Rozprawy doktorskie na temat „Osteoblast”
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McManus, Lindsay L. "A study of human mesenchymal stem cells, human primary osteoblasts and osteoblast-like cells using Raman spectroscopy". Thesis, University of Ulster, 2011. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.551188.
Pełny tekst źródłaHempel, Ute, Carolin Preissler, Sarah Vogel, Stephanie Möller, Vera Hintze, Jana Becher, Matthias Schnabelrauch, Martina Rauner, Lorenz C. Hofbauer i Peter Dieter. "Artificial Extracellular Matrices with Oversulfated Glycosaminoglycan Derivatives Promote the Differentiation of Osteoblast-Precursor Cells and Premature Osteoblasts". Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-165309.
Pełny tekst źródłaHempel, Ute, Carolin Preissler, Sarah Vogel, Stephanie Möller, Vera Hintze, Jana Becher, Matthias Schnabelrauch, Martina Rauner, Lorenz C. Hofbauer i Peter Dieter. "Artificial Extracellular Matrices with Oversulfated Glycosaminoglycan Derivatives Promote the Differentiation of Osteoblast-Precursor Cells and Premature Osteoblasts". Hindawi, 2014. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A28669.
Pełny tekst źródłaDuque, Gustavo. "Molecular changes in the aging osteoblast". Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=19466.
Pełny tekst źródłaTownsend, Paul Andrew. "The molecular basis of osteoblast adhesion". Thesis, University College London (University of London), 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.263651.
Pełny tekst źródłaBoonphayak, Piyanan. "Substituted hydroxyapatite analysis of osteoblast response". Thesis, University of Manchester, 2017. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/substituted-hydroxyapatite-analysis-of-osteoblast-response(71ddb64d-03b9-4825-875e-61d68bd2d3e6).html.
Pełny tekst źródłaLi, Bo. "The role of BK channel in cellular proliferation and differentiation in human osteoblast and osteoblast-like cells". Thesis, Cardiff University, 2012. http://orca.cf.ac.uk/35876/.
Pełny tekst źródłaPark, Jung Hwa. "The role of surface chemistry and wettability of microtextured titanium surfaces in osteoblast differentiation". Diss., Georgia Institute of Technology, 2012. http://hdl.handle.net/1853/44732.
Pełny tekst źródłaHuesa, Carmen. "Mechanotransduction in cells of the osteoblast lineage". Thesis, Available from the University of Aberdeen Library and Historic Collections Digital Resources, 2008. http://digitool.abdn.ac.uk:80/webclient/DeliveryManager?application=DIGITOOL-3&owner=resourcediscovery&custom_att_2=simple_viewer&pid=25468.
Pełny tekst źródłaAllen, Matthew Robert. "Mechanisms of impaired osteoblast function during disuse". Diss., Texas A&M University, 2003. http://hdl.handle.net/1969.1/1056.
Pełny tekst źródłaSomayajula, Dilip Ayyala. "Biocompatibility of osteoblast cells on titanium implants". Cleveland, Ohio : Cleveland State University, 2008. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=csu1207322725.
Pełny tekst źródłaAbstract. Title from PDF t.p. (viewed on May 8, 2008). Includes bibliographical references (p. 72-76). Available online via the OhioLINK ETD Center. Also available in print.
Rickard, David J. "Modulation of human osteoblast function by oestradiol". Thesis, University of Bath, 1991. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.293240.
Pełny tekst źródłaBall, Michael David. "The optimisation of hydroxyapatite for osteoblast growth". Thesis, University of Nottingham, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.312229.
Pełny tekst źródłaBerger, Christine Elizabeth Marie. "Superoxide anion in osteoclast and osteoblast function". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1998. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.265210.
Pełny tekst źródłaYellowley, Clare Elizabeth. "Electrophysiological characterisation of human osteoblast-like cells". Thesis, University of Bristol, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.240717.
Pełny tekst źródłaAyyala, Somayajula Dilip. "Biocompatibility of osteoblast cells on titanium implants". Cleveland State University / OhioLINK, 2008. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=csu1207322725.
Pełny tekst źródłaOsman, M. "Investigation of molecular regulators in osteoblast differentiation". Thesis, University of Liverpool, 2017. http://livrepository.liverpool.ac.uk/3009617/.
