Teses / dissertações: "Dette chronique de sommeil"

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Melone, Marie-Anne. "Diagnοstic and therapeutic strategies οf circadian and sleep/wake rhythm disοrders in at-risk pοpulatiοns". Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMR023.

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Resumo:

Les recommandations en matière de santé du sommeil préconisent 7 à 9 heures de sommeil par nuit pour la population générale. Pourtant, la dette chronique de sommeil persiste et présente des risques importants pour la santé, notamment en termes de maladies métaboliques, cardiovasculaires et neurocognitives. Cette dette chronique de sommeil est souvent attribuée au conflit entre le mode de vie moderne - l'éclairage artificiel et les obligations sociales - et nos rythmes circadiens endogènes, ce qui conduit à une perturbation appelée le désalignement circadien. Les rythmes circadiens sont les oscillations naturelles des processus physiologiques. Ces rythmes sont essentiels pour aligner nos processus physiologiques et comportementaux sur le temps solaire afin d'anticiper les changements dans notre environnement. Le désalignement circadien est de plus en plus souvent incriminé dans divers états pathologiques. Le diagnostic des troubles des rythmes circadiens ou rythmes veille/sommeil reste difficile en pratique, car sa définition repose en partie sur des évaluations subjectives de la qualité du sommeil. Les questionnaires et les agendas de sommeil bien qu’ils soient des outils validés établissent des mesures indirectes de notre chronotype et des rythmes veille/sommeil. Le gold standard pour l’évaluation de notre rythmicité circadienne est la mesure biologique de la sécrétion de la mélatonine. Ceci souligne la nécessité d'améliorer les méthodes de diagnostic afin de mieux identifier la prévalence de ces troubles et ainsi pouvoir proposer des mesures thérapeutiques adaptée. Ceci pourrait contribuer à prévenir le développement de pathologies en liens avec ce désalignement circadien. Dans ce contexte, notre travail s’intéresse à la prévalence, les facteurs de risque et les conséquences des désalignements circadiens, chez des populations particulièrement à risque comme les étudiants-sportifs et les patients de soins intensifs, où les donneurs de temps sont perturbés ; générant des conséquences en termes d’altération des performances et du pronostic. Ce travail comprend les résultats de trois études et une revue de littérature sur la prévalence des troubles des rythmes veille/sommeil, leurs facteurs de risque, les conséquences et les traitements potentiels dans les populations des étudiants-sportifs et des patients de soins intensifs
Sleep health guidelines advocate for 7 to 9 hours of nightly sleep for the general population, yet sleep debt persists, presenting significant health risks, including metabolic, cardiac, mental, and neurocognitive diseases. This widespread sleep debt is often attributed to the conflict between modern lifestyles—characterized by artificial lighting, shift work, and social obligations—and our innate circadian rhythms, leading to a condition known as circadian dysrhythmia. Circadian rhythms are the natural oscillations in physiological processes that are essential for aligning genetic, physiological, and behavioral patterns with solar time to anticipate changes in our environment. The misalignment of these rhythms is increasingly linked to various health disorders. Diagnosing circadian rhythms and sleep/wake disorders poses challenges, as part of its definition relies on subjective assessments and clinical evaluations of sleep quality. Moreover, sleep/wake timing or chronotype questionnaires, although validated, may not accurately reflect individual circadian clocks. While melatonin measurement is considered the gold standard, its practical implementation is difficult, making actigraphy and sleep logs more common tools for identifying circadian rhythms and sleep/wake disorders. This highlights the need for improved diagnostic methods. Potential therapeutic interventions could help improve circadian dysrhythmias related health outcomes. In this context, this manuscript delves into the prevalence, risk factors, and consequences of circadian rhythms and sleep/wake disorders, particularly focusing on at-risk populations like student-athletes and critically ill patients, where misaligned zeitgebers exacerbate health risks. This work includes three studies’ findings and one narrative review on circadian rhythm and sleep/wake disorders, their risk factors, consequences, and potential treatments in populations prioritizing performance (student-athletes) and recovery (critically ill patients)

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PAYEN, PACCARD CHRISTINE. "La ronchopathie chronique". Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1M290.

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Laroche, Liny. "Relation entre l'insomnie chronique et le fonctionnement immunitaire". Master's thesis, Université Laval, 1999. http://hdl.handle.net/20.500.11794/53135.

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François, Thierry. "Sommeil paradoxal, dépression et antidépresseurs : effets d'une administration chronique d'antidépresseurs tricycliques sur le sommeil paradoxal de patients déprimés". Besançon, 1991. http://www.theses.fr/1991BESAM067.

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Beaulieu, Philippe Ortho Marie-Pia d'. "Traitement cognitivo-comportemental de l'insomnie chronique". Créteil : Université de Paris-Val-de-Marne, 2006. http://doxa.scd.univ-paris12.fr:80/theses/th0243099.pdf.

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Pittaras, Elsa. "Marqueurs comportementaux et neurochimiques individuels de la prise de décision chez la souris et effets d'une dette de sommeil". Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS122/document.

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Resumo:

La prise de décision est un processus adaptatif essentiel dont l’efficacité dépend de processus exécutifs, motivationnels, émotionnels et donc de l’intégrité de différents circuits cérébraux. Au sein d’une population saine, il existe des variabilités individuelles décisionnelles influencées par des facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux. De plus, de nombreuses pathologies mentales, neurobiologiques et neurodégénératives provoquent des altérations des processus décisionnels. Ainsi, déterminer des traits comportementaux et des substrats neurobiochimiques impliqués dans ce dysfonctionnement représente un intérêt majeur.Nous avons développé, chez la souris, un test de prise de décision, basé sur le test classiquement utilisé chez l’homme (l’Iowa Gambling Task), qui reproduit une situation incertaine, complexe et conflictuelle de choix : le Mouse Gambling Task (MGT). Grâce à une approche différentielle du comportement, nous avons observé des différences spontanées de capacités décisionnelles : certaines souris ont un comportement rigide et évitent toute pénalité (souris safe), d’autres ont un comportement exploratoire quitte à prendre des risques (souris risky), et une majorité des souris a un comportement intermédiaire (souris average). Nous avons ensuite révélé que les souris safe ont un comportement plus anxieux, une activation préfrontale plus faible que les autres groupes à l’issu du MGT, et un taux de sérotonine à l’état basal plus faible au niveau du cortex préfrontal. Les souris risky ont un comportement plus risqué dans plusieurs tests comportementaux et sont moins sensibles à la récompense. De plus, elles présentent un faible taux de sérotonine au niveau du cortex orbitofrontal ainsi qu’un taux de dopamine, noradrénaline et sérotonine plus important au niveau hippocampique.Afin de tester l’effet d’une modification de l’environnement sur les profils décisionnels caractérisés précédemment, nous avons réalisé le MGT sur un groupe de souris soumises soit à une dette aiguë de sommeil (DAS) soit à une dette chronique de sommeil (DCS). Nous avons alors montré qu’une DCS n’a pas d’effet sur les profils décisionnels mais qu’une DAS accentue ces profils décisionnels: les animaux safe deviennent d’autant plus rigides et évitent encore d’avantage les pénalités alors que les animaux risky choisissent systématiquement les options plus risquées, en adoptant un comportement rigide. Ces observations comportementales peuvent s’expliquer par un métabolisme sérotoninergique diminué au niveau du cortex orbitofrontal et augmenté au niveau hippocampique, ainsi que par un taux élevé de dopamine au niveau du striatum dorsal, structure cérébrale clé des processus d’automatisation.Par conséquent, le MGT permet de révéler, chez des souris consanguines saines, les caractéristiques comportementales et neurobiologiques individuelles de stratégies décisionnelles inadaptées pouvant être amplifiées par un stress environnemental. Ce modèle permettra, notamment, de déterminer les facteurs de vulnérabilité au développement de certaines psychopathologies (l’addiction et la dépression, par exemple) dont le manque de sommeil pourrait être un déclencheur ou un amplificateur
Affective abilities that rely on the integrity of several neural circuits. In healthy subjects, inter-individual variability during decision-making exists due to genetic, epigenetic and environmental factors. Moreover, many psychiatric and neurobiological disorders are characterized by poor decision-making processes. Therefore, determining behavioral traits and neurobiological substrates involved in these processes is of major interest to unravel markers that could predict the emergence of neuropathologies.Based on the Iowa Gambling Task in humans, we developed a decision-making task in mice that assesses their ability to choose between several conflicting options under uncertainty. Thanks to a differential approach of mice’s behavior, we show that decision-making skills differed between mice: some mice exhibit a rigid behavior and avoid penalty (safe mice); others maintained exploratory behavior even if they took risks (risky mice); a majority of mice exhibit an intermediate behavior (average mice). We found that a combination of behavioral characteristics related to different psychopathologies in humans were specifically associated with extreme behavior in mice: safe mice exhibited a more anxious behavior, a lower prefrontal activation after the MGT than others subgroups of performance together with a lower basal rate of serotonin in the prefrontal cortex. Risky mice displayed a riskier behavior in various behavioral tasks, were less sensitive to reward, and had a lower basal rate of serotonin in the orbitofrontal cortex as well as a higher basal rate of serotonin, dopamine and noradrenaline in the hippocampus.To investigate the consequences of environmental changes on decision-making individual profiles, we performed the MGT on groups of mice either under Acute Sleep Dept (ASD) or under chronic sleep debt (CSD). We show that CSD didn't play any apparent effect but that ASD emphasized decision-making profiles: safe mice became drastically more rigid and avoided penalty; and risky mice chose systematically riskier options and developed rigid and unefficient decisions. These behavioral data could be explained by a decreased serotonin metabolism in the orbitofrontal cortex, an increase in the hippocampus and a high level of dopamine in the caudate putamen, the key brain area of habits.Therefore, in healthy inbred mice the MGT reveals individual inadapted decision-making strategies which are characterized by behavioral and neurobiological substrates exacerbated by an environmental stress. This paradigm also allows the determination of mice vulnerability to develop psychopathologies (e.g. depression, addiction) for which sleep debt could a trigger or a magnifier

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Chenuel, Bruno Haouzi Philippe. "Etude des mécanismes physiopathologiques impliqués dans les apnées centrales du sommeil associées à l'insuffisance cardiaque chronique : données expérimentales animales et applications à l'Homme". [S.l.] : [s.n.], 2006. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCD_T_2006_0237_CHENUEL.pdf.

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LANDART, FREDERIQUE. "Decouverte d'episodes de desaturation en oxygene lors du sommeil chez un bronchopathe chronique a l'occasion de crises convulsives". Amiens, 1991. http://www.theses.fr/1991AMIEM078.

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Jounieaux, Vincent. "Les evenements respiratoires du sommeil des bronchopneumopathies chroniques obstructives : etude comparative des patients (pa 02 comprise entre 60 et 70 mm hg) avec un groupe de sujets temoins". Amiens, 1988. http://www.theses.fr/1988AMIEM055.

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Chenuel, Bruno. "Etude des mécanismes physiopathologiques impliqués dans les apnées centrales du sommeil associées à l'insuffisance cardiaque chronique : données expérimentales animales et applications à l'Homme". Nancy 1, 2006. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2006_0237_CHENUEL.pdf.

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La régulation chimique de la ventilation joue un rôle important durant le sommeil. Son implication possible dans la survenue d'apnées centrales du sommeil associées à la respiration périodique de Cheyne-Stokes dans l'insuffisance cardiaque sévère est l'objet de ce travail. Il comporte trois études expérimentales chez l'animal pour préciser comment une hypocapnie peut engendrer des apnées centrales, les structures anatomiques mises en jeu et les mécanismes physiopathologiques responsables d'une facilitation des apnées centrales en cas d'insuffisance cardiaque. Une préparation canine non anesthésiée, reproduisant une ventilation périodique par hyperventilation transitoire durant le sommeil a plus particulièrement été étudiée. Nous nous sommes intéressés aux conditions pouvant entraîner une modification du seuil d'apnée : pression partielle de CO2 au dessous de laquelle la ventilation s'arrête. Deux mécanismes, possiblement mis en jeu en pathologie humaine et aboutissant à une plus grande susceptibilité aux apnées centrales ont été étudiés: 1-la modification de l'activité des chémorécepteurs artériels 2- la congestion vasculaire pulmonaire. Si les chémorécepteurs artériels sont particulièrement impliqués la genèse des apnées centrales induites par l'hypocapnie et les structures cardio-respiratoires mises en jeu lors d'un œdème pulmonaire peuvent favoriser la constitution d'une respiration périodique chez le chien, ils ne peuvent tout expliquer. La pertinence de ces résultats doit être évaluée chez l'Homme et l'implication d'informations non chimiosensibles dans la survenue d'apnées centrales du sommeil reste à étudier
During sleep, control of breathing is greatly influenced by metabolic information. Whether this chemical control of ventilation is involved in the genesis of central sleep apneas with CheyneStokes respiration in severe congestive heart patients is unknown and the subject of our work. It includes three series of experiments in animal models to clarify the mechanisms involved in the hypocapnia-induced apneas, the anatomical structures mediating such a ventilatory response and the specific effects of heart failure on the control of breathing, leading to an increased susceptibility to central apneas. More specifically a sleeping dog model was used, allowing the study of periodic breathing induced by a transient hyperventilation, with and without any acute pulmonary vascular congestion. We were interested in conditions capable of changing the apneic threshold defined as the arterial or end-expiratory partial carbon dioxide pressure below which ventilation ceases. Two mechanisms possibly involved in human pathology were investigated : 1- changes in the activity of the peripheral chemoreceptors 2- pulmonary vascular congestion. Whereas the arterial chemoreceptors are involved in the genesis of hypocapnia-induced apneas and the cardio-respiratory structures activated by a pulmonary edema facilitate the occurrence of central apneas, these mechanisms were not able to fully explain the description of the Cheyne-Stokes respiration in Humans. The relevance of these results must be evaluated in Human and the role played by the non-chemical information of the control of breathing in the genesis of central apneas must be more precisely studied

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Duchesne, Pérusse Alexandra. "Insomnie chronique : mesures des siestes, du sommeil paradoxal et du contenu onirique comme indicateurs potentiels d'hyperactivation". Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26505.

