Conecte-se

Bibliografias temáticas / Maladies mitochondriale / Artigos de revistas

Siga este link para ver outros tipos de publicações sobre o tema: Maladies mitochondriale.

Artigos de revistas sobre o tema "Maladies mitochondriale"

Autor: Grafiati

Publicado: 14 de dezembro de 2024

Crie uma referência precisa em APA, MLA, Chicago, Harvard, e outros estilos

Selecione um tipo de fonte:

Veja os 50 melhores artigos de revistas para estudos sobre o assunto "Maladies mitochondriale".

Ao lado de cada fonte na lista de referências, há um botão "Adicionar à bibliografia". Clique e geraremos automaticamente a citação bibliográfica do trabalho escolhido no estilo de citação de que você precisa: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

Você também pode baixar o texto completo da publicação científica em formato .pdf e ler o resumo do trabalho online se estiver presente nos metadados.

Veja os artigos de revistas das mais diversas áreas científicas e compile uma bibliografia correta.

1

Bastin, Jean, e Fatima Djouadi. "Anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras". médecine/sciences 35, n.º 10 (outubro de 2019): 779–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019156.

Texto completo da fonte

Resumo:

Certaines anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (β-OAG) apparaissent jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de plusieurs maladies communes (diabète, obésité, maladies cardiaques). Des déficits génétiques touchant la β-OAG sont également à l’origine d’un ensemble de maladies rares de phénotypes très variables, allant de défaillances cardio-hépatiques fatales chez le nourrisson à des myopathies chez l’adulte. Ces différentes pathologies sont révélatrices du rôle clé de la β-OAG dans plusieurs organes à forts besoins en ATP (cœur, muscle, foie, rein). Des données récentes suggèrent que la β-OAG participerait également à d’autres fonctions complexes (modifications de la chromatine, contrôle de l’activité de cellules souches, devenir de cellules cancéreuses).

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

2

Pettazzoni, Magali, Fanny Zhao, Céline Renoux e David Cheillan. "Le dépistage néonatal de maladies génétiques en France". Revue de biologie médicale N° 370, n.º 1 (1 de janeiro de 2023): 49–59. http://dx.doi.org/10.3917/rbm.370.0049.

Texto completo da fonte

Resumo:

Le dépistage néonatal systématique des maladies rares, mais graves, est un programme national de santé publique débuté en France en 1972. Six pathologies sont aujourd’hui recherchées en France à partir de sang prélevé sur papier buvard : la phénylcétonurie, l’hypothyroïdie congénitale, l’hyperplasie congénitale des surrénales, la drépanocytose, la mucoviscidose et le déficit en acyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne. Cette dernière anomalie de la β-oxydation mitochondriale des acides gras a pu être ajoutée au panel grâce à l’acquisition de spectromètres de masse en tandem par les laboratoires en charge de ce dépistage. Ces équipements permettront, en 2023, l’extension du programme à sept autres erreurs innées du métabolisme en analysant simultanément des acides aminés et des acylcarnitines. Dans les années à venir et comme dans d’autres pays, le programme du dépistage néonatal français de maladies génétiques rares évoluera à la faveur des progrès technologiques et à l’amélioration des connaissances médicales et thérapeutiques.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

3

Cayre, Myriam. "La photobiomodulation : mise en lumière d’une thérapie non médicamenteuse et de ses applications possibles en neurologie". Hegel Vol. 14, n.º 3 (8 de outubro de 2024): 253–72. http://dx.doi.org/10.3917/heg.143.0253.

Texto completo da fonte

Resumo:

La photobiomodulation est une technique thérapeutique non invasive qui utilise l’exposition à certaines longueurs d’onde de la lumière, dans le but de restaurer certaines fonctions biologiques. En fonction de la longueur d’onde utilisée, des photorécepteurs spécifiques seront activés. La cytochrome C oxydase mitochondriale et les canaux calciques sensibles à la lumière et à la chaleur sont les cibles les mieux connues. L’augmentation de production d’ATP, de calcium et d’oxyde nitrique induite enclenche ensuite une série de cascades de signalisation qui conduiront à promouvoir la régénération. Ainsi par exemple, la photobiomodulation stimule la prolifération et la survie cellulaire, active la vasodilatation, et inhibe l’inflammation. Ces propriétés remarquables sont exploitées depuis longtemps en dermatologie pour le traitement des ulcérations cutanées, des brûlures et des cicatrices. Aujourd’hui, l’utilisation de la photobiomodulation s’étend à différents domaines médicaux, en particulier en oncologie où elle permet de prévenir certains effets secondaires des traitements anti-cancéreux. Son application de développe également en dentisterie, en rhumatologie et même en médecine vétérinaire. L’objectif de cette revue est d’expliciter les mécanismes d’action de la photobiomodulation et d’évaluer son potentiel en tant que thérapie complémentaire pour les dysfonctionnements neurologiques. La littérature scientifique rapportant les effets des protocoles de photobiomodulation dans la réhabilitation cognitive, les troubles de l’humeur et les maladies neurodégénératives est synthétisée et discutée.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

4

D’Urso, Baptiste, Robert Weil e Pierre Génin. "L’optineurine et les dysfonctionnements mitochondriaux dans la neurodégénérescence". médecine/sciences 40, n.º 2 (fevereiro de 2024): 167–75. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023220.

Texto completo da fonte

Resumo:

L’optineurine (OPTN) est une protéine multifonctionnelle jouant un rôle crucial en tant que récepteur dans l’autophagie sélective. Les mutations du gène OPTN sont liées à des maladies telles que le glaucome à tension normale et la sclérose latérale amyotrophique. L’OPTN exerce une fonction essentielle dans la dégradation sélective des mitochondries endommagées. Ce processus est requis pour empêcher leur accumulation, la production d’espèces réactives de l’oxygène et la libération de facteurs pro-apoptotiques. Le contrôle de la qualité de la mitophagie est orchestré par la kinase PINK1 et la ligase de l’ubiquitine cytosolique Parkin, dont les mutations sont associées à la maladie de Parkinson. Cette revue met en lumière des perspectives récentes soulignant le rôle de l’OPTN dans la mitophagie et son implication potentielle dans les maladies neurodégénératives.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

5

Sharma, Priyanka, e Harini Sampath. "Mitochondrial DNA Integrity: Role in Health and Disease". Cells 8, n.º 2 (29 de janeiro de 2019): 100. http://dx.doi.org/10.3390/cells8020100.

Texto completo da fonte

Resumo:

As the primary cellular location for respiration and energy production, mitochondria serve in a critical capacity to the cell. Yet, by virtue of this very function of respiration, mitochondria are subject to constant oxidative stress that can damage one of the unique features of this organelle, its distinct genome. Damage to mitochondrial DNA (mtDNA) and loss of mitochondrial genome integrity is increasingly understood to play a role in the development of both severe early-onset maladies and chronic age-related diseases. In this article, we review the processes by which mtDNA integrity is maintained, with an emphasis on the repair of oxidative DNA lesions, and the cellular consequences of diminished mitochondrial genome stability.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

6

Lessard, Lola, Laure Gallay e Rémi Mounier. "Altérations métaboliques dans la dystrophie myotonique de type I". médecine/sciences 40 (novembro de 2024): 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024129.

Texto completo da fonte

Resumo:

La dystrophie myotonique de type I (DM1) est une maladie génétique responsable d’une altération multi-systémique de l’épissage alternatif. En conséquence, de nombreuses voies de signalisation cellulaires sont dérégulées. Une répression de l’AMPK (adenosine monophosphate activated kinase), le principal régulateur du métabolisme cellulaire, est notamment observée. Restaurer la voie de signalisation de l’AMPK pourrait permettre d’améliorer la biogenèse et la dynamique mitochondriales, les processus mitophagiques et de régulation du stress oxydatif mitochondrial, la production énergétique et, in fine, l’homéostasie du tissu musculaire strié squelettique dans la DM1.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

7

Lombès, Anne, Karine Auré e Claude Jardel. "Physiopathologie des maladies mitochondriales". Biologie Aujourd'hui 209, n.º 2 (2015): 125–32. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2015014.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

8

El Sabbagh, S., A. S. Lebre, N. Bahi-Buisson, P. Delonlay, C. Soufflet, N. Boddaert, M. Rio et al. "Épilepsie et maladies mitochondriales". Archives de Pédiatrie 18, n.º 5 (maio de 2011): H132—H133. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(11)71003-x.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