Pełny tekst źródłaBhangu, P. S. "Vesicular 'pre-synaptic' glutamatergic signalling mechanisms in bone". Thesis, University of York, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.288814.
Pełny tekst źródłaClare, Matthew David. "An investigation into novel mechanisms of osteoblast differentiation". Thesis, University of Bristol, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.422569.
Pełny tekst źródłaMcHenry, S. M. "Synergistic interactions between osteoblast cells and endothelial cells". Thesis, Queen's University Belfast, 2004. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.403243.
Pełny tekst źródłaLiu, Fina. "Molecular and cellular analysis of the osteoblast lineage". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape16/PQDD_0008/NQ28291.pdf.
Pełny tekst źródłaAddison, William. "Molecular Determinants of mineralization in osteoblast cell cultures". Thesis, McGill University, 2010. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=92158.
Pełny tekst źródłaThis study presents evidence that pyrophosphate inhibits mineralization by at least three different mechanisms that include direct binding to hydroxyapatite crystals, induction of osteopontin expression, and inhibition of alkaline phosphatase activity. The data presented also demonstrate that inhibition of mineralization by mineral-binding osteopontin and MEPE ASARM peptides is phosphorylation-dependent and that this inhibition can be rescued by enzymatic degradation of the peptides by PHEX. This result identifies a novel mechanism by which loss of PHEX activity can lead to extracellular matrix accumulation of ASARM resulting in the osteomalacia of X-linked hypophosphatasia. Finally, the thesis describes the novel effects of a potentially physiologic modulator of mineralization, inositol hexakisphosphate, on osteoblast activity namely, that inositol hexakisphosphate inhibits osteoblast culture mineralization, adsorbs to mineral and induces expression of osteopontin.
In summary, the findings herein suggest a model whereby regulation of crystal propagation/growth within the extracellular matrix is maintained by the enzymatic removal (e.g. by alkaline phosphatase and PHEX) of mineralization inhibitors (e.g. pyrophosphate and ASARM peptides) and that these inibitors regulate mineralization by acting on both the mineral phase and on the cellular expression of mineral-regulating genes.
Minéralisation de la matrice extracellulaire de l'os est un processus de médiation cellulaire, qui est rigoureusement réglementé par un délicat équilibre entre les molécules stimulatoires et inhibitrices. Un dysfonctionnement dans le métabolisme de ces facteurs donnera soit une déficience ou un excès des minéraux dans les os. Les résultats expérimentaux présentés dans cette thèse, décrivent les effets des protéines et des ions principaux sur un modèle de cellule-culture d'osteoblaste de minéralisation d'os.
Cette étude présente les éléments de preuve que le pyrophosphate inhibe la minéralisation par au moins trois différents mécanismes qui incluent la liaison directe aux cristaux d'hydroxyapatite, à l'induction de expression d'osteopontin et à l'inhibition de l'activité de la phosphatase alcaline. Les données présentées démontrent également que l'inhibition de la minéralisation par la liaison de minéraux osteopontin/MEPE ASARM peptides est phosphorylation dépendante et que cette inhibition peut être sauvée par dégradation enzymatique avec PHEX. Ce résultat identifie un nouveau mécanisme par lequelle une perte d'activité de PHEX peut conduire à l'accumulation d'ASARM dans la matrice ce qui se traduit par la ostéomalacie de X-linked hypophosphatasia.
Enfin, la thèse décrit les effets d'un nouveau modulateur de minéralisation, l'inositol hexakisphosphate, de l'activité d'ostéoblaste. Nous avons trouver que l'inositol hexakisphosphate inhibe la minéralisation de culture d'ostéoblastes, s'attache aux minéraux et augmente l'expression d'osteopontin.
Bensaud, Nabila. "ATP-mediated mineralization of MC3T3-E1 osteoblast cultureS". Thesis, McGill University, 2013. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=117162.