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L’insomnie chronique est l’un des troubles du sommeil le plus prévalent dont l’importance des effets délétères est non négligeable. La présence d’hyperactivation est l’une des caractéristiques centrales de l’insomnie. Bien qu’elle ait antérieurement été mesurée par l’intermédiaire de diverses variables, plusieurs aspects de l’hyperactivation demeurent, à ce jour, inconnus. Le présent projet de thèse avait donc pour objectif général de trouver de nouveaux indicateurs potentiels de l’hyperactivation dans l’insomnie chronique par l’exploration des siestes, du sommeil paradoxal et de l’activité onirique. Dans un premier temps (Article # 1), les paramètres de sommeil diurne lors de siestes qui succèdent un effort cognitif soutenu ont été évalués chez des bons dormeurs et des individus souffrant de différents types d’insomnie chronique (psychophysiologique et paradoxale). Les résultats obtenus dans le cadre de cette investigation ont démontré que le sommeil diurne des bons dormeurs était plus efficace que celui des individus souffrant d’insomnie, malgré une somnolence subjective plus élevée chez ces derniers, soulignant l’importance de l’hyperactivation lors des siestes dans l’insomnie. Dans un deuxième temps (Article # 2), certaines variables de la macrostructure du sommeil paradoxal (proportion et durée, latence, nombre de périodes et durée de chaque période) et de la microstructure du même stade (mouvements oculaires rapides, éveils et microéveils) ont été explorées chez des participants souffrant d’insomnie psychophysiologique, d’insomnie paradoxale et des bons dormeurs. Aucune différence significative intergroupe n’a été observée pour les variables de la macrostructure du sommeil paradoxal, alors qu’un nombre d’éveils plus élevé caractérisait le sommeil paradoxal des individus souffrant d’insomnie psychophysiologique reflétant possiblement leur hyperactivation. Cet indice pourrait éventuellement aider à différencier les types d’insomnie. Dans un troisième temps (Articles # 3 et 4), l’activité onirique en sommeil paradoxal a été étudiée chez des bons dormeurs et des individus souffrant d’insomnie chronique. Tout d’abord, la faisabilité d’une procédure de collecte de rêves en laboratoire a été démontrée chez cette population, en plus des bénéfices qu’elle pouvait engendrer sur la perception subjective de la qualité du sommeil. De plus, le nombre restreint d’émotions positives, tant sur le plan objectif que subjectif, ainsi que l’élévation des éléments négatifs caractérisant le contenu des rêves des individus souffrant d’insomnie résultent possiblement de leur hyperactivation et semblent reliés à leurs difficultés de sommeil. À la lumière des investigations de la présente thèse, les siestes, les éveils en SP et l’activité onirique semblent être des indicateurs potentiels de l’hyperactivation dans l’insomnie, alors que la macrostructure et certains éléments de la microstructure du SP (mouvements oculaires rapides, microéveils) reflètent de manière limitée cet état d’hyperactivation. Des études supplémentaires pour préciser le rôle de l’hyperactivation et ses manifestations dans l’insomnie chronique demeurent requises.
Chronic insomnia is one of the most prevalent sleep disorders which generates important daily consequences. Hyperarousal is a central component of chronic insomnia, and even though it has been previously studied with different measures, some aspects of hyperarousal remain unknown. The main objective of this thesis was to find novel potential indicators of hyperarousal in chronic insomnia by exploring naps, REM sleep and dream activity. First (Article # 1), diurnal sleep parameters during naps following a sustained cognitive effort were evaluated in good sleepers and different types of chronic insomnia sufferers (psychophysiological and paradoxical). In this investigation, results revealed that good sleepers slept more efficiently during the day than insomnia sufferers, even though the latter group tended to be subjectively sleepier, suggesting the importance of hyperarousal during napping. Second (Article # 2), some REM sleep macrostructure (proportion and duration, latency, number of periods and their duration) and microstructure variables (rapid eye movements, wake intrusions and arousals) were explored in psychophysiological and paradoxical insomnia sufferers as well as in good sleepers. No intergroup difference was observed for any of the REM sleep macrostructure variables, but REM sleep wake intrusions were significantly greater in psychophysiological insomnia sufferers, possibly reflecting their hyperarousal. This result could eventually help differentiating insomnia types. Third (Articles # 3 and 4), REM dream activity was studied in good sleepers and chronic insomnia sufferers. The feasibility of in-lab dream collection was demonstrated with insomnia sufferers, as well as its positive effects on subjective sleep quality. Also, insomnia sufferers’ dreams were characterized by fewer positive emotions, subjectively and objectively, compared to good sleepers, and their dreams contained more negative elements than positive ones. Considering results from the investigations of this thesis, sleep parameters during napping, wake intrusions in REM sleep and dream activity seem to act as potential indicators of hyperarousal in insomnia. However, REM sleep macrostructure and few other variables of its microstructure (rapid eye movements and arousals) do not reflect this state of hyperarousal. Altogether, more studies are required to clarify the role of hyperarousal and its manifestations in chronic insomnia.

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FEUILLET, JEAN. "Etude de la respiration nocturne chez l'enfant atteint de bronchopathie chronique obstructive au cours de la mucoviscidose". Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1M048.

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Giroux, Isabelle. "Les effets d'une thérapie par le rire sur le sommeil de personnes âgées souffrant d'insomnie psychophysiologique chronique". Sherbrooke : Université de Sherbrooke, 2000.

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Giroux, Isabelle. "Les effets d'une thérapie par le rire sur le sommeil de personnes âgées souffrant d'insomnie psychophysiologique chronique". Mémoire, Université de Sherbrooke, 2000. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/2255.

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Des difficultés à s'endormir, des éveils fréquents pendant la nuit, des éveils précoces le matin, une mauvaise qualité du sommeil et une hypersomnolence pendant la journée, voilà le rituel du parfait insomniaque (American Sleep Disorders Association, 1990). L'insomnie à laquelle s'intéresse cette étude est de type psychophysiologique qui est déclenchée par un événement anxiogène ou perturbateur chez la personne âgée. Les ruminations en lien avec les tensions engendrées par l'événement en question, soit le deuil, la retraite, la maladie ou la solitude plonge la personne dans un état d'insomnie. Dans la même optique et parallèlement aux thérapies comportementales, le rire et ses multiples bienfaits pourraient être efficaces dans une démarche d'amélioration du sommeil des aînés. Le bien-être et la détente provoqués par l'état euphorique du rire peuvent, à coup sûr, devenir les alliés d'un bon sommeil. La thérapie par le rire, qu'on surnomme rigolothérapie, agit sur l'ensemble du corps et de l'esprit au niveau du stress, des muscles, de la respiration et de la circulation sanguine."--Résumé abrégé par UMI.

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Debellemanière, Eden. "Optimiser le sommeil lent profond par des méthodes innovantes et non-invasives : mise au point technique, applicabilité et conséquences chez le sujet sain en restriction chronique de sommeil". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. https://wo.app.u-paris.fr/cgi-bin/WebObjects/TheseWeb.woa/wa/show?t=2369&f=17185.

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Plus d’un tiers des travailleurs européens sont concernés par des situations alimentant une restriction chronique de sommeil (RCS) qui conduisent à une altération de leurs fonctions cognitives et physiologiques et impacte, à terme, leur santé. L’identification et le développement de contre-mesures utilisables facilement en dehors du laboratoire et permettant d’optimiser le sommeil pour augmenter la proportion ou la qualité de sommeil lent profond (SLP) est nécessaire pour limiter les conséquences à court et à long terme de leur dette de sommeil. L’objectif de ce travail de thèse était de mettre au point et d’évaluer les bénéfices de deux contre-mesures, les suggestions hypnotiques et les stimulations auditives des ondes lentes en SLP, chez des sujets sains sans dette de sommeil puis au cours d’une période de RCS. Nos principaux résultats mettent en évidence que les suggestions hypnotiques permettent d’augmenter le temps total de sommeil et la durée du SLP lors de courtes siestes chez des travailleurs sans dette de sommeil. En condition de RCS, elles induisent une récupération précoce des capacités cognitives et physiologiques par rapport à des siestes classiques. Nos recherches montrent également qu’il est possible d’optimiser les algorithmes de stimulations auditives des ondes lentes en utilisant du bruit rose et que de telles stimulations permettent une récupération précoce de la somnolence subjective et des vitesses de réponses à une tâche d’attention soutenue après une période de RCS. Dans cette étude, les sons étaient émis par le bandeau Dreem, après avoir préalablement validé sa fiabilité pour mesurer le sommeil et réaliser de telles stimulations de manière autonome
No abstract

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Bosquillon, de Jenlis Aymar. "Effets d'une exposition chronique aux ondes radiofréquences sur le système immunitaire et le sommeil, modèle de rat juvénile". Thesis, Amiens, 2018. http://www.theses.fr/2018AMIE0012/document.

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Avec le développement des nouvelles technologies, l'exposition aux champs électromagnétiques est de plus en plus importante. En marge de ce développement, nos sociétés ont vu émerger des personnes présentant des symptômes qu'ils attribuent à une exposition aux champs électromagnétiques. Les résultats des études expérimentales antérieurs restant à controverse, l'objectif de ce travail est de voir si une exposition conjointe entre les champs électromagnétiques et le bruit conduit à une apparition ou une exacerbation des symptômes des champs électromagnétiques. Cette étude s'est portée sur différentes fonctions physiologiques chez une population juvénile : le sommeil, le système immunitaire, la prise alimentaire, la respiration et le comportement. Nos résultats montrent un comportement anxieux, une diminution de la locomotion ainsi qu'une augmentation du poids des animaux, associé à des variations dans le pattern alimentaire. Le sommeil et la respiration sont peu modifiés chez les animaux exposés aux champs électromagnétiques. Le système immunitaire des animaux exposés aux champs électromagnétiques présente des altérations au niveau du système immunitaire acquis avec une redistribution des sous-populations lymphocytaires en faveur d'une activation des cellules et de l'immunité humorale, mais sans variation du système immunitaire inné. L'altération de ce dernier système est observée lors de la co-exposition mais est différente de celle d'une exposition au bruit. Ce travail de thèse a permis de mettre en évidence différents effets des CEM, notamment un comportement anxieux et des variations immunitaire
With the development of wireless technologies, electromagnetic fields became an important environmental constraint. However, some people attribute symptoms to electromagnetic fields exposure. The results of experimental studies remain controversial due to contradictory results. The aim of this work is to evaluate the effects of a co-exposure between electromagnetic fields and noise. The hypothesis is that co-exposure led to an exacerbation of the electromagnetic fields effects. This work focused on different physiological functions in a juvenile population: sleep, immune system, food intake, respiratory parameters and behavior. The results showed a higher anxious behavior, a decrease of locomotor parameters and an increase in the weight of the animals, associated with variations in the food intake pattern. Sleep is slightly altered in animals exposed to electromagnetic fields. The immune system of animals exposed to electromagnetic fields exhibits alterations in the adaptive immune system by a redistribution of lymphocyte subpopulations in favor of cell activation and humoral immunity, but without variation of the innate immune system. The alteration of immune system was observed during the co-exposure with a different way than noise exposure. This work was the first study to show a variation of immune parameters in juveniles chronically exposed to electromagnetic fields

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Mauvieux, Benoit. "Effets d’un entrainement physique et sportif régulier, chronique ou temporaire, sur les rythmes biologiques du travailleur de nuit". Caen, 2004. http://www.theses.fr/2004CAEN2063.

