Literatura científica selecionada sobre o tema "Jonctions Cellulaire"
Crie uma referência precisa em APA, MLA, Chicago, Harvard, e outros estilos
Consulte a lista de atuais artigos, livros, teses, anais de congressos e outras fontes científicas relevantes para o tema "Jonctions Cellulaire".
Ao lado de cada fonte na lista de referências, há um botão "Adicionar à bibliografia". Clique e geraremos automaticamente a citação bibliográfica do trabalho escolhido no estilo de citação de que você precisa: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
Você também pode baixar o texto completo da publicação científica em formato .pdf e ler o resumo do trabalho online se estiver presente nos metadados.
Artigos de revistas sobre o assunto "Jonctions Cellulaire"
1
Pelletier, RM. "Le rôle des jonctions intercellulaires dans le fonctionnement de la barrière hémato-cellulaire". médecine/sciences 11, n.º 4 (1995): 605. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2251.
Texto completo da fonte
2
Stines, J. R., M. Abbaci, W. Blondel, M. Barberi-Heyob, D. Dumas, F. Guillemin e J. Didelon. "Optimisation instrumentale de la technique de Gap-FRAP visant à discriminer différents types cellulaires selon l'activité des jonctions communicantes". ITBM-RBM 26, n.º 4 (setembro de 2005): 279–81. http://dx.doi.org/10.1016/j.rbmret.2005.06.015.
Texto completo da fonte
3
Yousef, N., B. Grosse, D. Cassio, E. Gonzales e E. Jacquemin. "La claudine-1, protéine des jonctions serrées mutée dans le syndrome NISCH, régule la perméabilité paracellulaire de lignées cellulaires hépatocytaires et cholangiocytaires polarisées". Archives de Pédiatrie 18, n.º 12 (dezembro de 2011): 1326–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2011.09.016.
Texto completo da fonte
4
Brément, Thomas. "Examen et atteintes du conduit auditif externe chez le cheval". Le Nouveau Praticien Vétérinaire équine 14, n.º 51 (2020): 14–21. http://dx.doi.org/10.1051/npvequi/51014.
Texto completo da fonteResumo:
Chez le cheval, les otites externes sont rarement rapportées et incluent toute atteinte inflammatoire pouvant toucher le conduit auditif et/ou le pavillon auriculaire. Le conduit auditif se compose de deux parties distinctes continues formant un cône tronqué dont le diamètre se rétrécit progressivement jusqu’en région tympanique. La partie distale (latérale) est cartilagineuse pigmentée et recouverte de peau velue et glandulaire. La partie proximale (médiale), est osseuse non pigmentée, non velue et non glandulaire. La présence de débris cellulaires et de cérumen en quantité importante, notamment à la jonction entre les deux parties, peut être observée dans le conduit auditif des chevaux y compris en l’absence de signes évocateurs d’otites externes. Cause ou non de la rareté rapportée des otites externes chez le cheval, l’examen otoscopique est rarement, voire jamais, fait en pratique courante, en raison de la contrainte que représente sa réalisation (équipement spécifique, sédation voire anesthésie nécessaire, …). Les facteurs rapportés d’otite externe chez le cheval incluent en particulier les parasites, les champignons, les hypersensibilités, certaines maladies auto-immunes, la présence de masses (polypes inflammatoires, sarcoïdes, autres néoplasies, …) ou encore de corps étrangers. Des formes ulcératives ou hyperplasiques idiopathiques sont également décrites. Le choix des examens complémentaires doit être raisonné selon les hypothèses évoquées dans le diagnostic différentiel, les commémoratifs, l’anamnèse et les examens cliniques et otoscopiques. Une analyse cytologique est souvent indispensable pour évaluer la présence d’une composante bactérienne (coques/bacilles) et/ou fongiques. La prise en charge doit être adaptée à la cause et aux complications infectieuses révélées par l’analyse des examens complémentaires. Les traitements rapportés associent souvent un traitement topique et systémique éventuellement couplés à une approche chirurgicale.
Teses / dissertações sobre o assunto "Jonctions Cellulaire"
1
Acosta-López, María Isabel. "HACE1 E3 ubiquitine ligase : caractérisation de sa régulation par phosphorylation et mise en évidence de son rôle dans la cohésion cellulaire". Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://theses.univ-cotedazur.fr/2017AZUR4065.