Pełny tekst źródłaABRÉGÉLa minéralisation de la matrice extracellulaire est un processus physiologique qui consiste dans le dépôt des cristaux d'hydroxyapatite sur les fibres de collagène de la matrice extracellulaire. Le processus de minéralisation est initié par l'augmentation de la concentration des ions phosphate dans la matrice. Un facteur majeur de la régularisation des ions phosphates est la phosphatase alkaline (TNAP). L'absence du TNAP dans de patients atteints de l'hypophosphatasie se concrétise dans la diminution significative de la minéralisation de la matrice et ce a aussi été démontré par de modèles de souris knockout. Une certaine quantité de minéral en ayant été toutefois aussi déposée, indiquent que d'autre facteurs doivent exister en lien avec l'augmentation du niveau de phosphate. Dans cette étude nous avons utilisé des cultures de cellules ostéoblastes MC3T3-E1 pour investiguer l'adénosine-triphosphate (ATP) comme source de phosphate dans la minéralisation de la matrice des ostéoblastes. L'hydrolyse de l'ATP par une enzyme ATPase peut générer trois groupes phosphate. Les ostéoblastes possèdent aussi de récepteurs pour ATP, ADP et AMP - les deux derniers résultant par l'hydrolyse partielle de l'ATP. La croissance des ostéoblastes MC3T3-E1 a été faite pour 9-12 jours et les cellules ont été traités avec acide ascorbique (pour accélérer la formation de la matrice), β-glycerol phosphate (βGP) (source commune de phosphate dans les expérimentations in vitro), monophosphate de sodium (SMP) et l'ATP. L'adition d'ATP à une concentration de 4 mM induit le dépôt du minéral, l'augmentation du niveau de calcium et phosphate dans la matrice ainsi que le dépôt du collagène dans une manière similaire à celui observé pendant le traitement conventionnel avec βGP. En utilisant un agent analogue à l'ATP non-hydrolysé où le largage des ions phosphate est bloqué, le dépôt du minéral n'est plus observé, ce qui démontre que la minéralisation est directement induite par les ions phosphate d'ATP. D'autres nucléotides comme UTP et GTP aussi permettent le dépôt du minéral, mais à un niveau qui n'est pas aussi élevé que celui observé dans le cas de l'ATP. En se questionnant sur quelle enzyme pourrait être responsable pour l'hydrolyse de l'ATP, on note que le traitement avec ATP diminue significativement le TNAP. Au contraire, le TNAP augmente par le traitement avec suramin, un récepteur (d'ATP et d'ADP) purinérgique antagoniste P2, mais n'est pas affecté par le récepteur ATP agoniste, indiquant que l'effet pourrait être du au recepteur ADP. De plus, la minéralisation régulée par l'ATP s'est avérée résistante à l'inhibiteur TNAP levamisole, indiquant que la minéralisation en présence d'ATP doit être régulée par une autre enzyme libératrice de phosphate. A remarquer, le traitement ATP augmente l'activité générale d'ATPase en présence d'un fragment de 64 kDa de la transglutaminase 2 (TG2) dans le millieu de culture. Nous avons déjà montré qu'un fragment TG2 dans l'espace extracellulaire augment l'activité ATPase. Le traitement des cellules avec un inhibiteur ATPase extracellulaire bloque non seulement la minéralisation induit par l'ATP, mais aussi la minéralisation régulée par βGP et SMP sans toutefois altérer le dépôt du collagène ou la densité cellulaire. Ce résultat indique que l'activité ATPase pourrait contribuer aux mécanismes de minéralisation en général, au moins en jouant un rôle important à l'initiation du processus.
Stewart, E. A. "Tyrosine phosphorylation during osteoblast adhesion to biomaterial surfaces". Thesis, University of Nottingham, 2007. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.493347.
Pełny tekst źródłaKelly, Jonathan M. "Osteoblast response to oxygen functionalised plasma polymer surfaces". Thesis, University of Sheffield, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.246918.
Pełny tekst źródłaDas-Gupta, Victoria. "Investigating the control of osteoblast nitric oxide production". Thesis, Royal Veterinary College (University of London), 2004. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.412918.
Pełny tekst źródłaFaibish, Dan. "The actions of resolvin E1 on osteoblast function". Thesis, Boston University, 2012. https://hdl.handle.net/2144/12368.