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Ce travail s’inspire des travaux centrés sur la dégradation et la désynchronisation des rythmes circadiens observés lors du travail de nuit et des travaux montrant que l'entraînement physique et sportif a des effets sur la structure des rythmes biologiques. L’objectif de cette thèse est d’étudier les effets de la pratique régulière d’activités sportives sur la rythmicité circadienne ainsi que sur la qualité actimétrique du sommeil chez des techniciens travaillant régulièrement en poste de nuit au sein du groupe PSA Peugeot Citroën. En parallèle, une réflexion méthodologique sur l’analyse et la modélisation des rythmes biologiques a été menée dans ces conditions très particulières de désynchronisation où la recherche de la période reste essentielle. La première étude comparative (sédentaires versus sportifs, travaillant en poste régulier de nuit), et le deuxième protocole, proposant un programme d’entraînement de 12 semaines à des sédentaires en poste de nuit, ont permis de mettre en évidence une persistance des fluctuations de l’ensemble des rythmes étudiés pour les sportifs ou consécutivement au programme d’entraînement. Plus particulièrement, ces résultats montrent que, l’ensemble des rythmes étudiés reste synchronisé, que les amplitudes sont plus importantes et que les périodes sont proches de 24 heures, que les acrophases sont davantage retardées et le que reflet actimétrique du sommeil est plus qualitatif chez les personnes sportives par rapport aux sédentaires, ceci quel que soit le jour de la semaine. Il semblerait aussi que le sommeil diurne du sportif travaillant la nuit soit structuré comme le sommeil normal. Cette étude confirme que l’entraînement physique et sportif peut être considéré comme un donneur de temps supplémentaire et peut permettre d’éviter la désynchronisation des rythmes biologiques parfois observée chez les sédentaires qui travaillent en poste fixe de nuit. Elle permet aussi de reconsidérer l’organisation temporelle du travail de nuit et offre une solution possible pour améliorer la tolérance au travail de nuit, notamment avec le vieillissement.

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Naeck, Roomila. "Evaluation de l'adaptation à la ventilation non invasive chez des patients atteints d'insuffisance respiratoire chronique". Rouen, 2011. http://www.theses.fr/2011ROUES042.

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L’objectif est d’étudier les influences de la ventilation non invasive (VNI) sur l’organisme d’un patient atteint d’une insuffisance respiratoire chronique. A partir des signaux de polysomnographie (PSG), examen de référence permettant d’analyser les mécanismes d’interactions patient-ventilateur, l’efficacité de la VNI a pu être appréciée. 1) Etude rétrospective : des synoptiques permettant une visualisation globale des événements au cours de la nuit par la représentation simultanée des variables enregistrées lors de la PSG ont été construits. Puis, les relations entre les différents asynchronismes patient-ventilateur et les fuites non intentionnelles ont été quantifiées. Quatre types de profil ventilatoire ont été mis en évidence. 2) Etude prospective : adaptation à la VNI. Trois PSG ont été réalisées : une en ventilation spontanée (J1), une la nuit de la mise en place de la VNI (J2) et une après 15 jours de VNI (J15). Une analyse individuelle a été effectuée par l’interprétation des synoptiques, et une analyse globale a été effectuée par une approche statistique. Une entropie de Shannon, calculée à partir de diagrammes de proche-retour, a été utilisée pour estimer la qualité du sommeil. La mise en place de la VNI se traduit par une amélioration des paramètres ventilatoires, une amélioration voire une restauration du temps passé en sommeil paradoxal, et une diminution de la fragmentation du sommeil par la correction des apnées obstructives. Sous VNI, la variabilité cardiaque, estimée à partir d’une entropie de Shannon calculée sur la base d’une dynamique symbolique, diminue significativement. Peu d’effets des asynchronismes sur la qualité de la ventilation ont été notés
The aim of this work is to study the impact that the noninvasive ventilation (NIV) has on the organism of a patient having chronic respiratory failure. To do so, two studies based on polysomnography (PSG) were carried out. 1) Retrospective study: synoptics were made which allowed us to have a global visualization of the events occuring during the night, by the simultaneous representation of the recording variables during the PSG. We were then able to quantify the connections between the various patient-ventilator asynchronisms and the non-intentional leaks. Four different patient-ventilator types of interactions could be highlighted. 2) Prospective study: how patients can adapt themselves to NIV. Three PSG were performed: one was made under spontaneous breathing (J1), one was made during the second night after NIV initiation (J2) and the third one was made 15 days later (J15). An individual analysis could then be carried out, based on the interpretation of the synoptics of each patient, and a global analysis was performed as well through a statistic approach. A Shannon entropy calculated on recurrence plot, was also used to estimate the quality of sleep. During the initiation of long-term noninvasive ventilation, ventilatory parameters (oxymetry and capnography) were improved, patients showed a progressive increase of the time spent in REM sleep and the sleep fragmentation was reduced thanks to a correction of obstructive sleep apneas. Under noninvasive ventilation, cardiac variability, estimated with a Shannon entropy based on a symbolic dynamic, was significantly reduced. Only a few effects of the asynchronisms on ventilation quality were noticed in this study

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Béguin, Pauline Ribuot Christophe. "Caractère biphasique de l'hypoxie intermittente mécanismes cardioprotecteurs induits par une exposition aiguë et conséquences inflammatoires d'une exposition chronique /". [s.l.] : [s.n.], 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/14/93/55/PDF/manuscrit.pdf.

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Perraudin, Clémence. "Analyse économique et évaluation des pratiques du pharmacien d'officine : Application au dépistage d'une maladie chronique : Le syndrome d'apnées du sommeil". Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01003945.

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Face aux problématiques d'accès, de désertification médicale et de qualité des soins, la loi " Hôpital, Patients, Santé, Territoires " (HPST), votée en 2009, représente un socle pour la réorganisation des soins primaires en France. L'accent est mis sur la collaboration entre les professionnels de santé et l'optimisation des compétences de chacun. Le pharmacien d'officine se trouve au coeur de cette loi. Grâce à son accessibilité, sa formation et sa proximité avec les patients sains comme malades, il voit l'opportunité d'étendre ses pratiques au-delà de la simple dispensation des médicaments en fournissant directement des soins au patient. Cette proposition n'est pas une exception française mais s'inspire des expériences internationales et du concept de " soins pharmaceutiques ". Le pharmacien écossais peut désormais être payé à la capitation pour délivrer des consultations pharmaceutiques lors du renouvellement d'ordonnance au patient atteint de maladie chronique; le pharmacien anglais peut prescrire des médicaments dans le cadre d'un plan de gestion clinique et recevoir un honoraire de dispensation; le pharmacien suisse peut organiser des réunions de discussion avec les médecins; et le pharmacien portugais peut vacciner son patient au sein de l'officine. Les illustrations de la diversification des pratiques du pharmacien d'officine sont donc variées et se replacent dans leur contexte national. L'enjeu est aujourd'hui de comprendre les conditions et les effets d'un ensemble d'innovations techniques, organisationnelles et sociales qui pourraient être en faveur du développement des soins pharmaceutiques en France. Ce travail de thèse a pour objectif de nourrir les débats autour de cette problématique. Un état des lieux de la profession en France et une enquête d'opinion auprès des futurs pharmaciens montrent que le contexte sanitaire, professionnel, économique est propice au développement des pratiques du pharmacien et que l'avenir des soins pharmaceutiques trouve un écho favorable auprès des pharmaciens de demain. Cependant, nombreux sont les facteurs qui peuvent constituer des obstacles à leur diffusion (Chapitres 1 et 2). D'un point de vue économique, d'après une revue de littérature systématique sur l'efficience des soins pharmaceutiques en Europe, les services de surveillance médicamenteuse, de médication officinale, de collaboration entre les professionnels de santé et de promotion de la santé pourraient être, dans certaines conditions, des interventions coût-efficaces d'un point de vue collectif (Chapitre 3). Mais qu'en est-il en France ? On ne dispose pas de travaux sur le sujet. Deux travaux originaux - une étude de cohorte (exposés/non exposés) et une analyse coût-efficacité -, que nous avons menés, se focalisant sur l'implication du pharmacien d'officine dans le dépistage d'une maladie chronique (le syndrome d'apnées du sommeil) montrent que les coûts engendrés par la mise en place d'une telle intervention sont sous certaines conditions compensés par les gains générés, et les résultats sont en faveur de l'implantation du service en pratique de routine (Chapitre 4).

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FEUILLADE, PHILIPPE. "L'interet des etudes polygraphiques de sommeil dans la depression : etude des effets de l'administration aigue et chronique de la quinupramine, la trimipramine et la viloxazine sur le sommeil du sujet sain et du sujet deprime". Nice, 1990. http://www.theses.fr/1990NICE6010.

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ALFANDARY, DIDIER. "Bipap ou cpap dans le traitement des patients porteurs d'un syndrome de recouvrement (sas + bpco) : resultats de 55 polysomnographies en air ambiant, cpap, cpap + 02, bipap ; controle chez 11 patients". Amiens, 1994. http://www.theses.fr/1994AMIEM052.

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Tremblay, Valérie. "Facteurs spécifiques et non spécifiques prédisant l'effet de la thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie chronique comorbide au cancer du sein". Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25628/25628.pdf.

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Harvey, Marie-Philippe. "Améliorer la douleur et le sommeil chez les aînés souffrant de douleur chronique à l’aide de la stimulation transcrânienne par courant direct (tDCS)". Mémoire, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/9529.

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Résumé : Introduction: La douleur chronique et les problèmes de sommeil ont un impact significatif sur la qualité de vie. La prévalence de ces deux conditions augmente substantiellement avec l’âge. L’objectif de cette étude était d’évaluer la faisabilité d’une étude randomisée, contrôlée par placebo et de recueillir des données sur l’efficacité de la stimulation transcrânienne par courant direct (tDCS) pour réduire la douleur et améliorer le sommeil chez des aînés souffrant de douleur chronique d’origines musculo-squelettique. Méthodes: Quatorze patients souffrant de douleur chronique et de problèmes de sommeil ont reçu cinq séances quotidiennes consécutives de tDCS anodique appliquée au cortex moteur primaire (2 mA, 20 minutes) ou cinq séances de tDCS simulée de manière randomisée. L’intensité de la douleur était mesurée avec une échelle visuelle analogue et les paramètres de sommeil avec l’actigraphie. Pendant toute la durée de l’étude, des journaux de bord de douleur et de sommeil étaient aussi utilisés afin de mesurer l'effet de la tDCS sur la douleur et le sommeil du quotidien des participants. Résultats: Les résultats indiquent que la tDCS réelle engendre une analgésie de 59 %, alors que la tDCS simulée ne réduit pas la douleur (p < 0,05). Par contre, aucun changement n’a été observé au niveau des paramètres de sommeil (tous les p ≥ 0,18). Conclusion: Il appert que cinq séances de tDCS anodique appliquée au niveau du cortex moteur primaire seraient efficaces pour réduire la douleur des aînés souffrant de douleur chronique, mais pas pour améliorer leur sommeil. De futures études seront nécessaires afin de déterminer si d’autres paramètres de stimulation pourraient avoir un impact sur le sommeil et si ces résultats peuvent être reproduits en utilisant un plus grand nombre de patients.
Abstract : Introduction: Chronic pain and sleep problems have a significant impact on quality of life. The prevalence of these two conditions increases substantially with age. The objective of this study was to assess the feasibility of conducting a randomized sham-controlled trial and to collect preliminary data on the efficacy of transcranial direct current stimulation (tDCS) for reducing pain and improving sleep in older adults suffering from chronic musculoskeletal pain. Methods: Fourteen patients with chronic pain and sleep problems were randomized to receive five consecutive daily sessions of anodal tDCS applied to the primary motor cortex (2 mA, 20 minutes) or five sessions of sham tDCS. Pain intensity was measured with a visual analogue scale, and sleep parameters with actigraphy. Throughout the study, pain and sleep logbook were also used to measure the effect of tDCS on daily pain and sleep. Results: Our results indicate that the real tDCS causes greater pain relief than sham tDCS (59 % vs -19 %; p <0.05). By cons, no change was observed in sleep parameters (all p ≥ 0.18). Conclusion: Five sessions of anodal tDCS applied to the motor cortex seem to be effective to reduce pain in elderly individuals suffering of chronic pain, but not to improve their sleep. Future studies are needed to determine whether other stimulation parameters could have an impact on sleep and whether these results can be replicated using a larger number of patients.

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Mentek, Marielle. "Impact de l'hypoxie intermittente chronique sur la rétine et le nerf optique du rat : aspects vasculaire et inflammatoire". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015GREAS032/document.

