Gotowa bibliografia na temat „Réseau de régulation traductionnelle”
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Artykuły w czasopismach na temat "Réseau de régulation traductionnelle"
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Négrier, Emmanuel. "Réseau, régulation, territoire". Quaderni 7, nr 1 (1989): 55–59. http://dx.doi.org/10.3406/quad.1989.1903.
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Di Liberto, G., G. Fallot, D. Ducoulombier, A. Cahour i C. Féray. "CA44 - Régulation traductionnelle et tropisme cellulaire du virus de l’hépatite C". Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, nr 8-9 (sierpień 2005): 921. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)86441-3.
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Tardieu, Jean-Pierre. "La régulation des entreprises de réseau". Flux 31-32, nr 1-2 (1.06.1998): 61–64. http://dx.doi.org/10.3917/flux.p1998.14n31.0061.
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Tardieu, Jean-Pierre. "La régulation des entreprises de réseau". Flux 14, nr 31 (1998): 61–64. http://dx.doi.org/10.3406/flux.1998.1222.
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Schultz, Thomas. "La régulation en réseau du cyberespace". Revue interdisciplinaire d'études juridiques 55, nr 2 (2005): 31. http://dx.doi.org/10.3917/riej.055.0031.
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de Streel, Alexandre, Axel Gautier i Xavier Wauthy. "La régulation des industries de réseau en Belgique". Reflets et perspectives de la vie économique L, nr 3 (2011): 73. http://dx.doi.org/10.3917/rpve.503.0073.
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Mounier-Boutoille, H., H. Colman, J. F. Mosnier i C. Feray. "P.109 Régulation traductionnelle des gènes hépatiques dans la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire". Gastroentérologie Clinique et Biologique 33, nr 3 (marzec 2009): A73. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(09)72741-1.
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Buttard, Anne. "La gouvernance du réseau en santé : une régulation duale". Journal de gestion et d'économie médicales 26, nr 5 (2008): 283. http://dx.doi.org/10.3917/jgem.085.0283.
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Sobczak, André. "Quelle régulation des relations de travail dans l’entreprise-réseau ?" Revue interdisciplinaire d'études juridiques 51, nr 2 (2003): 1. http://dx.doi.org/10.3917/riej.051.0001.
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Baranes, Edmond, i Laurent Flochel. "Interconnexion de réseaux et qualité de l’infrastructure comme barrière à l’entrée : quels instruments de régulation?" Recherches économiques de Louvain 65, nr 1 (1999): 23–46. http://dx.doi.org/10.1017/s0770451800007715.
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RésuméNous étudions l’ouverture à la concurrence d’un bien réseau dans lequel l’opérateur historique, intégré verticalement, gère en monopole l’infrastructure et est concurrencé sur le secteur des services. La qualité du bien réseau est le minimum des qualités de chaque composante. Nous montrons que l’opérateur historique peut utiliser la qualité de son infrastructure comme instrument stratégique de barrière à l’entrée. Nous comparons alors l’efficacité de deux régimes de régulation, selon que l’agence ne peut réguler que la charge d’accès ou qu’elle peut réguler également la qualité de l’infrastructure.
Rozprawy doktorskie na temat "Réseau de régulation traductionnelle"
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Pontheaux, Florian. "Activité traductionnelle et dynamique mitotique induites par la fécondation chez l’oursin". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. http://www.theses.fr/2022SORUS209.
