Gotowa bibliografia na temat „Systèmes hôte-Parasite”

La filariose lymphatique, communément appelée éléphantiasis, est une maladie tropicale négligée. L’infection se produit lorsque les parasites filaires responsables de la maladie sont transmis à l’homme par des moustiques. Généralement contractée dans l’enfance, cette infection provoque une altération non apparente du système lymphatique. Les manifestations visibles, douloureuses et gravement dé-figurantes de la maladie, à savoir le lymphœdème, l’éléphantiasis et la tuméfaction du scrotum, n’apparaissent que plus tard dans la vie et peuvent entraîner un handicap permanent. Outre ce handicap physique, la maladie a des répercussions négatives sur la santé mentale, la vie sociale et la situation financière des patients, contribuant à leur stigmatisation et à leur pauvreté. En 2018, 893 millions de personnes dans 49 pays vivaient dans des zones où une chimio prévention était nécessaire pour mettre un terme à la propagation de l’infection. Selon les estimations initialement établies sur la filariose lymphatique dans le monde, 25 millions d’hommes étaient atteints d’hydrocèle et plus de 15 millions de personnes souffraient de lymphœdème. Au moins 36 millions de personnes continuent de présenter ces manifestations chroniques de la maladie. L’élimination de la filariose lymphatique permet de prévenir des souffrances inutiles et contribue à la réduction de la pauvreté. La filariose lymphatique résulte de l’infestation par des nématodes (vers) parasites appartenant à la famille des Fil arides. Ces vers filaires, d’apparence filiforme, sont de 3 types : Wuchereria bancrofti, qui est responsable de 90 % des cas ; Brugia malayi, qui est à l’origine de la plupart des cas restants ; Brugia timori, qui provoque aussi la maladie dans certains cas. Les vers adultes se logent dans les vaisseaux lymphatiques et altèrent les fonctions du système lymphatique. Ils ont une longévité d’environ 6 à 8 ans et, au cours de leur vie, produisent des millions de microfilaires (larves immatures) qui circulent dans le sang. Les moustiques sont infestés par les microfilaires lorsqu’ils piquent un hôte infecté et ingèrent son sang. Les microfilaires se développent à l’intérieur du moustique jusqu’à devenir des larves infestantes. Lorsqu’une nouvelle personne est piquée par le moustique fecté, les larves matures du parasite sont déposées sur sa peau et peuvent alors s’introduire dans son organisme. Les larves migrent ensuite vers les vaisseaux lymphatiques où elles parviennent à maturité, perpétuant ainsi le cycle de transmission. La filariose lymphatique est transmise par différents types de moustiques, notamment les moustiques Culex, largement répandus dans les zones urbaines et semi-urbaines, les moustiques Anopheles, essentiellement présents dans les zones rurales, et les moustiques Aedes, que l’on trouve principalement dans les îles du Pacifique où la maladie est endémique.

