Artigos de revistas: "Modèles murins du SD"

1

Lanza, F. "Modèles murins de pathologies plaquettaires". Transfusion Clinique et Biologique 14, n.º 1 (maio de 2007): 35–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2007.04.010.

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2

Abdelhak, Sonia. "Modèles murins de surdités génétiques". Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 6, n.º 4 (janeiro de 1995): 275–81. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)83384-1.

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3

Kahn, A. "Modèles murins du SIDA : drapeau rouge". médecine/sciences 6, n.º 4 (1990): 400. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4159.

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4

Desmarets, M., e F. Noizat-Pirenne. "Modèles murins en transfusion sanguine : allo-immunisation, hémolyses". Transfusion Clinique et Biologique 18, n.º 2 (abril de 2011): 115–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2011.01.006.

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5

Ramanantsoa, N. "Syndrome d’Ondine : modèles génétiques murins et perspectives thérapeutiques". Revue des Maladies Respiratoires 23, n.º 2 (abril de 2006): 181. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71498-x.

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6

Grazziotin-Soares, D., e J. P. Lotz. "Le rôle des modèles murins en immuno-oncologie". Oncologie 19, n.º 11-12 (novembro de 2017): 399–403. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-017-2731-z.

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7

Reininger, L., C. Laporte e S. Izui. "Génétique du lupus : apport des modèles expérimentaux murins". Revue Médicale Suisse -2, n.º 2380 (2002): 390–94. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2002.-2.2380.0390.

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8

Romagnolo, B., e C. Perret. "Modèles murins de léiomyomes utérins obtenus par oncogenèse ciblée". médecine/sciences 12, n.º 10 (1996): 1118. http://dx.doi.org/10.4267/10608/632.

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9

Gilgenkrantz, Simone. "Trois surdités, deux modèles murins, un seul gène,TMC1". médecine/sciences 18, n.º 8-9 (agosto de 2002): 804–5. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889804.

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10

Longvert, Christine, Gwendoline Gros, Friedrich Beermann, Richard Marais, Véronique Delmas e Lionel Larue. "Modèles murins de mélanomes cutanés. Importance du fond génétique". Annales de Pathologie 31, n.º 5 (novembro de 2011): S70—S73. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2011.09.002.

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11

Martinez, A. "Zonation fonctionnelle de la surrénale : apport des modèles murins". Annales d'Endocrinologie 84, n.º 5 (outubro de 2023): 502. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.008.

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12

Soussi, T., e V. Lacronique. "Nouveaux modèles murins d'étude du gène suppresseur de tumeur p53". médecine/sciences 12, n.º 2 (1996): 215. http://dx.doi.org/10.4267/10608/717.

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13

Baudouin, Stéphane J. "Apport des modèles murins dans l’autisme syndromique et non syndromique". médecine/sciences 29, n.º 2 (fevereiro de 2013): 121–23. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013292002.

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14

Pereira, L., e J. J. Mercadier. "Apport des modèles murins à la physiopathologie des cardiomyopathies diabétiques". Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2019, n.º 274 (janeiro de 2019): 24–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.amcp.2018.11.005.

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15

Lesturgie-Talarek, M., F. Oudart, A. Cauvet, F. Tilotta, Y. Allanore, A. Lehuen e J. Avouac. "Rôle délétère des cellules MAIT dans deux modèles murins d’arthrite". Revue du Rhumatisme 91 (dezembro de 2024): A159. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2024.10.010.

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16

Sola, Brigitte, e Mélody Caillot. "L’embryon de poule". médecine/sciences 38, n.º 10 (outubro de 2022): 795–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022123.

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Resumo:

Le développement de drogues anti-cancéreuses à visée thérapeutique nécessite leur évaluation. Ces drogues candidates sont généralement testées in vitro, sur des lignées cellulaires ou sur des cellules isolées à partir de patients, et, in vivo, dans des modèles de xénogreffe chez la souris immunodéprimée. Depuis quelques années, les contraintes réglementaires (règle des 3R : réduire, raffiner, remplacer) imposent de mettre en place des modèles alternatifs qui se substituent aux modèles murins ou, au moins, en limitent l’utilisation. Parmi les modèles alternatifs proposés, la greffe sur membrane chorio-allantoïdienne d’embryon de poule semble performante. Elle permet de suivre et de quantifier la croissance tumorale et d’autres paramètres associés, comme la néo-angiogenèse, l’invasion et la migration tumorales. Elle permet aussi le criblage de drogues. Ce modèle semble également adapté à la médecine personnalisée en cancérologie. Nous présentons dans cette revue la technique et ses avantages.

