Bibliografias temáticas / Diabète induit par les glucocorticoïdes

Índice

  1. Artigos de revistas
  2. Teses / dissertações

Literatura científica selecionada sobre o tema "Diabète induit par les glucocorticoïdes"

Autor: Grafiati
Publicado: 15 de fevereiro de 2025

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Artigos de revistas sobre o assunto "Diabète induit par les glucocorticoïdes"

1

Ksouda, K., H. Affes, K. Djemal, et al. "Hoquet induit par les glucocorticoïdes." Journal Africain d'Hépato-Gastroentérologie 9, no. 3 (2015): 132–35. http://dx.doi.org/10.1007/s12157-015-0609-5.

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2

Vergès, B. "Diabète induit par les somatostatinergiques." Médecine des Maladies Métaboliques 10, no. 8 (2016): 707–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30208-5.

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3

Chafai, Karima, Anes Remache, Marie Lejeune, Joël Ezenfis, and Alfred Penfornis. "Diabète induit par l’alpelisib : à propos d’un cas." Médecine des Maladies Métaboliques 15, no. 4 (2021): 398–401. http://dx.doi.org/10.1016/j.mmm.2021.03.003.

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4

Rochette, C., E. Poisnel, C. Landais, L. Raout, J. F. Paris, and P. Carli. "Diabète auto-immun induit par un DRESS syndrome." La Revue de Médecine Interne 33 (June 2012): S186—S187. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.03.325.

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5

Godel, A., S. Thebault, S. Arista, et al. "Diabète auto-immun induit par l'interferon:Deux cas confirmés rétrospectivement." La Revue de Médecine Interne 24 (June 2003): 131s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(03)80319-3.

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6

Clerc, M., B. Bonniaud, E. Bou Assi, et al. "Un coma acidocétosique révélateur d’un diabète induit par nivolumab." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 144, no. 12 (2017): S310. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2017.09.521.

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7

Dalle, H., M. Garcia, T. Ledent, et al. "Rôle du récepteur des glucocorticoïdes adipocytaire dans la lipodystrophie induite par la corticostérone." Annales d'Endocrinologie 78, no. 4 (2017): 239. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2017.07.256.

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8

Moreau, J., L. Meillet, F. Schillo, F. Aubin, and S. Borot. "CA-134: Diabète de type 1 induit par le traitement du mélanome." Diabetes & Metabolism 42 (March 2016): A71—A72. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30266-x.

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9

Lurquin, F., S. M. Constantinescu, J. F. Baurain, R. Furnica, and D. Maiter. "Caractéristiques du diabète sucré induit par les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (2021): 334. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.218.

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10

CASSAR-MALEK, I., A. LISTRAT, and B. PICARD. "Contrôle hormonal des caractéristiques des fibres musculaires après la naissance." INRAE Productions Animales 11, no. 5 (1998): 365–77. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1998.11.5.3965.

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Resumo:
Après la naissance, la croissance et les propriétés contractiles et métaboliques des fibres musculaires sont soumises à une régulation endocrinienne complexe. A l’exception des glucocorticoïdes, la plupart des hormones présente une action anabolique sur le tissu musculaire. Leur influence sur les caractéristiques des fibres est cependant très différente. Ainsi, les hormones somatotropes affectent peu la composition en fibres des muscles. La GH, comme l’IGF-1, régulerait cependant l’expression des isoformes de myosine. Les hormones thyroïdiennes augmentent la proportion des fibres rapides au dé
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Teses / dissertações sobre o assunto "Diabète induit par les glucocorticoïdes"

1

Tijani, Omolara Khadijat. "Glucocorticoids and Intracrine Cortisol Metabolism in human Islets : Impact on Glucose Stimulated Insulin secretion." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. http://www.theses.fr/2024ULILS061.

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Resumo:
Une exposition excessive aux glucocorticoïdes (GC), comme observée chez les patients recevant une corticothérapie, peut entraîner un dysfonctionnement des cellules β et un diabète chez jusqu'à 40% des patients. Dans l'obésité, une surexposition locale au cortisol secondaire à une altération du métabolisme du cortisol contribue à l'apparition du diabète. Des doses élevées de GC comme la dexaméthasone (DEX) inhibent la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose (SISG), mais les effets de doses plus faibles et des autres GC, tels que l'hydrocortisone (HC) et la prednisone (PRED), restent peu ét
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2

Cogan, Elie. "Mécanismes cellulaires rénaux du diabète insipide induit par le lithium." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1988. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213391.

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3

Winiszewski, Anne-Marie. "Diabète insipide néphrogénique induit par le lithium : à propos de deux observations." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1990. http://www.theses.fr/1990STR1M021.