Texto completo da fonteResumo:
HACE1 est une E3 ubiquitine ligase qui contrôle notamment l’activité de la petite GTPase Rac1 en catalysant son ubiquitination dégradative. Rac1 contrôle de nombreux processus cellulaires tels que l’adhérence, la migration et la prolifération. Aussi, la perte d’expression d’HACE1 dues à des altérations génétiques ou épigénétiques est associée à des pathologies humaines tels que le cancer, des syndromes neurodégénératifs et des maladies développementales. Pourtant, malgré l’importance de HACE1 en physiopathologie, rien n’est connu sur la régulation post-traductionnelle de son activité. Au cours de ce travail, nous avons montré que la serine 385 de HACE1 est phosphorylée par les kinases PAKs de groupe I en réponse à l’activation de Rac1 et de Cdc42. Nous montrons que le mutant phospho-mimetic HACE1(S385E) présente une activité réduite d’ubiquitination de Rac1. De plus, nous mettons en évidence un rôle centrale de la régulation de la Ser-385 par phosphorylation dans l’oligomérisation de HACE1, définissant ainsi les bases moléculaires de la relation entre structure et fonction de HACE1. En parallèle, nous avons déterminé que la perte d’expression d’HACE1 altère la cohésion des jonctions entre cellules épithéliales. Cet effet de dissociation s’apparente à une transition épithelio-mésenchymateuse (EMT) caractérisée par un échange d’expression de la E-cadhérine par la N-cadhérine régulé au niveau transcriptionnel. L’ensemble de ce travail a donc permis de mettre en évidence un mode inédit de régulation par phosphorylation de l’activité de HACE1 contrôlée par les kinases PAK du groupe I, ainsi qu’un rôle majeur de HACE1 dans la régulation de la cohésion cellulaire et l’EMTThe E3 ubiquitin ligase HACE1 is a key regulator of cellular homeostasis best-characterized for its ability to control the activity of the Rho GTPase Rac1. This GTPase is encoded by an essential gene whose product controls a wide array of cellular processes such as cell adhesion, migration and proliferation. Accordingly, the repression of HACE1 expression due to genetic and epigenetic alterations has been associated with numerous pathologies, including cancer, neurodegenerative and developmental diseases. However, nothing is known about the posttranslational regulation of HACE1 activity. Here, we unveiled that HACE1 gets phosphorylated at serine Ser-385 by Group-I Pak kinases in response to Rac1/Cdc42 activation. Mechanistically, we define that the phospho-mimetic mutant HACE1(S385E) displays a lower capacity to ubiquitinate Rac1 in cells. In addition, our work attributes to the phosphorylation of Ser-385 a pivotal role in the state of HACE1 oligomerization, which sets the basis for deciphering the relationship between HACE1 structure and activity. In parallel, we have found that the loss of HACE1 expression leads to the disruption of epithelial monolayer cohesion characterized by disrupted of cell-cell junctions. Accordingly, we determined that loss of HACE1 results in the acquisition of epithelial-mesenchymal transition (EMT) features, including a transcriptionally regulated switch of expression between E-cadherin and N-cadherin. Altogether, this work reveals a phospho-mediated regulation of HACE1 activity that is under the control of Group I PAKs and implicates HACE1 in the balance between epithelium integrity versus EMT
2
Acosta-López, María Isabel. "HACE1 E3 ubiquitine ligase : caractérisation de sa régulation par phosphorylation et mise en évidence de son rôle dans la cohésion cellulaire". Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4065/document.