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17

Shedlovsky, Alexandra, e J. David McDonald. "L'apport des modèles murins à la compréhension de la phénylcétonurie humaine". Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 9, n.º 4 (outubro de 1998): 299–303. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-4204(99)80009-2.

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18

Morel, L., M. E. Yui e E. K. Wakeland. "La contribution des modèles murins à la compréhension des maladies immunitaires". Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 9, n.º 4 (outubro de 1998): 351–59. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-4204(99)80014-6.

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19

Giocanti-Auregan, A., R. Tadayoni, L. Ahn, J. T. Pena e D. J. D’Amico. "Revue systématique de la littérature des modèles murins de rétinopathie diabétique". Journal Français d'Ophtalmologie 36, n.º 3 (março de 2013): 268–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2012.08.001.

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20

Giovannini, M. "Neurofibromatose de type 1 : des modèles murins pour comprendre les mécanismes oncogéniques." médecine/sciences 16, n.º 6-7 (2000): 820. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1737.

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Begon, Emmanuelle, e Valérie Bernard. "La prolactine et son récepteur : Des modèles animaux à la physiopathologie hypophysaire". Biologie Aujourd’hui 216, n.º 3-4 (2022): 105–10. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022019.

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Resumo:

La prolactine (PRL), hormone de la lactation par excellence, est majoritairement synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse. Ses actions sont médiées par le récepteur transmembranaire de la prolactine (PRLR). Alors que plus de 300 fonctions différentes ont été attribuées à cette hormone selon les espèces, son rôle chez l’Homme reste limité au développement de la glande mammaire et à l’allaitement. Les pathologies en lien avec la PRL sont essentiellement celles rencontrées en cas d’hypersécrétion de cette hormone. En effet, l’hyperprolactinémie entraîne l’altération du fonctionnement de l’axe gonadotrope chez l’homme comme chez la femme. Ainsi, l’hyperprolactinémie est une étiologie fréquente d’hypogonadisme hypogonadotrope acquis et l’une des principales causes d’anovulation et d’infertilité chez la femme. Ces dernières années, les études de modèles murins invalidés pour le PRLR, de manière globale ou conditionnelle dans l’hypophyse, ont permis d’apporter de nouveaux éléments dans la compréhension de la régulation des axes gonadotrope et lactotrope. Il est maintenant démontré que la prolactine exerce des actions autocrines ou paracrines sur les cellules lactotropes in vivo. Une des avancées majeures a été de mieux comprendre, à l’aide des modèles murins, l’impact de l’hyperprolactinémie sur l’axe gonadotrope. C’est ainsi qu’il a pu être établi que, comme chez les rongeurs, l’hypogonadisme hypogonadotrope chez les patientes atteintes d’hyperprolactinémie est médié par un déficit de sécrétion de kisspeptine hypothalamique, et que l’axe gonadotrope peut être restauré par l’administration intraveineuse de kisspeptine. Les mécanismes de tumorigenèse lactotrope des animaux Prlr −/− restent cependant incomplètement compris et transposables dans l’espèce humaine, puisque, jusqu’à présent, l’unique patiente porteuse d’une mutation bi-allélique perte de fonction du PRLR ayant fait l’objet d’une publication présentait une imagerie hypophysaire sans anomalie.

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22

Scott-Algara, Daniel, Guillaume Dighiero e Moncef Guenounou. "Rôle des cytokines dans les pathologies auto-immunes : Apport des modèles murins transgéniques". Revue Française des Laboratoires 2000, n.º 328 (dezembro de 2000): 57–60. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(00)80109-2.

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Leleu, C., J. Menotti, P. Meneceur, F. Choukri, A. Sulahian, Y. J. F. Garin e F. Derouin. "Efficacité prophylactique de l’amphotéricine b liposomale dans des modèles murins d’aspergillose pulmonaire invasive". Journal de Mycologie Médicale 22, n.º 3 (setembro de 2012): 279. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2012.07.023.