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Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à la survenue de neuropathies optiques, en particulier la neuropathie optique ischémique antérieure aigue non artéritique (NOIAA-NA). Parmi les mécanismes d’apparition de cette neuropathie et potentiellement associés au SAOS, la dysrégulation et l’inflammation vasculaires pourraient jouer un rôle. Il n’existe aucune donnée dans la littérature sur l’effet de l’hypoxie intermittente (HI) chronique sur la fonction vasculaire de l’œil.Le but de ce travail était de développer des techniques d’évaluation de la fonction vasculaire oculaire chez le rat et de les appliquer à l’étude des conséquences vasculaires oculaires de l’HI. Ainsi, deux approches complémentaires ont été développées : 1) un prototype de fluxmètre laser Doppler (LDF) adapté au rongeur pour l’évaluation in vivo de la perfusion sanguine rétinienne et de la tête du nerf optique (TNO) et 2) le modèle d’étude de l’artère ophtalmique (AO) du rat par myographie vasculaire, in vitro.La mise au point du LDF chez le rat sain a permis de valider la pertinence du signal provenant des artères rétiniennes. A l’inverse, nos données invalident l’intérêt de la mesure au niveau de la TNO. En réponse à l’inhalation d’oxygène pur, nous observons une diminution de 17,0 ± 13,7 % de la vélocité artérielle rétinienne (VelART). Nous n’observons pas de variation significative de VelART lors d’injection intra-carotidienne d’endothéline 1 (ET-1) malgré une forte vasoconstriction des vaisseaux rétiniens. Les perspectives consistent à associer une caméra de haute résolution à un système bidirectionnel de LDF. L’étude de la réactivité de l’AO par myographie chez le rat soumis à 14 jours d’HI a mis en évidence une augmentation de la contraction à l’ET-1, associée à une augmentation de la réponse médiée par les récepteurs de type A (ETRA)et à une surexpression des ETRA au sein de l’AO. La relaxation NO-dépendante était diminuée chez le rat HI, et associée à un effet prédominant des produits vasoconstricteurs du cytochrome P450. Ces réponses étaient associées à une augmentation de la présence d’anions superoxyde dans la paroi de l’AO. Des études complémentaires sont nécessaires pour explorer les mécanismes à l’origine des ces altérations vasculaires, en particulier le rôle du stress oxydant
Obstructive sleep apnea (OSA) has recently been associated with the occurrence of optic neuropathies, especially acute non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION). Among the mechanisms of NAION onset potentially associated with OSA, vascular dysregulation and inflammation may play a role. There is still no data on the effect of chronic intermittent hypoxia (IH) on vascular function of the eye. The purpose of this work was to develop techniques for assessing rat ocular vascular function and apply them to the study of the ocular vascular consequences of IH. Thus, two complementary models have been developed: 1) a laser Doppler flowmeter (LDF) prototype adapted for rodents, to evaluate in vivo retinal and optic nerve head (ONH) blood perfusion and 2) in vitro model of rat ophthalmic artery (OA) study by myography. Preliminary work on healthy rat enabled us to validate the relevance of retinal arteries LDF signal, but not that of the ONH. Retinal blood velocity (VelART) dropped by 17.0 ± 13.7% in response to pure oxygen inhalation. We did not observe any significant change in VelART signal after intracarotidian endothelin 1 (ET -1) injection, despite strong vasoconstriction of retinal vessels. OA reactivity study by myography in rats exposed to a 14-day IH showed increased contraction to ET-1, associated with an increased endothelin receptor A-mediated (ETRA) response and ETRA overexpression within the AO. NO-dependent relaxation is reduced in IH rats, and associated with a shift towards vasoconstrictive effects of cytochrome P450 products. These responses were associated with an increase in superoxide anions in the OA wall. Further studies are needed to explore the underlying mechanisms of these vascular changes, particularly the role of oxidative stress. Understanding of the LDF signal is partial and should be further explored to permit application to the study of IH rat

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Rusnac, Natalia. "Comparaison sociale dans le contexte du risque chez des participants sains et en privation chronique de sommeil : impact sur l'auto-évaluation, les affects et le comportement". Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAG044/document.

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L’objectif majeur de cette thèse a été d’appréhender les conséquences de la comparaison sociale sur l’auto-évaluation implicite et explicite en termes de prudence, les affects et les comportements à risque. Les participants ont été exposés à un standard de comparaison prudent (standard haut) ou imprudent (standard bas) en matière d’alcool. Les résultats montrent que les sujets confrontés au standard haut se perçoivent implicitement plus imprudents et ressentent plus d’anxiété que les sujets exposés au standard bas. En revanche, le standard de comparaison n’influence pas l’auto-évaluation explicite et les comportements contrôlés. Ces résultats témoignent en faveur d’une dissociation entre les processus automatiques (implicites) et contrôlés (explicites) en jeu dans la comparaison sociale. Au niveau appliqué, nos données suggèrent que dans une campagne de prévention il serait potentiellement plus efficace de mettre en scène un standard prudent plutôt que de montrer un preneur de risque
The main goal of this PhD research was to study the consequences of social comparison on implicit and explicit self-evaluation in terms of cautiousness, on affect and on risk-taking behavior. In a series of studies, participants were exposed to a comparison standard who displayed either cautious (high standard) or reckless (low standard) drinking behavior. Results show that participants confronted with the high standard implicitly perceive themselves as more reckless and experience higher levels of anxiety than participants exposed to the low standard. On the other hand, the comparison standard does not influence explicit self-evaluation and controlled behaviors. These results indicate that there might be a dissociation between automatic (implicit) and controlled (explicit) processes involved in social comparison. On an applied level, regarding alcohol prevention campaigns, our findings suggest that it could be more effective to show a cautious standard rather than a reckless one

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Béguin, Pauline. "Caractère biphasique de l'hypoxie intermittente : mécanismes cardioprotecteurs induits par une exposition aiguë et conséquences inflammatoires d'une exposition chronique". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00149355.

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L'hypoxie intermittente (HI) est une composante majeure du syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS). Cette pathologie affectant 5% de la population générale, correspond à des épisodes répétitifs de collapsus du pharynx pendant le sommeil, à l'origine d'une hypoxie. Le SAOS est associé à une augmentation du risque cardiovasculaire.
Le but de ce travail est de caractériser d'une part, les effets sur la fonction cardiaque d'une exposition aiguë chez le rat, et d'autre part, les conséquences inflammatoires, marqueurs précoces de l'athérogenèse, d'une exposition chronique chez la souris.
24 h après une exposition aiguë à l'HI (4 h à 10% d'O2) une récupération fonctionnelle post-ischémique et une réduction de la nécrose cellulaire sont observées suite à une séquence d'ischémie-reperfusion dans un modèle de cœur isolé. Ces évènements reflètent un phénomène de protection myocardique retardée, encore appelé préconditionnement (PC) myocardique. Ce PC induit par l'HI, semble impliquer divers acteurs, la p38 MAP kinase et Erk1/2 comme initiateurs, la PKC, la iNOS et les canaux KATP mitochondriaux comme médiateurs. La compréhension du rôle de chacun de ces acteurs permettrait d'utiliser ces cibles potentielles afin de prévenir les maladies cardiovasculaires.
L'exposition chronique à l'HI (5, 14 et 35 jours à 5% d'O2), induit une augmentation de la prolifération cellulaire, des taux de chimiokines inflammatoires ainsi que du phénomène de «rolling» leucocytaire. L'analyse approfondie de ce phénotype inflammatoire chez l'animal, permettrait de comprendre dans une perspective thérapeutique, l'athérogenèse développée par les patients porteurs de SAOS.

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Lefebvre, Blandine. "Syndrome d'apnées du sommeil et morbidité cardiovasculaire : étude des conséquences vasculaires d'une exposition chronique à l'hypoxie intermittente chez le rat et étude de la production de leucotriènes chez les patients apnéiques". Grenoble 1, 2008. http://www.theses.fr/2008GRE10055.

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Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est associé à une morbi-mortalité cardiovasculaire. La diminution répétée de la pression partielle en oxygène nocturne semble avoir un rôle dans les modifications vasculaires et l'état inflammatoire associés au SAS. Le développement de modèles animaux, comme le modèle d'hypoxie intermittente chronique, permet d'isoler une des composantes du SAS et d'en étudier ses conséquences. D'autre part, les leucotriènes (LTs), médiateurs pro inflammatoires issus du métabolisme de l'acide arachidonique via la voie de la 5-lipoxygénase, sont dotés d'effets vasomoteurs et sont impliqués dans l'athérosclérose. Les objectifs de ce travail étaient d'étudier les conséquences vasculaires de l'hypoxie intermittente (HI) chronique chez le rat, et de déterminer si la synthèse des LTs était augmentée chez les apnéiques. Une exposition de 14 ou 35 jours à l'HI chez le rat est à l'origine d'un remodelage vasculaire précoce compatible avec des phénomènes d'adaptation à des modifications de contrainte. Ceci pourrait expliquer l'absence de retentissement majeur d'ordre hémodynamique et sur le plan de la réactivité vasculaire. Cependant, la réponse à l'endothéline-l est augmentée chez les animaux hypoxiques suggérant une activation précoce du système ou de la sensibilité à l'endothéline-l. Enfm, nos. Résultats suggèrent un effet sensibilisateur de l'HI chronique sur le développement de l'hypertension artérielle sur un terrain prédisposé génétiquement. Des études sur des temps d'exposition plus longs au même stimulus seraient à réaliser afin de vérifier ces hypothèses. La, production de L TB4 était augmentée et directement liée à la sévérité de l'hypoxie chez les apnéiques. De plus, les taux de L TB4 étaient corrélés à un marqueur d'athérosclérose infra-clinique suggérant que le LTB4 pourrait être un des acteurs précoce du remodelage vasculaire associé au SAS. Des études expérimentales pourraient être réalisées afin de déterminer si les différents composants de la voie de la 5-LO sont surexprimés au niveau vasculaire dans notre modèle d'hypoxie intermittente
'Obstructive sleep apnea (OSA) is associated with cardiovascular morbidity and mortality. Reccurent decrease of 02 partiel pressure seems to play a role in vascular alterations and inflammatory state observed in OSA. The development of animal models of OSA, as chronic intermittent hypoxia (CIH) exposure, allowed to isolate one feature of OSA and to study its consequences. Ln addition, leukotrienes (LTs) which are metabolites of 5-lipoxygenase pathway display vascular properties and are involved in atherosclerosis. Theses studies were performed to characterise cardiovascular effects of CIH in rat and to determine if L Ts production was increased in OSA. We observed an early vascular remodelling in rat after 14 or 35 days of CIH exposure that was compatible with adaptative mechanisms in response to the increase of parietal stress. These results could explain the absence ofhemodynamic and vascular reactivity changes. However, response to endothelin-l was increased in hypoxic rats. These result suggested that endothelin-l system was activated in CIH. Last, our results suggested a sensitisation effect of intermittent hpoxia on hypertension development in rat genetically predisposed to arterial hypertension. Further studies on longer exposure are required. LTs production was increased in OSA and was correlated with hypoxic severity. Moreover, L Ts production was correlated with subclinical atherosclerosis markers. These results suggested that L Ts may act in early vascular remodelling process in OSA. Experimental studies should be performed in order to determine whether 5-LO actors are surexpressed in CIH mode\

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Perriot, Bruno. "Analyse de l’activité physique, de la position corporelle et de la qualité de sommeil chez les patients atteints de maladies chroniques : Traitement des signaux, fusion de données et stratégie de prise en charge". Thesis, Lyon, INSA, 2015. http://www.theses.fr/2015ISAL0069.

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Les maladies chroniques impliquant le système respiratoire nécessitent un suivi sur la durée. L’activité physique et les paramètres cardiovasculaires sont essentiels pour ces pathologies. Nous nous sommes intéressés en particulier à la BPCO et à l’apnée obstructive du sommeil. La BPCO est caractérisée par un cercle vicieux d’inactivité : une gêne respiratoire entraîne une diminution de l’activité, qui elle-même augmente la gêne respiratoire par désentraînement. Le monitoring de l’activité, en lien avec la SpO2 est donc essentiel pour cette pathologie. Les désaturations nocturnes sont un paramètre cardinal de l’apnée du sommeil. Un actimètre permet d’évaluer la qualité du sommeil, complétant ainsi le suivi de cette pathologie. De plus, l’activité diurne est un indicateur de l’asthénie provoquée par le syndrome. Le but de ce travail a donc été la mise au point d’un actimètre communicant, capable de mesurer l’activité diurne, d’évaluer le temps de sommeil et de s’interfacer avec un oxymètre de pouls pour synchroniser la collecte de données. À partir des données récoltées durant 26 jours d’enRégistrements, nous avons mis au point et évalué un algorithme permettant de mesurer le temps passé assis, debout et allongé. Cet algorithme a été conçu pour être embarqué dans un microcontrôleur, ayant des ressources de calcul limitées. Nous avons également proposé un algorithme de détection des pas, dont le fonctionnement a été validé sur plus de 5 heures de marche, sur 22 patients différents, contre un comptage manuel. Nous avons enfin proposé une méthode de détection des transitions assis-debout pour l’instrumentation du test de levers de chaise de 3 minutes. Lors de l’analyse nocturne, nous avons mis au point un algorithme de détection du temps de sommeil, testé sur 25 nuits. Nous avons également proposé une méthode d’analyse de l’onde de pouls permettant d’extraire le rapport LF/HF de la variabilité cardiaque, permettant de détecter le sommeil paradoxal. Nous avons montré le résultat de l’agrégation des différentes données acquises par le système formé de l’actimètre et de l’oxymètre lors d’une nuit d’examen, comme outils à disposition du praticien. L’actimètre mis au point dans le cadre de ces travaux et les méthodes d’analyse du signal associées sont adaptés au suivi non invasif de pathologies respiratoires. Ils peuvent également être intégrés à un système de télémédecine via une passerelle informatique pour un suivi de long terme
Chronic diseases affecting the respiratory system require a long-term monitoring. Physical activity and cardiovascular parameters are essential in those pathologies. We focused on two of those diseases : COPD and obstructive sleep apnea. COPD is characterized by a downward cycle of inactivity : a respiratory impairment leads to a reduction of activity, whose in turn worsen the respiratory impairment by a conditioning loss. As a consequence, activity monitoring and SpO2 are essential for the monitoring of this pathology. Nocturnal oxygen desaturation are a main feature of sleep apnea. An actimeter allows for sleep quality evaluation, and is a logical choice for a complementary measure of this disease. Moreover, diurnal activity is an indicator of the degree of physical weakness that can occur as a consequence of sleep apnea. The main goal of the work has been the developement of a connected actimeter, able to monitor diurnal activity, estimate the duration of sleep and collect data from a pulse oximeter to synchronise the data. From 26 days of accelerometric measures, we designed and validated an algorithm that compute the time spend sitting, standing and lying. This algorithm has been designed to be embedded in a microcontroler with limited computing power. We also proposed a step detection algorithm validated on 5 hours of walking, on 22 different patients, against a visual count. Finally, we designed a method to detect the sitting-standing change of posture to monitor the 3-minutes chair stand test. On the nocturnal aspect, we designed an algorithm used to estimate the sleep duration during a night. It as been tested on 25 nights. We also proposed a pulse wave analysis method to extract the LF/HF ratio of cardiac variability, to detect REM sleep. We showed the result of the aggregation of the different parameters collected by the system composed of the actimeter and the oximeter during a monitored night, as a tool to the healthcare professional. The actimeter design in the context of this work and the associated signal processing methods are appropriate to the monitoring of respiratory pathologies with a light equipment. They also can be integrated into a telemedecine system through a gateway computer, allowing for a long-term monitoring

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Beaulieu-Bonneau, Simon. "Somnolence, fatigue et fonctionnement attentionnel suite à un traumatisme craniocérébral". Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29276/29276.pdf.