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La régulation fine de la traduction pour la dynamique du cycle cellulaire est un sujet important dans la recherche cellulaire. Au cours de ma thèse, j'ai analysé les relations entre l’activité traductionnelle des ARNm et les divisions embryonnaires mitotiques d'oursins. La fécondation de l'œuf déclenche l'activation de la machinerie traductionnelle nécessaire à la reprise des divisions mitotiques. Un réseau de régulation traductionnelle (TlRN), indépendant de la transcription, reste à identifier et à caractériser en amont des acteurs du cycle cellulaire. A la recherche d'activités mitotiques pour visualiser la dynamique spatiale à l'intérieur d'œufs, j'ai obtenu des données originales montrant l'activité dynamique et spatiale du complexe mitotique CyclinB/CDK1 et la phosphorylation de l'histone H3 sur la thréonine 3 (pH3T3) pendant la mitose embryonnaire. Ensuite, j'ai analysé le rôle in vivo de 5'UTR spécifiques pour contrôler le recrutement d'ARNm dans les polysomes actifs après la fécondation. Enfin, j'ai montré que la traduction de l'ARNm codant pour eIF4B (facteur d'initiation eucaryote 4B) contrôle l'activité traductionnelle et la dynamique des deux premières divisions mitotiques induites par la fécondation. Je propose qu'eIF4B agisse comme un régulateur positif au sein du TlRN. Ces données permettront d'étudier l'effet potentiel d'eIF4B sur les activités CDK1 et pH3T3Fine tuning of translation for cell cycle dynamics remains an important topic in cell research. During my thesis, I analyzed the relationships between mRNA translational activity and mitotic cell division using sea urchin embryos. Egg fertilization triggers the activation of the translational machinery, which is required for resuming the first mitotic division, independently of any transcription. A Translational Regulatory Network (TlRN) remains to be identified and characterized upstream of the cell cycle actors. Seeking mitotic activities that can help visualize spatial dynamics inside isolated eggs, I obtained original data showing the spatial and dynamic activity of the mitotic complex CyclinB/CDK1 and the phosphorylation of histone H3 at threonine 3 (pH3T3) during embryonic mitosis. Then, I analyzed the in vivo role of specific 5’UTR for controlling the mRNA recruitment onto active polysome following fertilization. Finally, I showed that the translation of the mRNA encoding for eIF4B (eukaryotic Initiation Factor 4B) controls the translational activity and dynamics of the first two mitotic divisions induced by fertilization. I propose that eIF4B acts as a positive regulator within the TlRN. These data will allow to study the potential effect of eIF4B acting upstream the spatial dynamics of CDK1 and pH3T3 activities
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Garin, Alexandre. "Régulation transcriptionnelle et traductionnelle du gène CX3CR1". Paris 6, 2003. http://www.theses.fr/2003PA066130.
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Friedel, Perrine. "Régulation post traductionnelle du co-transporteur potassium-chlorure KCC2". Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM4018.
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Le co-transporteur potassium-chlorure 2, KCC2, contrôle la concentration intracellulaire des ion chlorure (Cl-) dans les neurones matures et régule ainsi la force inhibitrice de l'acide γ-amino butyrique (GABA) et de la glycine, principaux neurotransmetteurs inhibiteurs du système nerveux central. Plusieurs troubles neurologiques sont associés à une diminution de l'expression de KCC2, qui se traduit par l'hyperexcitabilité du réseau neuronal. L'objectif de ce travail de thèse était d'identifier et caractériser les éléments structuraux de la protéine qui sont impliqués dans la régulation de son activité d'un point de vue physiologique et pathologique. J'ai développé de nouvelles approches pour enregistrer l'activité de transporteur d'ions ainsi que l'expression membranaire de KCC2. Ces outils m'ont permis de caractériser de nouveaux éléments structuraux qui régulent le fonctionnement de cette protéine, à savoir, son insertion dans la membrane plasmique, son internalisation ou encore son activité intrinsèque de transporteur d'ions. Enfin, nous avons montré que deux mutations (R952H et R1049C), identifiées chez des patients atteints d'épilepsie idiopathique généralisée (EIG), entrainent la diminution de l'expression membranaire de la protéine et de sa fonction de transporteur de Cl- in vitro. Nos résultats changent la vision actuelle du rôle fonctionnel des régions de KCC2, soulignent l'importance d'étudier l'expression membranaire de la protéine, conjointement à son activité de transporteur, et enfin, démontrent pour la première fois que des mutations sur le gène KCC2, retrouvées chez des patients atteints d'EGI, peuvent perturber le fonctionnement du transporteurThe potassium chloride co-transporter 2, KCC2, controls the intracellular chloride (Cl-) concentration in mature neurons and thus regulates the inhibitory forces of γ-amino butyrique (GABA) and glycine, the major inhibitory neurotransmitters in the central nervous system. Several neurological disorders are associated with down-regulation of KCC2 expression, resulting in hyperexcitability of neural network. The aim of this thesis was to identify and characterize the structural elements of the protein involved in the regulation of its activity under physiological and pathological conditions. I developed new approaches to record ion-transport activity and membrane expression of KCC2. These tools allowed me to characterize new structural elements regulating the functioning of the protein, namely insertion into plasma membrane, internalisation or intrinsic activity of ion-transport. Finally, we showed that two mutations (R952H and R1049C) identified in patients with idiopathic generalized epilepsy (IGE), cause the decrease in membrane protein expression and its function of Cl-transporter in vitro. Our results change the current view on the functional role of KCC2 regions, emphasize the importance of studying membrane protein expression, together with its transporter activity, and finally, demonstrate for the first time that mutations in the KCC2 gene found in patients with EGI, may interfere with transporter function
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Latrèche, Lynda. "Synthèse et régulation des sélénoprotéines humaines". Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066476.