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Gineste, Charlotte, e Jocelyn Laporte. "Le tamoxifène, une molécule à fort potentiel thérapeutique pour toutes les myopathies centronucléaires". médecine/sciences 40 (novembro de 2024): 34–39. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024130.

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Resumo:

Les myopathies centronucléaires sont des maladies congénitales rares, caractérisées par une faiblesse musculaire et un positionnement anormal des organites. Les principaux gènes associés à ces pathologies sont MTM1 (codant la myotubularine 1), DNM2 (codant la dynamine 2), BIN1 (codant le bridging integrator 1) et RYR1 (codant le récepteur à la ryanodine 1). À ce jour, aucun traitement n’est approuvé. Cependant, le tamoxifène, une molécule déjà utilisée en clinique dans le cancer du sein, a montré des effets positifs sur le phénotype musculaire de modèles murins qui reproduisent trois des formes principales de myopathies centronucléaires. Dans cet article, les effets du tamoxifène sont comparés pour les différentes formes de ces pathologies.

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Derome, Marion, Jérôme Denard, Martina Marinello, Thierry Levade, Odile Boespflug-Tanguy e Ana Buj-Bello. "Perspectives thérapeutiques pour les maladies lysosomales dues au déficit en céramidase acide". médecine/sciences 40 (novembro de 2024): 52–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024162.

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Resumo:

La maladie de Farber et l’amyotrophie spinale avec épilepsie myoclonique progressive sont deux maladies de surcharge lysosomale ultra-rares, liées à des mutations du gène ASAH1 codant la céramidase acide (ACDase). Le déficit en ACDase conduit à une accumulation intracellulaire de céramides associée à une réponse inflammatoire tissulaire. Ces deux maladies se manifestent de manière différente, mais font partie d’un continuum clinique de sévérité variable touchant le système nerveux et/ou les tissus périphériques, y compris le système neuromusculaire. À ce jour, il n’y a pas de traitement spécifique ou curatif disponible pour les patients atteints du déficit en ACDase. Ici, nous résumons les caractéristiques cliniques, la fonction de l’enzyme, les modèles murins et les perspectives thérapeutiques pour ces maladies.

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26

Andrejak, C., D. Almeida, S. Tyagi e J. Grosset. "Place de la moxifloxacine dans les infections pulmonaires à M. avium complex sur deux modèles murins". Revue des Maladies Respiratoires 30 (janeiro de 2013): A12. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2012.10.045.

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27

Moussu, H., S. Horiot, S. Tourdot, S. Airouche, A. Zuercher, S. Hoelvet, G. Prioult et al. "La souche probiotique Bifidobacterium bifidum NCC 453 induit une activité tolérogène dans des modèles murins d’immunothérapie sublinguale". Revue Française d'Allergologie 52, n.º 3 (abril de 2012): 273. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2012.02.061.

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28

Houben, Sarah. "Étude de la neurogenèse adulte hippocampale dans des modèles murins de tauopathies et dans la maladie d’Alzheimer". Morphologie 99, n.º 326 (setembro de 2015): 97. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2015.07.064.

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29

Contassot, E., R. Angonin, C. Ferrand, V. Laithier, M. Carvalho-Bithencourt, D. Paris, JY Cahn, P. Hervé e P. Tiberghien. "O3-7 Modulation de l'alloréactivité par l'utilisation de lymphocytes T génétiquement modifiés: apport des modèles expérimentaux murins". Transfusion Clinique et Biologique 5 (abril de 1998): 62s. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(98)80038-4.

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30

Sauer, A., I. Lahmar, M. Scholler, O. Villard, C. Speeg-Schatz, J. Brunet, A. Pfaff, T. Bourcier e E. Candolfi. "Mise au point de modèles murins de toxoplasmose oculaire et premiers résultats de l’analyse du transcriptome inflammatoire". Journal Français d'Ophtalmologie 32, n.º 10 (dezembro de 2009): 742–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.10.007.

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31

Belaaloui, Ghania. "Crohn’s disease: between the genetic determinism and the epigenetic hope". Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, n.º 1 (30 de junho de 2015): 45–49. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2111.