Pełny tekst źródłaResolvins are endogenous anti-inflammatory I pro-resolving lipid mediators derived from omega-3 fatty acids. Resolvin E1 (RvE1) reverses periodontitis and promotes regeneration of alveolar bone in vivo. The goal of this project was to determine the mechanism of RvE1 impact on bone formation. RvE1 significantly enhanced bone formation relative to a vehicle control in a mouse craniotomy model of bone healing. Since RvE1 is reported to act through receptors expressed by cells of the innate immune system, the initial hypothesis tested was that RvE1 actions are mediated through bone macrophages. The hypothesis was rejected, as no impact of RvE1 on macrophage mediated bone formation was demonstrable. The alternative hypothesis was that RvE1 acts directly on osteoblasts. Using mouse neonatal osteoblasts, calcification of osteoblast cultures was demonstrated. Osteoblasts express the RvE1 receptor, ChemR23, at the mRNA and protein level. Examination of intracellular signaling by RvE1 demonstrated increased phosphorylation of rpS6 through the AKT-mTOR pathway. The specificity of RvE1 signaling through ChemR23 was demonstrated with ChemR23 specific blocking antibody that abrogated the phosphorylation of rpS6. Rapamycin, an inhibitor of mTOR, also blocked rpS6 phosphorylation. To examine the mechanism of RvE1 treated osteoblast enhanced bone formation, secretion of bone specific proteins by osteoblasts after pro-inflammatory stimulation (IL-6) was examined with a focus on the osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) axis, which regulates osteoclast differentiation. Secretion of RANKL and OPG by mouse neonatal osteoblasts stimulated with IL-6 and treated with RvE1 was measured by ELISA. IL-6 stimulation did not impact RANKL levels but decreased OPG production, thereby changing the RANKL/OPG to favor osteoclast activation and bone resorption. RvE1 blocked OPG changes, however, maintaining a RANKL/OPG more favorable to bone formation. In conclusion, RvE1 has anabolic actions in a mouse model of bone healing mediated through RANKL/OPG. RvE1 signals the receptor ChemR23 on the osteoblast surface through the mTOR pathway and phosphorylation of rpS6. Functionally, RvE1 shifts the balance between OPG and RANKL to favor bone formation. Mediators of innate immunity thus also directly regulate bone cells.
Vörös, Pauline [Verfasser]. "Human osteoblast damage after antiseptic treatment / Pauline Vörös". Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1067442197/34.
Pełny tekst źródłaAl-Ajmi, Nada Muhammad Zayd. "The effect of clinostat rotation on osteoblast behaviour". Thesis, University of Manchester, 1997. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.668169.
Pełny tekst źródłaHoflack, Bernard, Pierre Jurdic, Thilo Riedl, Anne Gallois i Maria Arantzazu Sanchez-Fernandez. "Osteoclasts control osteoblast chemotaxis via PDGF-BB/PDGF receptor beta signaling". Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-184120.
Pełny tekst źródłaLefebvre, Céline. "Transglutaminase expression and activity in MC3T3-E1 osteoblast cultures". Thesis, McGill University, 2004. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=81353.
Pełny tekst źródłaJones, Gemma. "Optimisation and characterisation of osteoblast : osteoclast growth in biomaterials". Thesis, Keele University, 2008. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.505664.
Pełny tekst źródłaKirmizidis, George. "Osteoblast responsiveness to VEGF : potential applications in tissue engineering". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 2008. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.499329.
Pełny tekst źródłaChen, M. "Electrical signalling controls the mobility behaviour of osteoblast cells". Thesis, University of Aberdeen, 2007. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.590956.
Pełny tekst źródłaFan, Ngo-yin, i 樊傲賢. "The role of protein kinase D in osteoblast differentiation". Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2008. http://hub.hku.hk/bib/B41508488.
Pełny tekst źródłaHumphrey, Emma Louise. "The control of osteoprotegerin production in osteoblast-like cells". Thesis, University of Liverpool, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.422110.
Pełny tekst źródłaNing, Jian. "The cytoxity of chromium VI in osteoblast derived cells". Thesis, University of Strathclyde, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.366889.
Pełny tekst źródłaJenkins, Alison L. "The thrombin receptor in neutrophils and osteoblast-like cells". Thesis, University of Cambridge, 1994. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.338075.