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Cette thèse doctorale s’intéresse aux conséquences à long terme suite à un traumatisme craniocérébral (TCC) modéré à sévère. L’étude vise à documenter la présence, la sévérité et les corrélats des problèmes de somnolence, de fatigue et de sommeil. Un second objectif est d’évaluer les aspects attentionnels de vitesse de traitement de l’information, d’attention sélective et d’attention soutenue. Dans un troisième temps, la thèse a pour but d’explorer les relations entre la somnolence, la fatigue et le sommeil, d’une part, et le fonctionnement attentionnel, d’autre part. Vingt-deux adultes ayant subi un TCC modéré à sévère entre 1 et 11 ans avant leur implication dans l’étude sont comparés à 22 participants contrôles appariés selon l’âge, le sexe et le niveau d’éducation. L’étude comporte un enregistrement polysomnographique nocturne et diurne, trois tests neuropsychologiques d’attention, une tâche sur un simulateur de conduite automobile, et des mesures subjectives de somnolence, de fatigue et de sommeil. Les résultats du premier article démontrent un niveau de fatigue significativement plus élevé chez les participants TCC, alors que les groupes ne diffèrent pas sur les mesures de somnolence objective ou subjective. L’impact des problèmes de somnolence sur la productivité générale, le temps passé au lit dans la nuit, et la fréquence et la durée des siestes dans la journée sont significativement plus élevés dans le groupe TCC. Les résultats du deuxième article révèlent que les participants TCC performent significativement moins bien aux mesures de vitesse de traitement de l’information et d’attention soutenue dérivées des tests neuropsychologiques et de la tâche de conduite simulée, alors que les groupes ne diffèrent pas sur l’attention sélective. Des associations significatives sont démontrées entre une performance attentionnelle inférieure et une moins bonne continuité du sommeil ou un niveau plus élevé de somnolence, principalement dans le groupe TCC. Aucune relation n’est observée entre les mesures d’attention et de fatigue. Les résultats de la thèse suggèrent que la fatigue est un symptôme plus proéminent que la somnolence plusieurs années après un TCC modéré à sévère. Le recours à des stratégies compensatoires telles que d’augmenter les opportunités de sommeil semble être une pratique courante. Les résultats confirment que la vitesse de traitement de l’information demeure affectée plusieurs années après un TCC et indiquent que l’attention soutenue pourrait aussi être compromise. L’attention semble être reliée à la continuité du sommeil et à la somnolence, suggérant que les patients, cliniciens et chercheurs devraient porter attention à cette interaction.
This doctoral dissertation focused on sleepiness, fatigue, sleep, and attention in the long term following traumatic brain injury (TBI). The study aimed to document the presence and severity of sleepiness, fatigue and sleep problems. Another objective was to assess the attentional aspects of speed of information processing, selective attention, and sustained attention. The dissertation was also intended to explore the relationships between sleepiness, fatigue, and sleep, on one hand, and attentional functioning, on the other hand. Twenty-two adults who had sustained a moderate to severe TBI between 1 and 11 years prior to their enrolment in the study were compared to 22 control participants matched on age, sex, and education. The main outcome measures included nighttime and daytime polysomnographic recordings, three neuropsychological tests of attention, a driving simulator task, and subjective measures of sleepiness, fatigue, and sleep. Results of the first empirical paper indicated a significantly higher level of fatigue in TBI participants compared to controls, whereas groups did not differ on objective or subjective sleepiness measures. The impact of sleepiness on general productivity, the time spent in bed at night, and the frequency and duration of daytime napping were greater in the TBI group. Results of the second empirical paper revealed a poorer performance in TBI compared to control individuals on measures tapping speed of information processing and sustained attention derived from the neuropsychological tests and the driving simulator task, while groups did not differ on selective attention. Significant correlations were observed between poorer attentional performance and poorer sleep continuity or higher levels of sleepiness, mainly in the TBI group. No relationship was found between cognitive performance and subjective fatigue. This dissertation suggests that fatigue is a more prominent symptom than sleepiness when assessed several years after TBI. The use of compensatory strategies such as increasing sleep opportunities appears to be a common practice. Results add to the existing evidence that speed of information processing is still impaired several years after TBI and indicate that sustained attention may also be compromised. Attention seems to be associated with sleep continuity and daytime sleepiness, suggesting that patients, clinicians, and researchers alike should take notice of this interaction.
Tableau d'honneur de la FÉSP

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Clavel, Louis. "Analyse et modélisation de l'interaction posturo-ventilatoire en physiologie et application en pathologie respiratoire chronique Compensation of Respiratory-Related Postural Perturbation Is Achieved by Maintenance of Head-to-Pelvis Alignment in Healthy Humans Breathing through a spirometer perturbs balance". Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS061.

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En situation physiologique, les fonctions posturale et ventilatoire sont étroitement couplées. Une altération de l’interaction posturo-ventilatoire pourrait être à l’origine de dysfonctions posturales liées à des pathologies respiratoires chroniques, mais leurs mécanismes physiopathologiques restent encore mal connus. Ce projet de thèse a pour objectif de décrire et de modéliser le couplage neuro-mécanique entre les fonctions posturale et ventilatoire, chez le sujet sain et le patient présentant un SAOS (syndrome d’apnées obstructives du sommeil). Sur une population de 50 sujets sains et de 14 patients SAOS, un premier volet a analysé l’interaction dynamique entre les fonctions posturale et ventilatoire et les modifications de la chaîne cinématique de l’équilibre postural lors de différentes manœuvres ventilatoires. Une analyse cinématique a été faite par analyse du mouvement 3D, permettant une mesure non disruptive de la ventilation. Il a donc été possible d'analyser les signaux posturaux et ventilatoire séparément, et de se concentrer sur l’interaction posturo-ventilatoire. Un deuxième volet s’est intéressé à l’analyse structurelle de l’influence du volume pulmonaire sur l’alignement postural et la cage thoracique. Une reconstruction 3D personnalisée du squelette a été effectuée à partir de radiographies bi-planes en position debout à différents volumes pulmonaires. Les modifications structurelles du rachis-pelvis et les déformations de la cage thoracique ont alors été modélisées
In physiology, postural and ventilatory functions are tightly linked. Some clinical postural dysfunctions have been described in chronic respiratory pathologies. These postural dysfunctions could stem from a degradation of posturo-ventilatory interaction, but their physiopathological mechanisms are still unclear. The main objective of the thesis project was to describe and model this coupling between postural and ventilatory functions, in healthy subjects and in patient with OSAS (obstructive sleep apnea syndrome). It is divided in two parts, both applied to the study of a population of 50 healthy subjects and 14 OSAS patients. First, the dynamic interaction between postural and ventilatory functions is analyzed, and its modifications of the kinematic chain responsible for balance, along various ventilatory conditions as well. Using a motion capture system, a kinematic analysis was performed, synchronized to a non-disruptive ventilatory assessment to study postural and ventilatory signals separately, before focusing on the posturo-ventilatory interaction. Then a structural analysis of the lung volume influences on the postural alignment and the rib cage has been studied. A 3D skeletal subject specific reconstruction was performed based on biplanar radiographies in standing position at different lung volumes, in order to model the structural modifications on the spine-pelvis complex and the rib cage deformations as a function of the lung volume

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Jullian-Desayes, Ingrid. "Biomarqueurs du risque cardio-métabolique dans les pathologies respiratoires chroniques : impact de la prise en charge". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017GREAV020/document.

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Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à de nombreuses co-morbidités métaboliques et cardiovasculaires. L’hypoxie intermittente chronique, une des composantes du SAOS, induit des mécanismes intermédiaires délétères tels que stress oxydatif, inflammation, insulino-résistance ou encore dyslipidémie, à l’origine de ces comorbidités. Ces mécanismes intermédiaires sont également communs à d’autres pathologies respiratoires chroniques telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et le syndrome d’obésité hypoventilation (SOH).L’hypoxie intermittente et les mécanismes intermédiaires associés sont aussi à l’origine de l’existence et de la progression de la stéatopathie métabolique (« non alcoholic fatty liver disease »). Ce lien entre pathologies respiratoires chroniques et atteinte hépatique est un mécanisme essentiel mais plus récemment étudié des co-morbidités dans le SAOS et la BPCO. Différents biomarqueurs cardiométaboliques ont donc été étudiés dans ces pathologies respiratoires chroniques à la fois pour caractériser les co-morbidités et l’atteinte systémique et pour apprécier l’impact de différentes thérapeutiques. La première partie de cette thèse sera consacrée à une revue systématique des différents biomarqueurs cardio-métaboliques liés à chacune de ces 3 pathologies respiratoires chroniques : SAOS, BPCO et SOH.Le traitement du SAOS par pression positive continue (PPC) a un effet bénéfique sur les symptômes fonctionnels liés à cette pathologie. Cependant, l’impact de la PPC sur d’autres conséquences cardio-métaboliques délétères du SAOS reste encore à démontrer par des essais randomisés contrôlés, notamment sur l’atteinte hépatique.Dans la seconde partie de cette thèse, nous détaillerons l’impact de la PPC sur les différents marqueurs cardiométaboliques du SAOS à l’aide d’une revue systématique puis d’une étude randomisée contrôlée sur l’impact de la PPC sur les marqueurs d’atteinte hépatique.Par ailleurs, les patients atteints de SAOS, BPCO ou SOH reçoivent du fait de leur polypathologie (multimorbidité) des traitements médicamenteux multiples qui visent à contrôler au mieux les co-morbidités. Il est donc primordial de considérer la prise en charge globale de ces patients du point de vue de leurs traitements instrumentaux (PPC et ventilation non invasive) mais aussi en considérant l’impact des traitements médicamenteux associés. En effet, les traitements médicamenteux peuvent interférer avec la sévérité de la pathologie elle-même et impacter les biomarqueurs liés aux comorbidités associées. La troisième partie de cette thèse sera consacrée à l’étude d’un antihypertenseur chez le patient SAOS et envisagera l’influence des médicaments sur la pertinence de l’usage des bicarbonates comme marqueurs diagnostiques du SOH.En conclusion, nous insisterons sur la nécessité d’une prise en charge intégrée multi systémique et d’une prise en charge personnalisée de ces patients
Obstructive sleep apnea (OSA) is associated with related metabolic and cardiovascular comorbidities. Chronic intermittent hypoxia the hallmark of OSA induces deleterious intermediary mechanisms such as oxidative stress, systemic inflammation, insulin resistance and dyslipidemia. Cardiovascular and metabolic comorbidities are also key features of other chronic respiratory diseases such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and obesity hypoventilation syndrome (OHS). Chronic hypoxia and deleterious intermediary mechanisms also trigger occurrence and progression of non alcoholic fatty liver disease. This link between chronic respiratory diseases and liver injury is observed through modifications of specific liver biomarkers in OSA and COPD. A variety of cardiometabolic biomarkers have been studied for stratification of cardio-metabolic risk and assessing treatment impact in chronic respiratory diseases. The first part of this PhD thesis is a systematic review of cardio-metabolic biomarkers in 3 respiratory diseases: OSA, COPD and OHS.Continuous positive airway pressure (CPAP) the first line therapy for OSA improves symptoms and quality of life. However, CPAP effects on cardio-metabolic consequences remains still debated. In the second part of the PhD thesis, we will address CPAP impact on different cardiometabolic biomarkers and more specifically in markers of liver injury by reporting original results of a randomized controlled trial (RCT).Polypharmacy is usual in patients with OSA, COPD or OHS. Beyond CPAP or non invasive ventilation treatment, it is essential address the contribution of associated medications. Indeed, pharmacological treatments can interfere with the severity of the disease and control of associated comorbidities. The third part of the thesis will present a RCT evaluating Bosentan in hypertensive OSA patients and will present how medications for comorbidities decrease bicarbonate diagnosis value for OHS.We will conclude by underlining the crucial importance of personalized medicine and integrated care in chronic respiratory diseases

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El, Dirani Zeinab. "Effet de l’hypoxie intermittente et de l’entraînement physique intensif sur la structure et la fonction du tissu musculaire chez le rat". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018GREAV067/document.

