Gotowa bibliografia na temat „Pathophysiology”
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Artykuły w czasopismach na temat "Pathophysiology"
Evans, Roger. "Campbell’s Pathophysiology NotesCampbell’s Pathophysiology Notes". Nursing Standard 21, nr 30 (4.04.2007): 31. http://dx.doi.org/10.7748/ns2007.04.21.30.31.b600.
Pełny tekst źródłaShepeleva, A. D., D. F. Shamardanov i E. V. Ponomarenko. "PATHOPHYSIOLOGY OF MULTIPLE SCLEROSIS". European Journal of Natural History, nr 4 2022 (2022): 12–16. http://dx.doi.org/10.17513/ejnh.34281.
Pełny tekst źródłaHuether, Sue E., i Kathryn L. McCance. "Pathophysiology". Dimensions of Critical Care Nursing 13, nr 6 (listopad 1994): 315. http://dx.doi.org/10.1097/00003465-199411000-00010.
Pełny tekst źródłaWerkö, Lars. "PATHOPHYSIOLOGY". Acta Medica Scandinavica 210, S652 (24.04.2009): 9–11. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1981.tb06781.x.
Pełny tekst źródłaZreik, Tony G., i David L. Olive. "PATHOPHYSIOLOGY". Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 24, nr 2 (czerwiec 1997): 259–68. http://dx.doi.org/10.1016/s0889-8545(05)70303-x.
Pełny tekst źródłaRothwell, J. "Pathophysiology". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 103, nr 1 (lipiec 1997): 48. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-4694(97)88121-0.
Pełny tekst źródłaKomenaka, Ian. "Pathophysiology". Current Surgery 58, nr 2 (marzec 2001): 186–87. http://dx.doi.org/10.1016/s0149-7944(00)00433-5.
Pełny tekst źródłaWoolf, N. "Pathophysiology". Journal of Clinical Pathology 39, nr 8 (1.08.1986): 931. http://dx.doi.org/10.1136/jcp.39.8.931-a.
Pełny tekst źródłaKersey, Robert D. "Pathophysiology". Athletic Therapy Today 10, nr 2 (marzec 2005): 60–61. http://dx.doi.org/10.1123/att.10.2.60.
Pełny tekst źródłaDudley, Sharon L. "Pathophysiology". Gastroenterology Nursing 15, nr 5 (kwiecień 1993): 212. http://dx.doi.org/10.1097/00001610-199304000-00010.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Pathophysiology"
Farrán, Díaz-Cano Aina. "Pathophysiology of osteoarthritis". Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2017. http://hdl.handle.net/10803/456376.
Pełny tekst źródłaL’artrosi (OA) és la malaltia articular més comuna i es caracteritza, principalment, per la destrucció del cartílag articular. El principal paper del cartílag articular és el de suportar les forces de tensió i compressió a les que es troba sotmès i que recau principalment en els seus components: el col·lagen i els proteoglicans. Durant el metabolisme normal del cartílag hi ha un equilibri entre la síntesi i degradació d’aquest components, però a l’artrosi, aquest equilibri es trenca i el metabolisme catabòlic supera l'anabòlic. Durant el desenvolupament de l'OA, els condròcits expressen la proteasa més involucrada en la degradació del cartílag, la MMP-13, que a diferència d’altres MMPs, en humans presenta 3 transcrits diferents. Malauradament, tot i la seva elevada prevalença, l'OA es troba orfe d’una bona tècnica diagnòstica, ja que actualment es realitza per mitjà de tècniques radiològiques que presenten l'inconvenient de que la malaltia només es reflecteix quan l’articulació es troba molt afectada. Actualment, els tractaments farmacològics més utilitzats són analgèsics, AINEs, i els nutracèutics, anomenats SYSADOA per les seves sigles en anglès (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis) d’entre els que destaca el sulfat de glucosamina i el condroitin sulfat. Amb aquests antecedents previs, els objectius de la tesis són: 1. Demostrar la presència de 3 isoformes de MMP-13 en humans • Clonació (sistema Bac-to-bac) i purificació de les 3 isoformes en cèl·lules d’insecte (Sf9). • Producció d’anticossos policlonals específics de cada isoforma al Servei de Producció d’Anticossos de la UAB • Cerca de les isoformes en pacients artròsics per WB. • Comprovació de l’activitat de cada isoforma en front a diferents components matricials. 2. Estudiar l'efecte "in vivo" de la deleció del gen de l'Opticina en un model murí d'artrosi. • Confirmar l'expressió de l' OPTC al cartílag articular dels ratolins. • Induïr OA mitjançant el mètode de destabilització del menisc medial (DMM) a ratolins Optc-/- i Optc +/+ de 10 setmanes d'edat. • Analitzar l'efecte de la deficiència de l'OPTC al desenvolupament de l'OA, evaluant la degradació del cartílag i la hipertròfia de la membrana sinovial, deu setmanes després de l'inducció de l'OA per DMM. • Comparar l'expressió de marcadors pro-inflamatoris, catabòlics i anabòlics entre ratolins Optc-/- i Optc+/+. • Analitzar la producció al cartílag de differents SLRPs. • Analitzar l'organització i l'ultraestructura de les fibres de colàgen. 