Au cours de mes travaux de thèse je me suis intéressée aux processus coévolutifs intervenant dans les associations hôte-parasite, et en particulier comment ils peuvent être affectés par un contrôle partagé du phénotype de l’infection. En effet, les génotypes de l’hôte et du parasite peuvent tous deux contribuer à l’expression des traits phénotypiques liés à la valeur sélective du parasite, comme l’infectivité et la transmission, ou à celle de l’hôte, comme la résistance et la virulence. Ces traits peuvent alors dépendre des génotypes de l’hôte et du parasite, mais aussi de leur interaction spécifique. En utilisant une approche expérimentale sur l’oomycete pathogène Hyaloperonospora arabidopsis et son hôte Arabidopsis thaliana j’ai pu montrer que des traits phénotypiques quantitatifs, tels que l’intensité des symptômes et le succès de transmission du parasite, peuvent être soumis à des interactions entre génotypes hôte et parasite. Par ailleurs cette interaction, que l’on retrouve aussi à l’échelle de la population, altère la relation entre la transmission du parasite et sa virulence et peut donc altérer les prédictions sur l’évolution de cette dernière. Enfin, la prise en compte des deux protagonistes dans la détermination du phénotype met en avant l’importance des mécanismes de l’hôte, pour résister ou tolérer la présence du parasite, et des processus de dépendance évolutive sur l’impact causé par le parasite. En effet, en fonction de l’identité du parasite, du type de défense de l’hôte, et de leurs histoires évolutives respectives, le résultat de l’infection peut varier depuis un coût important pour l’hôte jusqu’à même un bénéfice apparent pour ce dernier
In this PhD thesis I investigated the coevolution processes occurring in host-parasite associations, and, in particular, how this coevolution is affected by a shared control of the infection phenotype by both protagonists. Indeed, in this type of association, the host and parasite genotypes can both contribute in the expression of phenotypic traits linked to parasite fitness, like infectivity of transmission, as well as to host fitness, for resistance and virulence traits. All these traits then depend on host genotype, on parasite genotype, but can also depend on the specific interaction between the two. With an experimental approach on the infection by the oomycete Hyaloperonospora arabidopsis (= parasitica) on the host plant Arabidopsis thaliana, I demonstrated that quantitative traits such as symptoms intensity and parasite transmission success can also be controlled by these host genotype by parasite genotype interactions. Furthermore these interactions, which can also be found at the population scale, alter the relationship between parasite transmission and virulence. They can then make it more difficult to predict the evolution of virulence in natural populations. Finally, taking into account both protagonists in the determination of infection phenotype emphasize the important role of host mechanisms, aimed at resist or tolerate parasitic damages, and of evolved dependence processes, on the impact of parasites. Indeed, depending on parasite identity, host type of defenses, and their respective evolutionary histories, the outcome of an infection can range from high costs, to even apparent benefits for the host

Notre étude porte sur l'analyse mathématique de certains systèmes hôtes-parasites et se décompose en trois parties. La première partie se compose des chapitres 3, 4, 5 et 6. Dans le chapitre 3, nous étudions un modèle en dynamique de population. On utilise le cadre des équations paraboliques linéaires avec des données L1 et des conditions aux limites de types Dirichlet ou flux nul. Nous regardons dans le chapitre 4 un modèle logistique de la dynamique des populations des non-linéarités apparaîssent dans les termes de mortalité qui sont densitédépendants. On utilise ici le cadre des équations paraboliques non-linéaires avec des données L1 et des conditions aux limites de types flux nul. Les résultats de ces deux chapitres sont classiques. Nous étudions dans le chapitre 5, le modèle VLF (Virus de la Leucémie Féline). On utilise le cadre des équations paraboliques avec des données L1. On met en évidence les améliorations possibles pour le cas des non-linéarités, généralisant le cas logistique quadratique, et pour le cas de dimension 1 d'espace. Nous étudions dans le chapitre 6, le modèle VIF (Virus d'Immunodéficience Féline). Le modèle (VIF) est à diffusion non-linéaire avec des conditions aux limites de type mixte. La deuxième partie est constitué du chapitre 7, on étudie un modèle m-proies et n-prédateurs. L'hypothèse de base est de type "food pyramid condition", qui modélise la compétition entre n prédateurs. La troisième partie de cette thèse est constituée du chapitre 8, on décrit un système 2 hôtes-1 virus : nous présentons l'étude de la transmission interespèces d'un virus. Dans un premier temps, on décrit le modèle 2 hôtes-1 virus, ensuite on étudie les dynamiques possibles, les états stationnaires et la stabilité, dans le cas du virus de la rage et du VIF.

