Gotowa bibliografia na temat „Protéine A du centromère”
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Artykuły w czasopismach na temat "Protéine A du centromère"
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Le Joncour, A., J. L. Charuel, S. Choquet, J. P. Spano, Z. Amoura, D. Saadoun, P. Ghillani-Dalbin i P. Cacoub. "Maladies associées aux anticorps anti-centromère protéine de type F (anti-CENP-F) : une série de 109 patients". La Revue de Médecine Interne 45 (czerwiec 2024): A57. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2024.04.336.
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Labbe, Jean-Pierre. "Élasticité du centromère". médecine/sciences 21, nr 3 (marzec 2005): 261–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005213261.
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3
Sperandio, Olivier, Bruno O. Villoutreix, Xavier Morelli i Philippe Roche. "Les chimiothèques ciblant les interactions protéine-protéine". médecine/sciences 31, nr 3 (marzec 2015): 312–19. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20153103017.
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4
Aleil, Boris, i Christian Gachet. "Protéine VASP". Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2005, nr 138 (kwiecień 2005): 10. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(05)88066-6.
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5
Aillaud, Marie-Françoise. "Protéine C". EMC - Biologie Médicale 1, nr 1 (styczeń 2006): 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(06)76175-1.
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6
Aillaud, Marie-Françoise. "Protéine S". EMC - Biologie Médicale 1, nr 1 (styczeń 2006): 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(06)76176-3.
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7
Portefaix, M., I. Teulon, M. Nicolas i M. Del Rio. "Protéine p53". Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 12, nr 2 (maj 1997): 70–73. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(97)88665-6.
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8
Béganton, Benoît, Etienne Coyaud, Alain Mangé i Jérôme Solassol. "Approches nouvelles pour l’étude des interactions protéine-protéine". médecine/sciences 35, nr 3 (marzec 2019): 223–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019035.
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Le protéome est un système dynamique où les interactions protéine-protéine occupent une place essentielle pour modeler ensemble le phénotype cellulaire. L’identification de ces interactions a toutefois longtemps représenté un obstacle important en protéomique tant les techniques disponibles ne permettaient pas de rendre compte de ces dynamiques d’interactions. Le développement récent du BioID et de l’APEX, deux technologies de marquage de proximité, ouvre aujourd’hui de nouvelles perspectives. Dans cette revue, nous décrivons les outils disponibles pour étudier les interactions protéine-protéine et discutons des progrès récents apportés par les marquages de proximité pour compléter notre vision du protéome et ainsi mieux comprendre les mécanismes cellulaires.
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Laudet, Béatrice, Renaud Prudent, Odile Filhol i Claude Cochet. "Des agents thérapeutiques ciblant des interactions protéine-protéine". médecine/sciences 23, nr 3 (marzec 2007): 273–78. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2007233273.
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Peltier, J., R. Fournier, A. Fichten, M. Lefranc, B. Nicot, C. Desenclos, P. Toussaint, D. Le Gars i J. M. Serot. "Protéine amyloïde, protéine tau et hydrocéphalie chronique de l’adulte". Neurochirurgie 55, nr 4-5 (październik 2009): 522–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2009.08.108.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Protéine A du centromère"
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Rouzeau, Sébastien. "Rôle de la protéine BLM dans le maintien de l’intégrité du centromère : implications dans le phénotype cellulaire associé au syndrome de Bloom". Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T110/document.
Pełny tekst źródłaStreszczenie:
Le syndrome de Bloom (BS) est une maladie génétique rare caractérisée par une forte augmentation du taux d’échanges entre chromatides soeurs, des anomalies de ségrégation des chromosomes et une prédisposition au développement de tous types de cancers. Ce syndrome est la conséquence de mutations dans les deux copies du gène BLM, codant pour une 3’-5’ ADN hélicase de type RecQ. La ou les fonctions de la protéine BLM sont encore mal définies mais les données de la littérature convergent vers un rôle de BLM dans des mécanismes de surveillance et/ou maintien de l’intégrité du génome. La protéine BLM serait impliquée dans le redémarrage de fourches de réplication bloquées pendant la phase S et serait nécessaire à la résolution de ponts anaphasiques en mitose, notamment de ponts particuliers appelées « UltraFine anaphase Bridges » (UFBs). Ces UFBs, qui relient les chromatides soeurs entre elles, ne sont pas détectables par les colorants classiques et leur présence ne peut-être révélée que par la détection des protéines PICH (Plk1-Interacting Checkpoint Helicase) ou BLM. A l’état basal, ces UFBs sont essentiellement d’origine centromérique (cUFBs).Tout l’enjeu de mon projet était de déterminer si BLM était également impliquée dans la prévention de la formation de ces cUFBs et donc si BLM jouait un rôle avant l’anaphase. Nous avons montré que BLM est recrutée aux centromères de la phase G2 jusqu’en mitose. BLM, en coopération avec la protéine PICH, est nécessaire (1) à l’organisation structurale de l’ADN centromérique, (2) à la disjonction complète des centromères, indépendamment de la voie des cohésines, suggérant une implication de ces protéines dans le processus de décaténation des centromères et (3) au recrutement de la topoisomérase IIa (Topo IIa) active aux centromères.Nos résultats révèlent ainsi une