain spontaneous neural activity in neuromyelitis optica spectrum disorder with neuropathic pain". Frontiers in Neurology 15 (12 de junho de 2024). http://dx.doi.org/10.3389/fneur.2024.1408759.

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Resumo:

BackgroundNeuropathic pain is one of the most common symptoms in neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD). Notwithstanding, its underlying mechanism remains obscure.MethodsThe amplitude of low-frequency fluctuations (ALFF) metric was employed to investigate spontaneous neural activity alterations via resting-state functional magnetic resonance imaging (rs-MRI) data from a 3.0 T MRI scanner, in a sample of 26 patients diagnosed with NMOSD with neuropathic pain (NMOSD-WNP), 20 patients with NMOSD but without neuropathic pain (NMOSD-WoNP), and 38 healthy control (HC) subjects matched for age and sex without the comorbidity of depressive or anxious symptoms.ResultsIt was observed that patients with NMOSD-WNP displayed a significant ALFF decrease in the left amygdala and right anterior insula, relative to both patients with NMOSD-WoNP and HC subjects. Furthermore, ALFF values in the left amygdala were negatively correlated with the scores of the Douleur Neuropathique en 4 Questions and McGill Pain Questionnaire (both sensory and affective descriptors) in patients with NMOSD-WNP. Additionally, there were negative correlations between the ALFF values in the right anterior insula and the duration of pain and the number of relapses in patients with NMOSD-WNP.ConclusionThe present study characterizes spontaneous neural activity changes in brain regions associated with sensory and affective processing of pain and its modulation, which underscore the central aspects in patients with NMOSD-WNP. These findings might contribute to a better understanding of the pathophysiologic basis of neuropathic pain in NMOSD.

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