La dysgenese d'individus au genome recombinant du centre de la zone hybride entre les deux sous-especes de souris domestiques europeennes mus musculus domesticus et m. M. Musculus est etudiee a travers les modalites de resistance/susceptibilite des souris aux nematodes intestinaux (oxyures). Nous verifions et confirmons tout d'abord in situ dans la partie danoise de la zone d'hybridation hote la surinfestation hybride constatee en allemagne par d'autres auteurs; puis, nous montrons par des infestations experimentales controlees de souris de type parental et de souris de la zone hybride danoise, le determinisme genetique du phenotype parasitaire (charge) de resistance/susceptibilite vis-a-vis d'un nematode intestinal (oxyure); nous avons realise des croisements experimentaux de souris de type parental resistantes aux oxyures (f1, f2 et retrocroisements). Les resultats d'infestations de ces souris montrent l'apparition de la susceptibilite en f2 et back-cross. Ceci confirmerait l'hypothese selon laquelle les associations alleliques generees par la recombinaison des deux genomes seraient peu fonctionnelles. Enfin, pour acquerir des informations sur le determinisme genetique de la resistance/susceptibilite des souris aux oxyures nous avons analyse le phenotype parasitaire de lignees consanguines. Des hybrides f1 issus d'une lignee sensible et de lignees resistantes presentent une sensibilite intermediaire suggerant l'existence d'une codominance. Les resultats sont discutes au niveau individuel (mecanismes immunogenetiques) et populationnel (parasitisme en zone hybride hote)

L'hétérogénéité est omniprésente dans la nature. Parmi les différentes formes qu'elle peut prendre, beaucoup influencent le fonctionnement des systèmes biologiques, notamment leur dynamique. Toutefois, cette influence reste à préciser dans de nombreux cas. Par une approche théorique cette thèse contribue à une meilleure compréhension des effets de l'hétérogénéité au sein des populations et de l'hétérogénéité spatiale de l'environnement, dans les systèmes hôtes-parasitoi͏̈des. Grâce à des modèles structurés en classes d'âge, les conséquences d'une reproduction des hôtes parasités adultes et les différentes formes de compétition intraspécifique, sur la dynamique des systèmes hôtes-parasitoi͏̈des ont pu être appréhendées. Les résultats suggèrent que la reproduction des hôtes parasités peut provoquer une explosion démographique si elle est trop forte, mais qu'elle constitue un facteur de stabilité si elle est modérée. La compétition intraspécifique chez l'hôte est également susceptible d'influencer la dynamique des systèmes. Cette influence semble dépendre du type de compétition et des capacités compétitives relatives saines et parasitées. Le problème du rôle de l'hétérogénéité spatiale a été élaborée dans une seconde partie de la thèse à travers l'étude des règles de décision de départ des patchs avec un double objectif : i) mieux comprendre, à partir d'une réflexion basée sur les concepts basée sur les concepts évolutifs, la diversité des mécanismes impliqués dans ces règles ; ii) préciser les conséquences populationnelles de l'utilisation de ces règles. Grâce à l'intégration de règles fondées sur des mécanismes proximaux dans un modèle individu-centré, nous montrons que la meilleure façon d'employer l'information dépend des conditions environnementales et que des règles de décision relativement complexes ne conduisent pas vers une répartition spatiale optimale des parasitoi͏̈des, telle qu'elle est décrite par les modèles généraux basés sur les causes ultimes.

L'étude de la propagation et de l'évolution des maladies infectieuses nécessite d'utiliser des modèles dynamiques complexes. Nous présentons une nouvelle approche basée sur les Réseaux de Petri Stochastiques Colorés et montrons qu'ils constituent un outil de modélisation et d'analyse des systèmes hôte parasite intégrant l'hétérogénéité de la population hôte, la structure des contacts et la stochasticité des événements. Prenant l'exemple du système chat-VIF, nous étudions le rôle de la variabilité comportementale des hôtes sur la dynamique des maladies infectieuses. Nous étendons la notion de "core-group" et montrons son rôle dans la persistance de la maladie. Enfin, nos résultats suggèrent une sélection du mode de transmission des microparasites en fonction des caractéristiques comportementales de la population hôte : infecter en priorité les individus en contacts fréquents avec d'autres populations semble être une stratégie efficace pour minimiser le risque d'extinction du parasite.