nouvelle localisation et une nouvelle fonction de la protéine BLM aux centromères et montrent pour la première fois l’implication des protéines BLM et PICH dans la décaténation centromérique avant l’anaphase. Nous proposons que BLM et PICH, par leurs activités respectives hélicase et de remodelage de la chromatine, modifient la structure des centromères pendant la pré-métaphase, rendant ainsi certaines caténations accessibles à la Topo IIa avant l’anaphase. La défaillance de ce mécanisme entraînerait la persistance de caténations centromériques non résolues avant l’anaphase. Ainsi, dans les cellules BS, la fréquence élevée de cUFBs aurait deux origines différentes : une partie correspondrait à des cUFBs formés du fait d’une décaténation défaillante des centromères avant l’anaphase, et l’autre partie correspondrait à des cUFBs « physiologiques » non résolus en anaphase. Afin de distinguer l’origine des cUFBs, nous avons appelé ceux issus de caténations non résolues avant l’anaphase les UFBs centromériques surnuméraires (SC-UFBs pour Supernumerary Centromeric UFBs)Bloom syndrome (BS) is a rare genetic disease characterized by a sharp increase in the rate of sister chromatid exchanges, chromosome segregation abnormailities and a predisposition to the development of all types of cancers. This syndrome is caused by mutations in both copies of the BLM gene, which encodes BLM, a RecQ 3'-5 DNA helicase. The specific function(s) of BLM remain unclear, but the data from the literature converge towards a role for BLM in mechanisms monitoring and / or maintaining genome integrity. The BLM protein may be involved in restarting stalled replication forks during S phase and necessary to resolve anaphase bridges in mitosis, including particular bridges called "Ultrafine Anaphase Bridges" (UFBs). These UFBs, which link sister chromatids together, are not detectable by conventional stains and their presence can only be revealed by the detection of the proteins PICH (PLK1-interacting checkpoint helicase) or BLM. In untreated cells, UFBs originate mostly from centromeres (cUFBs).The challenge of my project was to determine whether BLM was also involved in preventing the formation of cUFBs and so, if it played a role before anaphase.We showed that BLM is recruited at centromeres from G2 phase to mitosis. BLM, in cooperation with PICH, is required for (1) structural organization of centromeric DNA, (2) completion of centromere disjunction, independently of the cohesin pathway, suggesting an involvement of these proteins in centromere decatenation process, and (3) recruitment of active topoisomerase IIα (Topo IIα) to centromeres. Thus, we report a new localization and a new function of BLM at centromeres, revealing for the first time a new role for BLM and PICH in a previously unknown centromeric decatenation mechanism, crucial for complete centromere disjunction.We propose that the combined action of BLM and PICH promotes, through their helicase and chromatin remodelling activities, respectively, the organization of centromeric chromatin, thereby rendering some centromeric catenates accessible to Topo IIa before the onset of anaphase. The failure of this mechanism may lead to the persistence of some centromeric catenations not resolved before anaphase. Thus, the increase in the frequency of centromeric UFBs in BLMdeficient cells has two different origins: cUFBs arising from catenations not resolved before anaphase and physiological cUFBs not processed at anaphase onset. Two distinguish the two cUFB origins, we defined the former as supernumerary centromeric UFBs (SC-UFBs)
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Gross, Sylvain. "Etude de la déstabilisation des structures protéique et chromatinienne des centromères par la protéine ICP0 du virus Herpes Simplex de Type 1". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00838586.
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Le virus Herpes Simplex de type 1 (HSV-1) possède un mode d'infection particulier dit bimodal. Il peut soit se répliquer de manière active lors d'une phase dite lytique soit migrer dans les neurones et rester en latence. Il peut réactiver pour rétablir une infection lytique. Une protéine virale majeure dans la réactivation de HSV-1 est ICP0. C'est une protéine nucléaire à activité E3 ubiquitine ligase, qui possède la particularité d'induire la dégradation par le protéasome de plusieurs protéines centromériques constitutives, ce qui provoque une déstabilisation du centromère interphasique. Mon équipe a découvert une réponse cellulaire à l'instabilité centromérique, induite par la protéine ICP0, et nommée iCDR (pour interphase Centromere Damage Response.). L'objectif général de ma thèse est de déterminer les modifications structurales que subissent les centromères endommagés par ICP0 à l'origine de l'iCDR et probablement de la réactivation. J'ai pu démontrer qu'ICP0 affectait toute la structure protéique étroitement associée aux centromères durant l'interphase. Suite à ces résultats, j'ai pu démontrer, par des analyses de digestion de chromatine à la nucléase microccocale (MNAse), que l'occupation nucléosomique de la chromatine centromérique suite à l'activité d'ICP0 était affectée de façon significative. Une étude in vivo effectuée à partir de tissus nerveux provenant de souris infectées de manière latente, a permis de démontrer une co-localisation entre les génomes HSV-1 latents et les centromères. Cette co-localisation est associée à une répression transcriptionnelle du virus. Les résultats de ma thèse montrent donc que les effets d'ICP0 sur la déstabilisation des centromères sont en relation avec un rôle de ces centromères durant la latence. Ceci suggère fortement une implication de la déstabilisation des centromères dans le processus de réactivation contrôlé par ICP0.
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Combes, Guillaume. "Étude de l'extension N-terminale de la kinase mitotique MPS1". Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27887.
