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Artykuły w czasopismach na temat „Tumeurs – Métabolisme”

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Autor: Grafiati

Data publikacji: 7 września 2024

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1

Larsen, Christian-Jacques. "P53 « s'acoquine » avec le métabolisme énergétique des tumeurs". Bulletin du Cancer 97, nr 10 (październik 2010): 1125–27. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2010.1192.

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2

Lacroix, Matthieu, Laetitia Karine Linares i Laurent Le Cam. "Rôle du suppresseur de tumeurs p53 dans le contrôle du métabolisme". médecine/sciences 29, nr 12 (grudzień 2013): 1125–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132912016.

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3

Dubé, Nicole, i Linda Youde. "Étude de la distribution spatiale des principales causes de mortalité dans la ville de Québec (1976-1978)". Cahiers de géographie du Québec 25, nr 66 (12.04.2005): 413–31. http://dx.doi.org/10.7202/021531ar.

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Streszczenie:

Les variations spatiales de la mortalité dans le cadre des secteurs de recensement de la ville de Québec ont été illustrées et analysées à l'aide d'une série de cartes établies pour' les années 1976 à 1978. Outre la mortalité générale, sept causes de mortalité ont été prises en considération : maladies de l'appareil respiratoire; de l'appareil digestif; de l'appareil circulatoire; mortalité infantile; tumeurs malignes; maladies des glandes endocrines, de la nutrition et du métabolisme, accidents, empoisonnements et traumatismes. Cette analyse permet d'établir une relation entre la localisation des indices de mortalité les plus élevés et certains facteurs de l'environnement. En particulier, la mortalité relativement élevée dans le « croissant de pauvreté », situé dans la basse ville de Québec, fait ressortir de manière évidente la situation nettement défavorisée de la population qui vit dans ce secteur.

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4

Cordier-Bussat, Martine, Chantal Thibert, Pierre Sujobert, Laurent Genestier, Éric Fontaine i Marc Billaud. "Même l’effet Warburg est oxydable". médecine/sciences 34, nr 8-9 (sierpień 2018): 701–8. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408017.

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Au cours du développement tumoral, les cellules malignes reprogramment leur métabolisme pour répondre à la demande en biosynthèses conditionnant l’augmentation de leur biomasse et pour s’adapter aux propriétés de leur microenvironnement. Les avancées récentes de la recherche ont révélé l’étonnante flexibilité des cellules cancéreuses qui alternent entre un métabolisme glycolytique aérobie (appelé effet Warburg) et un métabolisme oxydatif en fonction de leurs conditions de développement, une plasticité métabolique requérant une mutualisation de leurs ressources énergétiques. Dans cette revue, nous présentons ces nouvelles découvertes et discutons d’un modèle décrivant la tumeur comme un écosystème métabolique évolutif tout en insistant sur les applications thérapeutiques qui en découlent.

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5

Malthièry, Y., i F. Savagner. "Métabolisme énergétique de la cellule cancéreuse : exemple des tumeurs endocrines riches en mitochondries". Annales d'Endocrinologie 67, nr 3 (czerwiec 2006): 205–13. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72588-4.

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Corporeau, Charlotte, Arnaud Huvet, Vianney Pichereau, Lizenn Delisle, Claudie Quéré, Christine Dubreuil, Sébastien Artigaud, Catherine Brenner, Monique Meyenberg Cunha-De Padua i Nathalie Mazure. "Crassostrea gigas, une huître au service de la recherche sur le cancer". médecine/sciences 35, nr 5 (maj 2019): 463–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019079.

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Streszczenie:

L’effet Warburg est l’une des caractéristiques des cellules cancéreuses chez l’homme. C’est une véritable reprogrammation métabolique vers la glycolyse aérobie, permettant aux cellules cancéreuses de satisfaire leurs besoins énergétiques en fonction du microenvironnement qu’elles rencontrent au sein de la tumeur. De par son mode de vie, l’huître Crassostrea gigas possède des capacités particulières afin d’adapter son métabolisme aux changements extrêmes du milieu dans lequel elle se trouve. Elle est naturellement capable de reprogrammer son métabolisme vers l’effet Warburg. C. gigas représente ainsi un modèle d’intérêt pour étudier comment l’environnement peut contrôler l’effet Warburg dans des conditions qui ne pourraient être explorées chez des espèces modèles vertébrés.

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7

Guillaum, Benedicte, Benjamin Lemasson, Emmanuel Barbier, Alexandre Krainik i Sylvie Grand. "Évaluation de l’oxygénation tissulaire et du métabolisme de l’oxygène de tumeurs cérébrales en imagerie par résonance magnétique". Journal of Neuroradiology 44, nr 2 (marzec 2017): 76–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurad.2017.01.008.

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8

Deshayes, E., N. Flori, P. Senesse, M. C. Eberle, S. Guillemard, P. O. Kotzki, J. Fraisse i in. "Absence d’impact de la nutrition artificielle sur le métabolisme glucidique des tumeurs de l’œsophage et des voies aérodigestives supérieures". Nutrition Clinique et Métabolisme 32, nr 4 (listopad 2018): 289. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2018.09.122.