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Resumo:

La maladie de Crohn (MC) est une maladie inflammatoire chronique et multifactorielle. L’étiopathogénie de la maladie fait intervenir un état de dysbiose intestinale avec une altération de la perméabilité de la barrière épithéliale, ce qui entraîne une rupture de d’homéostasie intestinale et une réponse immunitaire aberrante. Ceci aboutit à un état inflammatoire chronique de l’intestin. La MC se développe chez des sujets génétiquement prédisposés, après exposition à certains facteurs environnementaux tels que le tabac et les facteurs modifiants le microbiote intestinal (comme le régime alimentaire et les antibiotiques). L’effet de l’environnement sur développement de la maladie semble se jouer via les modifications épigénétiques. L’étude de ces modifications a permis, non seulement une plus grande compréhension du mécanisme de la maladie, mais également l’ouverture de la voie d’utilisation de ces modifications épigénétiques pour développer des moyens de dépistage et de diagnostic. L’espoir d’une thérapie épigénétique est né récemment avec l’utilisation prometteuse des microRNA dans le traitement de colites provoquées chez des modèles expérimentaux murins.

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Tachikart, Yassin, Olivier Malaise, Michaël Constantinides, Christian Jorgensen e Jean-Marc Brondello. "Cibler les cellules sénescentes". médecine/sciences 34, n.º 6-7 (junho de 2018): 547–53. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183406014.

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Resumo:

Avec le vieillissement des populations, nos sociétés doivent faire face à l’émergence d’un nombre exponentiel de patients atteints de maladies chroniques dégénératives liées à l’âge, telles que l’arthrose ou l’ostéoporose. Le « mieux » vieillir sera ainsi au centre des prochains défis médicaux par un maintien de l’autonomie des sujets âgés et une réduction des coûts des services de santé. Au cours des 5 dernières années, en se fondant sur des modèles murins innovants ou des études in vitro, de nombreuses équipes ont démontré que plusieurs pathologies dégénératives liées à l’âge avaient en commun une accumulation délétère de cellules dites sénescentes. Sous le concept de sénolyse, il a ainsi été proposé d’éliminer pharmacologiquement ces cellules afin de retarder l’émergence de ces pathologies chroniques du sujet âgé. Nous nous proposons ici de faire le point sur les stratégies récemment mises en place, permettant l’identification de composés sénolytiques, ainsi que de définir leurs utilisations thérapeutiques comme traitement de l’arthrose et de l’ostéoporose.

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33

Zimmermann, F., L. Morin, L. Marie, J. Gauthier, L. Séverine, E. Dessauge, T. Lejeune et al. "Impact thérapeutique des cellules stromales mésenchymateuses adipocytaires sur les sous-populations myéloïdes dans des modèles murins de sclérodermie". La Revue de Médecine Interne 44 (junho de 2023): A90—A91. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2023.04.303.

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34

Lavaud, J., M. Guidetti, J. L. Coll e V. Josserand. "Développement et caractérisation par imagerie non invasive tri modale de modèles murins de cancer du poumon primaire ou métastatique". Revue des Maladies Respiratoires 31, n.º 7 (setembro de 2014): 659–60. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.04.035.

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35

Coue, M., P. Badin, I. Vila, K. Louche, M. Marquès, D. Langin e C. Moro. "P257 Amélioration de la tolérance au glucose par les peptides natriurétiques dans des modèles murins d’obésité et de diabète". Diabetes & Metabolism 40 (março de 2014): A88. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72548-0.

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36

Ghouzali, I., W. Bahlouli, C. Lemaitre, S. Azhar, M. Meleine, P. Ducrotté, P. Déchelotte e M. Coëffier. "Une supplémentation en glutamine limite l’hyperperméabilité intestinale dans deux modèles murins mimant les symptômes du syndrome de l’intestin irritable". Nutrition Clinique et Métabolisme 31, n.º 1 (fevereiro de 2017): 48–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.10.045.

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Di Rocco, F., N. Kaci, E. Mugniery, C. Benoist-Lasselin, N. Litim, A. Munnich e L. Legeai-Mallet. "Comprendre les anomalies de développement du crâne et de la charnière crâniovertébrale à l’aide de 3 modèles murins FGFR3". Neurochirurgie 57, n.º 4-6 (setembro de 2011): 263. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2011.09.042.