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Le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), est une maladie chronique qui se caractérise par des interruptions répétées de la respiration durant le sommeil en raison de la fermeture temporaire des voies aériennes supérieures. L'hypoxie intermittente chronique (HI) résultante de cette fermeture transitoire des voies aériennes supérieures, constitue l’une des conséquences majeures du SAOS, et elle est la responsable de la plupart des complications liées à cette pathologie, dont nous citons: l’hypertension artérielle, l’infarctus de myocarde et plus généralement le remodelage cardiovasculaire.D’autre part, l’entrainement physique intensif(EI)est bien connu d’avoir des bénéfices sur le système cardiovasculaire, d’où nous avons poser l’hypothèse que l’EI peut inverser les effets délétères de l’HI sur la réactivité et le remodelage vasculaire ainsi que sur la signalisation calcique intracellulaire dans les cellules musculaires.Pour répondre à cette question, nous avons choisi le rat comme modèle animal, pour étudier l’effet potentiel de l'EI dans la prévention et l’inversion des effets délétères de (HI) en termes de réactivité et signalisation calcique dans les tissues musculaires.Des rats ont été exposés durant 21 jours à l’hypoxie intermittente dans des cages spécialement équipées pour maintenir un flux d’air alternant entre 21% et 5% de PO2 dans les cages contenant les rats hypoxique et a 21% de PO2 dans les cages contenant les rats contrôles. Durant les deux dernières semaines d’exposition à l’HI, un groupe des rats hypoxiques et un des rats normoxiques ont subi des sessions d'EI en courant sur un tapis roulant avec une vitesse allant de 16m/min jusqu'à 30 m/min.Les paramètres physiologiques ont été mesurés (Pression artérielle, fréquence cardiaque, hématocrites), l’aorte a été prélevé pour étudier la réactivité vasculaire, les cellules musculaires lisses de l’aorte ont été ensuite prélevés et cultivées pour étudier la signalisation calcique par microscopie à EPIfluorescence. Finalement les gènes codant pour les médiateurs de la signalisation calcique : RyR1, RyR2 RyR3, (ryanodine receptors), TRPV4 (transient receptor potential channel), SERCA1, SERCA2 (Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+ -ATPase) et IP3R1 (Inositol 1,4,5-Trisphosphate Receptor) dans différentes tissues vasculaires et squelettiques ont été étudiés au niveau moléculaire par Q-PCR et Western Blot.Nos résultats montrent que l'HI induit une augmentation significative de pression artérielle et de l’hématocrite et une diminution dans la relaxation de l'aorte induite par l'acétylcholine pré contractée par la phénylnephrine. Ceci est conforme à notre observation selon laquelle HI augmente le niveau de calcium intracellulaire dans le muscle lisse aortique cultivé. D'autre part, l'EI induit une diminution significative de l’hématocrite et de la vasoconstriction aortique induite par la phénylnephrine et l'endothélie-1, conformément à l'observation que l'EI réduit la différence HI-N dans la réponse calcique. A l’échelle moléculaire, HI induit une augmentation significative de l'expression de RyR1, RyR2, RyR3, SERCA1, SERCA2, TRPV4 et IP3R1 au niveau de l'ARNm dans les tissus de tous les groupes, avec une plus grande quantité de RyR1,RyR2,et RyR3 dans les tissus HI des muscles lisses (principalement dans l'aorte thoracique et abdominale) et le SERCA1 (9 fois plus haut dans les tissus IH) et le SERCA2 (10 fois plus élevé dans les tissus HI) dans les muscles squelette (Gastrocnemius, plantaris et soléus). De plus, HI induit une augmentation significative de RYR1, RYR2 et TRPV4 au niveau protéique dans l'aorte thoracique et abdominale; et l'EI réduit la différence d'expression entre les animaux N et IH.Nos résultats suggèrent que l'EI représente un traitement prometteur non pharmacologique ou complémentaire pour limiter les complications cardio-vasculaires induites par l’HI et le remodelage musculaire chez les patients atteints de SAOS
Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is a chronic disease characterized by repeated interruptions of breathing during sleep due to the temporary closure of the upper airway. Its prevalence increases with the increasing in prevalence of obesity, especially in developed countries.Chronic intermittent hypoxia (IH) resulting from this transient closure of the upper airway is one of the major consequences of OSAS and is responsible of most of the complications related to this pathology, including hypertension, myocardial infarction, atherosclerosis and more generally cardiovascular remodeling.On the other hand, intensive physical training(IT) is well known to have benefits on cardiovascular system, thus we hypothesize that physical training can reverse the deleterious effects of IH on reactivity and vascular remodeling as well as intracellular calcium signaling in muscle cells.To answer this question, we chose the rat as an animal model to study the potential effect of IT in the prevention and reversal of deleterious (IH) effects in terms of reactivity and calcium signaling in muscle tissue.Rats were exposed for 21 days to intermittent hypoxia and housed in cages specially equipped to maintain an airflow alternating between 21% and 5% PO2 in cages containing hypoxic rats and 21% PO2 in cages containing the control rats. During the last two weeks of exposure to IH, a group of hypoxic rats and one of the normoxic rats underwent IT sessions on a treadmill at a speed of 16m / min to 30m / min.Physiological parameters were measured (blood pressure, heart rate, hematocrit), the aorta was removed to study the vascular reactivity, then vascular smooth muscle cells were removed and cultured to study calcium signaling by EPIfluorescence microscopy. Finally, the genes coding for the key mediators of the calcium signaling: RyR1, RyR2 RyR3, (ryanodine receptors), TRPV4 (transient receptor potential channel), SERCA1, SERCA2 (Sarco / Endoplasmic Reticulum Ca2 + -ATPase) and IP3R1 , 5-Trisphosphate Receptor) in various vascular and skeletal tissues were studied at the molecular level as mRNA by Q-PCR or as protein by Western Blot.Our results show that IH induces a significant increase in blood pressure and hematocrit and a decrease in acetylcholine-induced aortic relaxation pre-contracted with phenylnephrine. This was consistent with our observation that HI increases the level of intracellular calcium in cultured aortic smooth muscle. On the other hand, IT induced a significant decrease in hematocrit and aortic vasoconstriction induced by phenylnephrine and endothelial-1, consistant with the observation that IT reduces the IH-N difference in the calcium response. On the molecular scale, IH induces a significant increase in the expression of RyR1, RyR2, RyR3, SERCA1, SERCA2, TRPV4 and IP3R1 at the mRNA level in the tissues of all groups with a greater amount of RyR1,RyR2,& RyR3 higher in IH tissue of smooth muscles (mainly in the thoracic and abdominal aorta) and SERCA1 (9-fold higher in IH tissues) and SERCA2 (10-fold higher in IH tissues) in the skeletal muscles (Gastrocnemius, plantaris and soléus). In addition, IH induces a significant increase in RYR1, RYR2 and TRPV4 at the protein level in the thoracic and abdominal aorta; And IT reduces the difference in expression between animals N and IH.Our results suggest that IT is a promising, non-pharmacological or complementary treatment for limiting cardiovascular complications induced by IH and muscle remodeling in patients with OSAS

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Minovés-Kotski, Mélanie. "Effets délétères de l’hypoxie intermittente associée au syndrome d’apnées obstructives du sommeil sur la croissance et la dissémination métastatique du cancer du sein : implication de la voie HIF1/VEGF/Endothéline". Thesis, Université Grenoble Alpes, 2021. https://thares.univ-grenoble-alpes.fr/2021GRALV001.pdf.

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Effets délétères de l’hypoxie intermittente associée au syndrome d’apnées obstructives du sommeil sur la croissance et la dissémination métastatique du cancer du sein : implication de la voie HIF-1/VEGF/EndothélineLe syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une pathologie fréquente caractérisée par la survenue d’épisodes nocturnes d’apnées répétées à l’origine de cycles récurrents d’hypoxie-réoxygénation appelés hypoxie intermittente (HI). L’hypoxie intermittente, stimulus chronique et systémique, est à présent reconnue comme le principal facteur responsable d’effets délétères du SAOS au niveaucardiovasculaire et métabolique. De récentes études cliniques ont identifié le SAOS comme étant associé à une surmortalité par cancer tandis que des études précliniques ont confirmé qu’il pouvait promouvoir le développement tumoral. Chez l’animal il a été démontré que l’exposition à l’hypoxie intermittente favorise la croissance tumorale primaire et métastatique notamment sur modèles murins de mélanome. A ce jour aucune étude n’a évalué l’impact de l’hypoxie intermitente sur le développement et la dissémination métastatique du cancer du sein.L'objectif principal de ce travail de thèse est d’explorer l’impact de l’hypoxie intermittente sur le SAOS développement du cancer du sein et de comprendre comment le déséquilibre induit par l’hypoxie intermittente à l’échelle du macro-environnement contribue au développement tumoral. L’évaluation de l’implication de la voie de l’endothéline sur les effets observés a été mené par l’utilisation d’un antagoniste des récepteurs à l’ET-1.Le protocole expérimental a été mené sur un protocole expérimental associant un modèle murin de tumeur mammaire orthotopique et deux modèles de culture cellulaire. Cette approche mixte a été rendue possible grâce à la mise au point, au cours de cette thèse, d’un dispositif in vitro d’exposition cellulaire à l’hypoxie intermittente.Ce travail transversal a permis de montrer que l’hypoxie intermittente induite par le SAOS conduit à une accélération de la croissance tumorale et favorise la dissémination tumorale chez les animaux exposés et que ce phénomène engage la voie de l’endothéline 1.Mots-clés : SAOS, hypoxie intermittente, cancer du sein, endothéline 1, macitentan
Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSA) is a prevalent disease characterised by the occurrence of repeated nocturnal episodes of apnea leading to recurrent cycles of hypoxia-reoxygenation called intermittent hypoxia (IH). Intermittent hypoxia is a chronic and systemic stimulus which is considered as the main factor responsible for the deleterious cardiovascular and metabolic effects induced by OSA. Recent clinicalstudies have showed OSA is associated with excess mortality due to cancer and preclinical studies have confirmed that OSA promote tumour development. In animals, exposure to intermittent hypoxia has been shown to promote primary and metastatic tumour growth, particularly in murin models of melanoma. To date, no study has evaluated the impact of intermittent hypoxia on growth and metastatic power of breast cancer in apreclinical study.The main objective of this thesis was to explore the impact of intermittent hypoxia on the development of breast cancer and to understand how the imbalance induced by intermittent hypoxia at the macro-environmental scale contributes to tumour development. Involvement of the endothelin pathway was evaluated by an ET-1 receptor antagonist.The experimental protocol was carried out on preclinical models combining a mouse model of orthotopic mammary tumour and two additional cell culture models. This mixed approach has been carried out thanks to the development of an in vitro device for cellular exposure to intermittent hypoxia.This cross-sectional work has shown that intermittent hypoxia induced by OSA leads to accelerated tumour growth and favours tumour dissemination in exposed animals and that this phenomenon involved the endothelin 1 pathway.Keywords: OSA, intermittent hypoxia, breast cancer, endothelin 1, macitentan, macroenvironment, preclinical studies

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Yang, Tianxiang. "Influence of chronic intermittent hypoxia (CIH) in retinal neovascularization and vascular remodeling". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2024SORUS059.pdf.