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Le sélénium est un oligo-élément incorporé, sous forme de sélénocystéine (Sec) le 21ème acide aminé, dans les sélénoprotéines. Leur synthèse résulte du recodage traductionnel du codon stop UGA en Sec. Chez les eucaryotes, ce processus repose sur une structure secondaire en 3’UTR des ARNm des sélénoprotéines, l’élément SECIS et de facteurs agissant en trans : le sec-ARNtSer[Sec], son facteur d’élongation EFsec, et les protéines SBP2 et L30 qui lient le SECIS sur le même motif. Des études suggèrent une régulation traductionnelle qui permet le maintien des sélénoprotéines essentielles, illustrant une hiérarchisation fine au niveau tissulaire et cellulaire. Mon hypothèse de travail propose que la dynamique de l’élément SECIS et ses interactions directes ou non avec les facteurs de recodage sont au cœur de la régulation de l’insertion de Sec. J’ai caractérisé fonctionnellement les 26 éléments SECIS du génome humain et défini les déterminants majeurs qui contrôlent leur influence sur le recodage. J’ai aussi établi que la diminution de l’efficacité de recodage suite à l’extinction de l’expression de SBP2 est liée à la nature de l’élément SECIS, contrairement à EFsec.
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Forget, Antoine. "Régulation post-traductionnelle de deux inhibiteurs du cycle cellulaire p18Ink4c et p19Ink4d". Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077231.
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La progression au cours du cycle cellulaire est inhibée par deux familles spécifiques d'inhibiteurs, les CIP/KIP et les INK4s. Les gènes ou protéines de ces deux familles sont très fréquemment altérés dans les cancers humains. Ainsi, l'expression de la famille des CIP/KIP peut être diminuée par des altérations affectant leurs gènes, ou la régulation de leurs niveaux protéiques par le système ubiquitine-proteasome (UPS). La diminution de l'expression des INK4s a quant à elle été décrite comme résultant exclusivement d'événements génétiques (délétions, mutations et méthylations de leur promoteurs). Cependant, la régulation post-traductionnelle des INK4s par l'UPS dans les tumeurs humaines a été est très peu caractérisée. Parmi les quatre gènes de la famille INK4s, seuls INK4A, INK4B et INK4C sont des gènes suppresseurs de tumeurs. Le quatrième, INK4D n'est pas altéré dans les tumeurs humaines. Cette étude démontre que p18Ink4c peut être poly-ubiquitinilé, confirme celle de p19Ink4d et prouve que la demi-vie de p18Ink4c (12Hr) es plus longue que celle de p19Ink4d (2Hr). Elle corrèle également l'augmentation de l'ubiquitinilation de ces deux protéines avec la baisse de leur demi-vie. Enfin, l'ubiquitinilation de ces deux protéines est sujette à une régulation opposé de la part de leur partenaire : l'ubiquitinilation de p18Ink4c est augmenté en présence de la cycline Dl alors qu'elle diminue en présence de Cdk4/6 ; les résultats inverse étant observé pour p19Ink4d. Ces résultats suggèrent que les niveaux protéiques des INK4s sont régulés de manière spécifique. Cette régulation pourrait être impliquée dans la genèse tumorale tout comme c'est le cas de la famille CIP/KIPThe cell cycle progression is inhibited by two families of cell cycle inhibitors: the CIP/KIP and INK4 families. The genes and proteins of those two families are frequently altered in human cancer. The expression of the CIP/KIP family can be diminished by gene deletion or by deregulation of there protein levels by the ubiquitin-proteasome System (UBS). On the other hand INK4 loss of expression seems to be only due to genetics events (deletions mutations and promoters methylation). However, the post-traductional regulation of INK4s by the UBS in human tumors has not been thoroughly studied. Among the four INK4s genes, only INK4A, INK4B and INK4C are tumour suppressors as alterations of INK4D have never been reported in human tumours. This study shows that p!8Ink4c can be poly-ubiquitinilated, confirmed p19Ink4d poly-ubiquitination and demonstrate that p18Ink4chalf life (12Hr) is greater than pl9Ink4d's (2hr). There half life is correlated with there ubiquitinilation status. The protein partners of p18Ink4c and p19Ink4d have opposite effect on there ubiquitinilation: in presence of cyclin Dl, p18Ink4c ubiquitinilation levels increases while it decreases with the Cdk4 and 6 proteins; the reverse observation is made for p19Ink4d. These results suggest that Ink4s proteins levels are specifîcally regulated by the UBS. This regulation could be implicated in tumorogenesis like it is for the CIP/KIP family
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Gonzalez, Herrera Irma Gabriela. "Etude in vivo de la régulation traductionnelle de l'expression du facteur FGF-2". Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30097.