Texto completo da fonteResumo:
HACE1 est une E3 ubiquitine ligase qui contrôle notamment l’activité de la petite GTPase Rac1 en catalysant son ubiquitination dégradative. Rac1 contrôle de nombreux processus cellulaires tels que l’adhérence, la migration et la prolifération. Aussi, la perte d’expression d’HACE1 dues à des altérations génétiques ou épigénétiques est associée à des pathologies humaines tels que le cancer, des syndromes neurodégénératifs et des maladies développementales. Pourtant, malgré l’importance de HACE1 en physiopathologie, rien n’est connu sur la régulation post-traductionnelle de son activité. Au cours de ce travail, nous avons montré que la serine 385 de HACE1 est phosphorylée par les kinases PAKs de groupe I en réponse à l’activation de Rac1 et de Cdc42. Nous montrons que le mutant phospho-mimetic HACE1(S385E) présente une activité réduite d’ubiquitination de Rac1. De plus, nous mettons en évidence un rôle centrale de la régulation de la Ser-385 par phosphorylation dans l’oligomérisation de HACE1, définissant ainsi les bases moléculaires de la relation entre structure et fonction de HACE1. En parallèle, nous avons déterminé que la perte d’expression d’HACE1 altère la cohésion des jonctions entre cellules épithéliales. Cet effet de dissociation s’apparente à une transition épithelio-mésenchymateuse (EMT) caractérisée par un échange d’expression de la E-cadhérine par la N-cadhérine régulé au niveau transcriptionnel. L’ensemble de ce travail a donc permis de mettre en évidence un mode inédit de régulation par phosphorylation de l’activité de HACE1 contrôlée par les kinases PAK du groupe I, ainsi qu’un rôle majeur de HACE1 dans la régulation de la cohésion cellulaire et l’EMTThe E3 ubiquitin ligase HACE1 is a key regulator of cellular homeostasis best-characterized for its ability to control the activity of the Rho GTPase Rac1. This GTPase is encoded by an essential gene whose product controls a wide array of cellular processes such as cell adhesion, migration and proliferation. Accordingly, the repression of HACE1 expression due to genetic and epigenetic alterations has been associated with numerous pathologies, including cancer, neurodegenerative and developmental diseases. However, nothing is known about the posttranslational regulation of HACE1 activity. Here, we unveiled that HACE1 gets phosphorylated at serine Ser-385 by Group-I Pak kinases in response to Rac1/Cdc42 activation. Mechanistically, we define that the phospho-mimetic mutant HACE1(S385E) displays a lower capacity to ubiquitinate Rac1 in cells. In addition, our work attributes to the phosphorylation of Ser-385 a pivotal role in the state of HACE1 oligomerization, which sets the basis for deciphering the relationship between HACE1 structure and activity. In parallel, we have found that the loss of HACE1 expression leads to the disruption of epithelial monolayer cohesion characterized by disrupted of cell-cell junctions. Accordingly, we determined that loss of HACE1 results in the acquisition of epithelial-mesenchymal transition (EMT) features, including a transcriptionally regulated switch of expression between E-cadherin and N-cadherin. Altogether, this work reveals a phospho-mediated regulation of HACE1 activity that is under the control of Group I PAKs and implicates HACE1 in the balance between epithelium integrity versus EMT
3
Louault, Claire. "Rôle des fibroblastes dans le remodelage cellulaire cardiaque". Poitiers, 2007. http://www.theses.fr/2007POIT2271.
Texto completo da fonteResumo:
Des données récentes montrent que les interactions entre cardiomyocytes et fibroblastes seraient tout particulièrement impliquées dans les processus à l’origine du remodelage myocardique consécutif à une surcharge de travail, notamment dans des conditions pathologiques. Le but de notre étude est de préciser la nature de ces interactions cellulaires dans les conditions in vitro et de caractériser le processus de différenciation des fibroblastes en myofibroblastes pour mieux comprendre le rôle de ces cellules dans la physiopathologie cardiaque. En utilisant un modèle de cultures primaires de cardiomyocytes et de fibroblastes isolés de cœurs de souris adultes, cultivés séparément ou ensemble, nous avons tout d’abord cherché à préciser le rôle des interactions entre ces deux types cellulaires au cours du remodelage. Nos résultats démontrent que les fibroblastes stimulent le processus hypertrophique des cardiomyocytes et que les cardiomyocytes favorisent l'adhésion et/ou la prolifération des fibroblastes. Ces données suggèrent fortement des interactions paracrines entre les deux types cellulaires dont l’interleukine-6 pourrait être un des médiateurs. Nous avons ensuite caractérisé les communications jonctionnelles des fibroblastes. Nos résultats ont permis d’identifier la présence des connexines 40 et 43 par les techniques de RT-PCR et de western blot et montrent que ces connexines sont capables de former des jonctions communicantes fonctionnelles mises en évidence avec les techniques de FRAP et de scrape loading. Ils montrent aussi que les fibroblastes sont capables d’établir des jonctions communicantes avec les cardiomyocytes. Dans la dernière partie de notre travail, nous avons cherché à caractériser le processus de différenciation des fibroblastes en myofibroblastes en étudiant leur évolution phénotypique et leur homéostasie calcique au cours de la culture. Les résultats préliminaires que nous avons obtenus montrent que les fibroblastes se différencient en myofibroblastes en fonction des conditions de densité cellulaire, indépendamment du processus de prolifération et que l’activité calcique des myofibroblastes évoluerait vers un fonctionnement de type cellule musculaire contractile. La poursuite de cette étude devrait permettre de mieux comprendre le rôle des myofibroblastes dans la physiopathologie cardiaque. En conclusion, l’ensemble de nos résultats permet de préciser les propriétés des fibroblastes cardiaques et montre l'implication forte des communications intercellulaires, paracrines et jonctionnelles entre fibroblastes et cardiomyocytes dans le développement du remodelage myocardique.
