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Artykuły w czasopismach na temat "Molecular neuroscience"
Seeburg, Peter H. "Molecular neuroscience: challenges ahead". Frontiers in Neuroscience 2, nr 1 (15.07.2008): 2–3. http://dx.doi.org/10.3389/neuro.01.015.2008.
Pełny tekst źródłaBradke, Frank, i Yukiko Goda. "Editorial overview: Molecular neuroscience". Current Opinion in Neurobiology 69 (sierpień 2021): iii—v. http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2021.07.013.
Pełny tekst źródłaRyan, Timothy A., i Yishi Jin. "Editorial overview: Molecular neuroscience". Current Opinion in Neurobiology 57 (sierpień 2019): iii—vi. http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2019.06.002.
Pełny tekst źródłaKiberstis, P. A. "MOLECULAR NEUROSCIENCE: Promoting Diversity". Science 297, nr 5583 (9.08.2002): 901a—901. http://dx.doi.org/10.1126/science.297.5583.901a.
Pełny tekst źródłaTuszynski,, Jack, Roman Poznanski i Lleuvelyn Cacha. "Journal of Multiscale Neuroscience". Journal of Multiscale Neuroscience 1, nr 1 (28.05.2022): 41–53. http://dx.doi.org/10.56280/1531676736.
Pełny tekst źródłaSchaller, Bernhard, Jan F. Cornelius i Nora Sandu. "Molecular Medicine Successes in Neuroscience". Molecular Medicine 14, nr 7-8 (9.05.2008): 361–64. http://dx.doi.org/10.2119/2008-00055.schaller.
Pełny tekst źródłaTomita, Susumu, i Brenda L. Bloodgood. "Editorial overview: Molecular neuroscience 2017". Current Opinion in Neurobiology 45 (sierpień 2017): A1—A4. http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2017.07.002.
Pełny tekst źródłaChakraborty, Ashok, i Anil Diwan. "Biomarkers and molecular mechanisms of Amyotrophic Lateral Sclerosis". AIMS Neuroscience 9, nr 4 (2022): 423–43. http://dx.doi.org/10.3934/neuroscience.2022023.
Pełny tekst źródłaD Potdar, Pravin, i Aashutosh U Shetti. "Molecular Biomarkers for Diagnosis & Therapies of Alzheimer’s Disease". AIMS Neuroscience 3, nr 4 (2016): 433–53. http://dx.doi.org/10.3934/neuroscience.2016.4.433.
Pełny tekst źródłaPavlov, Valentin A., Sangeeta S. Chavan i Kevin J. Tracey. "Molecular and Functional Neuroscience in Immunity". Annual Review of Immunology 36, nr 1 (26.04.2018): 783–812. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-immunol-042617-053158.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Molecular neuroscience"
Rey, Stéphanie. "Physiological involvement of presynaptic L-type voltage dependent calcium channels in GABA release of cerebellar molecular layer interneurons". Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T096/document.
Pełny tekst źródłaPhysiological involvement of presynaptic L-type voltage dependent calcium channels in GABA release of cerebellar molecular layer interneurons
Zhou, Lei. "Molecular mechanisms regulating dendritic spine morphology". Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=106328.
Pełny tekst źródłaLes synapses chimiques sont des jonctions hautement spécialisées du système nerveux central ayant un rôle déterminant pour la communication entre les neurones. Ces dernières sont capables de changer leurs propriétés structurales et physiologiques. Ce phénomène, appelé la plasticité synaptique, est important pour le stockage de l'information. Les épines dendritiques sont de petites saillies sur les dendrites des neurones où la majorité des synapses glutamatergiques du cerveau se forment. De manière générale, une épine dendritique se compose d'une large tête connectée à l'arbre dendritique par une structure plus étroite appelée cou. Cette géométrie permet le fonctionnement des épines comme des compartiments biochimiques indépendant, pouvant ainsi contrôler les événements de transmission synaptique localement, soit au niveau postsynaptique. De récentes évidences expérimentales indiquent que les réarrangements structurels des épines et la formation de nouvelles synapses qui en découle pourraient induire des changements persistant du fonctionnement de la synapse. Ces changements sont de deux types : la potentialisation à long terme (PLT) et la dépression à long terme (DLT). Ce sont deux formes de plasticité synaptique connues pour contribuer aux processus cérébraux de la cognition tels que l'apprentissage et la mémoire. Il est intéressant de noter que le cytosquelette d'actine est très dense dans les épines dendritiques et que son turnover contribue à la morphologie ainsi qu'à la motilité de ces dernières. Une grande variété de protéines de signalisation sont connues pour s'associer avec le cytosquelette d'actine et ont donc probablement un rôle crucial pour le contrôle de la plasticité morphologique des épines. Néanmoins, les mécanismes moléculaires qui régulent la dynamique des épines basée sur le cytosquelette d'actine restent obscurs à ce jour. La présente étude révèle de nouvelles voies de signalisation moléculaire en aval de la classe EphA des récepteurs à la tyrosine kinase ayant un rôle dans la régulation de la plasticité des épines dendritiques. Cette étude montre que la PLCγ1 interagit physiquement avec le récepteur EphA4 tyrosine kinase et relie, en aval, EphA4 à la cofiline, une protéine ayant un pouvoir polymérisant ou dépolymérisant sur les filaments d'actine. De plus, elle démontre que la PLCγ1 est essentielle pour le maintien de la morphologie des épines car la rétraction de celles-ci observée lors de la liaison de l'ephrine à son récepteur EphA4 nécessite une activité des PLC. La quantité de cofiline s'associant à la membrane cellulaire est apparue comme étant régulée de façon remarquable par l'activité de la PLC et du EphA4. Finalement, la démonstration que la liaison de l'ephrine à son récepteur EphA cause la déphosphorylation et l'activation de la cofiline par la phosphatase slingshot (SSH) et la calcineurine a été effectuée. Ces deux phosphatases sont apparues essentielles pour la réorganisation des filaments d'actines et des modifications morphologiques des épines dendritiques induites par EphA. Cette étude contribue donc à la compréhension des mécanismes de signalisation complexes prenant place en aval des récepteurs EphA lors des modifications structurales des épines observées lors des phénomènes de plasticité des synapses excitatrices du système nerveux central.