9

Jardel, Claude, e Benoît Rucheton. "Diagnostic des maladies mitochondriales". Revue Francophone des Laboratoires 2018, n.º 501 (abril de 2018): 36–48. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(18)30119-9.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

10

Lipper, Colin H., Jason T. Stofleth, Fang Bai, Yang-Sung Sohn, Susmita Roy, Ron Mittler, Rachel Nechushtai, José N. Onuchic e Patricia A. Jennings. "Redox-dependent gating of VDAC by mitoNEET". Proceedings of the National Academy of Sciences 116, n.º 40 (16 de setembro de 2019): 19924–29. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1908271116.

Texto completo da fonte

Resumo:

MitoNEET is an outer mitochondrial membrane protein essential for sensing and regulation of iron and reactive oxygen species (ROS) homeostasis. It is a key player in multiple human maladies including diabetes, cancer, neurodegeneration, and Parkinson’s diseases. In healthy cells, mitoNEET receives its clusters from the mitochondrion and transfers them to acceptor proteins in a process that could be altered by drugs or during illness. Here, we report that mitoNEET regulates the outer-mitochondrial membrane (OMM) protein voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1). VDAC1 is a crucial player in the cross talk between the mitochondria and the cytosol. VDAC proteins function to regulate metabolites, ions, ROS, and fatty acid transport, as well as function as a “governator” sentry for the transport of metabolites and ions between the cytosol and the mitochondria. We find that the redox-sensitive [2Fe-2S] cluster protein mitoNEET gates VDAC1 when mitoNEET is oxidized. Addition of the VDAC inhibitor 4,4′-diisothiocyanatostilbene-2,2′-disulfonate (DIDS) prevents both mitoNEET binding in vitro and mitoNEET-dependent mitochondrial iron accumulation in situ. We find that the DIDS inhibitor does not alter the redox state of MitoNEET. Taken together, our data indicate that mitoNEET regulates VDAC in a redox-dependent manner in cells, closing the pore and likely disrupting VDAC’s flow of metabolites.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

11

Entelis, NS, OA Kolesnikova, RP Martin e IA Tarassov. "Importation d'ARNt et maladies mitochondriales." médecine/sciences 17, n.º 1 (2001): 91. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1792.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

12

Rötig, A., M. Rio e A. Munnich. "Séquençage, exome et maladies mitochondriales". Archives de Pédiatrie 21, n.º 5 (maio de 2014): 43–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(14)71454-x.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

13

Hoffmann, JJ, YS Cordoliani, JF Maurin, JP Renard, F. Bideaux, N. Obegi, Y. Neveux e M. Desgeorges. "Potentiels évoqués et maladies mitochondriales". Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 27, n.º 2 (abril de 1997): 149. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(97)85681-x.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

14

Dreyfus, JC. "Les maladies du génome mitochondrial". médecine/sciences 7, n.º 2 (1991): 172. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4326.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

15

Devaux-Bricout, M., D. Grévent, A. S. Lebre, M. Rio, I. Desguerre, P. De Lonlay, V. Valayannopoulos et al. "Aspect en IRM cérébrale des maladies mitochondriales. Algorithme décisionnel des maladies mitochondriales les plus fréquentes". Revue Neurologique 170, n.º 5 (maio de 2014): 381–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.03.006.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

16

Lebre, A. S. "Stratégie diagnostique dans les maladies mitochondriales". Pathologie Biologie 58, n.º 5 (outubro de 2010): 353–56. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2009.09.012.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

17

Nau, Jean-Yves. "Prévenir un jour les maladies mitochondriales ?" Revue Médicale Suisse 6, n.º 246 (2010): 890–91. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2010.6.246.0890.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

18

Tran, Christel, Jacques Serratrice, Jean-Marc Nuoffer, Andre Schaller, Bernard Favrat, Frédéric Barbey, J. Alexander Lobrinus, Ilse Kern, Thierry Kuntzer e Diana Ballhausen. "L’interniste face aux maladies rares:quand y penser? L’exemple des maladies mitochondriales". Revue Médicale Suisse 13, n.º 546 (2017): 159–63. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2017.13.546.0159.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