Pełny tekst źródłaNedelcescu, Mihai. "Effects of DP and CRTH2 activation on osteoblast function". Mémoire, Université de Sherbrooke, 2011. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4067.
Pełny tekst źródłaFan, Ngo-yin. "The role of protein kinase D in osteoblast differentiation". Click to view the E-thesis via HKUTO, 2008. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record/B41508488.
Pełny tekst źródłaWeivoda, Megan Moore. "The isoprenoid biosynthesis pathway and regulation of osteoblast differentiation". Diss., University of Iowa, 2011. https://ir.uiowa.edu/etd/1106.
Pełny tekst źródłaHoflack, Bernard, Pierre Jurdic, Thilo Riedl, Anne Gallois i Maria Arantzazu Sanchez-Fernandez. "Osteoclasts control osteoblast chemotaxis via PDGF-BB/PDGF receptor beta signaling". PLOS one, 2008. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A28994.
Pełny tekst źródłaBell, Bryan Frederick. "Mechanisms regulating osteoblast response to surface microtopography and vitamin D". Diss., Atlanta, Ga. : Georgia Institute of Technology, 2009. http://hdl.handle.net/1853/31711.
Pełny tekst źródłaCommittee Chair: Barbara Boyan; Committee Member: Andres Garcia; Committee Member: Anthony Norman; Committee Member: Nael McCarty; Committee Member: Zvi Schwartz. Part of the SMARTech Electronic Thesis and Dissertation Collection.
Wilson, Cameron. "Mediation of Osteoblast Responses to Titanium Roughness by Adsorbed Proteins". Queensland University of Technology, 2005. http://eprints.qut.edu.au/16096/.
Pełny tekst źródłaAl-Jallad, Hadil. "Role of transglutaminase enzymes in osteoblast differentiation and matrix deposition". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=106326.
Pełny tekst źródłaLa formation et le développement de l'os est un processus complexe dirigé par les ostéoblastes. Contrôlés par des hormones systémiques, des cytokines et d'autres facteurs locaux, les ostéoblastes sécrètent et assemblent la matrice extracellulaire (MEC) des tissus osseux. L'aboutissement de ce processus sera la génération d'un réseau extracellulaire constitué notamment de la fibronectine et du collagene de type I qui va se minéraliser en formant le tissu dur de l'os avec d'excellent propriétés mécaniques. Cette thèse présente des études liées aux transglutaminases (TGs) – une classe des enzymes responsables de la polymérisation (cross-linking) des protéines et d'autres composée biomacromoléculaires - en relation avec le collagène de type I secrété pendant l'élaboration de la MEC, la différentiation des ostéoblastes et l'élaboration du tissu osseux. Les principaux résultats de ces études portent sur l'observation que l'activité polymérisante de la TG est un facteur crucial pour la différentiation des cellules ostéoblastiques MC3T3-E1 et pour la production normale de la matrice collagénique. Un résultat essentiel de la présente recherche porte sur la découverte que les ostéoblastes synthétisent deux types d'enzymes TG, i.e. la transglutaminase 2 (TG2) et le facteur XIIIA (FXIIIA), qui sont tous les deux secrétés pendant la différentiation des ostéoblastes. Les résultats suivants éclaircirent les rôles des deux enzymes TG (TG2 et FXIIIA) dans l'activité des ostéoblastes en montrant que c'est le FXIIIA qui est l'enzyme TG dominante avec une activité de transamidation importante dans la MEC des ostéoblastes. FXIIIA est produit pendant la différentiation des ostéoblastes en s'externalisant vers la surface des cellules pour être par la suite sécrété dans la MEC. L'enzyme TG2 a été localisé seulement à la surface des cellules osteoblastiques. Même si le TG2 a été trouvé colocalisé avec le FXIIIA à la surface des cellules, aucune activité de transamidation n'est identifiée pour le TG2. Des études comportant des inhibiteurs chimiques, de substrats TG et de sondes d'activité TG suggèrent que l'activité TG est nécessaire pour la différentiation des ostéoblastes sur trois plans distincts, à savoir : (i) par une action bénéfique sur la dynamique des microtubules, l'acheminement et la fusion des vésicules sécrétoires qui transportent le collagène I cellulaire vers la membrane plasmatique; (ii) par l'accélération du dépôt de la matrice de fibronectine et la sécrétion du collagène de type I; (iii) par la stabilisation de l'interaction de la fibronectine avec le collagène I dans la MEC. De plus, nous avons démontré que la tubuline and la fibronectine ce sont de candidats substrat pour le facteur FXIIIA dans les ostéoblastes. En résumé, notre recherche décrit pour la première fois l'expression de l'enzyme transglutaminase FXIIIA dans les ostéoblastes, tant in vitro qu'in vivo, en corrélant l'expression du FXIIIA à la sécrétion et la différentiation des ostéoblastes. De plus, notre étude est la première en attribuant un rôle au facteur FXIIIA relative à la dynamique des microtubules. On conclut de notre étude que l'activité transglutaminase du facteur FXIIIA exerce une influence décisive dans les processus de différentiation des ostéoblastes avec un effet régulateur crucial à la sécrétion et au dépôt de la matrice extracellulaire.