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9

Nicolas, G. "Radiothérapie métabolique des tumeurs neuroendocrines". Annales d'Endocrinologie 77, nr 4 (wrzesień 2016): 243. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.027.

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10

Preti, Beatrice, Jasna Deluce i Siddhartha Srivastava. "Type B Lactic Acidosis in a Solid-Tumour Malignancy Without Liver Metastases". Canadian Journal of General Internal Medicine 16, nr 2 (21.06.2021): 38–42. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v16i2.427.

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Streszczenie:

Malignancy-induced type B lactic acidosis is a rare, yet fascinating, cause of refractory acidosis in patients with cancer, often unresponsive to usual medical treatments. Case reports usually discuss the paraneoplastic phenomenon in hematologic malignancies; however, we present the case of a 72-year-old woman with metastatic breast cancer, who initially presented to hospital with an elevated lactate in the absence of acidosis. She appeared to improve with fluids; however, she then represented 2 weeks later with a severe metabolic acidosis and undetectable high lactate level. Ultimately, the patient did not respond well to supportive care, and the decision was made to pursue comfort-directed therapy. RésuméL’acidose lactique de type B induite par une tumeur est une cause rare, mais extrêmement intéressante, d’acidose réfractaire chez les patients cancéreux et qui, souvent, ne répond pas aux traitements médicaux habituels. Les études de cas traitent généralement du phénomène paranéoplasique des tumeurs malignes hématologiques; toutefois, nous présentons le cas d’une femme de 72 ans atteinte d’un cancer du sein métastatique, qui s’est d’abord présentée à l’hôpital pour un taux élevé de lactate dans le sang, mais sans acidose. Son état a semblé s’améliorer grâce à un apport de liquides; toutefois, elle s’est présentée de nouveau à l’hôpital deux semaines plus tard pour une acidose métabolique grave et un taux élevé de lactate indétectable. Au bout du compte, la patiente n’a pas bien répondu aux soins de soutien, et il a été décidé d’appliquer les soins de confort.

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Leonardi, Lucas, Sophie Sibéril, Marco Alifano, Isabelle Cremer i Pierre-Emmanuel Joubert. "L’autophagie modulée par les virus". médecine/sciences 38, nr 2 (luty 2022): 159–67. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022010.

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Streszczenie:

L’autophagie est un processus métabolique important pour maintenir l’homéostasie cellulaire à des moments critiques du développement et/ou en réponse à un stress environnemental. Cela est particulièrement pertinent dans le cas des cancers, pour lesquels il a été montré que l’autophagie a un impact important sur leur survenue et sur la croissance tumorale. D’une part, elle limite la transformation cancéreuse des cellules précancéreuses à un stade précoce, mais, d’autre part, elle favorise la survie et la prolifération cellulaires, les métastases et la résistance aux thérapies anti-tumorales dans les tumeurs plus avancées. L’autophagie peut être induite par une grande variété de stimulus extracellulaires et intracellulaires. Les infections virales ont souvent été associées à une modulation de l’autophagie, dont l’impact sur la réplication virale ou la survie des cellules infectées diffère selon le modèle étudié. Dans un contexte tumoral, certains mécanismes moléculaires complexes par lesquels la modulation de l’autophagie par les virus peut influencer le développement des cellules précancéreuses ou cancéreuses ont été révélés. Cette revue présente les découvertes récentes concernant les répercussions d’une perturbation de l’autophagie par l’infection virale sur la survenue et la progression des tumeurs cancéreuses.

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Baati, N., M. C. Taquet, F. Luca i B. Goichot. "Radiothérapie métabolique dans le traitement des tumeurs neuroendocrines". Annales d'Endocrinologie 73, nr 4 (wrzesień 2012): 384. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.527.

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PAVIC, M., i F. PASQUET. "Réinsertion professionnelle après tumeur germinale". Médecine et Armées Vol. 39 No. 1, Volume 39, Numéro 1 (1.02.2011): 57–62. http://dx.doi.org/10.17184/eac.6433.

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Les tumeurs germinales testiculaires surviennent avec un pic de fréquence chez les hommes jeunes. Aussi peuvent se poser des problèmes en terme d’aptitude à l’engagement ou au réengagement dans l’armée. Passé le cap de 2 ans après traitement, le risque de rechute devient exceptionnel mais survient alors une majoration du risque cardiovasculaire notamment en raison d’un risque accru de syndrome métabolique. La fatigue après cancer testiculaire représente aussi un problème car significativement plus fréquente comparativement à une population du même âge. En offrant la possibilité aux patients d’effectuer une activité physique régulière, ces deux principaux risques sont diminués permettant (sous réserve de l’absence de complications des traitements immédiatement présentes) de redonner à l’individu une aptitude sans restriction.

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14

Icard, Philippe, i Hubert Lincet. "La tumeur cancéreuse : un parasite métabolique ?" Bulletin du Cancer 100, nr 5 (maj 2013): 427–33. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2013.1742.

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Braconnier, L., A. J. Simonnet, M. Houard, Y. Benzidi, L. Robriquet, C. Douillard i M. Jourdain. "Encéphalopathie hyperammoniémique en Réanimation adulte : à propos de deux observations cliniques." Médecine Intensive Réanimation 27, nr 6 (listopad 2018): 558–62. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0073.