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Les rétinopathies néovasculaires et les œdèmes sont des complications menaçant la vue des rétinopathies ischémiques, telles que la rétinopathie du prématuré (ROP) et la rétinopathie diabétique (DR). L'apnée du sommeil qui conduit à une hypoxie chronique intermittente (CIH) est un facteur de risque indépendant de maladie grave, mais les mécanismes sous-jacents sont inconnus. Nous montrons ici que le CIH expérimental pendant la phase ischémique de la rétinopathie induite par l'oxygène chez la souris réduit considérablement la revascularisation bénéfique de la rétine ischémique et augmente la perte neuronale et la néovascularisation pathologique. Mécaniquement, nous démontrons que le CIH réduit à la fois l'expression du facteur de stimulation des colonies 1 (CSF-1) et l'augmentation induite par l'ischémie des cellules microgliales rétiniennes qui favorisent la revascularisation de la rétine ischémique en l'absence de CIH. L'inhibition locale du CSF1R au cours de la rétinopathie ischémique a réduit le nombre de cellules microgliales, inhibé la revascularisation et exacerbé la néovascularisation pathologique, récapitulant plusieurs effets du CIH. Nos résultats fournissent un nouveau mécanisme par lequel l'apnée du sommeil et le CIH aggravent les rétinopathies ischémiques, soulignant l'importance du traitement de l'apnée dans la ROP et la RD pour aider à prévenir une maladie grave menaçant la vue
Neovascular retinopathies and edema are sight threatening complications of ischemic retinopathies, such as retinopathy of prematurity (ROP) and diabetic retinopathy (DR). Sleep apnea that leads to chronic intermittent hypoxia (CIH) is an independent risk factor for severe disease, but the underlying mechanisms are unknown. Here we show that experimental CIH during the ischemic phase of oxygen induced retinopathy in mice severely reduces beneficial revascularization of the ischemic retina, and increases neuronal loss and pathological neovascularization. Mechanistically we demonstrate that CIH reduces both colony stimulating factor 1 (CSF-1) expression and the ischemia-induced increase of retinal microglial cells that promotes the revascularization of the ischemic retina in the absence of CIH. Local CSF1R inhibition during ischemic retinopathy reduced the number of microglial cells, inhibited revascularization, and exacerbated pathological neovascularization, recapitulating several effects of CIH. Our findings provide a novel mechanism by which sleep apnea and CIH aggravate ischemic retinopathies, underscoring the importance of treating apnea in ROP and DR to help prevent sight threatening severe disease

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Laniepce, Alice. "Modifications du sommeil associées à la consommation chronique et excessive d'alcool : liens avec les altérations cérébrales structurales et les troubles cognitifs Neuropsychological and neuroimaging examinations of self‐reported sleep quality in alcohol use disorder with and without Korsakoff's syndrome Sleep architecture and episodic memory performance in alcohol use disorder with and without Korsakoff syndrome The effect of alcohol withdrawal severity on sleep, brain and cognition Dissociating thalamic alterations in alcohol use disorder defines specificity of Korsakoff's syndrome Cerebellar hypermetabolism in alcohol use disorder: compensatory mechanism or maladaptive plasticity ? Alcohol use disorder : permanent and transient effects on the brain and neuropsychological functions Effects of sleep and age on prospective memory consolidation Troubles cognitifs dans l'alcoolodépendance Repérage des troubles cognitifs liés à l’alcool". Thesis, Normandie, 2019. http://www.theses.fr/2019NORMC039.

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En amont du développement de complications neurologiques sévères telles que le syndrome de Korsakoff (SK), les patients présentant un Trouble de l’Usage d’Alcool (TUAL) présentent des altérations cérébrales et cognitives de nature et de sévérité variables, ainsi que des troubles du sommeil. Bien qu’il soit clairement établi que le sommeil contribue au fonctionnement cérébral et cognitif, son implication comme facteur explicatif des atteintes cérébrales et cognitives dans le TUAL reste peu documentée. L’objectif de cette thèse était de préciser les modifications (subjectives et objectives) du sommeil chez les patients TUAL et SK, et leurs liens avec la structure cérébrale et le fonctionnement cognitif. Nos résultats montrent que la plainte de sommeil doit être interprétée au regard de la sévérité des atteintes cérébrales et cognitives chez les patients TUAL et SK. De plus, nous montrons qu’une proportion élevée de patients présentent des apnées du sommeil. Chez les patients SK, une atteinte spécifique du sommeil paradoxal est observée, associée à la sévérité des difficultés mnésiques. Enfin, chez les patients TUAL, nous montrons le rôle particulier de la sévérité du syndrome de sevrage dans l’atteinte du sommeil lent profond, et son impact sur le fonctionnement cérébral et cognitif. Ainsi, il semble exister des similarités et des différences dans l’architecture du sommeil de ces deux formes cliniques (TUAL et SK). Ces modifications de sommeil dépendraient de la sévérité du sevrage et seraient impliquées dans la physiopathologie des atteintes structurales et cognitives liées à l’alcool. Ces résultats soulignent la nécessité d’évaluer et de prendre charge à la fois le sevrage et les modifications du sommeil des patients TUAL afin d’améliorer le pronostic des patients à la sortie des services hospitaliers
Well before the development of severe alcohol-related neurological complications such as Korsakoff’s syndrome (KS), patients with Alcohol Use Disorder (AUD) exhibit variable brain damage and cognitive deficits, as well as sleep disturbances. Although it is well established that sleep contributes to brain and cognitive functioning, its involvement in brain damage and cognitive deficits in AUD remains poorly understood. The objective of this thesis was to investigate subjective and objective sleep quality in AUD and KS patients, and its relationships with brain structure and function. Our results show that sleep complaint must be interpreted with regard to the severity of brain alterations and cognitive impairments in AUD and KS patients. Moreover, we showed a high prevalence of sleep apnea in these patients. REM sleep abnormalities are specifically observed in KS patients and related to the severity of memory deficits. Regarding AUD patients, we highlight the contribution of the severity of withdrawal syndrome in slow wave sleep decrease, and its effects on brain and cognitive functioning. Hence, similarities and differences of sleep architecture have been found in the two clinical forms (AUD and KS). These sleep modifications could depend on the severity of alcohol withdrawal and be involved in the pathophysiology of alcohol-related structural brain damage and cognitive impairment. These results encourage evaluating and managing both alcohol withdrawal and sleep modifications to improve patients’ prognosis at discharge from Addiction department

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Morand, Jessica. "Dysfonction cardiovasculaire et arythmies ventriculaires de l’ischémie-reperfusion : effets délétères de l’hypoxie intermittente et protecteurs de la supplémentation en zinc". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017GREAV015/document.

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Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à une forte morbi-mortalité cardiovasculaire. L’hypoxie intermittente (HI), conséquence majeure des apnées, est à l’origine d’un stress oxydant, d’une activation de HIF-1 (hypoxia inducible factor 1) et d’une expression d’endothéline (ET-1), tous impliqués dans les complications cardiovasculaires liées à l’HI.Dans un premier temps, nous avons démontré que l’HI augmentait l’incidence des arythmies ventriculaires létales associées à l’ischémie myocardique. Parmi les mécanismes potentiels impliqués, l’analyse spectrale de la variabilité de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle et le dosage des catécholamines ont mis en évidence une activation sympathique chez les animaux exposés à l’HI. L’HI est également à l’origine d’altérations de la repolarisation ventriculaire (allongement du QTc et du Tpeak-Tend) et d’une dispersion du gradient transmural (allongement de la durée du potentiel d’action endocardique) associées à une augmentation de l’expression de canaux calciques de type LTCC et TRPC dans l’endocarde.Dans la seconde partie de ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés aux perturbations de l’homéostasie du zinc en réponse au stress oxydant causé par l’ischémie-reperfusion (IR) ou par l’HI et aux propriétés cardioprotectives de la supplémentation en zinc dans ce contexte. Nous avons montré que l’IR et l’HI induisaient une diminution des concentrations de zinc myocardiques et plasmatiques, respectivement. Nous avons mis en évidence les effets bénéfiques de la supplémentation en zinc vis-à-vis des arythmies ventriculaires et des altérations myocardiques induites par l’IR. L’administration de zinc lors de la reperfusion a également permis d’abolir l’augmentation de la taille d’infarctus induite par l’exposition chronique à l’HI.Finalement, nous avons étudié les effets de la déplétion en zinc sur des cellules endothéliales à l’aide d’un chélateur spécifique du zinc, le TPEN. Nous avons observé que l’exposition des cellules au TPEN entraînait une translocation nucléaire de HIF-1α et une augmentation de la sécrétion d’ET-1 avec, comme conséquence, une augmentation de la capacité migratoire des cellules endothéliales. Ainsi, une déplétion en zinc semble conduire à une activation de l’axe HIF-1-ET-1 connu pour ses effets délétères lors de l’HI.En résumé, l’exposition chronique à l’HI exacerbe les arythmies et augmente la taille d’infarctus lors de l’IR. L’activation sympathique, le stress oxydant et l’altération de l’homéostasie du zinc pourraient être impliqués. L’utilisation d’outils pharmacologiques permettrait de confirmer leur rôle et potentiellement de prévenir les altérations cardiovasculaires liées à l’HI et au SAOS
Obstructive sleep apnea (OSA) is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality. Intermittent hypoxia (IH), one of the major consequences of apneas, leads to oxidative stress, activation of HIF-1 (hypoxia inducible factor 1) and endothelin (ET-1) expression, all known to play an important role in the cardiovascular consequences of OSA.First, we have demonstrated that IH increases the incidence of ischemia-related lethal ventricular arrhythmias. Among the potential mechanisms involved, spectral analysis of heart rate and blood pressure variability and catecholamine assay, showed a sympathetic activation in animals exposed to IH. IH was also responsible for alterations in ventricular repolarisation (increased QTc and Tpeak-Tend intervals) and dispersion of the transmural gradient (increased endocardial action potential duration). These alterations were associated with increased expression of endocardial LTCC and TRPC calcium channels.The second part of the thesis aimed at investigating zinc homeostasis in response to the oxidative stress induced by ischemia-reperfusion (IR) or IH as well as the beneficial effects of zinc supplementation in this context. We observed that IR and IH induced a decrease in myocardial and plasma zinc concentrations, respectively. We also highlighted the protective effects of zinc supplementation during reperfusion against the ventricular arrhythmias and myocardial dysfunction induced by IR. Zinc administration during reperfusion also abolished the increase in infarct size induced by chronic IH exposure.Finally, we investigated the effects of zinc depletion in endothelial cells exposed to TPEN, a specific zinc chelator. We observed that TPEN induced a nuclear translocation of HIF-1α and an increase in ET-1 secretion with a resulting increase in endothelial cell migration. Thus, zinc depletion appears to promote activation of the HIF-1-ET-1 axis, known for its deleterious effects upon IH.In summary, chronic IH exposure enhances ventricular arrhythmias and increases infarct size upon myocardial I/R. Sympathetic activation, oxidative stress and alterations of zinc homeostasis appear to be contributing factors. Pharmacological targeting of these alterations should be performed in order to confirm their role as well as to potentially prevent the deleterious cardiovascular consequences of IH and OSA

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Fradette, Lorraine. "Étude de la sensibilité baroréceptive en sommeil et à l’éveil dans l’insomnie primaire chronique". Thèse, 2008. http://hdl.handle.net/1866/3147.