Pełny tekst źródłaStreszczenie:
Une des premières caractéristiques reconnues dans les cellules cancéreuses fut l’observation d’aberrations chromosomiques au cours de la division cellulaire. Parmi ces aberrations, on retrouve l’aneuploïdie, une mutation génétique définie par un nombre de chromosomes anormal de la cellule. Première cause associée aux fausses couches et au retard mental, l’aneuploïdie participe également à la progression tumorale. Plusieurs mécanismes sont mis en place par la cellule pour parer à ces aberrations chromosomiques. Le « spindle assembly checkpoint » (SAC) fait partie de ces mécanismes qui assurent la ségrégation précise des chromosomes au cours de la mitose. La kinase à double spécificité MPS1 codée par le gène TTK est une composante critique du SAC. La régulation de l’activité et de la localisation de MPS1 reste encore incomprise dans son ensemble. La localisation de MPS1 aux kinétochores (KT, structure des centromères permettant la mise en place du SAC) nécessite une région d’environ 50 acides aminés appelée NTE (N-Terminal Extension) qui ne possède pas de domaine fonctionnel clairement défini. Des données récentes ont montré que la région N-Terminale de MPS1 est impliquée dans la régulation de son activité. L’objectif principal de ces travaux est de comprendre dans quelle mesure la région NTE participe à la régulation de l’activité kinase et à la localisation de MPS1. Mettant en place une approche basée sur l’hypothèse que la conservation de la structure à travers l’évolution peut correspondre à une fonction, nous avons mis en évidence que la région NTE de MPS1 contribue à sa localisation et son activation par 2 modules indépendants. Nous avons démontré que les résidus 19-29 sont absolument requis pour la localisation de MPS1 déterminant ainsi plus précisément une région responsable de sa localisation. Cette région est également nécessaire pour diminuer l’interaction entre MPS1 et sa protéine partenaire ARHGEF17/TEM4 qui participe à son recrutement au KT, régulant de ce fait la localisation de MPS1. Le second module concerne les résidus 40-49 et c’est en particulier la phosphorylation de cette région qui contribue à l’activation de la kinase, vraisemblablement par la relâche d’un mécanisme d’auto-inhibition de la kinase. Ce mécanisme, participant à la régulation de l’activité kinase de MPS1, semble se produire successivement avec la dimérisation, puis la phosphorylation initiale de la région NTE et est enfin suivie de la trans-autophosphorylation de la boucle d’activation du domaine kinase. L’importance de la région NTE dans l’accomplissement des fonctions de MPS1 au cours de la mitose a été démontrée ainsi que la nécessité de ces deux régions particulières de la NTE requises indépendamment pour le fonctionnement optimal et le maintien de la robustesse du SAC. Ainsi, cette thèse apporte des informations supplémentaires et indispensables à la compréhension des mécanismes régulant l’activité kinase et la localisation au kinétochore de MPS1 par l’intermédiaire de sa région NTE.One of the first recognized characteristics in cancer cells was the observation of chromosomal aberrations during cell division. Among these aberrations, there is aneuploidy, a genetic abnormality defined by having an incorrect number of chromosomes in the cell. As the leading cause of miscarriages and mental retardation, aneuploidy also contributes to tumor progression. Several mechanisms are established by the cell to counter these chromosomal aberrations. The "spindle assembly control point" (SAC) is one of these mechanisms which ensures accurate segregation of chromosomes during mitosis. The dual specificity kinase MPS1 coded by the TTK gene is a critical component of the SAC. The regulation of the activity and the localization of MPS1 is still not wholly understood. The localization of MPS1 to the kinetochores (KT, structure of the centromeres allowing SAC organization) requires a region of approximately 50 amino acids called NTE (N-Terminal Extension) which does not exhibit a known functional domain. Recent data have demonstrated that the N-Terminal region of MPS1 is involved in the regulation of its activity. The main objective of this project is to understand to what extent the NTE region participates in the regulation of the kinase activity and the localization of MPS1. Using a structure-based approach, we have demonstrated that the NTE region of MPS1 contributes to its localization and activation by 2 independent modules. We demonstrated that residues 19-29 are absolutely required for the localization of MPS1, thus defining more accurately the region responsible for its localization. This region is also necessary to decrease the interaction between MPS1 and its partner protein ARHGEF17/TEM4, which participates in its recruitment to the KT thereby regulating the localization of MPS1. The second module concerns the residues 40-49, especially the phosphorylation of this region which contributes to the activation of the kinase, presumably by the release of a mechanism of auto-inhibition of the kinase. This mechanism, which participates in the regulation of the MPS1 kinase activity, appears to occur successively with dimerization then the initial phosphorylation of the NTE region and finally followed by trans-autophosphorylation of the activation loop of the kinase domain. The importance of the NTE region in performing the functions of MPS1 during mitosis has been demonstrated as well as the need for these two particular regions of the NTE which are independently required for optimal functioning and maintaining the robustness of the SAC. Thus, this thesis provides additional and indispensable information for understanding the mechanisms regulating the kinase activity and the kinetochore localization of MPS1 via its NTE region.
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Rouzeau, Sébastien. "Rôle de la protéine BLM dans le maintien de l'intégrité du centromère : implications dans le phénotype cellulaire associé au syndrome de Bloom". Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00769941.