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L’hyperammoniémie est un trouble métabolique induit par un excès d’ammoniac plasmatique. La toxicité nerveuse de l’ammoniac peut entraîner une encéphalopathie d’aggravation rapide, avec risque de décès par oedème cérébral irréversible. En Réanimation adulte, lorsque l’hyperammoniémie n’est pas en lien avec une insuffisance hépatocellulaire aiguë, d’autres causes plus rares doivent être recherchées, incluant un déficit enzymatique du cycle de l’urée (urea cycle disorder [UCD]) de révélation tardive. C’est le bilan métabolique qui permettra de distinguer une hyperammoniémie primitive, par déficit enzymatique du cycle de l’urée, d’une hyperammoniémie secondaire. Nous rapportons les cas de deux patients pris en charge en Réanimation adulte pour encéphalopathie hyperammoniémique majeure révélatrice d’un déficit du cycle de l’urée dans un cas (acidurie argininosuccinique) et secondaire aux localisations hépatiques d’une tumeur dans l’autre cas. Nous souhaitons rappeler ici la démarche rigoureuse pour parvenir au diagnostic ainsi que la prise en charge thérapeutique spécifique de ces situations.

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Massager, N., D. Devriendt, F. Desmedt, J. Brotchi i M. Levivier. "Réponse métabolique des tumeurs cérébrales au traitement radiochirurgical : une expérience de 67 patients". Neurochirurgie 52, nr 5 (listopad 2006): 479. http://dx.doi.org/10.1016/s0028-3770(06)71280-2.

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Derlon, Jean-Michel. "Imagerie métabolique et fonctionnelle in vivo des tumeurs cérébrales par tomographie à émission de positons". EMC - Neurologie 1, nr 1 (styczeń 2004): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(01)00073-2.

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Grand, S., F. Estève, C. Rémy, C. Rubin i JF Le Bas. "La spectroscopie 1H: une approche métabolique des tumeurs cérébrales et de leur suivi après irradiation externe". La Revue de Médecine Interne 18, nr 11 (listopad 1997): 865–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)81960-1.

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Caron, S., N. Reyns, F. Dubois, S. Blond i X. Leclerc. "CO-35 Apport de l’imagerie métabolique et de perfusion pour le guidage biopsique des tumeurs cérébrales". Journal of Neuroradiology 32, nr 2 (marzec 2005): 83. http://dx.doi.org/10.1016/s0150-9861(05)83061-5.

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Borson-Chazot, F. "Radiothérapie métabolique des tumeurs endocrines gastro-entéro-pancréatiques par les analogues radio-marqués de la somatostatine". Annales d'Endocrinologie 67, nr 3 (czerwiec 2006): 198–204. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72587-2.

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Deleye, Yann, Joel Haas, Sarah Hannou, Sandrine Caron-Houde, Emmanuelle Vallez, Bart Staels i Réjane Paumelle-Lestrelin. "Rôle de CDKN2A/p16Ink4a, un gène suppresseur de tumeur, dans le contrôle du métabolisme hépatique des lipides : impact dans le développement des NAFLD". Diabetes & Metabolism 43, nr 2 (marzec 2017): A29. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30188-x.

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Haidar, M., M. Jreige, A. Shamseddine, M. M. Haddad, J. A. Ghosn i F. Chehade. "Radiothérapie métabolique dans les tumeurs neuroendocrines par le DOTATATE marqué au lutétium 177 : expérience libanaise à propos de 6 cas avec revue de la littérature". Médecine Nucléaire 37, nr 10-11 (październik 2013): 490–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2013.09.018.

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Vauléon, E. "Apport de l’imagerie métabolique dans la prise en charge des patients ayant une tumeur cérébrale primitive de l’adulte du point de vue du neuro-oncologue". Médecine Nucléaire 41, nr 3 (maj 2017): 235–36. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2017.02.012.

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Castinetti, F., A. Barlier, F. Sebag i D. Taieb. "Diagnostic des phéochromocytomes et paragangliomes". Oncologie, 2020. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0050.

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Les phéochromocytomes et les paragangliomes sont des tumeurs rares responsables d’une surmorbidité et d’une surmortalité. Au cours de ces 20 dernières années, de nombreuses avancées ont permis de mieux les caractériser sur le plan phénotypique (via l’imagerie métabolique) et génotypique (avec la mise en évidence de nombreux gènes de prédisposition). La prise en charge d’un phéochromocytome ou d’un paragangliome nécessite désormais le recours à un centre expert dès la phase diagnostique. L’objectif de cette revue est de souligner les principales caractéristiques de ces tumeurs, et ce, afin de sensibiliser le clinicien aux différentes étapes permettant d’aboutir à une prise en charge optimale.

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"Relation entre quantité d'aliments ingérés et métabolisme postprandial des glucides chez le rat normal ou porteur d'une tumeur". Nutrition 14, nr 2 (luty 1998): vi. http://dx.doi.org/10.1016/s0899-9007(98)90079-x.

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