4
Hassan, Ghada Shawki. "Présence des jonctions de type gap dans les cellules endothéliales et les cellules du muscle lisse vasculaire humaines et leur contribution à la modulation du calcium intracellulaire". Sherbrooke : Université de Sherbrooke, 2001.
Encontre o texto completo da fonte
5
Wang, Zhimin. "Studying the formation of tricellular junction upon epithelial cell division in Drosophila". Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066531.
Texto completo da fonteResumo:
Pour maintenir l'organisation et la polarité du tissu épithélial, de nouvelles jonctions cellulaires ont besoin de se former lors de la division cellulaire. Pour comprendre les mécanismes de formation de la jonction durant la cytokinèse, nous avons exploré dans les tissus épithéliaux de la Drosophile, la formation des jonctions septées tricellulaires (TCJs), critique à la fois dans la fonction de barrière tissulaire, dans l'homéostasie des cellules souches, ainsi que dans l'orientation du fuseau mitotique. Durant les dernières étapes de la constriction de l'anneau contractile, les membranes des deux cellules filles et des cellules voisines localisées sous la jonction adhérente (JA) restent enchevêtrées dans une structure à 4 cellules apposée au corps intermédiaire. Les constituants protéiques de la jonction septée, Discs-large (Dlg) et Neuroglian (Nrg), ainsi que les composants de la TCJ, Gliotactin (Gli) et Anakonda (Aka), s'accumulent dans cette structure à 4 cellules. Par la suite, la descente basale du corps intermédiaire est corrélée au détachement des membranes des cellules voisines, au désengagement des cellules filles de leurs voisines, et à la formation de TCJs matures. Le détachement des cellules voisines du corps intermédiaire est indépendant de l'abscision. Au contraire, la perte de la fonction Gli ou Aka empêche le détachement entre les cellules filles-voisines et le mouvement du corps intermédiaire. Ainsi, nous proposons que les protéines de la TCJ contrôlent une étape additionnelle de la cytokinèse, nécessaire au désengagement des cellules filles et de leurs voisines durant la cytokinèse épithélialeTo maintain epithelial tissue organisation and polarity, new cell-cell junctions need to be formed upon cell division. To understand the mechanisms of junction formation during cytokinesis, we explored in Drosophila epithelial tissues, the de novo formation of tricellular septate junctions (TCJs), which are critical to tissue barrier function, stem cell homeostasis and mitotic spindle orientation. During the final stages of cytokinetic ring constriction, the membranes of the two daughter cells and of the neighbouring cells located below the adherens junction (AJ) remain entangled in a 4-cell structure apposed to the midbody. Protein constituents of the septate junction Discs-large (Dlg) and Neuroglian (Nrg) and the components of the TCJ Gliotactin (Gli) and Anakonda (Aka) accumulate in this 4-cell structure. Subsequently, a basal descent of the midbody correlates with the detachment of the neighbouring cell membranes, disengagement of the daughter cells from their neighbours and the formation of mature TCJs. The detachment of the neighbouring cells from the midbody is independent of abscission. On the contrary, the loss of Gli or Aka function prevents the resolution of the connection between the daughter-neighbour cells and the midbody movement. Altogether, we propose that TCJ proteins control an additional step of cytokinesis necessary for the disentanglement of the daughter cells and their neighbours during epithelial cytokinesis
6
Toubas, Julie. "Jonctions gap et Insuffisance Rénale Chronique : vers un nouveau rôle des Connexines". Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066185.