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Le syndrome de Bloom (BS) est une maladie génétique rare caractérisée par une forte augmentation du taux d'échanges entre chromatides soeurs, des anomalies de ségrégation des chromosomes et une prédisposition au développement de tous types de cancers. Ce syndrome est la conséquence de mutations dans les deux copies du gène BLM, codant pour une 3'-5' ADN hélicase de type RecQ. La ou les fonctions de la protéine BLM sont encore mal définies mais les données de la littérature convergent vers un rôle de BLM dans des mécanismes de surveillance et/ou maintien de l'intégrité du génome. La protéine BLM serait impliquée dans le redémarrage de fourches de réplication bloquées pendant la phase S et serait nécessaire à la résolution de ponts anaphasiques en mitose, notamment de ponts particuliers appelées " UltraFine anaphase Bridges " (UFBs). Ces UFBs, qui relient les chromatides soeurs entre elles, ne sont pas détectables par les colorants classiques et leur présence ne peut-être révélée que par la détection des protéines PICH (Plk1-Interacting Checkpoint Helicase) ou BLM. A l'état basal, ces UFBs sont essentiellement d'origine centromérique (cUFBs).Tout l'enjeu de mon projet était de déterminer si BLM était également impliquée dans la prévention de la formation de ces cUFBs et donc si BLM jouait un rôle avant l'anaphase. Nous avons montré que BLM est recrutée aux centromères de la phase G2 jusqu'en mitose. BLM, en coopération avec la protéine PICH, est nécessaire (1) à l'organisation structurale de l'ADN centromérique, (2) à la disjonction complète des centromères, indépendamment de la voie des cohésines, suggérant une implication de ces protéines dans le processus de décaténation des centromères et (3) au recrutement de la topoisomérase IIa (Topo IIa) active aux centromères.Nos résultats révèlent ainsi une nouvelle localisation et une nouvelle fonction de la protéine BLM aux centromères et montrent pour la première fois l'implication des protéines BLM et PICH dans la décaténation centromérique avant l'anaphase. Nous proposons que BLM et PICH, par leurs activités respectives hélicase et de remodelage de la chromatine, modifient la structure des centromères pendant la pré-métaphase, rendant ainsi certaines caténations accessibles à la Topo IIa avant l'anaphase. La défaillance de ce mécanisme entraînerait la persistance de caténations centromériques non résolues avant l'anaphase. Ainsi, dans les cellules BS, la fréquence élevée de cUFBs aurait deux origines différentes : une partie correspondrait à des cUFBs formés du fait d'une décaténation défaillante des centromères avant l'anaphase, et l'autre partie correspondrait à des cUFBs " physiologiques " non résolus en anaphase. Afin de distinguer l'origine des cUFBs, nous avons appelé ceux issus de caténations non résolues avant l'anaphase les UFBs centromériques surnuméraires (SC-UFBs pour Supernumerary Centromeric UFBs).
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Le, Boulch Marie. "Décryptage des mécanismes d’ubiquitylation régulant l’histone centromérique CenH3 chez Saccharomyces cerevisiae". Thesis, Rennes 1, 2019. http://www.theses.fr/2019REN1B009.
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L’ubiquitylation consiste en l’attachement covalent de l’ubiquitine sur d’autres protéines. Ce processus fait intervenir successivement trois familles d'enzymes : d’activation (E1s), de conjugaison (E2s) et de ligation (E3s) de l’ubiquitine. Lors de ma thèse, je m’intéresse au réseau d’enzymes d’ubiquitylation qui régule Cse4, l’histone variant localisée spécifiquement au centromère. Cse4 est une protéine essentielle qui permet une ségrégation correcte des chromosomes. Lorsqu’elle est trop exprimée, Cse4 peut se localiser sur la chromatine noncentromérique ce qui entraîne une instabilité génétique observée dans de nombreux cancers. Chez la levure, l’ubiquitylation empêche cette mauvaise localisation en menant à la dégradation de Cse4, mais les mécanismes précis ne sont pas connus et les données ont été obtenues en surexprimant Cse4. Notre hypothèse est que chez la levure, Cse4 endogène pourrait être régulée différemment grâce à plusieurs couples d’enzymes E2/E3. Dans ce contexte, l’objectif de ma thèse est de réaliser une étude détaillée du réseau d’enzymes impliqué dans l’ubiquitylation de Cse4 exprimée de façon endogène afin de mieux comprendre sa régulation. Nous avons pu notamment mettre en évidence une variation de l’ubiquitylation de Cse4 au cours de la phase S dépendant de l’E3 Psh1Ubiquitylation consists of the covalent attachment of ubiquitin to other proteins. This process successively involves three families of enzymes: activation (E1s), conjugation (E2s) and ligation (E3s) enzymes. In my thesis, I am interested in the ubiquitylation network that regulates endogenous Cse4, the variant histone specifically located at the centromere. Cse4 is an essential protein that allows proper segregation of chromosomes. When Cse4 is over-expressed, it can localize on noncentromeric chromatin resulting in genetic instability observed in many cancers. In budding yeast, ubiquitylation prevents mislocalisation of Cse4 by leading to its degradation, but precise mechanisms are not known and data were obtained by overexpressing Cse4. Our hypothesis is that in yeast, endogenous Cse4 could be regulated differently thanks to several pairs of E2 / E3 enzymes. In this context, the goal of my thesis is to carry out a detailed study of the network of enzymes involved in endogenously expressed Cse4 ubiquitylation in order to better understand its regulation. In particular, we have been able to show a variation of the ubiquitylation during S phase dependent of the E3 Psh1
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Briolay, Anne. "Mise en évidence de protéines nucléaires interagissant avec l'ADN et la tubuline : étude des interactions entre HMG 1 et la tubuline". Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO10204.