Des modeles theoriques montrent l'importance des flux geniques par la fixation de mutants rares a un locus sous-dominant, et pour l'evolution de genes codant pour la selection d'habitat. Ces resultats sont utilises pour expliquer la formation de races geographiques (allopatiques) et l'absence des races d'hotes (sympatiques) chez larinus cynarae, insecte parasite des chardons du genre onopordum et cynara. Les potentialites des larinus pour la lutte biologique contre onopordum en australie sont discutees

L'analyse de la speciation et de la specificite chez des monogenes (diclidophora) nous permet de reconsiderer non seulement la taxonomie, mais aussi l'histoire evolutive de leur groupe hote (trisopterus). Cependant, si une evolution de type phylogenetique est mise en evidence dans les associations trisopterus-diclidophora, l'etude concernant les populations de copepodes du genre lernaeocera (parasites du meme groupe hote) nous amene a decrire un phenomene de capture. Nous discutons de la repartition et de la structure des populations hotes (trisopterus luscus et merluccius merluccius) en atlantique et dans le nouvel environnement mediterranee et de leur role dans la dispersion des parasites (lernaeocera). Nos resultats montrent que l'hote de capture, m. Merluccius, est devenu, de par sa biologie particuliere, l'hote de capture, m. Merluccius, est devenu, de par sa biologie particuliere, l'hote preferentiel et largement majoritaire du copepode en mediterranee. Tous ceci se rapporterait a un phenomene d'effet de bascule (switching), consecutif aux variations de la disponibilite de l'hote d'origine (t. Luscus) dans les differentes zones geographiques (atlantique et mediterranee). Si la specialisation des monogenes diclidophora semble imposee par des contraintes phylogenetiques (nature physiologique et biochimique de l'hote), la specialisation des especes du genre lernaeocera pourrait dependre davantage de parametres ecologiques (abondance relative et/ou disponibilite des ressources)

Il est reconnu depuis longtemps que l'écologie et l'évolution se rétroagissent l'une sur l'autre. En partant d'une compréhension mécaniste des liens entre l'écologie et l'évolution au niveau des processus, des mécanismes et des patrons, je présente les principaux défis à relever pour comprendre les rétroactions éco-évolutives : échelles de temps, interactions au sein des échelles d'organisation et entre elles, et structure spatiale (chapitre 1). Ensuite, en utilisant une perspective de réseaux hiérarchiques, je pose la question suivante : comment la prise en compte explicite des interactions au niveau des gènes et de la structure spatiale par la modélisation des réseaux de régulation génétique (chapitre 2) et des réseaux spatiaux (chapitres 3--6) respectivement, a-t-elle un impact sur les rétroactions éco-évolutives ? C'est pourquoi, dans cette thèse, j'ai développé des modèles basés sur l'individu qui fournissent une preuve de concept de la manière dont l'assouplissement des hypothèses standard d'additivité dans l'architecture génétique et les structures spatiales simplifiées ont un impact sur les rétroactions éco-évolutives. Je montre que la prise en compte explicite des réseaux géno-régulateurs et spatiaux modifie effectivement les schémas écologiques et évolutifs par rapport aux modèles simplifiés. Plus précisément, je constate que l'expansion de l'aire de répartition dans des gradients environnementaux externes crée des conditions dans lesquelles les réseaux de régulation génétique qui sont plus sensibles à la mutation, et qui s'adaptent donc plus rapidement à de nouvelles conditions, se retrouvent au front de l'aire de répartition (de l'écologie à l'évolution ; eco-to-evo). L'évolution d'une plus grande sensibilité à la mutation entraîne à son tour une accélération de la dynamique d'expansion de l'aire de répartition (evo-to-eco). Ce résultat ne peut être obtenu dans des architectures additives simples. A l'autre extrême, dans le cas des réseaux spatiaux où l'écologie est plus rapide que l'évolution (Chapitres 3--5), je montre que les réseaux spatiaux terrestres et aquatiques fluviaux distribuent les densités d'hôtes et de parasites d'une manière caractéristique. Cela conduit à une structuration à la fois démographique et génétique (kin) des partenaires en interaction. La structure génétique, telle qu'elle est capturée par la parenté des parasites, conduit à des modèles caractéristiques d'évolution de la virulence (eco-to-evo) dans les paysages terrestres et fluviaux (chapitre 3) et la structure démographique (chapitre~4) conduit à sa coévolution avec la