Gotowa bibliografia na temat „Virus de l'anémie infectieuse équine”

Dans le cadre d'une enquête épidémiologique nationale, les auteurs ont recherché, par le test d'inhibition de l'hémagglutination et par le test de Coggins (immunodiffusion double en gélose), les titres en anticorps envers le virus de la grippe équine (2 sous-types: A/equi/1/Prague 56 et A/equi/2/Miami 63) et l'anémie infectieuse, sur 433 et 533 équidés respectivement, vivant dans le nord-est de la Tunisie. 13,6 % des sérums des équidés sont positifs envers la grippe équine, alors que tous les sérums sont négatifs pour l'anémie infectieuse des équidés. Ces résultats sont discutés en les rapprochant de ceux déjà obtenus par d'autres auteurs en Tunisie et dans des pays voisins.

Le Pantanal est une grande étendue marécageuse, d’une superficie de 140 000 km2 et situé au centre de l’Amérique du Sud. Au Pantanal, quelques très grandes propriétés (en général de plus de 40 000 ha) hébergent des populations de chevaux sauvages. Le but de cette étude a été d’évaluer la présence de l’anémie infectieuse équine (AIE) chez une population de chevaux sauvages dans une région d´enzootie de l’AIE. Dans cette étude, la séropositivité pour l’AIE a été de 5,6 p. 100 chez les chevaux sauvages, et de 34,1 p. 100 chez les chevaux domestiques appartenant tous à la même propriété. Les taux de prévalence observés chez les chevaux mâles sauvages ont été de 5,7 p. 100 contre 5,3 p. 100 chez les femelles sauvages. Le taux de prévalence observé chez les chevaux mâles domestiques a été de 34,1 p. 100. L’âge moyen des chevaux domestiques séropositifs a été de 9 ans, alors que celui des chevaux domestiques séronégatifs a été de 5,8 ans. L’âge moyen des chevaux sauvages séropositifs a été de 3,2 ans, mais celui des chevaux sauvages séronégatifs a été de 1,7 an. L’influence du sexe n’a pas été observée chez les animaux sauvages. Il y a eu une différence très significative (P < 0,001) entre la prévalence de l’AIE chez les chevaux domestiques et chez les chevaux sauvages dans la propriété étudiée. Les auteurs émettent l’hypothèse que l’homme a été un acteur important dans la transmission du virus de l’AIE aux chevaux domestiques au Pantanal. Cependant, les insectes vecteurs ont probablement joué un rôle fondamental dans la transmission de l’AIE aux populations de chevaux sauvages dans cette région.

Les auteurs ont étudié de 1990 à 1995 des maladies virales du cheval au Pantanal, Brésil, et rapportent pour la première fois la présence de maladies virales respiratoires. La séropositivité pour l’adénovirus équin était de 42 % et concernait principalement les animaux âgés de moins de 3 ans (61,9 %). Vis-à-vis de l’herpèsvirus équin de type 1 (EHV-1), elle était de 36 % (parmi les animaux séropositifs, 50 % étaient des poulains et 22,2 % des juments). La séropositivité observée pour EHV-1/respiratoire était de 58 %. Parmi les rhinovirus équins, seul le rhinovirus équin de type 1 (ERV-1) a été étudié lors de l’enquête. La séropositivité pour ERV-1 était de 18 p. 100. Les poulains âgés de 1 à deux ans (22,2 %) ont présenté un titre de 1/5. Des titres de 1/10 à 1/20 n’ont été observés que chez des animaux âgés de plus de cinq ans. Les réactions positives vis-à-vis du virus influenza A/Equine/2/Miami était de 30 %. Les poulains représentaient 40 % et les juments 28,6 % de tous les animaux séropositifs. La séropositivité pour l’influenza virus A/Equine/2/Fontainebleau était de 42 %. Les poulains et les juments totalisaient 86 % (43 % dans chaque groupe) des animaux séropositifs. Dans l’étude concernant l’anémie infectieuse du cheval, la prévalence observée était de 24,8 %. La séropositivité était de 14,3 % chez les mâles et de 10,6 % chez les femelles. Dans l’enquête sur les arboviroses, des anticorps neutralisants ont été observés pour les virus de l’encéphalite équine de l’est (6,7 %), de l’encéphalite équine de l’ouest (1,2 %), le flavivirus Ilheus (26,6 %), et les bunyavirus de Maguari (28,2 %) et de Tacaiuma (15,7 %). Aucun cas d’arté- rite virale équine n’a été détecté dans la région. Au Pantanal, à l’exception des arboviroses, tous les virus équins sont apparemment contractés quand de jeunes chevaux sont mis en contact avec des chevaux plus âgés, ou suite aux pratiques d’élevage locales.