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Lors des divisions cellulaires, les microtubules du fuseau de division interagissent avec les centromeres des chromosomes. La nature de ces interactions est inconnue. Nous avons mis en evidence, dans un extrait nucleaire de foie de rat, deux polypeptides de 22 et 28 kda capables d'interagir avec l'adn et la tubuline. Le polypeptide de 22 kda a ete identifie comme un fragment de hmg 1 ou hmg 2. Nous avons montre que hmg 1 immobilisee sur nitrocellulose interagit avec la tubuline alors qu'en solution, elle n'interagit ni avec la tubuline ni avec les microtubules. Des digestions enzymatiques ont montre que l'interaction de hmg 1 immobilisee sur nitrocellulose avec la tubuline se fait au niveau des deux domaines n-terminaux de hmg 1. En solution, ils interagissent avec la tubuline et les microtubules lorsqu'ils sont dissocies du domaine c-terminal. D'autre part, la modification chimique des groupements carboxyliques de hmg 1 a demontre que les residus acides du domaine c-terminal sont responsables de l'inhibition de l'interaction de hmg 1 soluble avec la tubuline et les microtubules. Nous proposons un modele d'interactions quadripartites entre adn, histones, hmg 1 et tubuline, les histones neutralisant les residus acides de hmg 1 et permettant ainsi des interactions avec la tubuline et les microtubules
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Sanchez, Aurore. "La ségrégation du plasmide F d'Escherichia coli : étude des spécificités d'interaction du centromère avec la protéine SopB et organisation du complexe de partition étendu". Toulouse 3, 2014. http://thesesups.ups-tlse.fr/2447/.
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La ségrégation du matériel génétique est une étape fondamentale du cycle cellulaire permettant la transmission du patrimoine génétique au cours des générations. Dans les cellules eucaryotes, la mitose est l'étape qui permet la répartition des chromosomes dupliqués dans chaque cellule fille. Des systèmes actifs, dédiés à la ségrégation de l'ADN sont retrouvés sur la majorité des plasmides et chromosomes bactériens. Ces systèmes ParABS, dits "de partition", sont constitués de deux protéines, ParA et ParB, et d'une séquence centromérique, parS. La protéine ParA est une ATPase capable de positionner les plasmides dans le cytoplasme tout au long du cycle cellulaire. Son comportement dynamique fait d'elle le moteur de la partition. La protéine ParB, l'autre acteur de la partition est une protéine adaptatrice entre la molécule d'ADN et la protéine motrice. ParB se fixe sur le centromère parS pour former une complexe nucléoprotéique appelée "complexe de partition". En utilisant différents modes de fixation à l'ADN et en établissant des interactions protéine-protéine multiples, ParB est aussi capable de s'organiser en complexe de partition dit "étendu" qui est le substrat de la réaction de ségrégation. La formation du complexe de partition "étendu" est la première étape du mécanisme de partition et est essentielle au processus de ségrégation. L'architecture de ce complexe n'est connue pour aucun des systèmes de partition parABS. L'un des systèmes modèles majeurs du mécanisme de ségrégation de l'ADN chez les bactéries est le système sopABC du plasmide F d'E. Coli. Ainsi, au cours de ma thèse, j'ai initié plusieurs projets en parallèle, visant à caractériser à la fois in vivo et in vitro, les différentes interactions impliquées dans l'organisation du complexe de partition et du complexe de partition "étendu" de ce plasmide. En collaboration avec l'équipe du Dr Véronique Le Berre au Laboratoire d'Ingénierie des Systèmes Biologiques et des Procédés (LISBP-INSA) de Toulouse, j'ai contribué à la validation des déterminants nucléiques impliqués dans l'interaction de notre séquence centromérique modèle, parS, avec le motif hélice-tour-hélice (HTH) de ParB. Ensuite, nous avons identifié un nouveau motif en dehors du motif HTH et montré qu'une arginine de ce motif est essentielle à l'interaction spécifique avec le centromère. Ces résultats ont révélé une caractéristique conservée dans le règne bactérien : les protéines ParB contiennent un domaine de liaison au centromère, composé de deux motifs séparés et essentiels. Le cœur de mes travaux de thèse a été de comprendre l'organisation du complexe de partition "étendu" et son rôle dans la partition. Par une combinaison d'approche moléculaire in vivo et in vitro, j'ai montré que l'architecture de ce complexe étendu en dehors des sites parS, nécessitait deux types d'interaction, des interactions protéine/protéine mais également ADN/protéine. Afin d'étudier le mode d'interaction de ParB avec des séquences nucléiques non spécifiques avoisinant le complexe de partition, j'ai mis en œuvre une technique d'immunoprécipitation de chromatine, couplée à des techniques de hautes détections (qPCR ou ChIPseq). Cette technique nous a permis de montrer que ParB est capable de s'étendre sur une distance d'environ vingt kilobases de part et d'autre du centromère. Nos résultats semblent incompatibles avec le précédent modèle dans lequel ParB serait capable de polymériser sur l'ADN, à la manière d'un protéo-nucléofilament qui s'initierait au niveau du centromère. Ainsi ces travaux, nous ont permis de proposer un nouveau modèle dans lequel le complexe de partition "étendu" serait une structure