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Calvet, Charlotte, Ghizlene Lahlou e Saaid Safieddine. "Progrès de la thérapie génique". médecine/sciences 34, n.º 10 (outubro de 2018): 842–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018210.

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Resumo:

La perte de l’audition et/ou de la fonction d’équilibration est un problème de santé publique majeur. La surdité touche des millions de personnes dans le monde. Leur prise en charge actuelle repose sur une réhabilitation prothétique sans réelle thérapie curative. Après deux décennies de recherches qui ont permis de progresser dans la physiopathologie de différentes formes génétiques de surdité, des avancées majeures ont été obtenues grâce à des études précliniques utilisant la thérapie génique virale chez l’animal. Ce succès, largement dû à l’amélioration des vecteurs de transfert, pourrait à terme révolutionner la prise en charge de certains malentendants. Nos progrès dans la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le fonctionnement de l’oreille interne ont contribué à ouvrir la voie à cette recherche à visée thérapeutique, qui consiste le plus souvent à remplacer localement les gènes endogènes altérés. Le but de cet article est de résumer les progrès récents de la thérapie génique dans la restauration des fonctions cochléaire et vestibulaire dans des modèles murins du syndrome d’Usher, principale cause génétique de surdité associée à une cécité. Nous nous concentrerons sur les approches thérapeutiques présentant le plus fort potentiel d’application clinique.

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Savel, H., S. Barbier, V. Rondeau, C. Proust-lima, R. Thiébaut, F. Meyer-losic e L. Richert. "Modélisations longitudinales de la réponse au traitement de modèles murins dérivés de patient (PDX) pour la recherche translationnelle en oncologie." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 70 (maio de 2022): S91. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2022.03.011.

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40

Leroy, Karelle, Kunie Ando, Céline Héraud e Jean-Pierre Brion. "Plaques amyloïdes et pathologie tau : modélisation de leur interaction dans des modèles murins développant les lésions de la maladie d’Alzheimer". Morphologie 99, n.º 326 (setembro de 2015): 97–98. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2015.07.065.

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41

Kahn, A. "Des modèles murins de maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin obtenus par mutagenèse de gènes codant pour des composants du système immunitaire". médecine/sciences 9, n.º 12 (1993): 1427. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2879.

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42

Boutet, M. A., G. Bart, A. Najm, C. Gabay, G. Palmer, F. Blanchard e B. Le Goff. "Effet anti-inflammatoire d’une surexpression d’Interleukine-38 (IL-38) dans des modèles murins d’arthrite et dans les macrophages humains in vitro". Revue du Rhumatisme 83 (novembro de 2016): A224. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(16)30540-3.

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43

Beaulieu, D., E. Born, E. Marcos, A. Houssaini, L. Lipskaia, S. Abid, N. Vienney e S. Adnot. "Évaluation de l’inhibition de la voie JAK/STAT dans les modèles murins d’emphysème et de fibrose pulmonaires : effet sur la sénescence cellulaire". Revue des Maladies Respiratoires 39, n.º 2 (fevereiro de 2022): 113. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2022.02.014.

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44

Tubbs, E. "CO-35: L'altération des interactions entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique contribue à l'insulino-résistance musculaire dans des modèles murins et humains". Diabetes & Metabolism 42 (março de 2016): A11. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30053-2.

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45

Portal, Benjamin, e Bruno P. Guiard. "Rôle des connexines astrocytaires dans la régulation des taux extracellulaires de glutamate : implication pour le traitement des épisodes dépressifs majeurs". Biologie Aujourd’hui 214, n.º 3-4 (2020): 71–83. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020008.