Barnabé-Heider, Fanie. "Molecular mechanisms regulating cortical precursor differentiation". Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=100317.
Pełny tekst źródłaNelson, Eric. "Leptin as a molecular modulator of neuroinflammation". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=110759.
Pełny tekst źródłaLa leptine, hormone synthétisée par les adipocytes, est un facteur important aussibien dans la régulation du métabolisme que dans la défense immunitaire. La leptinepourrait jouer un rôle important dans l'apparition des maladies inflammatoires. Notreprojet vise à comprendre le rôle de la leptine dans deux états inflammatoires, l'un étantun état inflammatoire chronique et l'autre une inflammation aigue. L'inflammationchronique a été étudiée en utilisant un modèle expérimental de souris auto-immune(EAE) et l'inflammation aigue a été induite par l'injection de LPS à des souris. Nousavons démontré que la leptine circulante atteint des niveaux maximum à des stadesprécoces du développement des souris EAE, correspondant à un niveau d'expressionélevée de SOCS-3 dans de cerveau, ce qui suggère de rôle important de la leptine aucours de l'apparition de l'inflammation. De plus, nous avons montré pour la premièrefois, que le recrutement des neutrophiles dans le cerveau induit par l'injection de LPS suitl'évolution temporelle des comportements dépressifs qui apparaissent après la disparitiondes premiers symptômes de la maladie. De plus nous avons montré que le recrutementdes neutrophiles et la symptoms de dépression sont atténués suite à la neutralisationleptine. Le Pro-IL-1 ß exprimé par les neutrophiles du cerveau est surtout présent aupoint de dissociation entre les symptômes de la maladie et la dépression (48 heures aprèsle traitement par LPS) et la neutralisation de la leptine atténue ce recrutement. Enfin, leseffets de la leptine sur la dépression sont indépendants de l'activité microgliale ou de lamodulation de la prolifération cellulaire des cellules issues de l'hippocampe ou de leursurvie.
Shekarabi, Seyed Masoud. "Netrin-1 signaling : cellular consequences and molecular mechanisms". Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=19457.
Pełny tekst źródłaMo, Gary. "Molecular physiology of sensory P2X3 ATP receptor channels". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=107793.