Texto completo da fonteResumo:
Notre premier objectif a été de déterminer s’il existait une modulation de l’expression des trois Cx majeures du système vasculaire (Cx37, 40 et 43) dans les stades précoces de l’IRC, et si celle-ci était corrélée avec l’inflammation rénale. Pour ce faire, nous avons utilisé trois modèles de néphropathies touchant trois compartiments différents du rein : un modèle inflammatoire vasculaire (RenTg), un modèle inflammatoire glomérulaire (modèle "anti-Glomerular Basement Membrane" : GBM) et enfin un modèle inflammatoire tubulaire (modèle "Unilateral Ureteral Obstruction" : UUO). De façon intéressante, nous avons montré que la Cx37 et la Cx43 sont modulées de manière différentielle. Il existe une balance entre la Cx37/Cx43 et le déséquilibre de cette balance favorise le développement de cette pathologie. Une augmentation de la Cx43 et une diminution de la Cx37 peuvent être des signaux précoces de l’IRC. Notre deuxième objectif a été de déterminer le rôle pathologique de l’augmentation de la Cx43 dans le processus inflammatoire et la mise en place de la fibrose. Pour cela, l’expression anormale de la Cx43 a été inhibée soit par une inhibition génétique (souris Cx43+/-), soit par une inhibition pharmacogénétique par l’administration d’oligonucléotides antisens pour la Cx43 dans un modèle de néphropathie hypertensive (RenTg) et dans le modèle UUO. Nous avons montré que l’inhibition de la Cx43 entraine une protection de la structure rénale en diminuant l’inflammation et la fibrose.
7
Batias, Catherine. "Les jonctions communicantes et leurs proteines constitutives, les connexines, dans la spermatogenese normale et pathologique". Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05N088.
Texto completo da fonte
8
Vallois, Isabelle. "Contrôle de la polarité cellulaire par les contacts cellule-cellule". Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077087.
Texto completo da fonteResumo:
Le contrôle de la polarité cellulaire est crucial au cours de la morphogenèse et du renouvellement des tissus et il dépend de signaux procurés par l'environnement extracellulaire. Dans des cellules isolées, la géométrie des interactions avec la matrice extracellulaire régule l'asymétrie intracellulaire. En utilisant des micro-patrons pour imposer des interactions cellule-cellule reproductibles, nous avons montré que les contacts intercellulaires génèrent des signaux de polarisation qui régulent l'organisation intracellulaire et l'orientation cellulaire. Dans plusieurs types cellulaires tels que des astrocytes, des cellules épithéliales et endothéliales, les interactions cellule-cellule dépendantes du calcium médiées par les cadhérines influencent la position du noyau et du centrosome et entraînent l'orientation de l'axe noyau-centrosome en direction du bord "libre" de la cellule. Le positionnement du complexe noyau-centrosome est contrôlé par la N-cadhérine et la (3-caténine via la régulation de l'adhésion avec la matrice extracellulaire et celle des cytosquelettes d'actine et de filaments intermédiaires. De plus, la N-cadhérine et les caténines a et p contrôlent directement l'orientation de l'axe noyau-centrosome d'une façon dépendante du cytosquelette de microtubules. Nos résultats démontrent que, en plus de la fonction spécifique de la E-cadhérine dans la régulation de la polarité apico-basale, les cadhérines classiques peuvent induire la polarisation de cellules dans un cadre plus général. Les cadhérines sont probablement des déterminants critiques de l'orientation de la migration et la division' cellulaire pendant l'organogenèse ainsi que dans les tissus adultesControl of cell polarity is crucial during tissue morphogenesis and renewal and depends on spatial cues provided by the extracellular environment. In isolated cells, the geometry of interactions with the extracellular matrix has been shown to control intracellular asymmetry. Using micropatterned substrates to impose reproducible cell-cell interactions, we show the that cell-cell contacts provide polarizing cues that regulate intracellular organization and cell orientation. In a variety bf cell types, Including astrocytes, epithelial and endothelial cells, calcium-dependent cadherin-mediated cell-cell interactions induce nucleus and centrosome off-centring towards cell-cell contacts and promote orientation of the nucleus-centrosome axis towards free cell edges. Nucleus and centrosome off-centring is controlled by N-cadherin and ß-catenin through the regulation of cell interactions with the extracellular matrix and the regulation of the actin and intermediate filaments cytoskeletons. Moreover, N-cadherin and a and ß-catenins control directly the orientation of the nucleus-centrosome axis in a microtubule-dependent manner. Our results demonstrate that in addition to the specific function of E-cadherin in regulating baso-apical epithelial polarity, classical cadherins can induce cell polarization in otherwise non-polarized cells. Cadherins are likely to be critical determinants of the orientation of cell migration and cell division during organogenesis as well as in adult tissues
9
Lupo, Julien. "Caractérisation de l'ubinucléine, partenaire cellulaire du transactivateur ZEBRA du virus d'Epstein-Barr". Grenoble, 2010. http://www.theses.fr/2010GRENV073.