Le virus de l’anémie infectieuse des équidés (EIAV) est un lentivirus non-primate qui infecte les équidés dans le monde entier et provoque une infection persistante caractérisée par des épisodes fébriles récurrents. L’anémie infectieuse des équidés est une maladie qui évolue principalement vers un état asymptomatique, ce qui représente un exemple de contrôle immunitaire d’une infection lentivirale. Cette maladie reste sans solution thérapeutique et en France, la loi requiert une euthanasie obligatoire des équidés infectés afin de contrôler la diffusion du virus. Dans cette thèse de doctorat, nous avions deux objectifs principaux. Le premier était d’explorer des possibilités de traitements antiviraux pour pouvoir proposer des solutions nouvelles contre la transmission du virus. Nous avons testé l’efficacité de dix-huit médicaments antirétroviraux, connus pour bloquer la réplication du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), dans un modèle d’infection à l’EIAV de cellules équines in vitro. Nos résultats ont permis d’identifier treize médicaments présents sur le marché, ayant un effet significatif contre l’EIAV. Ces composés ciblent des enzymes virales, comme la transcriptase inverse, la protéase et l’intégrase, indiquant des similitudes entre le VIH-1 et EIAV apparenté. Le deuxième objectif était de déchiffrer les interactions protéines-protéines entre le virus et l’hôte, grâce à une expérience de double-hybride en levure. Nous avons identifié cinquante-et-une protéines cellulaire interagissant avec cinq protéines virales différentes. De façon intéressante, certaines de ces interactions étaient déjà connues pour d’autres lentivirus, mais pour d’autres protéines, notre étude est la première preuve de leur interaction avec un lentivirus. Certains de ces interacteurs cellulaires ont été sélectionnés pour être caractérisé fonctionnellement dans des expériences d’infection par l’EIAV dans un contexte d’extinction de gènes cellulaires cibles. Ces interacteurs cellulaires apportent une meilleure compréhension du cycle d’infection lentiviral par l’EIAV de la cellule hôte. Ils sont aussi de possibles cibles pour des composés, pouvant permettre de bloquer l’infection par l’EIAV en ciblant des voies cellulaires de l’hôte plutôt qu’en ciblant directement le virus. En conclusion, nos résultats contribuent à une meilleure compréhension du cycle d’infection lentivirale avec l’EIAV comme modèle et permettent aussi de fournir des stratégies thérapeutiques contre cette maladie animale non-traitée de nos jours
Equine infectious anemia virus (EIAV) is a non-primate lentivirus infecting equids worldwide that causes a persistent infection characterized by recurring febrile episodes. Equine infectious anemia evolves mainly to an asymptomatic stage, which is an example of immunity management of lentiviral infection. This disease remains without therapeutic solutions and in France, the law requires mandatory euthanasia to control the contaminations. In this PhD, we had two main objectives. The first was to explore antiviral treatments to offer other solutions to prevent the spread of the disease. We tested the efficacy of eighteen antiretroviral drugs, known to impair human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) replication, in an in vitro equine cell EIAV infection model. Our results identified thirteen FDA-approved drugs with a significant antiviral effect against EIAV. These compounds target viral enzymes such as the reverse transcriptase, the protease and the integrase, indicating the similarities between HIV-1 and related EIAV. The second objective was to decipher virus-host protein-protein interactions, thanks to a yeast-two hybrid screening assay. We identified fifty-one host proteins interacting with five different EIAV proteins. Interestingly, some of those interactions were already known for other lentiviruses, but for other proteins, our study is the first evidence of their interaction with a lentivirus. Some of these cellular interactors were further functionally characterized in EIAV infection set-up with gene silencing. These cellular interactors bring a better understanding of EIAV lentiviral infection cycle in the host cell. They are also possible targets for compounds, possibly impairing the infection via targeting of a host pathway rather than the virus directly. In conclusion, our results contribute to a better understanding of the lentiviral infection cycle, with EIAV as a model, and also provide therapeutic strategies against this non-treated animal disease