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Resumo:

La dépression majeure est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien associée à un excès de cortisol dans le sang et un déficit de neurotransmission monoaminergique. Ainsi, l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs actuels repose sur leur capacité à augmenter les taux extracellulaires de monoamines dans la fente synaptique. Depuis la découverte des effets antidépresseurs rapides et durables de la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, un intérêt croissant est porté sur les moyens pharmacologiques atténuant l’action du glutamate pour traiter la dépression majeure. Les astrocytes jouent un rôle prépondérant dans la balance excitation/inhibition du système nerveux central en régulant la recapture et la sécrétion du glutamate. De manière intéressante, la libération de cet acide aminé excitateur est contrôlée, du moins en partie, par des canaux membranaires regroupés au niveau de jonctions intercellulaires de type « gap » ou d’hémicanaux formés par les connexines 30 et 43. Les données précliniques suggèrent que ces deux entités fonctionnelles ont des effets sur les comportements émotionnels dans différents modèles murins de dépression. Après un bref rappel sur les troubles de l’humeur et leurs traitements, cette revue de la littérature décrit le rôle des astrocytes et des connexines dans la neurotransmission glutamatergique et la dépression majeure. Les arguments avancés soulignent l’intérêt thérapeutique potentiel du blocage des connexines astrocytaires mais aussi les difficultés pratiques à cibler la fonction hémicanal sans impacter la fonction « gap ».

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Hilliquin, S., O. Fogel, V. Zhukouskaya, C. Chahrazad, L. Slimani, K. Briot, R. Lories, C. Chaussain, C. Miceli Richard e C. Bardet. "L’articulation sacro-iliaque : un site d’analyse pertinent pour l’étude de la microarchitecture osseuse et de l’interligne articulaire dans des modèles murins de pathologies osseuses chroniques". Revue du Rhumatisme 89 (dezembro de 2022): A177. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2022.10.263.

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Lucas, N., S. Azhar, C. Deroissart, M. A. Le Solliec, M. Dominique, J. Rondeaux, S. Nobis et al. "Un nouveau probiotique, Hafnia alvei, réduit le gain de poids dans deux modèles murins d’obésité en agissant sur les voies centrales et périphériques de l’homéostasie énergétique". Nutrition Clinique et Métabolisme 33, n.º 1 (março de 2019): 22–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.01.257.

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Berenbaum, F., C. Meurot, C. Martin, J. Breton, C. Jacques, R. Rattenbach e K. Bismuth. "Impact bénéfique du liraglutide, agoniste du récepteur au GLP1, sur tous les tissus de l’articulation du genou dans trois modèles murins d’arthrose inflammatoire et post-traumatique". Revue du Rhumatisme 89 (dezembro de 2022): A97. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2022.10.136.

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MOHAMED, HABACHI, Abdelilah JEBBARI e Salim EL HADDAD. "Impact de la digitalisation sur la performance de financement des entreprises Marocaines". International Journal of Economic Studies and Management (IJESM) 1, n.º 3 (27 de dezembro de 2021): 338–53. http://dx.doi.org/10.52502/ijesm.v1i3.202.

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Resumo:

Dans cet article détermine la relation positive entre la digitalisation et la performance du processus de financement des entreprises au Maroc. De ce fait, plusieurs variables ont été choisies pour expliquer la performance à savoir : les attitudes positives ou proactives par lesquelles la direction soutient le processus de financement (SD), la digitalisation, le comportement des entreprises à l’égard de la digitalisation du processus de demande de financement (CDC) et l’intensité concurrentielle (IC). Cette étude est basée sur des données collectées auprès d’un échantillon d’entreprises marocaines qui opèrent dans différents secteurs. Le traitement des données et l’analyse des relations de causalité entre les variables précédentes sont faits par les modèles d’équations structurelles estimés par l’approche PLS. L’étude a montré l’existence des relations positives entre les variables SD, digitalisation et performance du processus de financement alors que les variables CDC et IC n’ont pas d’effet sur la performance du processus de financement. Aussi, l’analyse des trois variables SD, digitalisation et performance du processus de financement, montre que la digitalisation modère positivement l’effet de la variable SD sur la performance du processus de financement.

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Wislez, M., e J. Kurie. "6 SPLF (bourse de voyage) Effet des inhibiteurs des voies de signalisation des récepteurs à activité tyrosine kinase sur la croissance tumorale d’adénocarcinomes pulmonaires primitifs au cours de modèles murins". Revue des Maladies Respiratoires 21, n.º 2 (abril de 2004): 425. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(04)71314-5.

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Artigos de revistas sobre o tema "Modèles murins du SD"

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