Horgan, Fergal G. "Osteoblast response to sputter deposited calcium phosphate thin film coatings". Thesis, University of Ulster, 2004. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.400963.
Pełny tekst źródłaLangeveldt, Carmen Ronel. "Alternative insulin mitogenic signaling pathways in immature osteoblast cell lines". Thesis, Stellenbosch : Stellenbosch University, 2002. http://hdl.handle.net/10019.1/52646.
Pełny tekst źródłaENGLISH ABSTRACT: Insulin is a mitogen for many cells and commonly signals through the classical, mitogenic Raf- MEK-ERK or metabolic PB-kinase pathways. Insulin deficiency or type I diabetes causes severe osteopenia. Obese patients with type II diabetes or insulin resistance, a disease associated with defective insulin signaling pathways and high levels of circulating insulin, have increased or normal bone mineral density. The question of whether hyperinsul inemia preserves bone mass is frequently raised. However, there is still a lot of controversy on the role of insulin as an osteoanabolic agent and this question still remains unanswered. A critical role for insulin signaling in bone building osteoblasts has recently been demonstrated with IRS-l knock-out mice. These mice developed low-turnover osteopenia due to impaired proliferation and differentiation, stressing the importance of osteoblastic IRS-l for maintaining normal bone formation. In the present study it was found that insulin does function in vitro as an osteoblast mitogen. This was illustrated in three relatively immature osteoblast (MBA-15.4, -15.6 mouse and MG- 63 human) cell lines, which responded to insulin with significant increases in proliferation. In the MBA -15.4 preosteoblasts insulin stimulation of proliferation was comparable to the welldescribed mitogen, TPA. The UMR-I06 cell line expresses markers of differentiated osteoblasts, and was much less responsive to insulin treatment. The difference in proliferative potential may be due to differences between spontaneously transformed cell lines, or the stage of cell differentiation. UOI26, a MEKI/2 inhibitor and wortmannin, a PB-kinase inhibitor, were used to investigate the pathway used by insulin to signal and activate ERK and osteoblast proliferation. In MBA-15.4 mouse preosteoblasts, GF-containing FCS was completely dependent on MEK for DNA synthesis. In contrast, in both MBA-15.4 and more mature MBA-15.6 osteoblasts, insulininduced proliferation was resistant to the inhibitors alone or in combination. Higher MEKinhibitor concentrations had no effect, and proliferation was also increased by the inhibitors in several experiments. This indicated that the classical, insulin mitogenic pathway was not involved in MBA-15.4 proliferation. Wortmannin had no effect on either insulin- or 20% FCSstimulated proliferation, but inhibited activation of Akt/PKB, the metabolic downstream target of PI3-kinase. Insul in signal ing to ERK was both MEK-and PI3-kinase- dependent, but this had no effect on proliferation. In contrast, FCS-stimulated ERK activation and proliferation was almost completely dependent on MEK-ERK activation. Proliferative signaling in the MG-63 human osteoblastic cell line in response to insulin was partially dependent on MEK and partially dependent on PB-kinase. In contrast, signaling in response to the phorbol ester, TPA, was partially dependent on PI3K but totally dependent on MEK-ERK. This indicates that the signal converges on ERK, suggesting the involvement of a PB-kinase upstream of a dominant MEK-ERK pathway. The differences found here