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Dans le premier chapitre, une étude bibliographique présente les carbènes stables, en mettant l'accent sur progrès réalisés depuis leur isolation. Dans le second chapitre, le réarrangement original d'un amino-aryl-carbène est présenté. L'interconversion entre les amino-carbènes et les ylures d'azométhine est discutée. Dans le troisième chapitre, une étude bibliographique présente les propriétés des NHC comme ligands des métaux de transition. La complexation d'un amino-anthryl-carbène sur des fragments métalliques est ensuite décrite. Des analyses par diffraction des rayons X menées sur ces complexes montrent que ce ligand a des propriétés électroniques analogues à celles des NHC. Dans le quatrième chapitre, la synthèse de nouveaux amino-hydrazino-carbènes est envisagée. Trois réarrangements originaux sont observés. Des études par DFT ont permis de mieux comprendre ces réactions, et de proposer des mécanismes radicalaires en chimie des diamino-carbènes
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Sarrazin, Sandrine. "Étude de l'implication du proto-oncogène FLI-1 dans les leucémies de Friend et de la régulation traductionnelle et post-traductionnelle de son expression". Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO10016.
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L'objectif essentiel de mon travail de thèse était d'explorer les multiples niveaux de régulation de l'expression du proto-oncogène Fli-1 initialement décrit pour son activation récurrente dans les érythroleucémies induites par le virus de Friend F-MuLV chez la souris. Conformément à cet objectif, les résultats obtenus ont permis de mettre en évidence trois nouveaux mécanismes impliqués respectivement dans la régulation de l'expression du gène Fli-1 au niveau transcriptionnel, traductionnel et post-traductionnel. Au niveau transcriptionnel, nos travaux ont permis de montrer l'existence d'un nouveau promoteur du gène Fli-1 régulé positivement par le facteur de transcription SPI-1 dans les lignée érythroleucémiques induites par le virus SFFV. La surexpression de protéines FLI-1 qui en résulte contribue elle-même au blocage de la différenciation de ces lignées érythroleucémiques SFFV. Au niveau traductionnel, nous avons démontré l'existence d'un mécanisme original permettant la régulation, à la fois positive et négative, de la synthèse de deux isoformes de protéines FLI-1 à partir d'un même ARNm Fli-1. Ce mécanisme pourrait constituer une stratégie remarquablement bien adaptée permettant d'éviter les effets délétères d'une production trop élevée de protéines FLI-1 tout en permettant son ajustement aux besoins de la cellule. Au niveau post-traductionnel, nous avons pu démontrer que les protéines FLI-1 peuvent être clivées par la caspase 3 au moins in vitro. Le facteur FLI-1 étant probablement impliqué dans le maintien de la survie, sa protéolyse pourrait être un moyen de réguler cette activité. Ces résultats soulignent la complexité des mécanismes de contrôle de l'expression du proto-oncogène Fli-1. Compte tenu des effets délétères et multiples engendrés par l'inactivation complète du gène Fli-1, ce travail fournit la base de l'exploration des multiples fonctions du gène par des inactivations sélectives des différentes séquences régulant son expression.