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4

Do, Thi Thu Huong. "Perturbations du métabolisme glucidique et azoté dans des modèles d'obésité induite par le régime hyperlipidique ou par les glucocorticoïdes." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066065.

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Resumo:
L’obésité est devenue une véritable épidémie mondiale qui résulte principalement de la surnutrition mais peut également avoir une origine iatrogène, par la prise au long cours de glucocorticoïdes (GC). Le but de ce travail a été d’identifier les mécanismes impliqués dans la survenue et dans le développement de l’obésité nutritionnelle et induite par les GC. Le modèle d’obésité induite par un régime hyperlipidique a permis de caractériser des perturbations intestinales associées: une capacité d’absorption des acides aminés élevée, un temps de transit ralenti et une perméabilité intestinale augm
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5

Riveline, Jean-Pierre. "Mécanismes moléculaires de la programmation fœtale de la masse et de la fonction des cellules β pancréatiques par les glucocorticoïdes : implication de PGC-1α et de la sérotonine". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066241.

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Resumo:
Le diabète de type 2 peut être programmée au cours de la vie fœtale par l’intermédiaire d’une atteinte des cellules β. Nos travaux précédents ont identifié les glucocorticoïdes (GCs) comme acteurs de cette programmation. Pour mieux comprendre le mode d'action des GCs, mon travail de thèse s’est centré sur 2 aspects de leur signalisation :1) le rôle d’un co-régulateur transcriptionnel du récepteur au GCs (GR), PGC-1α et 2) les conséquences de l’invalidation chez la souris du GR dans les cellules pancréatiques précurseurs (GRPdxCre). Nous avons montré qu’un partenaire du GR, PGC-1α, était stimul
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6

Ebou, Moina. "Régulation du système sérotonine dans la cellule bêta pancréatique par les glucocorticoïdes : implication dans la physiopathologie du diabète." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066637.

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Resumo:
Le diabète de type 2 est aujourd'hui un réel problème de santé publique mondial. Il résulte d'un défaut de masse et/ou de fonction des cellules bêta pancréatiques. L'identification et la compréhension des mécanismes à l'origine de ces défauts permettrait de développer des stratégies pour restaurer la masse fonctionnelle de cellules bêta. Les hormones glucocorticoïdes (GC), hormones de stress et d'adaptation métaboliques, sont capables d'inhiber la sécrétion d'insuline mais leur mode d'action n'est pas encore entièrement compris. Récemment, la sérotonine, neurotransmetteur présent dans les cell
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7

Lavazais, Emmanuelle. "Utilisation des cellules souches médullaires dans une thérapie cellulaire du diabète : Absence de transdifférenciation en cellules productrices d'insuline dans un modèle murin de diabète induit par la streptozotocine." Nantes, 2005. http://www.theses.fr/2005NANT2026.

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Resumo:
Un des défis majeurs de la recherche sur le traitement du diabète de type I porte sur l'identification de cellules souches capables de se différencier en cellules bêta insulino-sécrétrices. II a été suggéré que les cellules de la moelle osseuse étaient capables de se différencier en cellules différentes de leur tissu d'origine (" transdifférenciation "). Nous avons donc formulé l'hypothèse qu'elles pourraient également constituer une source de cellules bêta. Notre objectif a consisté à déterminer, dans différents modèles d'étude murins complémentaires, si les cellules médullaires pouvaient se
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8

Douillet, Christelle. "Supplémentations en vitamine E et sélénium chez le rat diabétique induit par la streptozotocine : effets sur la biochimie des lipides tissulaires de la fonction plaquettaire et les lésions rénales." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T209.

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Roussel, Morgane. "Modulation du trafficking et de la signalisation du récepteur GLP-1 dans la cellule β pancréatique par un traitement chronique aux glucocorticoïdes". Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTT041/document.

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Resumo:
Les cellules béta pancréatiques synthétisent et sécrètent l’insuline, unique hormone hypoglycémiante de l’organisme. Ces cellules jouent un rôle central dans l’apparition du diabète, préserver leurs masses fonctionnelles est donc essentiel. Le récepteur GLP-1, appartenant à la classe B de la super famille des récepteurs couplés aux protéines G (RCPGs), est considéré comme une cible thérapeutique majeure dans le traitement du diabète de type 2. Via son récepteur, le GLP-1 potentialise la sécrétion d’insuline en réponse au glucose et favorise la survie des cellules beta. Les glucocorticoïdes son
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10

Cattan, Valérie. "Etude de la longueur des télomères, des effets artériels du sel et de l'aldostérone dans le vieillissement accéléré induit par le stress oxydant, le diabète et l'hypertension." Nancy 1, 2007. http://www.theses.fr/2007NAN11314.

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