between mouse and human insulin mitogenic signaling pathways indicate that there may be species differences between osteoblast signaling pathways, with mouse cells being independent and human cells being dependent on MEK for DNA synthesis in response to insulin. The effects of glucocorticoids on insulin mitogenic signaling in osteoblasts were also investigated, because chronic long-term steroid use results in excessive bone loss. The PTP inhibitor, sodium orthovanadate, reversed GC-impaired TPA- and FCS- induced proliferation in MBA-1SA and MG-63 preosteoblasts. PTPs, such as SHP-l and PTP-IB, dephosphorylate and inactivate phosphorylated kinases. Both SHP-l and PTPlB associated with kinases in the mitogenic signaling cascade of MBA-lS.4 preosteoblasts growing rapidly in 10% FCS. Further, SHP-I co-irnmunoprecipitated with active, tyrosine phosphorylated ERK, which may indicate that it can dephosphorylate and inactivate ERK. However, since the MEK-ERK or PB-kinase pathways are not important in insulin-induced proliferation in mouse osteoblasts, the PTPs are unlikely to be role players in the negative regulation of this signaling pathway. This was confirmed by the finding that vanadate was unable to reverse GC-induced decreases in insulinstimulated DNA synthesis. This suggests that vanadate-sensitive PTPs may not be important in the negative regulation of insulin-induced mouse osteoblast proliferation, and provides further evidence of a novel insulin mitogenic pathway in the MBA-lSA but not MG-63 osteoblastic cell line.
AFRIKAANSE OPSOMMING: Insulien is 'n mitogeen vir baie selle en gelei na binding aan die insulien reseptor, intrasellulêre seine via die klassieke, mitogeniese Raf-MEK-ERK of die metaboliese PB-kinase seintransduksie pad. 'n Insulien gebrek of tipe I diabetes veroorsaak osteopenie. Vetsugtige pasiënte met insulien weestandigheid of tipe II diabetes, 'n siekte wat geassosieer word met foutiewe insulien seintransduksie en hoë vlakke van sirkuierende insulien, het verhoogde of normale been mineraal digtheid (BMD). Die vraag of hiper insulin ernie 'n verlies aan beenmassa teëwerk word dikwels gevra. Teenstrydigheid oor die rol van insulien as 'n osteo-anaboliese stof bestaan egter steeds en hierdie vraag bly dus onbeantwoord. Dat insulien seintransduksie wel 'n kritiese rol speel in beenvormende osteoblaste is onlangs bevestig in studies met muise waarvan die geen vir IRS-l uitgeslaan is. Hierdie muise ontwikkel 'n lae omset osteopenie weens verswakte proliferasie en differensiasie. fn hierdie studie is gevind dat insulien wel in vitro as 'n osteoblast mitogeen kan funksioneer. Dit is in drie relatief onvolwasse (MBA-15.4, -15.6 muis en MG-63 mens) sellyne geillistreer, deur betekenisvolle verhogings in insulien-geaktiveerde proliferasie. In MBA-15.4 preosteoblaste is die persentasie verhoging in insulien-gestimuleerde proliferasie vergelykbaar met dié van die bekende mitogeniese forbolester, TPA. Die UMR-I06 sellyn het kenmerke van gedifferensieerde osteoblaste, en was baie minder responsief op insulien behandeling. Die verskil in die proliferasie vermoë van die verskillende sellyne kan die gevolg wees van verskille wat bestaan tussen spontaan getransformeerde sellyne of die stadium van sel differensiasie. 