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Sultan, Islam. "La construction du réseau de régulation transcriptionnelle". Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS184/document.
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Une part prépondérante de la régulation au niveau transcriptionnel passe par la modulation du taux d’initiation de la transcription. Chez les bactéries,l’initiation de la transcription implique la reconnaissance par le facteur sigma de l’ANR polymérase d’un motif de séquence particulier localisé approximativement10 bp en amont du site d’initiation de la transcription(TSS). Elle est modulée par la fixation de facteurs de transcription qui reconnaissent d’autres motifs à proximité. La technologie RNA-Seq donne accès au répertoire des TSS et des unités de transcriptions et offre donc des perspectives renouvelées pour s’attaquer au problème de l’identification des motifs de fixation des facteurs de transcription. Ce travail de thèse a visé à évaluer les outils existants et à développer de nouvelles méthodes pour la prédiction des sites de fixation des facteurs de transcription en combinant l’information des profils d’expression et des positions des TSS. Plusieurs approches fondées sur les modèles de matrices poids-position (PWM) vont être explorées pour étendre le modèle de mélange classiquement utilisé en relâchant l’hypothèse selon laquelle les motifs correspondants aux différents sites de fixations apparaissent indépendamment dans les différentes régions promotrices. Dans les nouveaux modèles, nous prendrons explicitement en compte une probabilité supérieure d’apparition d’un même motif dans des promoteurs dont les profils d’activité sont similaires. Une attention particulière sera aussi portée à la position du motif par rapport au TSS et au site de fixation du facteur sigma. En parallèle des développements méthodologiques nous travaillerons aussi sur l’utilisation de ces approches pour reconstruire le réseau des régulations transcriptionnelles chez L. monocytogenes en s’appuyant sur les données de la littérature et du projet List MAPS. Enfin,nous envisageons d’utiliser l’information sur le réseau de régulation pour étudier un point particulier qui serait pertinentThis PhD project takes place in List MAPS, a Horizon 2020-funded Marie Curie Actions InnovativeTraining Network (ITN) with the goal of understandingof the ecology of Listeria monocytogenesthrough the combination of high throughput Epigenetics, Deep sequencing of transcripts, Proteomics, Bioinformatics, Mathematics and Microbiology. Acentralobjective of the ITN is to decipher the mechanismsunderlying adaptation and virulence of L. monocytogenes“from farm to fork”.This PhD project (subproject9) aims to tackle the task of transcription regulatorynetwork construction. A significant part of regulationat the transcriptional level is achieved by modulationof transcription initiation rate. In bacteria, transcriptioninitiation relies on recognition of particular sequencemotif by a Sigma-factor approximately 10 bpupstream of the transcription start site (TSS) and ismodulated by the binding of transcription factors recognizingother sequence motifs located nearby. RNASeqtranscriptomics provides direct information on therepertoire of TSSs and transcription units and therebyoffers renewed perspectives to address the problemof transcription factor binding sites identification. Thegoal of this PhD project is to assess existing toolsand to develop new methods for prediction of TF bindingsites by combining expression profiles and preciseinformation on the location of the TSSs. Severalapproaches based on position weight matrix (PWM)models will be investigated to extend the classicalmixture model by relaxing the hypothesis that motifscorresponding to different TF binding sites occur independentlybetween TSS regions.In the new model,we will explicitly account for the increased probabilityof occurrence of a same motif in two promoters whentheir profiles of activity across conditions are similar. A particular attention will also be paid to the positionof the motif with respect to the TSS and the sigmafactor binding site. In parallel to the methodologicaldevelopments we will also work on the use of theseapproaches to build the transcription regulatory networkof L. monocytogenes based on data form theliterature and from the List MAPS project. Finally, wewish to use the information on the regulatory networkto tackle a particular point relevant for the List MAPSproject using a dedicated model
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Costache, Vlad. "Régulation traductionnelle en réponse à la fécondation et en conditions perturbées dans l'embryon d'oursin". Phd thesis, Université Rennes 1, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00706548.