19

Possekel, S., E. Boitier, C. Marsac e F. Degoul. "Maladies mitochondriales : génétique, pathogénie et perspectives thérapeutiques". médecine/sciences 12, n.º 1 (1996): 6464–7. http://dx.doi.org/10.4267/10608/605.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

20

Loublier, S., M. Schiff, P. Bénit e P. Rustin. "Les maladies mitochondriales : une médecine à part ?" Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 24, n.º 5-6 (outubro de 2009): 240–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.immbio.2009.08.002.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

21

Serratrice, J., e C. Desnuelle. "Quand penser à; une maladie mitochondriale ?" EMC - Traité de médecine AKOS 1, n.º 1 (janeiro de 2006): 1–9. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75428-x.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

22

Desnuelle, Claude. "Évolution du concept de maladie mitochondriale". Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 187, n.º 3 (março de 2003): 537–57. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)34027-0.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

23

Serratrice, J., e C. Desnuelle. "Quand penser à une maladie mitochondriale ?" EMC - Médecine 1, n.º 4 (agosto de 2004): 262–75. http://dx.doi.org/10.1016/j.emcmed.2004.04.007.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

24

Allouche, S., S. Schaeffer e F. Chapon. "Les maladies mitochondriales de l’adulte : mise au point". La Revue de Médecine Interne 42, n.º 8 (agosto de 2021): 541–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.12.002.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

25

Zioudi, Abir, Ichraf Kraoua, Thouraya Ben Younes, Hedia Klaa, Hanene Benrhouma e Ilhem Ben Youssef-Turki. "Les maladies mitochondriales : étude descriptive d’une cohorte pédiatrique". Revue Neurologique 178 (abril de 2022): S21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2022.02.165.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

26

Auré, K., e A. Lombès. "Approche diagnostique des maladies mitochondriales à présentation neurologique". Revue Neurologique 163, n.º 2 (fevereiro de 2007): 254–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90400-2.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

27

Echaniz-Laguna, A. "Les maladies mitochondriales : quand faut-il y penser ?" Pratique Neurologique - FMC 5, n.º 2 (abril de 2014): 99–103. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2014.01.012.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

28

Baudin, Pr Bruno. "Cytopathies mitochondriales: Éviter la transmission de ces maladies". Revue Francophone des Laboratoires 2018, n.º 501 (abril de 2018): 25. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(18)30117-5.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

29

Gastaldi, Giacomo, e Jean-Paul Giacobino. "[b]Syndrome[/b] métabolique, une maladie mitochondriale ?" Revue Médicale Suisse 4, n.º 160 (2008): 1387–91. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2008.4.160.1387.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

30

Tankeu, Aurel T., e Christel Tran. "Fatigue chronique: quand suspecter une maladie héréditaire du métabolisme?" Praxis 111, n.º 1 (janeiro de 2022): 38–43. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003772.

Texto completo da fonte

Resumo:

Résumé. La fatigue chronique est un symptôme peu spécifique, fréquent en consultation ambulatoire de l’adulte. Une fatigue physique persistante, d’étiologie indéterminée après élimination des causes courantes, doit faire évoquer des maladies rares telles que les erreurs innées du métabolisme (EIM). La principale caractéristique de la fatigue chronique dans les EIM est son caractère dynamique, aggravée par les situations entrainant une augmentation du métabolisme telles que l’effort physique, le froid, le jeûne ou un stress biologique. Devant de tels indices cliniques, il est important d’entreprendre une démarche diagnostique orientée permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une EIM afin de les orienter vers un centre spécialisé. Les EIM entrainant une fatigue chronique sont les myopathies métaboliques, notamment les glycogénoses musculaires, les troubles de la béta-oxydation des acides gras et les maladies mitochondriales. Des analyses biochimiques et/ou moléculaires spécifiques permettent de poser le diagnostic et de mettre en place une prise en charge pluridisciplinaire.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

31

Dreyfus, JC. "Une maladie du génome mitochondrial : l'encéphalomyopathie familiale". médecine/sciences 5, n.º 2 (1989): 123. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3931.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