concentrée, dynamique et résultant d'interactions stochastiques entre ParB et l'ADN avoisinant ParSSegregation of genetic material over generations is an essential process ensuring that every daughter cell receives a copy of each DNA molecule. Similarly to Eukaryotes, Prokaryotes possess cytoskeletal machineries, named Par, responsible for DNA segregation. Bacterial Par systems, found on chromosomes as well as on various low copy number plasmids, are composed of three elements: a ParA protein, a ParB protein and a centromere site, parS. ParA ATPase is able to position plasmids in the cytoplasm during the cell cycle. Its dynamic pattern make it the motor of the partition. The centromere binding protein (CBP) ParB, binds the centromere to form a nucleoprotein assembly called the "partition complex". Using different mode of DNA binding and multiple protein-protein interactions, ParB is also capable of organizing into higher order complexes called the "extended" partition complex. This complex is the substrate for the partitioning process. Formation of the extended partition represents the first step in partition and is essential to segregation. The architecture of this complex is not known for any partition system parABS. Here, we focus on the assembly of the F partition complex. During my PhD, I initiated several projects in parallel to characterize the different interactions involved in the organization of the partition complex and the extended partition complex of this plasmid with in vivo and in vitro approaches. In collaboration with the laboratory of Dr. Veronique Le Berre in Toulouse (LISBP -INSA), we determined sopC basis involved in specific SopB-sopC interactions. Then, we identified a new ParB determinant, outside of the helix-turn-helix DNA binding motif, responsible for specific DNA binding to the centromere. These findings reveal that ParB have an extended DNA binding domain, composed of two separate DNA binding motifs. We extended our analysis to chromosomal ParB and show that this second centromere binding motif is highly conserved in a wide range of bacteria. Using in vivo and in vitro approaches, we show that the extended partition complex architecture requires both protein-protein and protein-DNA interactions. To investigate the overall organization of the SopB-sopC extended partition complex, we use chromatin immunoprecipitation (ChIP) coupled with high throughput sequencing. This technique allowed us to visualize that SopB is able to extend around sopC over ~20 Kb. Our results are thus inconsistent with previous models suggesting that SopB polymerize side by side in a proteo-nucleofilament emanating from the centromere. So, we propose a new model in which the extended partition complex of F plasmid assembles in a nucleoprotein complex from stochastic binding of SopB on neighboring sopC DNA
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Maure, Jean-François. "Les protéines Swi6 et Ssl3 sont nécessaires à la cohésion des chromatides soeurs chez la levure Schizosaccharomyces Pombe". Bordeaux 2, 2003. http://www.theses.fr/2003BOR21072.
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Chaque fois qu'une cellule se divise, les deux cellules filles doivent recevoir un lot complet de chromosomes. Les deux chromatides soeurs répliquées sont maintenues associées par le complexe cohésine. Pour contrecarrer la tension induite par l'attachement bipolaire, le complexe cohésine est enrichi aux centromères. Chez S. Pombe, Swi6 est une protéine constitutive de l'hétérochromatine centrométrique. J'ai démontré que Swi6 est nécessaire à la cohésion des chromatides soeurs aux centromères mais pas au niveau des bras de chromosome via un recrutement des cohésines par l'hétérochromatine. Ce travail démontre que l'hétérochromatine est nécessaire à la cohésion aux centromères. Le gène ss13 identifié au laboratoire code pour une nouvelle protéine. J'ai démontré que ss13 est un gène essentiel à la cohésion des chromatides soeurs en permettant l'association des cohésines aux chromosomes. Ss13 agit pendant la phase S, vraisemblablement en amont des facteurs d'établissement de la cohésionWhen cells divide, each daughter cell must receive a complete set of chromosomes. To achieve accurate segregation, the two replicated sister chromatids are held together by a proteinaceous complex called cohesin. To counteract the tension induced by bipolar attachment of the microtubules, the cohesin complex is enriched at centromeres. In S pombe, Swi6 is a constitutive protein of centrometric heterochromatin. I found that Swi6 is required for sister chromatid cohesion at centromeres but not along chromosome arms. Accordingly, Swi6 is required for cohesin enrichment at centromeres but not on chromosome arm sites. This work has demonstrated that heterochromatin is required for cohesion at centromeres. The ss13 gene identified in the laboratory encodes a new protein. I have demonstrated that ss13 is essential for chromosome cohesion. Ss13 acts during S phase for cohesin association with chromatin, presumably upstream cohesion establishment fctors
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Sabra, Mirna. "Caractérisation de la réponse à l’instabilité des centromères (iCDR) déclenchée par la protéine ICP0 du Virus Herpès Simplex de type 1 (HSV-1)". Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10022.