dispersion des hôtes (chapitre 5). Les différences dans la virulence évoluée des parasites ont également un impact sur la distribution des hôtes et des parasites dans l'espace (chapitre 3 ; evo-to-eco). Enfin, en ce qui concerne la coévolution de la dispersion de l'hôte et de la virulence du parasite, limitée par la variation génétique permanente, au cours de l'expansion des aires de répartition dans les réseaux spatiaux (chapitre 6), je montre, pour l'ensemble des paramètres étudiés, que l'expansion des aires de répartition crée des conditions dans lesquelles les effets évolutifs de la structure des réseaux spatiaux sont fortement réduits (eco-to-evo). Cela conduit à ce que la vitesse des expansions de l'aire de répartition soit déterminée par la seule structure du réseau spatial (evo-to-eco). Par conséquent, mes résultats appellent à une étude systématique de l'impact de la complexité des systèmes biologiques sur les rétroactions éco-évolutives à tous les niveaux : gènes, individus, populations et communautés, en tenant compte explicitement de l'espace et des échelles de temps éco-évolutives (Discussion générale ; chapitre 7)
It has long been recognised that ecology and evolution feed back onto each other. Starting from a mechanistic understanding of links between ecology and evolution at the level of processes, mechanisms, and patterns, I outline key challenges to understanding eco-evolutionary feedbacks: timescales, interactions within and between scales of organisation, and spatial structure (Chapter 1). Then, using a hierarchical networks perspective, I ask the question: how does explicitly accounting for interactions at the level of genes and spatial structure by modelling gene-regulatory (Chapter 2) and spatial networks (Chapters 3--6) respectively, impact eco-evolutionary feedbacks? Therefore, in this thesis, I developed individual-based models that provide proof-of-concept for how relaxing standard assumptions of additivity in genetic architecture and simplified spatial structures impact eco-evolutionary feedbacks. Specifically, I develop models of range expansion into an external environmental gradient and represent the genetic architecture of local adaptation and dispersal as gene-regulatory networks (Chapter 2). I also develop an eco-evolutionary model of a host-parasite system in which parasite virulence and host dispersal may evolve (Chapters 3--6) representing realistic spatial network structure: terrestrial and riverine aquatic landscapes are modelled by random-geometric graphs and optimal channel networks, respectively. By analysing these models, I show that explicitly accounting for gene-regulatory and spatial networks does indeed change ecological and evolutionary patterns relative to simplified models. Specifically, I find that range expansions into external environmental gradients create conditions in which gene-regulatory networks that are more sensitive to mutation, hence adapting faster to novel conditions, end up at the range front (ecology to evolution; eco-to-evo). The evolution of greater sensitivity to mutation in turn leads to accelerating range expansion dynamics (evo-to-eco). This result cannot be obtained in simple additive architectures, indicating that when ecology and evolution are on similar timescales and evolution is mutation limited, the structure of the genotype-to-phenotype map must be taken into account. At the other extreme, in the case of spatial networks when ecology is faster than evolution (Chapters 3--5), I show that terrestrial and riverine aquatic spatial networks distribute densities of hosts and parasites in a characteristic way. This leads to both demographic and genetic (kin) structuring of the interacting partners. Genetic structure as captured by parasite relatedness leads to characteristic patterns of virulence evolution (eco-to-evo) in terrestrial and riverine aquatic landscapes (Chapter~3) and demographic structure (Chapter 4) drives its co-evolution with host dispersal (Chapter~5). Differences in evolved parasite virulence also further impact the distributions of hosts and parasites in space (Chapter~3; evo-to-eco). These results demonstrate that understanding classical eco-evolutionary mechanisms (e.g. kin selection) in terms of the structure of spatial networks is a way forward to a more general theory of eco-evolutionary feedbacks in complex landscapes. Finally, for standing genetic variation limited co-evolution of host dispersal and parasite virulence during co-range expansions into spatial networks (Chapter 6), I show for the range of parameters explored that range expansions create conditions in which the evolutionary effects of spatial network structure are greatly reduced (eco-to-evo). This leads to the speed of co-range expansions being determined by spatial network structure alone (evo-to-eco). Therefore, my results call for a systematic study of the impact of biological system complexity on eco-evolutionary feedbacks at all levels: genes, individuals, populations, and communities explicitly accounting for space and eco-evolutionary timescales (General Discussion; Chapter 7)