3. Estudiar l'efecte anti-angiogenic del condroitin sulfat en sinoviòcits sota condicions d'hipòxia i d'hipòxia més inflamació. • Mimetitzar condicions inflamatòries i d'hipòxia "in vitro" en sinoviòcits humans. • Estudiar l'expressió i la producció de mediadors angiogènics per sinoviòcits artròsics sota condicions d'hipòxia i inflamació. • Estudiar l'efecte del pretractament del CS en cultius de sinoviòcits humans artròsics • Estudiar l'interacció entre els sinoviòcits artròsics i les cèl·lules endotelials sota hipòxia i inflamació, amb o sense pretractament de CS. L'artrosi és una malaltia que engloba diferents fenotips, però tots comparteixen una sèrie de característiques com la degeneració del cartílag articular, inflamació de la membrana sinovial i esclerosi de l'ós subcondral. Aquestes característiques resulten en un conjunt de símptomes que impedeixen la correcte mobilitat del pacient i creen dolor que pot arribar a ser crònic. Alhora de desenvolupar noves eines de diagnòstic i prognòstic i eventualment avançar en el descobriment de tractaments exitosos, definir clarament els diferents fenotips de l'artrosi és de gran interès. En aquesta línia, els descobriments compresos en aquesta tesis revelen dues possibles maneres d'identificar subgrups de pacients. Per una part, com es descriu al capítol 1, la presència d'una nova isoforma de la colagenasa-3 podria utilitzar-se com a un indicador de diferencies en la degradació matricial del cartíleg humà articular. Per una altre banda, els resultats del capítol 2 suggereixen que la composició dels membres de la famíla de SLRP a la matriu extracel·lular del cartíleg podria aplicar-se com a una nova eina de classificació del prognòstic de la malaltia artròsic. Finalment, la controversia sobre l'eficàcia del tractament amb nutracèutics com el condroitin sulfat podria arribar a solucionar-se si es descobreixen noves eines per predir quins pacients poden respondre millor a un medicament donat. És important tenir en compte que s'ha de continuar investigant per entendre com integrar aquests resultats en un concepte final que pogués explicar l'heterogeneïtat dels pacients i les diferències en el prognòstic de l'artrosi.
Stoodley, Marcus A. "Pathophysiology of Syringomyelia /". Title page, contents and abstract only, 1996. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09PH/09phs882.pdf.
Pełny tekst źródłaRobinson, Monique Renee. "Cardiac pathophysiology of obesity". Thesis, University of Oxford, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.414224.
Pełny tekst źródłaPadera, Timothy P. (Timothy Patrick) 1975. "Lymphatic pathophysiology of tumors". Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2003. http://hdl.handle.net/1721.1/29591.
Pełny tekst źródłaIncludes bibliographical references (leaves 146-166).
Lymph node metastases have a negative impact on cancer survival, but the mechanisms for lymphatic metastasis are not well understood. The universal finding in solid tumors of an absence of functional lymphatic vessels seems paradoxical, as cancer cells do travel through lymphatics in order to disseminate. In order to address some of these issues, this thesis proposes two etiologies for the absence of functional lymphatic vessels in solid tumors. The first hypothesis addresses whether Vascular Endothelial Growth Factor-C (VEGF-C), a lymphangiogenic factor, was sufficient to induce lymphatic function in tumors. The overexpression of VEGF-C in tumors leads to an increase in lymph node metastasis as well as structures that positively stain for lymphatic markers, but does not induce functional lymphatics within the tumor. Thus VEGF-C is not sufficient to grow functional lymphatic vessels in tumors. The second hypothesis addresses whether mechanical forces generated by the proliferation of cancer cells in a confined space compress lymphatic vessels in tumors. The mechanical forces inside of the tumor were reduced by the selective killing of human cancer cells grown in mice by Diphtheria Toxin. Tumor cell death leads to an increase in the fraction of lymphatics with open lumen. In addition, lymphatic vessels with open lumen are surrounded by a lower cellular density than collapsed vessels. Thus, relieving solid stress allows lymphatic vessels to open. However, function was not restored in these vessels. This is presumably due to the inability of the lymphatic vessels to completely open along its entire length, leaving focal areas of lymphatic collapse. Compressive forces are common to all growing tumors, giving credence to the mechanical etiology of the absence of functional lymphatic vessels in tumors, regardless of tumor type or organ site.