'n MEK 1/2 inhibitor, UO126 en 'n PB-kinase inhibitor, wortmannin, is gebruik om die insulien seintransduksie pad noodsaaklik vir die aktivering van ERK en osteoblast proliferasie te bepaal. In MBA-1S.4 muis pre-osteoblaste, was fetale kalf SenlTI1(FKS)-geinduseerde DNA sintese totaal afhanklik van MEK. Beide die MBA-15.4 en die meer volwasse MBA-15.6 muis osteoblaste was weerstandig teen die inhibitors op hulle eie, of in kombinasie. Verhoogde MEK-inhibitor konsentrasies het geen verdere effek gehad nie en in verskeie eksperimente is 'n verhoging in preliferasie selfs waargeneem met MEK-inhibisie. Hierdie resultate dui aan dat die klassieke insulien mitogeniese pad nie betrokke is in MBA-I5.4 gestimuleerde selproliferasie nie. Wortmannin het geen effek gehad op insulien- of20% FKS-gestimuleerde DNA sintese nie, maar het wel die aktivering van PB-kinase se metaboliese teiken, AktJPKB geinhibeer. Insulien seintransduksie aktiveer dus ERK deur beide MEK en PB-kinase, maar het geen effek op proliferasie gehad nie. FKS-gestimuleerde ERK aktivering en proliferasie was totaal afhanlik van MEK-ERK aktivering. Insulien-geaktiveerde DNA sintese in die mens MG-63 osteoblaste was gedeeltelik afhanklik van beide MEK en PB-kinase. Alhoewel IPA ook PB-kinase kon aktiveer, was dit totaal afhanklik van MEK vir DNA sintese. Dit dui aan dat daar 'n PB-kinase stroom-op van 'n dominante MEK-ERK seintransduksie pad voorkom. Die verskille wat ons dus waargeneem het in insulien mitogeniese seintransduksie tussen muis en mens, kan aandui dat insuliengestimuleerde seintranduksie paaie kan verskil van spesie tot spesie. Dit is bevestig met die muisselle wat onafhanklik is en mens selle wat afhanklik is van MEK aktivering vir insuliengeaktiveerde DNA sintese. Kroniese, langtermyn steroied behandeling kan beenverlies veroorsaak en die effek van glukokortikoide (GK) op die insulien mitogeniese pad in osteoblaste is dus ook ondersoek. Natrium-ortovanadaat, 'n proteien tirosien fosfatase (PIP) inhibitor het GK-verlaagde proliferasie in repons tot beide IPA- en FKS behandeling herstel in MBA-lSA en MG-63 preosteoblaste. PIPs soos SHP-l en PIP-l B funksioneer deur gefosforileerde kinases te defosforileer en dus te inaktiveer. Beide SHP-l and PIP-lB kon assosieer met kinases in die mitogeniese insulien seintransduksie pad van vinnig groeiende MBA-IS A preosteoblaste in 10% FKS. Verder het SHP-I ook geko-immunopresipiteer met aktiewe, tirosien-gefosforileerde ERK, wat aandui dat SHP-I met ERK assosieer om dit te defosforileer en inaktiveer. Die MEKERK of PB-kinase paaie is nie belangrik vir insulien-geaktiveerde seintransduksie in muis osteoblaste nie. Dit is dus onwaarskynlik dat die PIPs 'n rol sal speel in die negatiewe regulering van hierdie seintransduksie paaie. Die ontdekking dat vanadaat nie glukokortikoiedverlaagde insulien-geaktiveerde DNA sintese kan herstel nie, toon dat vanadaat-sensitiewe PIPs nie 'n rol speel in insulien-geaktiveerde proliferasie in muisselle nie. Hierdie bevinding het verder bevestig dat 'n nuwe insulien mitogeniese pad in die MBA-ISA, maar nie die MG-63 selle moontlik bestaan.
Whited, Bryce Matthew. "Osteoblast Response to Zirconia-Hybridized Pyrophosphate Stabilized Amorphous Calcium Phosphate". Thesis, Virginia Tech, 2005. http://hdl.handle.net/10919/32699.
Pełny tekst źródłaMaster of Science
Brister, Aaron B. "OASIS AND XBP-1 ACTIVITY IN OSTEOBLAST DIFFERENTIATION AND OSTEOSARCOMA". Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2008. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1196287582.
Pełny tekst źródłaWilson, Cameron John. "Mediation of Osteoblast Responses to Titanium Roughness by Adsorbed Proteins". Thesis, Queensland University of Technology, 2005. https://eprints.qut.edu.au/16096/1/Cameron_Wilson_Thesis.pdf.
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