La dynamique globale des systèmes parasites-hôte (SPH) ‘trématode digènes - coque Cerastoderma edule’ a été étudiée simultanément à Merja Zerga (Maroc) et dans le Bassin d’Arcachon (France). La dynamique de populations de la coque a montré une variabilité intra et inter-site et a été expliquée essentiellement par la température, la prédation, la compétition et la dynamique sédimentaire. Dans les deux lagunes, le recrutement s’opère à une température de 19°C avec un décalage temporel en relation avec les positions latitudinales des sites (avril-mai à Merja Zerga et juin-juillet à Arcachon). Les taux de croissance restent comparables pour les deux populations de coque (K=1,5 an-1) mais les performances de croissance sont plus élevées à Arcachon (F’=3,3) qu’à Merja Zerga (F’=3,1). La production était plus élevée à Merja Zerga (36-65 g poids sec.m-2.an-1). P/B est faible sur les deux sites et légèrement plus élevée à Arguin (1,1-1,5 contre 1,0-1,1 an-1). Les deux sites présentent deux riches communautés parasitaires regroupant à Merja Zerga (11 espèces) et à Arguin (13 espèces), respectivement, 69% et 81% de la richesse parasitaire (digènes) connue des coques. Les communautés parasitaires restent comparables et l’éloignement géographique et climatique n’a eu qu’un faible retentissement sur la structure des peuplements parasitaires. La comparaison latitudinale de la structure et de la dynamique des SPH a permis de relativiser l’importance de la température dans la dynamique de l’hôte et des parasites, du moins dans cet intervalle climatique. A Merja Zerga, la température ne semble pas être un facteur limitant de l’infestation contrairement aux sites plus au nord. Mais finalement, les niveaux d’infestation des coques adultes sont similaires. Les échinostomatidés et les gymnophalidés ont été les plus contributives dans la mortalité parasito- dépendante observée. L’impact des parasites digènes en situation normale se traduit par une augmentation de E/B, cependant plus marqué à Merja Zerga. Cette différence d’effet dénote d’un gradient positif de virulence en allant du nord vers le sud. La présence d’herbiers, la situation ‘intertidal versus subtidal’ et la densité des coques ont un effet modéré sur l’infestation parasitaire
The global dynamics of the parasites-host systems (PHS) ‘digenean trematodes – cockle Cerastoderma edule’ was simultaneously studied in Merja Zerga (Morocco) and Arcachon Bay (France). Cockle population dynamics exhibited an intra- and inter-site variability mostly explained by temperature, predation, competition and sedimentary dynamics. In both lagoons, recruitment occurred at 19° C, with a temporal delay due to latitudinal position (April-May at Merja Zerga, and June-July at Arcachon). Growth rates were similar in both cockle populations (K=1.5 an-1) but growth performances were higher at Arcachon (F’=3.3) than at Merja Zerga (F’=3.1). Production was higher at Merja Zerga (36-65 g dry weight.m-2.yr-1). P/B was low in both sites and slighly higher at Arguin (1.1-1.5 contre 1.0-1.1 yr-1). Both sites exhibited rich parasite communities with 11 species at Merja Zerga and 13 species at Arguin, corresponding to 69 and 81% of the identified cockle parasite species richness (digeneans). Great distances and climate differences did not alter the structure of parasite communities. Structure and dynamics of PHS related to latitude showed the moderate effect of temperature, within this climate range. At Merja Zerga, temperature was not a limiting factor for parasite infestation, in contrast with what happens in northern countries. But eventually, parasite loads in adult cockles were similar in both sites. Echinostomatids and gymnophallids were the most contributive families explaining parasite- dependent mortality. Digenean impact on cockle resulted in an increasing of E/B, with a higher effect at Merja Zerga. This difference could be linked to a higher virulence in southern sites. The presence of seagrass beds, the position between subtidal and intertidal and the cockle density remained secondary factors in controlling parasite infestation