(cont.) These findings lead to an interesting question: Does cancer treatment in humans relieve the mechanical compression allowing lymphatic and blood vessels to open? Furthermore, would the resumption of function of compressed blood and lymphatic vessels lead to a paradoxical increase in metastasis? These questions require further investigation.
by Timothy P. Padera.
Ph.D.
Fletcher, Jessica Louise. "Pathophysiology of canine fucosidosis". Thesis, The University of Sydney, 2013. http://hdl.handle.net/2123/10420.
Pełny tekst źródłaKirk, Calum Norman Robert. "Pathophysiology of anoctaminopathy (LGMD2L)". Thesis, University of Newcastle upon Tyne, 2017. http://hdl.handle.net/10443/3861.
Pełny tekst źródłaCheng, Allen Cheuk-Seng, i allencheng@ozemail com au. "MELIOIDOSIS: EPIDEMIOLOGY, PATHOPHYSIOLOGY AND MANAGEMENT". Flinders University. Medicine, 2005. http://catalogue.flinders.edu.au./local/adt/public/adt-SFU20051121.141305.
Pełny tekst źródłaBerg, Erika L. "Endocrinology of equine metabolic pathophysiology". Diss., Columbia, Mo. : University of Missouri-Columbia, 2006. http://hdl.handle.net/10355/4472.
Pełny tekst źródłaThe entire dissertation/thesis text is included in the research.pdf file; the official abstract appears in the short.pdf file (which also appears in the research.pdf); a non-technical general description, or public abstract, appears in the public.pdf file. Title from title screen of research.pdf file (viewed on July 31, 2007) Includes bibliographical references.
Sethia, Krishna Kumar. "The pathophysiology of detrusor instability". Thesis, University of Oxford, 1988. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.235958.
Pełny tekst źródłaSteele, Ian Conrad. "Pathophysiology of chronic cardiac failure". Thesis, Queen's University Belfast, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.337046.
Pełny tekst źródłaKsiążki na temat "Pathophysiology"
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Znajdź pełny tekst źródłaSandra, Kim, i Flomin Olga E, red. Pathophysiology. Wyd. 5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
Znajdź pełny tekst źródłaGutierrez, Kathleen. Pathophysiology. Wyd. 2. St. Louis, Mo: Saunders Elsevier, 2007.
Znajdź pełny tekst źródłaLippincott Williams & Wilkins., red. Pathophysiology. Ambler: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
Znajdź pełny tekst źródłaParadiso, Catherine. Pathophysiology. Wyd. 2. Philadelphia: Lippincott, 1999.
Znajdź pełny tekst źródłaTao, Le, red. Pathophysiology. Wyd. 4. Malden, Mass: Blackwell Pub., 2005.
Znajdź pełny tekst źródłaCopstead, Lee Ellen. Pathophysiology. Wyd. 4. St. Louis, Mo: Saunders Elsevier, 2010.
Znajdź pełny tekst źródłaSwanson, Todd A. Pathophysiology. Wyd. 5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
Znajdź pełny tekst źródłaCopstead, Lee Ellen. Pathophysiology. Wyd. 3. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 1994.
Znajdź pełny tekst źródłaPathophysiology. Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2009.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Pathophysiology"
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Pełny tekst źródłaStokes, K. B. "Pathophysiology". W Oesophageal Atresia, 59–73. Boston, MA: Springer US, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4899-3079-8_5.
Pełny tekst źródłaLeppäniemi, Ari. "Pathophysiology". W Emergency Surgery Course (ESC®) Manual, 31–35. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-21338-5_4.
Pełny tekst źródłaWitthöft, Michael. "Pathophysiology". W Encyclopedia of Behavioral Medicine, 1634–36. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-39903-0_43.
Pełny tekst źródłaDe Paris, Valerio, Federico Biondi, Davide Stolfo, Marco Merlo i Gianfranco Sinagra. "Pathophysiology". W Dilated Cardiomyopathy, 17–25. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_3.
Pełny tekst źródłaWitthöft, Michael. "Pathophysiology". W Encyclopedia of Behavioral Medicine, 1443–45. New York, NY: Springer New York, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-1005-9_43.
Pełny tekst źródłaGeorge, Bernard, i Claude Laurian. "Pathophysiology". W The Vertebral Artery, 102–13. Vienna: Springer Vienna, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-6967-4_10.
Pełny tekst źródłaKaul, Sunny. "Pathophysiology". W Managing Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1–12. West Sussex, England: John Wiley & Sons Ltd, 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470697603.ch1.
Pełny tekst źródłaBöhm, Michael, i Erland Erdmann. "Pathophysiology". W Chronic Heart Failure, 17–85. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-85913-7_4.