32

Gilgenkrantz, S. "Génome nucléaire et maladies mitochondriales : l'exemple du syndrome de Leigh." médecine/sciences 15, n.º 3 (1999): 409. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1355.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

33

Foury, Françoise. "La levure, une aide pour décrypter les maladies mitochondriales humaines ?" médecine/sciences 19, n.º 2 (fevereiro de 2003): 146–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003192146.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

34

Zioudi, Abir, Kraoua Ichraf, Hedia Klaa, Thouraya Ben Younes, Zouhour Miladi, Hanene Benrhouma e Ilhem Ben Youssef-Turki. "Épilepsie dans les maladies mitochondriales : étude descriptive d’une série pédiatrique". Revue Neurologique 179 (abril de 2023): S23. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2023.01.045.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

35

Amati-Bonneau, Patrizia, Christophe Verny, Dan Milea, Pascal Reynier e Dominique Bonneau. "L'atrophie optique dominante : une maladie mitochondriale à part entière". Neurologie.com 2, n.º 4 (abril de 2010): 87–91. http://dx.doi.org/10.1684/nro.2009.0181.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

36

Auré, Karine, Claude Jardel e Anne Lombès. "Les maladies mitochondriales : mécanismes moléculaires, principaux cadres cliniques et approches diagnostiques". Annales de Pathologie 25, n.º 4 (setembro de 2005): 270–81. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(05)80131-2.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

37

Cano, A., A. Chaussenot, C. Rouzier, V. Paquis e B. Chabrol. "Diagnostic des maladies mitochondriales Place de l’investigation diagnostique classique en 2014". Archives de Pédiatrie 21, n.º 5 (maio de 2014): 45–47. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(14)71455-1.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

38

Zioudi, Abir, Kraoua Ichraf, Thouraya Ben Younes, Hedia Klaa, Zouhour Miladi, Hanene Benrhouma e Ilhem Ben Youssef-Turki. "Atteinte neuromusculaire dans les maladies mitochondriales : étude descriptive d’une série pédiatrique". Revue Neurologique 179 (abril de 2023): S111. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2023.01.586.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

39

Mary, Arnaud, Loan Vaillant-Beuchot, Frédéric Checler e Mounia Chami. "Dysfonction mitochondriale et défaillance de la mitophagie dans la maladie d’Alzheimer". médecine/sciences 37, n.º 10 (outubro de 2021): 843–47. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021133.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

40

Mary, Arnaud, Loan Vaillant-Beuchot, Frédéric Checler e Mounia Chami. "Dysfonction mitochondriale et défaillance de la mitophagie dans la maladie d’Alzheimer". médecine/sciences 37, n.º 10 (outubro de 2021): 843–47. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021133.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

41

Mallem, S., L. Friser, S. Hadjadj, J. L. Houeto e P. Dighiero. "095 Association d’un diabète mitochondrial à une maladie de Fahr". Journal Français d'Ophtalmologie 32 (abril de 2009): 1S44. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(09)73232-2.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

42

Charlot, Anouk, Alix Lernould, Irène Plus e Joffrey Zoll. "Intérêt du régime cétogène dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer". Biologie Aujourd’hui 217, n.º 3-4 (2023): 253–63. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2023031.

Texto completo da fonte

Resumo:

La maladie d’Alzheimer (MA), pathologie neurodégénérative en expansion, devient une préoccupation importante de santé publique, en raison d’une absence de traitement curatif efficace. Les mécanismes mis en œuvre dans la physiopathologie de la MA sont de mieux en mieux connus, et incluent l’accumulation de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires. L’augmentation de l’inflammation et du stress oxydant et l’altération du métabolisme cérébral du glucose aggravent la pathologie en réduisant l’activité neuronale en perturbant la fonction mitochondriale. À l’heure actuelle, le traitement de cette pathologie regroupe différentes approches bien que ces interventions n’aient pas un effet curatif, mais uniquement compensatoire. L’alimentation cétogène, pauvre en glucides et enrichie en lipides, couplée à une prise de triglycérides à chaîne moyenne (MCT), favorise la production de corps cétoniques, substrats énergétiques qui pourraient présenter des effets neuroprotecteurs bénéfiques pour les personnes atteintes de la MA. Une telle prise en charge nutritionnelle pourrait limiter la progression de la maladie et améliorer les capacités cognitives des patients. Cette revue vise à examiner le rôle éventuel et les mécanismes neuroprotecteurs de l’alimentation cétogène dans la progression de la MA, et décrit les avantages et les limites de son utilisation comme stratégie thérapeutique.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