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L’infection par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), un virus pathogène humain majeur, engendre la déstabilisation des centromères. Cette déstabilisation est induite par la protéine virale ICP0, et entraîne la dégradation par ICP0, via le protéasome, des protéines CENP-A, -B et CENP-C. Des résultats obtenus au laboratoire ont mis en évidence le phénomène iCDR (pour interphase Centromere Damage Response) qui implique la redistribution de la coïline, fibrillarine et SMN dans ces structures centromériques déstabilisées par ICP0 mais également par des drogues ou des siRNAs dirigés contre des constituants protéiques essentiels pour la stabilité des centromères. Il a été étudié leur interdépendance dans la réponse iCDR. Il a été ainsi démontré que la redistribution de SMN aux centromères déstabilisés est dépendante de : 1) la présence de la coïline aux centromères, et 2) de son interaction, via son domaine TUDOR, avec l’histone H3 méthylée sur la lysine K79 par l’enzyme Dot1L. L’équipe suggère donc l’hypothèse que ces protéines ont pour rôle de protéger l’ADN nu se trouvant aux centromères après dégradation des histones pour empêcher les cellules de rentrer en apoptose. Ces résultats ont mené à démontrer l’implication de certaines des protéines de l’iCDR et notamment la coïline, dans une réponse apoptotique générale suite à un stress UV. Ces protéines pourraient donc faire partie d’un mécanisme de contrôle qui serait défini comme un checkpoint centromériqueInfection by Herpes Simplex Virus type 1, a major pathogenic virus in human, has been shown to cause centromere destabilization. The infected cell protein 0 (ICP0) induces centromere destabilization and lead to proteasomal-dependent degradation of the proteins of the centromeres, CENP-A, -B and CENP-C. Recent data, obtained in our laboratory, highlights the interphase Centromere Damage Response (iCDR) phenomena. This phenomena involves centromeric accumulation and redistribution of the Cajal body-associated coilin and fibrillarin as well as the Survival Motor Neuron (SMN) proteins by ICP0 or by other drugs or siRNA targeting several constitutive centromere proteins known to play a major role in centromeres stabilization. Our data shows that SMN reditribution in the destabilized centromere is dependent of : 1) centromeric presence and accumulation of the coilin, 2) its interaction, via the TUDOR domain, with the methylated (Lys K79) histone H3. This methylation occurs in the presence of the Dot-1L enzyme. We hypothesize that these proteins play a critical role in safeguarding centromeric DNA to prevent the cells from apoptosis after Histone degradation. These observations, demonstrate the implication of certain iCDR proteins, more specifically the coilin, in the apoptotic response following a UV stress. In conclusion, these proteins could be part of a safeguard mechanism considered as a centromeric checkpoint
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Xhemalce, Blerta. "Rôle de SUMO dans l'(in)stabilité génétique chez S. Pombe". Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077177.
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La sumoylation est un mécanisme conservé de modification post-traductionnelle aboutissant à l'attachement d'une petite protéine reliée à l'ubiquitine et appelée SUMO (Small Ubiquitin like MOdifier) sur les protéines cibles. Ici, nous avons utilisé S. Pombe. Un organisme eucaryote unicellulaire génétiquement puissant, comme modèle d'étude pour élucider le rôle de la sumoylation dans les processus cellulaires responsables de la maintenance de la stabilité du génome. Nous avons montré que Pli 1p est une SUMO E3-ligase de la famille Siz/PIAS impliquée dans trois fonctions clé pour la stabilité génétique: les centromères, les télomères et la réparation des dommages à l'ADN durant la phase de duplication du génomeSumoylation represents a conserved mechanism of post-translational modification resulting in the covalent attachment of the Small Ubiquitin-like Modifier SUMO protein on target proteins. Here, we have used S. Pombe, a monocellular eukaryotic organism providinq powerfull genetic tools as a model system to elucidate the roles of sumoylation in cellullar processes responsible for the maintenance of the stability of the genome. We showed Pli 1p to be a SUMO E3 Ligase of the Siz/PIAS family implicated in three key nuclear fonctions for genetic stability : the centromeres, the telomères and the repair of DMA damage occurring durina the S phase of genome duplication
Książki na temat "Protéine A du centromère"
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Chartrand, Kevin. Préparation d'une protéine de fusion GST-BAXa. Sudbury, Ont: Université Laurentienne, 1999.
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2
Julien, Jennifer. Le clônage de la protéine virale CrmA dans un vecteur d'expression. Sudbury, Ont: Université Laurentienne, 2000.
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3
G, Hardie D., red. Protein phosphorylation: A practical approach. Oxford: Oxford University Press, 1993.
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4
R, Means Anthony, i Conn P. Michael, red. Cellular regulators. Orlando, Fla: Academic Press, 1987.
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5
Pieribone, Vincent. Aglow in the dark: The revolutionary science of biofluorescence. Cambridge, Mass: Belknap Press of Harvard University Press, 2005.
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6
Graeme, Milligan, red. Signal transduction: A practical approach. Oxford: IRL Press, 1992.
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7
NATO Advanced Study Institute on Cellular Regulation by Protein Phosphorylation (1990 La Londe les Maures, France). Cellular regulation by protein phosphorylation. Berlin: Springer-Verlag, 1991.
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8
Saluz, H. P. A laboratory guide for in vivo studies of DNA methylation and protein/DNA interactions. Basel: Birkhäuser Verlag, 1990.