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La traduction est une étape critique de la régulation de l'expression des gènes. Chez l'oursin, la fécondation induit une augmentation de la synthèse protéique, qui dépend essentiellement de la traduction d'ARN messagers maternels. Cette synthèse protéique est indispensable au déroulement des cycles cellulaires du développement précoce. Le développement embryonnaire de l'oursin constitue ainsi un modèle de choix pour étudier la régulation de la traduction. Dans le cadre de cette thèse, le contrôle de la traduction a été étudié chez l'oursin dans deux situations : le contexte physiologique de la fécondation et le contexte de l'induction de l'apoptose. Nous nous sommes interrogés d'abord sur les mécanismes régulateurs impliqués dans la synthèse protéique après fécondation. L'une des étapes limitantes de la traduction est l'initiation. Dans ce cadre, le facteur d'initiation eIF2 joue un rôle clé. eIF2 est responsable de l'apport de la méthionine initiatrice au niveau du ribosome. Lorsque la sous-unité alpha d'eIF2 est phosphorylée, la synthèse protéique globale est inhibée et la traduction sélective de certains ARNm est stimulée. Dans les ovules non fécondés d'oursin, eIF2alpha est physiologiquement phosphorylé et la fécondation provoque sa déphosphorylation. En micro-injectant dans les ovules non fécondés un variant d'eIF2alpha mimant l'état phosphorylé, nous avons montré que la déphosphorylation d'eIF2alpha est nécessaire pour la première division mitotique chez l'oursin. Nous nous sommes intéressés au lien entre la phosphorylation d'eIF2alpha et l'induction de l'apoptose chez l'oursin. En effet, la traduction d'ARNm codant pour des protéines pro- ou anti- apoptotiques influence directement la survie des cellules. L'embryon d'oursin possède la machinerie nécessaire pour le déclenchement de l'apoptose, après induction par l'agent génotoxique MMS. Le traitement au MMS des embryons provoque la phosphorylation d'eIF2alpha. Dans cette situation, nous avons trouvé que la kinase GCN2 est impliquée dans la phosphorylation d'eIF2alpha. En fin, dans le but d'étudier comment la machinerie traductionnelle module le recrutement polysomal, nous avons analysé le traductome en réponse à la fécondation et après le traitement au MMS. Nous avons effectué une approche de séquençage à haut-débit des transcrits purifiés par gradients de polysomes. L'analyse de ces transcrits nous permettra d'appréhender le réseau des gènes régulés au niveau traductionnel lors de la fécondation et de l'induction de l'apoptose dans les embryons d'oursin.
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Kirsh, Olivier. "Etude de la voie de modification post-traductionnelle SUMO : implication dans la régulation transcriptionnelle". Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA112170.
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SUMO (Small Ubiquitin-related Modifier) est une protéine apparentée à l'Ubiquitine. A ce jour, une centaine de protéines ont été décrites comme étant sumoylées. Les fonctions biologiques liées à la sumoylation des protéines ne sont pas clairement comprises. Récemment, 3 familles distinctes de SUMO E3 ligase ont été découvertes ; les PIAS (Protein Inhibitor of Activated STAT), la nucléoporine RanBP2 et le co-répresseur Polycomb2 (Pc2). Afin de définir plus précisément le rôle de la voie SUMO dans la régulation transcriptionnelle, nous avons recherché de nouveaux substrats de SUMO et étudié l'activité des nouveaux facteurs SUMO E3 ligase. Par l'étude des protéines HDAC4 (Histone DeAcetylase 4) et MR (Mineralocorticoi͏̈d Receptor), nous avons pu montrer le rôle majeur de la voie SUMO dans les mécanismes de répressions transcriptionnelles. Ces deux protéines sont modifiées in vivo et in vitro par SUMO et leur modification est associée à la répression de la transcription. La modulation de leurs activités transactivatrices par la voie SUMO fait intervenir des mécanismes moléculaires différents, dépendants de leur état de sumoylation, de la nature du promoteur et des activités SUMO E3 ligase et transcriptionnelles des PIAS. Ces travaux ont également mis en évidence l'activité SUMO E3 ligase de RanBP2 sur HDAC4 et des PIAS sur MR. L'activité SUMO E3 ligase de RanBP2 sur HDAC4 indique également que la sumoylation et l'import nucléaire sont peut-être couplés. A l'échelle cellulaire, la sumoylation de PML est nécessaire à la formation de corps nucléaires normaux. En outre la sur-expression de PML dans des fibroblastes primaires induit leur sénescence prématurée, un processus capable de protéger les cellules contre la transformation tumorale induite par certains oncogènes. En