43

Mouton-Liger, François, Olga Corti e Jean-Christophe Corvol. "Physiopathologie de la maladie de Parkinson : interrelations entre dysfonction mitochondriale et neuroinflammation". Morphologie 101, n.º 335 (dezembro de 2017): 239–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2017.07.004.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

44

Chabrier, S. "Des évidences supplémentaires pour une origine mitochondriale de la maladie de Friedreich". Archives de Pédiatrie 6, n.º 10 (outubro de 1999): 1111. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80123-7.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

45

Munnich, Arnold. "« Programmé mais libre »". Figures de la psychanalyse 44, n.º 2 (26 de maio de 2023): 151–60. http://dx.doi.org/10.3917/fp.044.0151.

Texto completo da fonte

Resumo:

L’auteur, généticien de renom, explore un apparent paradoxe « déterminé mais libre ». En considérant la situation génétique des « vrais » jumeaux, il démontre que chaque jumeau n’est pas un clone mais un être singulier. En effet, après la fécondation, interviennent toute une série d’étapes qui sont autant de points de divergence possibles entre vrais jumeaux, dont la répartition aléatoire de l’ adn mitochondrial au cours du développement embryonnaire, l’inactivation du chromosome x , et l’instabilité mitotique. Enfin, du fait de la possible survenue de mutations, expansions ou contractions de l’ adn génomique codant et non codant lors des divisions cellulaires dans les tissus en développement (mutations somatiques), une mère indemne de toute maladie génétique peut donner naissance à de vrais jumeaux dont l’un – et pas l’autre – présentera une malformation, une fragilité osseuse, un cancer ou une maladie neurologique. Ces recherches préviennent contre toute tentation de prédire à partir de diagnostic anténatal ce qu’il en sera du devenir somatique du sujet. L’incertitude pronostique ainsi démontrée comme résultat de la complexité de la connaissance scientifique en génétique ne peut qu’inciter à un accueil du singulier dans les consultations en binômes associant un(e) généticien(e) et un(e) psychanalyste.

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

46

Letournel, F., D. Pietrin, C. Verny, F. Dubas, P. Amati-Bonneau, D. Bonneau, A. Barthelaix e P. Reynier. "M - 12 Relation inclusions intranucléaires — ADN mitochondrial dans la maladie de Huntington". Revue Neurologique 163, n.º 4 (abril de 2007): 115. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90708-0.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

47

Rötig, A., JP Bonnefont, M. Colonna, V. Cormier, P. Rustin, JM Saudubray e A. Munnich. "Les remaniements du génome mitochondrial dans les déficits énergétiques de l'enfant : de nouvelles maladies de système ?" médecine/sciences 5, n.º 7 (1989): 459. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4003.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

48

Millot, Périne, Claire Paquet, Claire Pujol e François Mouton-Liger. "Caractérisation de la dynamique mitochondriale dans les PBMC chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de la maladie à corps de Lewy". Morphologie 107, n.º 359 (dezembro de 2023): 100694. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2023.100694.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

49

Tchikviladzé, M., P. Laforet, C. Jardel, M. Vidailhet, A. Lombes e B. Eymard. "I - 8 Nouvelle mutation de gène mitochondrial MTND3 impliquée dans la maladie de Leigh". Revue Neurologique 163, n.º 4 (abril de 2007): 54. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90583-4.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

50

Ghorbel, R., R. Ghorbel, M. Mnif, L. Ammar-Keskes e F. Faiza. "Investigation moléculaire du polymorphisme de délétion génétique de la Glutathion S-transférase M1 dans les maladies mitochondriales". Annales d'Endocrinologie 82, n.º 5 (outubro de 2021): 551. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.881.

Texto completo da fonte

Estilos ABNT, Harvard, Vancouver, APA, etc.

Oferecemos descontos em todos os planos premium para autores cujas obras estão incluídas em seleções literárias temáticas. Contate-nos para obter um código promocional único!