Pełny tekst źródłaBoudes, Mathieu, i Dirk De Ridder. "Pathophysiology". W Overactive Bladder, 7–21. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd, 2015. http://dx.doi.org/10.1002/9781118640562.ch2.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Pathophysiology"
Widyasari, Rastita, Iswan Abbas Nusi, Poernomo Boedi Setiawan, Herry Purbayu, Titong Sugihartono, Ummi Maimunah, Ulfa Kholili i in. "Pathophysiology of Irritable Bowel Syndrome". W Surabaya International Physiology Seminar. SCITEPRESS - Science and Technology Publications, 2017. http://dx.doi.org/10.5220/0007340704700476.
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Pełny tekst źródłaLauwerys, B. "SP0148 Pathophysiology of established ra synovitis". W Annual European Congress of Rheumatology, 14–17 June, 2017. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-eular.7282.
Pełny tekst źródłaLiu, Yixuan. "The Pathophysiology of Phantom Limb Pain". W 2020 3rd International Conference on Humanities Education and Social Sciences (ICHESS 2020). Paris, France: Atlantis Press, 2020. http://dx.doi.org/10.2991/assehr.k.201214.521.
Pełny tekst źródłaBernardo, Juliana Matos Ferreira, Artur Bruno Silva Gomes, Felipe Jatobá Leite Nonato de Sá, Júlia Gonçalves Ferreira i Maria Rosa da Silva. "Phantom pain: pathophysiology and therapeutic approaches". W XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.496.
Pełny tekst źródłaRizzi, Liara, i Marcio Balthazar. "THE SUSPECTED NON-ALZHEIMER’S DISEASE PATHOPHYSIOLOGY". W XIII Meeting of Researchers on Alzheimer's Disease and Related Disorders. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1980-5764.rpda070.
Pełny tekst źródłaFriedrich, I., L. Paschos, T. J. Donovan i A. Paraforos. "Digital Learning: Cardiac Physiology and Pathophysiology". W 51st Annual Meeting of the German Society for Thoracic and Cardiovascular Surgery (DGTHG). Georg Thieme Verlag KG, 2022. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-1742908.
Pełny tekst źródłaRueda, Alice, J. C. Vásquez-Correa, Cristian David Rios-Urrego, Juan Rafael Orozco-Arroyave, Sridhar Krishnan i Elmar Nöth. "Feature Representation of Pathophysiology of Parkinsonian Dysarthria". W Interspeech 2019. ISCA: ISCA, 2019. http://dx.doi.org/10.21437/interspeech.2019-2490.
Pełny tekst źródłaWang, Yu, i Jack M. Winters. "Modeling the adaptive pathophysiology of essential hypertension". W 2011 33rd Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/iembs.2011.6090239.
Pełny tekst źródłaBLASI, GIUSEPPE, i ALESSANDRO BERTOLINO. "Pathophysiology of Schizophrenia: fMRI and Working Memory". W Modelling Biomedical Signals. WORLD SCIENTIFIC, 2002. http://dx.doi.org/10.1142/9789812778055_0011.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "Pathophysiology"
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Pełny tekst źródłaHarden, R. N. Pathophysiology of Post Amputation Pain. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, październik 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada601811.
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Pełny tekst źródłaZampell, Jamie, Babak Mehrara, Evan Weitman, Sonia Elhadad i Alan Yan. Adaptive Immune Responses Regulate the Pathophysiology of Lymphedema. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, wrzesień 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada567843.
Pełny tekst źródłaPassariello, Fausto. Pathophysiology and ultrasound assessment of the calf muscle pump. Fondazione Vasculab, 2017. http://dx.doi.org/10.24019/2017.cmp-us.
Pełny tekst źródłaBercovier, Herve, i Paul Frelier. Pathogenic Streptococcus in Tilapia: Rapid Diagnosis, Epidemiology and Pathophysiology. United States Department of Agriculture, październik 1994. http://dx.doi.org/10.32747/1994.7568776.bard.
Pełny tekst źródłaZhang, Jiwang. The Role of Necroptosis in the Pathophysiology of Bone Marrow Failure. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, marzec 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada604192.
Pełny tekst źródłaDaneff, Miriam, i Nafisa Jadavji. The Role of Synaptic Plasticity in the Pathophysiology of Cocaine Addiction. Journal of Young Investigators, październik 2019. http://dx.doi.org/10.22186/jyi.37.4.33-38.
Pełny tekst źródłaMcGovern, Ruth, Vincent McGovern i Martina Healy. Congenital Diaphragmatic Hernias – Part 1. World Federation of Societies of Anaesthesiologists, luty 2024. http://dx.doi.org/10.28923/atotw.526.
Pełny tekst źródłaFair, Patricia A., i Gregory D. Bossart. Pathophysiology of Stress in Wild and Managed-Care Bottlenose Dolphins (Tursiops truncatus). Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, wrzesień 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada578414.
Pełny tekst źródła