Texto completo da fonteResumo:
Le facteur de transcription ZEBRA (EB1) du virus d'Epstein-Barr joue un rôle essentiel dans l'initiation de l'infection lytique et la production virale. L'ubinucléine a été identifiée comme un partenaire cellulaire de ZEBRA, capable de l'empêcher de se fixer à ses séquences d'ADN cibles. Le rôle de l'ubinucléine dans la cellule demeure inconnu, ainsi que les conséquences de son interaction avec ZEBRA dans les cellules infectées par l'EBV. Notre travail a permis, d'abord, de mieux caractériser l'ubinucléine dans la cellule épithéliale en l'identifiant comme une protéine des jonctions serrées. L'ubinucléine a été proposée comme un nouveau membre de la famille des protéines NACos (nuclear and adhesion complex components) possèdant une double localisation, les noyaux et les jonctions des cellules. Afin de mieux comprendre son rôle dans la cellule épithéliale, nous avons étudié par une approche protéomique couplée à la spectrométrie de masse les partenaires de l'ubinucléine et identifié les protéines LYRIC et RACK-1. Nos résultats suggèrent que l'ubinucléine est impliquée dans différents processus biologiques tels que la régulation de la prolifération et de l'adhésion cellulaires. Enfin, dans les cellules épithéliales infectées par l'EBV, les fonctions de l'ubinucléine semblent dépendre de sa localisation cellulaire. Au niveau nucléaire, l'ubinucléine régule négativement le cycle lytique et la production de particules virales en empêchant ZEBRA et d'autres facteurs cellulaires de se fixer à leurs promoteurs de type AP-1. Lorsqu'elle est séquestrée dans les jonctions serrées, l'inhibition de ZEBRA est levée permettant ainsi le bon déroulement du cycle lytique du virusThe ZEBRA (EB1) transcription factor of Epstein-Barr virus (EBV) is crucial for initiation of lytic infection and viral production. Ubinuclein (Ubn-1) has been identified as a cellular partner of ZEBRA enabling to prevent ZEBRA-DNA interaction. The role of Ubn-1 in the cell remains elusive as well as the consequences of its interaction with ZEBRA in EBV infected cells. In our work, we have characterized Ubn-1 as a new protein of epithelial cells tight junctions (TJ) and a new member of NACos (nuclear and adhesion complex components) proteins with a dual cellular localisation, the nuclei and the junctions of the cells. Using a proteomic approach coupled to mass spectrometry, we have then studied interacting partners of Ubn-1 in order to get more insights on its role in epithelial cells and identified LYRIC and RACK-1 proteins. Our results suggest that Ubn-1 is involved in different biological processes such regulation of cells proliferation and cell-cell contacts. Finally, in EBV infected epithelial cells, Ubn-1 functions seem depend on its cellular localisation. Nuclear Ubn-1 regulates negatively lytic cycle and virus production interfering with ZEBRA and others cellular factors in the activation of AP-1 promoters. When Ubn-1 is sequestered in TJ, Ubn-1 can no longer act as a repressor of ZEBRA which is free to activate the EBV productive cycle
10
Lupo, Julien. "Caractérisation de l'ubinucléine, partenaire cellulaire du transactivateur ZEBRA du virus d'Epstein-Barr". Phd thesis, Université de Grenoble, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00559673.