cherchant à savoir si ces processus étaient liés, nous avons pu montrer que ni la sumoylation de PML, ni l'intégrité des corps nucléaires ne sont nécessaires à l'induction de la sénescence prématuréeSumoyiation is a novel post-translational modification pathway that resembles Ubiquitylation. SUMO (Small Ubiquitin-like Modifier) is a small 101 amino-acid protein structurally related to Ubiquitin that is covalently linked to a lysine residue side chain of a target protein. To date, about one hundred proteins, including a large number of transcription factors, are known to be modified by SUMO, yet the functions of this modification remain obscure. Very recently, three different families of SUMO E3 ligases have been described; the Protein Inhibitor of Activated STAT (PIASs) family, the nucleoporin RanBP2 and the co-repressor Polycomb2 (Pc2). To better understand the role of sumoylation in transcriptional regulation, we studied the effect of sumoylation on the transcriptional activities of two substrates, the histone deacetylase HDAC4 and mineralocorticoîd Receptor (MR). We show that in both cases, sumoylation is associated with transcriptional repression, although SUMO-mediated repression by HDAC4 and MR are driven by different molecular mechanisms that likely depend on protein's sumoylation level, the promoter context and E3 ligase (PIAS) activities. Furthermore, we show that the RanBP2 provides E3 ligase activity for the modification of HDAC4 and PIAS proteins for MR. The RanBP2 SUMO E3 ligase activity led us to propose a model whereby sumoylation and nuclear import are coupled events. At the cellular level, PML's sumoylation was shown to be determinant for nuclear bodies assembly. It was also previously demonstrated that PML over-expression in human primary fibroblasts induces premature senescence. This process is suspected to be a protection against oncogenes-induced transformation. We were interested in studying the roles of PML's sumoylation and nuclear bodies integrity during on PML-induced premature senescence. Our results indicates that neither the sumoylation of PML nor the integrity of the nuclear bodies is necessary for this process
Książki na temat "Réseau de régulation traductionnelle"
1
La régulation des services publics de réseau en France et en Turquie: Électricité et communications électroniques. Paris: Harmattan, 2009.
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2
Tansug, Çagla. La régulation des services publics de réseau en France et en Turquie: Électricité et communications électroniques. Paris: Harmattan, 2009.
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3
NATO Advanced Study Institute on Cellular Regulation by Protein Phosphorylation (1990 La Londe les Maures, France). Cellular regulation by protein phosphorylation. Berlin: Springer-Verlag, 1991.
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1
Leban, Raymond. "Régulation et management des services en réseau". W Quatre ans de recherche urbaine 2001-2004. Volume 2, 388–91. Presses universitaires François-Rabelais, 2006. http://dx.doi.org/10.4000/books.pufr.578.
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2
Dumez, Hervé, i Alain Jeunemaître. "Montée en puissance passée et impasses actuelles de la régulation économique européenne des industries de réseau". W Droit et économie de la régulation. 2, 1–16. Presses de Sciences Po, 2004. http://dx.doi.org/10.3917/scpo.friso.2004.02.0001.
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3
KARIMI, Battle, i Lionel RANJARD. "Biogéographie bactérienne des sols à l’échelle de la France". W La biogéographie, 181–212. ISTE Group, 2022. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9060.ch7.
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L’écologie microbienne des sols a longtemps souffert d’un certain manque de généricité car les études ont souvent été menées à l’échelle infra-parcellaire ou parcellaire, voire de petits territoires et avec peu de sites étudiés. Cela entraîne un manque de connaissances sur les processus de distribution des populations et de la régulation de la diversité microbienne à grande échelle face aux changements globaux. Pour pallier à ceci, une étude de biogéographie microbienne a été menée l’échelle de la France sur les 2 200 sols du Réseau de Mesures de Qualité des Sols (RMQS). Ce chapitre présente les résultats de cette étude acquis sur l’abondance et la diversité des communautés bactériennes, les réseaux d’interactions bactériens ainsi que les habitats microbiens à l’échelle de la France. Ces travaux ont également permis des avancées finalisées par le développement et la validation de nouveaux indicateurs microbiens de la qualité des sols.