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L’insomnie, une condition fréquemment retrouvée dans la population, se caractérise d’abord par une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil et/ou par des éveils précoces le matin ou encore par un sommeil non-réparateur. Lorsqu’elle n’est pas accompagnée par des troubles psychiatriques ou médicaux ou un autre trouble de sommeil et qu’elle perdure plus de 6 mois on parle alors d’insomnie primaire chronique. Selon certains, cette condition serait associée à un état d’hyperéveil caractérisé par une augmentation de l’activité autonome sympathique durant le sommeil et l’éveil. Le baroréflexe est un important mécanisme de contrôle à court terme des fluctuations de la tension artérielle (TA) et de la fréquence cardiaque agissant sur le cœur et les vaisseaux sanguins par l’entremise du système nerveux autonome. On appelle sensibilité baroréceptive (SBR) la capacité du baroréflexe de réagir et de contrôler les fluctuations de TA en modulant le rythme cardiaque. De manière générale, la SBR serait augmentée durant la nuit par rapport à la journée. Aussi, il semblerait que le baroréflexe soit impliqué dans le phénomène de baisse physiologique de la TA pendant la nuit. Or, des données de notre laboratoire ont démontré une augmentation de la TA systolique au cours de la nuit ainsi qu’une atténuation de la baisse nocturne de TA systolique chez des sujets avec insomnie primaire chronique comparé à des témoins bons dormeurs. De plus, il a été démontré que le baroréflexe était altéré de façon précoce dans plusieurs troubles cardiovasculaires et dans l’hypertension artérielle. Or, il semblerait que l’insomnie soit accompagnée d’un risque accru de développement de l’hypertension artérielle. Ces études semblent aller dans le sens d’une altération des mécanismes de régulation de la TA dans l’insomnie. Par ailleurs, une réduction de la SBR serait aussi impliquée dans des états associés à une augmentation de l’activité autonome sympathique. Ainsi, nous nous sommes demandé si le baroréflexe pouvait constituer un des mécanismes de contrôle de la TA qui serait altéré dans l’insomnie et pourrait être impliqué dans l’augmentation de l’activité sympathique qui semble accompagner l’insomnie. Jusqu’à présent, le baroréflexe reste inexploré dans l’insomnie. L’objectif principal de ce mémoire était d’évaluer de façon non-invasive la SBR à l’éveil et en sommeil chez 11 sujets atteints d’insomnie primaire chronique comparé à 11 témoins bons dormeurs. L’évaluation du baroréflexe a été effectuée de façon spontanée par la méthode de l’analyse en séquence et par le calcul du coefficient alpha obtenu par l’analyse spectrale croisée de l’intervalle RR et de la TA systolique. De façon concomitante, les paramètres de la variabilité de l’intervalle RR en sommeil et à l’éveil ont aussi été comparés chez ces mêmes sujets. Aucune différence significative n’a été notée au niveau des index de la SBR entre le groupe d’insomniaques et celui des bons dormeurs, à l’éveil ou en sommeil. Cependant, on observe des valeurs légèrement plus faibles de la SBR chez les insomniaques ayant mal dormi (efficacité de sommeil (ES) < 85%) comparés aux insomniaques ayant bien dormi (ES≥ 85%) à la nuit expérimentale durant l’éveil et en sommeil. Par ailleurs, aucune différence n’a été notée entre le groupe d’insomniaques et celui des bons dormeurs au niveau des paramètres de la variabilité RR considérés (intervalle RR, PNN50, LF et HF en valeurs normalisées). En effet, les insomniaques tout comme les bons dormeurs semblent présenter une variation normale de l’activité autonome en sommeil, telle que représentée par les paramètres de la variabilité RR. Ces résultats préliminaires semblent suggérer que les mécanismes du baroréflexe sont préservés chez les sujets atteints d’insomnie primaire chronique tels que diagnostiqués de manière subjective. Cependant, il est possible qu’une altération des mécanismes du baroréflexe ne se révèle chez les insomniaques que lorsque les critères objectifs d’une mauvaise nuit de sommeil sont présents.
Insomnia, one of the most common sleep complaint in the general population, is characterised firstly by a difficulty initiating or maintaining sleep and/or early awakenings or non-restorative sleep. Insomnia is defined as primary when not principally due to another medical or psychiatric condition or other sleep disorder, whereas a minimum of 6 months duration is required to define chronic insomnia. Some authors have hypothesized that insomnia is associated with a state of hyperarousal characterized by increased sympathetic activity during sleep and wakefulness. The arterial baroreflex is an important mechanism providing continuous short term regulation of heart rate and blood pressure (BP) by means of the autonomic nervous system influences over the pacemaker and the peripheral circulation. Baroreflex sensitivity (BRS) is the baroreflex’s capacity to react and control BP changes by adjusting the heart rate. BRS is known to be heightened during the night compared to daytime. Also, it seems that the baroreflex could be involved in the physiological day-to-night BP fall. Previous data from our laboratory demonstrated in subjects with chronic primary insomnia, higher night-time systolic BP and a significant attenuation of the physiologic day-to-night systolic BP fall compared to good sleepers. Besides, the baroreflex has been shown to be altered early in several cardiovascular diseases and to precede hypertension. Subjects with insomnia have been shown to have a higher likelihood to develop daytime hypertension. All of these findings point in the direction of altered BP regulatory mechanisms in insomnia. Furthermore, a reduction of BRS could be implicated in states where higher sympathetic autonomic activity is observed. We hypothesised that the baroreflex could be one of the BP control mechanisms which are altered in insomnia and could be involved in the heightened sympathetic activity observed in insomnia. To our knowledge, the baroreflex has never been investigated previously in insomnia. The primary goal of this study was to investigate non-invasively BRS during wakefulness and sleep in 11 subjects with chronic primary insomnia compared to 11 good sleepers. Baroreflex was investigated spontaneously by the sequence method and by the calculation of the alpha coefficient obtained by cross spectral analysis of RR interval and systolic BP. Simultaneously, RR interval variability components were also compared during wakefulness and sleep between the two groups. No significant differences were found for indices of BRS between insomniacs and good sleepers during wakefulness and sleep. However, slightly lower values of BRS during wakefulness and sleep were noted in insomniacs with poor sleep (sleep efficiency (SE) <85%) versus those with good sleep (SE≥ 85%) at the experimental night. As a secondary finding, no differences were found between the insomniacs and the good sleepers for any of the RR variability components considered (RR interval, PNN50, LF and HF in their normalized units). Indeed, insomniacs like good sleepers exhibited normal variation of autonomic activity during sleep as depicted by the RR variability components. Our preliminary results suggest that baroreflex mechanisms are preserved in subjects with a subjective complaint of chronic primary insomnia. Nevertheless, certain impairment may occur in insomniacs as a function of objective measures of poor sleep.

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El-Khatib, Héjar. "Troubles du sommeil et de l’éveil dans la phase chronique d’un traumatisme craniocérébral modéré-sévère". Thesis, 2020. http://hdl.handle.net/1866/24816.

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Le traumatisme craniocérébral (TCC) modéré à sévère constitue une cause majeure d’invalidité chez les jeunes adultes. Il entraine des séquelles physiologiques, comportementales, cognitives et affectives qui entravent le devenir fonctionnel et psychosocial des survivants. Les perturbations de la qualité du sommeil et de l’éveil figurent parmi les plaintes les plus fréquentes et persistantes à la suite d’un TCC modéré à sévère, mais on ignore si celles-ci sont associées à une atteinte de l’intégrité du sommeil. Cette question est primordiale puisque le sommeil est central pour maintenir les capacités d’éveil et un fonctionnement cognitif optimal, ce qui est d’autant plus essentiel lorsque le cerveau est lésé. Cette thèse vise ainsi à caractériser la nature et les corrélats des perturbations du sommeil et de l’éveil durant la phase chronique d’un TCC modéré à sévère. L’association entre les capacités d’apprentissage post-TCC et l’activité à ondes lentes, une caractéristique du sommeil lent connue pour jouer un rôle dans la plasticité synaptique et la mémoire, est également explorée. Pour ce faire, des mesures objectives (actigraphie, polysomnographie) et subjectives (agenda de sommeil et questionnaires) de sommeil-éveil ont été conduites chez des survivants d’un TCC modéré à sévère et des sujets contrôles en bonne santé. La sévérité du trauma, la présence de comorbidités (anxiété, dépression, douleur) et la prise de médicaments psychotropes ont aussi été documentées. La première étude a montré que comparativement aux contrôles, les personnes ayant subi un TCC modéré à sévère rapportent un niveau significativement plus élevé de difficultés d’endormissement, de mauvaise qualité de sommeil, de somnolence diurne et de fatigue. L’actigraphie enregistrée sur une semaine à domicile n’a en revanche pas montrée de perturbations de la qualité du sommeil nocturne. Au contraire, la durée de sommeil sur une période de 24h était significativement supérieure chez les participants TCC par rapport aux contrôles, et cela particulièrement dans un sous-groupe de participants TCC sous médication psychotrope et qui ont subi un trauma global plus sévère. La présence de comorbidités était par ailleurs associée aux plaintes de sommeil-éveil dans le groupe TCC. Dans la deuxième étude, l’architecture du sommeil telle que mesurée par la polysomnographie a été évaluée. Là encore, les résultats indiquent que malgré des plaintes significatives de sommeil-éveil chez le groupe TCC, la macro- et microarchitecture du sommeil étaient similaires chez ces derniers comparativement au groupe contrôle. Toutefois, une association a été montrée entre la qualité du sommeil et la cognition post-TCC, de sorte que plus i l’activité à ondes lentes est élevée au cours du sommeil lent, meilleures sont les performances d’apprentissage et de mémoire épisodique du lendemain. Cette association était plus forte à la suite de la survenue d’un TCC plus sévère par rapport à un TCC moins sévère, suggérant une plus forte dépendance des survivants ayant subi un TCC sévère à l’activité à ondes lentes au cours du sommeil pour apprendre de nouvelles informations. Cette thèse apporte de nouvelles évidences que le cerveau lésé à la suite d’un TCC modéré à sévère semble capable de produire une architecture de sommeil comparable à celle de sujets contrôles en santé. Les plaintes de sommeil-éveil persistantes à la suite d’un TCC modéré à sévère apparaissent influencées par d’autres facteurs, notamment la survenue d’un trauma plus complexe nécessitant une prise en charge pharmacologique, ainsi que des facteurs environnementaux et comorbides. En outre, cette thèse supporte le besoin d’explorer davantage le rôle du sommeil dans les capacités cognitives post-TCC.
Moderate to severe traumatic brain injury (TBI) is a major cause of disability in young adults. It causes physiological, behavioral, cognitive and emotional sequelae that hinder functional and psychosocial outcomes. Disturbances in sleep quality and wakefulness are among the most common and persistent complaints in moderate to severe TBI survivors. However it is unclear if these complaints are associated with impaired sleep integrity. This question is crucial as sleep is central in wakefulness-promoting and optimal cognitive functioning, which is particularly essential when the brain is injured. This thesis aims to characterize the nature and correlates of sleep and wakefulness disturbances during the chronic phase of moderate to severe TBI. The association between post-TBI learning capacity and slow-wave activity, a sleep characteristic known to play a role in synaptic plasticity and memory, is also explored. To do this, objective (actigraphy, polysomnography) and subjective (sleep diary and questionnaires) sleep-wake measures were used in moderate to severe TBI survivors and healthy control subjects. The severity of the trauma, the presence of comorbidities (anxiety, depression, pain) and the use of psychotropic medications have also been documented. The first study showed that compared to controls, people with moderate to severe TBI reported significantly lower sleep quality, and higher levels of daytime sleepiness and fatigue. Yet, a seven-day actigraphy recording did not show any disturbances in the nighttime sleep efficiency. Rather, sleep duration over a 24h period was significantly increased in participants with TBI compared to controls, particularly in a subgroup of TBI who used psychotropic medications and suffered a more severe overall trauma. The presence of comorbidities was also associated with sleep-wake complaints in TBI group. In the second study, the sleep architecture as measured by polysomnography was evaluated. Again, the results indicated that despite significant sleep-wake complaints in TBI group, the macro- and micro-architecture of sleep measured in the TBI group were similar to those in the control group. However, an association between sleep quality and post-TBI cognition was shown, as higher slow-wave-activity sleep was associated with better memory performance the day after. This association was stronger following more severe TBI compared to milder TBI, suggesting that adults who sustained more severe TBI are more dependent on sleep slow-wave-activity for next- day memory function. iii This thesis brings new evidence that the injured brain following moderate to severe TBI appears to be able to produce sleep architecture comparable to healthy control subjects. Persistent sleep- wake complaints following moderate-to-severe TBI appear to be influenced by other factors, including the occurrence of more complex trauma requiring pharmacological management, as well as environmental and comorbid factors. In addition, this thesis supports the need to further explore the role of sleep in post-TBI cognitive abilities.

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Beetz, Gabrielle. "Importance du sommeil chez des patients orthopédiques avec fracture, une revue de la littérature". Thesis, 2020. http://hdl.handle.net/1866/25182.

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Les troubles du sommeil constituent un enjeu appréciable dans le domaine orthopédique, puisque ces troubles peuvent non seulement augmenter le risque de chutes et d’accidents de la route, mais également diminuer la densité osseuse et altérer la guérison de patients présentant une ou plusieurs fractures. Il est à cet effet estimé qu’entre 20 % et 40 % de patients présentant une fracture se plaignent de troubles du sommeil 3 mois post-trauma. Toutefois, l’étude du sommeil en phase aigüe suivant une fracture est à ce jour moins documentée. Le présent mémoire présente un projet de recherche clinique qui voulait étudier l’impact du sommeil supérieur sur la récupération de ceux-ci en phase aigüe chez des patients avec une fractures du membre. Toutefois, la situation de pandémie à la COVID-19 a rendu impossible la réalisation de ce projet clinique. La méthode prévue est présentée. L’utilisation d’une montre d’actigraphie sur une période de 14 jours suivant la fracture aurait permis de recueillir plusieurs paramètres du sommeil, en combinaison avec l’utilisation de questionnaires sur la qualité du sommeil, l’intensité de la douleur et la fonction du membre atteint. Un suivi longitudinal (>3 mois) était prévu pour évaluer les troubles du sommeil persistant à travers le temps à l’aide des mêmes questionnaires. En deuxième partie, ce mémoire propose une revue narrative détaillée de la littérature décrivant l’impact des troubles du sommeil sur le risque de chutes, d’accidents de la route et de fractures, en plus de leurs impacts sur la guérison osseuse et les mécanismes sous-jacents chez une population orthopédique. Il fut observé que non seulement une qualité optimale de sommeil permet d’éviter des accidents de la route et par conséquent d’éviter des blessures orthopédiques majeures, mais également est nécessaire à une récupération osseuse post-fracture. Or, de plus amples études permettront une compréhension approfondie des mécanismes qui sous-tendent cette relation.
Sleep disturbances are highly relevant in the orthopedic field, as they can increase the risks of falls, decrease bone density, and lead to poor fracture and health outcomes in patients with fractures. It is estimated that between 20% to 40% of patients presenting one fracture will report difficulty to sleep 3 months following trauma. However, the impact of sleep in the acute phase following fracture is less studied. Therefore, this present thesis aimed to propose a clinical research project evaluating the impact of sleep on the recuperation of patients in the acute phase following fracture. To this end, we will use an actigraphy watch over a 14-day period following fracture to collect various sleep parameters, in combination with questionnaires on sleep quality, pain intensity and function of the fractured limb. A longitudinal follow-up (>3 months) will allow evaluating if sleep difficulties persist over time, using aforementioned questionnaires. The second part of this thesis presents a detailed narrative review of the literature describing the impact of sleep disturbances on falls, motor vehicle accidents and fractures in addition to their impact on fracture outcomes and the underlying physiopathological mechanisms. We observed that not only optimal sleep quality is essential in prevention of motor vehicule accident, but is also a key element to recovery after an orthopedic trauma. Futur research will allow a better understanding of sleep and bone relation.

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El, Gewely Maryam. "Genetic risk factors of chronic insomnia disorder". Thèse, 2018. http://hdl.handle.net/1866/22309.

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Teses / dissertações sobre o tema "Dette chronique de sommeil"

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