Texto completo da fonteResumo:
Le facteur de transcription ZEBRA (EB1) du virus d'Epstein-Barr joue un rôle essentiel dans l'initiation de l'infection lytique et la production virale. L'ubinucléine a été identifiée comme un partenaire cellulaire de ZEBRA, capable de l'empêcher de se fixer à ses séquences d'ADN cibles. Le rôle de l'ubinucléine dans la cellule demeure inconnu, ainsi que les conséquences de son interaction avec ZEBRA dans les cellules infectées par l'EBV. Notre travail a permis, d'abord, de mieux caractériser l'ubinucléine dans la cellule épithéliale en l'identifiant comme une protéine des jonctions serrées. L'ubinucléine a été proposée comme un nouveau membre de la famille des protéines NACos (nuclear and adhesion complex components) possèdant une double localisation, les noyaux et les jonctions des cellules. Afin de mieux comprendre son rôle dans la cellule épithéliale, nous avons étudié par une approche protéomique couplée à la spectrométrie de masse les partenaires de l'ubinucléine et identifié les protéines LYRIC et RACK-1. Nos résultats suggèrent que l'ubinucléine est impliquée dans différents processus biologiques tels que la régulation de la prolifération et de l'adhésion cellulaires. Enfin, dans les cellules épithéliales infectées par l'EBV, les fonctions de l'ubinucléine semblent dépendre de sa localisation cellulaire. Au niveau nucléaire, l'ubinucléine régule négativement le cycle lytique et la production de particules virales en empêchant ZEBRA et d'autres facteurs cellulaires de se fixer à leurs promoteurs de type AP-1. Lorsqu'elle est séquestrée dans les jonctions serrées, l'inhibition de ZEBRA est levée permettant ainsi le bon déroulement du cycle lytique du virus.
Livros sobre o assunto "Jonctions Cellulaire"
1
Mello, Walmor C. De. Heart cell coupling and impulse propogation [sic] in health and disease. Boston: Kluwer Academic Pub., 2002.
Encontre o texto completo da fonte
2
Camillo, Peracchia, ed. Gap junctions: Molecular basis of cell communication in health and disease. San Diego: Academic Press, 2000.
Encontre o texto completo da fonte
3
1935-, Baszkin Adam, e Norde Willem 1944-, eds. Physical chemistry of biological interfaces. New York: M. Dekker, 2000.
Encontre o texto completo da fonte
4
Benos, Dale J., e Camillo Peracchia. Gap Junctions: Molecular Basis of Cell Communication in Health and Disease. Elsevier Science & Technology Books, 2000.
Encontre o texto completo da fonte
5
Benos, Dale J., Arnost Kleinzeller, Camillo Peracchia e Fambrough M. Douglas. Gap Junctions: Molecular Basis of Cell Communication in Health and Disease. Elsevier Science & Technology Books, 1999.
Encontre o texto completo da fonte
6
Foundation, Novartis, Gail Cardew e Norton B. Gilula. Gap Junction-Mediated Intercellular Signalling in Health and Disease. Wiley & Sons, Limited, John, 2007.
Encontre o texto completo da fonte
7
Symposium, Novartis Foundation, e Norton B. Gilula. Gap Junction-Mediated Intercellular Signalling in Health and Disease - No. 219 (CIBA Foundation Symposia Series). John Wiley & Sons, 2000.
Encontre o texto completo da fonte
8
Cardew, Gail, e Norton B. Gilula. Gap Junction-Mediated Intercellular Signalling in Health and Disease. Wiley & Sons, Incorporated, John, 2008.
Encontre o texto completo da fonte
9
Peracchia. Biophysics of Gap Junction Channels. Taylor & Francis Group, 2018.
Encontre o texto completo da fonte
10
Peracchia. Biophysics of Gap Junction Channels. Taylor & Francis Group, 2018.
Encontre o texto completo da fonte