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9
Marialuisa, Melli, i Parente Luca, red. Cytokines and lipocortins in inflammation and differentiation: Proceedings of the International Conference on Molecular and Cellular Biology of IL-1, TNF, and Lipocortins in Inflammation and Differentiation, held in Siena, Italy, October 22-25, 1989. New York, NY: Wiley-Liss, 1990.
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La protéine du diable: Roman. Paris: J.C. Lattès, 2001.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Protéine A du centromère"
1
Beaudeux, J. L., i S. Castro. "La protéine S100-β". W Les biomarqueurs en médecine d’urgence, 163–70. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0297-8_21.
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2
Debaty, G. "La protéine C Réactive". W Les biomarqueurs en médecine d’urgence, 63–69. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0297-8_8.
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3
Caquet, René. "Protéine C". W Guide infirmier des examens de laboratoire, 267–68. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70220-4.50130-2.
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4
Caquet, René. "Protéine S". W Guide infirmier des examens de laboratoire, 270–71. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70220-4.50132-6.
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5
Caquet, René. "Protéine C anticoagulante". W 250 examens de laboratoire, 301–2. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50169-2.
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6
Caquet, René. "Protéine S anticoagulante". W 250 examens de laboratoire, 304–5. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50171-0.
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7
Caquet, René. "C réactive Protéine (CRP)". W Guide infirmier des examens de laboratoire, 95. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70220-4.50047-3.
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8
Apfelbaum, Marian, i Monique Romon. "Aliments riches en protéine". W Diététique et nutrition, 267–320. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70566-3.00015-3.
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9
Caquet, René. "C-réactive protéine (CRP)". W 250 examens de laboratoire, 110. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50065-0.
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"14. Structure de quelques complexes sucre-protéine cristallisés". W Chimie moléculaire et supramoléculaire des sucres, 225–35. EDP Sciences, 1995. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-0267-8.c015.
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Gossiome, C., F. Rufino, G. Herve, M. Benassarou, P. Goudot, V. Descroix i G. Lescaille. "Découverte fortuite d’une lésion mandibulaire, un cas de kyste anévrismal". W 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603020.
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Introduction : Les kystes et tumeurs des maxillaires représentent une multitude d’entités pour lesquelles le diagnostic est parfois difficile. L’examen anatomopathologique permet dans la majorité des cas de donner un diagnostic de certitude mais il est parfois nécessaire de confronter ces résultats à l’imagerie voir de réaliser des marquages d’immunohistochimie pour mieux caractériser la lésion. Le diagnostic différentiel apparaît comme primordial devant certaines entités dont l’évolution guide une prise en charge très différente. Cas clinique : Il s’agissait d’une jeune patiente de 25 ans sans antécédent médical, adressée par son chirurgien-dentiste à la suite de la découverte fortuite d’une lésion osseuse au niveau de l’angle mandibulaire droit. Une exploration radiographique de type CBCT ainsi qu’une biopsie osseuse ont été réalisées. La confrontation de l’imagerie et du diagnostic histologique ne permettait pas de dissocier deux diagnostics possibles, la lésion pouvant correspondre à une tumeur à cellules géantes (TCG) ou à un kyste osseux anévrismal (KOA). Devant cette incertitude, un marquage par immunohistochimie de la protéine p63 ainsi qu’une imagerie par résonance magnétique ont été demandés. Un marquage négatif à la p63 ainsi que l’analyse de l’ensemble des images radiologiques nous a permis de poser le diagnostic de kyste anévrismal. Devant le caractère asymptomatique de la lésion et de l’absence d’évolution à 9 mois, une attitude de surveillance a été décidée. Discussion : Les deux entités que sont le KOA et la TCG sont des lésions dont le diagnostic différentiel est complexe mais impératif du fait de leurs évolutions très différentes. Le KOA correspond à une dystrophie osseuse bénigne qui forme une lésion cavitaire constituée d’un réseau riche en fibroblastes et cellules géantes plurinucléés parfois bordées par un endothélium. Cette lésion est bénigne d’évolution lente. Le traitement consiste le plus souvent en un curetage de la cavité kystique lorsque la lésion entraîne déformation et/ou symptomatologie. La TCG présente de nombreuses caractéristiques histologiques en commun avec le kyste osseux anévrismal, avec un nombre de cellules géantes plus important. Toutefois la TCG présente un risque de récidive de l’ordre de 50% ainsi qu’un risque de transformation maligne (sarcome) de 10 à 20 %. Son évolution peut également être rapide. Le traitement doit être radical et consiste en une exérèse chirurgicale avec marges. Il a été montré par plusieurs auteurs que le marquage de p63, une protéine nucléaire de la famille du gène suppresseur p53, retrouvée dans différents tissus permettait de distinguer ces deux entités dans plusieurs localisations. Conclusion : Le marquage de la protéine p63 peut apparaît donc très utile dans le diagnostic différentiel de ces lésions dont les pronostics sont très différents lorsque l’imagerie et le marquage en HES ne sont pas suffisants.
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Lafont, J., J. H. Catherine, M. Lejeune, U. Ordioni, R. Lan i F. Campana. "Manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville". W 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603014.
Pełny tekst źródłaStreszczenie:
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.