Pełny tekst źródłaIl a été montré que la transmission purinergique médiée par la libération extracellulaire d'ATP est impliquée dans de nombreux processus physiologiques, allant du fonctionnement de la vessie aux sens du goût et de l'audition. Les rôles variés de la signalisation par l'ATP sont expliqués principalement par la distribution étendue des récepteurs P2 de l'ATP dans l'organisme. Depuis leur clonage initial dans les années '90, une variété de récepteurs P2 régissant divers mécanismes cellulaires a été découverte dans plusieurs tissus. Un récepteur canal P2 en particulier, P2X3, se trouve exprimé quasi-exclusivement dans les neurones nocicepteurs des ganglions spinaux (DRG). De par cette distribution spécifique, le récepteur P2X3 est une cible importante dans la recherche sur la douleur, principalement dans les études sur la douleur chronique. De nombreuses études indiquent le rôle du récepteur P2X3 dans l'augmentation des réponses à la douleur associée à une inflammation chronique ou une lésion neuropathique. Cependant, la contribution exacte de P2X3 dans la douleur chronique reste incertaine, surtout dans les cas de douleur neuropathqiue. Il existe des contradictions dans les articles sur les changements d'expression ou d'activité de P2X3 en conditions de douleur neuropathique. Un élément clé dans l'exacerbation des comportements douloureux après lésion neuropathique est l'augmentation d'excitabilité des neurones sensoriels. La première étude décrite dans cette thèse explore la contribution de P2X3 dans les changements d'excitabilité des neurones de DRG endommagé. Il a été rapporté que l'activation de la protéine kinase C (PKC) facilite les comportements douloureux en modulant l'activité de certains canaux ioniques. Ainsi, la contribution de PKC à l'hyperexcitabilité des neurones de DRG neuropathique a aussi été étudiée dans ce premier chapitre. Une insulte à un nerf périphérique induit des changements très dynamiques dans sa physiologie cellulaire, incluant l'activation de voies de signalisation intracellulaires. La fonction de P2X3 peut se trouver affectée par ces mécanismes neuronaux. Comprendre la physiologie moléculaire du récepteur P2X3 peut nous éclairer sur sa contribution spécifique dans la douleur. Une étape commune à de nombreuses voies de signalisation cellulaire est le clivage du phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) par la phospholipase C (PLC). Les variations de niveaux de PIP2 modulent l'activité de plusieurs canaux ioniques, y compris le récepteur P2X2. Le deuxième chapitre dans cette thèse se concentre sur la modulation de P2X3 par les niveaux intracellulaires de PIP2. Des études récentes ont démontré la co-expression potentielle de récepteurs métabotropiques P2Y et ionotropiques P2X3 sur les neurones sensoriels. L'ATP pouvant activer les deux types de récepteurs, le troisième chapitre se penche sur la modulation de la fonction de P2X3 par les récepteurs P2Y couplés à la phospholipase C.Notre compréhension du récepteur P2X3 provient principalement des données obtenues dans des modèles précliniques de rongeurs. Sachant que des différences interspécifiques marquées dans les propriétés fonctionnelles de certains sous-types de récepteurs P2X ont été documentées, il est urgent et important de vérifier que nos connaissances sur le récepteur P2X3 de rongeur sont transférables aux primates ou à l'homme. À cette fin, dans la dernière étude de cette thèse, nous comparons les propriétés pharmacologiques du récepteur P2X3 natif à la surface des neurones sensoriels de rat avec celles du récepteur P2X3 exprimé dans les neurones sensoriels de singe.
Fulton, Daniel James. "The molecular basis of long term memory formation". Thesis, University of Sussex, 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.288784.
Pełny tekst źródłaStrochlic, David E. "Molecular and Genetic Analysis of the Vagus Nerve". Thesis, Harvard University, 2015. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:17467391.
Pełny tekst źródłaMedical Sciences
Alexopoulou, Zoi. "The study of the deubiquitinase USP8 in Parkinson's disease pathogenesis". Thesis, University of Oxford, 2016. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:47c2941b-5232-4bd0-92fa-e59aac16af7c.
Pełny tekst źródłaOu, Yimiao. "Molecular mechanisms controlling the arborization of dendrites in «Drosophila»". Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=96940.
Pełny tekst źródłaL'élaboration et le fonctionnement harmonieux des circuits nerveux dépendent de la croissance des dendrites et de leur guidage et ciblage vers les territoires appropriés au cours du développement. La morphologie des dendrites sert de signe distinctif pour chaque neurone, et ainsi, joue un rôle crucial dans la détermination des différents influx (synaptiques ou sensoriels) que reçoit un neurone. Malgré de récentes avancées dans la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires qui contrôlent l'architecture dendritique, notre connaissance du développement des dendrites reste encore incomplète. Mes travaux de recherche se sont attachés à découvrir de nouveaux gènes et mécanismes impliqués dans la morphogenèse dendritique. Dans ce but, j'ai choisi au cours de ma thèse deux méthodes d'étude: une approche par crible génétique et une approche par gènes candidats, que j'ai appliquées aux neurones appelés dendritic arborization (da) de la drosophile, mon modèle d'étude. Mes recherches m'ont permis de me concentrer sur trois molécules: 1) le récepteur nucléaire de l'hormone stéroïde ecdysone (EcR), 2) le facteur de transcription Longitudinals Lacking (Lola) et enfin, 3) la molécule de surface Turtle (Tutl). J'ai pu montrer que chacun de ces facteurs est implique dans des aspects distincts du processus de morphogenèse dendritique incluant le branchement, la distribution et l'auto-répulsion dendritiques. L'identification de ces molécules, la description de leurs patrons d'expression et la caractérisation des phénotypes associés à leurs pertes ou gains de fonctions, m'ont permis d'apporter de nouvelles connaissances des réseaux de régulation contrôlant la morphogenèse dendritique.
Książki na temat "Molecular neuroscience"
1957-, Murphy David, red. Molecular neuroscience. Harlow, Essex, England: Longman, 1999.
Znajdź pełny tekst źródłaAlan, Longstaff, red. Molecular neuroscience. Oxford: Bios Scientific Pub., 1998.
Znajdź pełny tekst źródłaAdalberto, Merighi, i Carmignoto Giorgio, red. Cellular and molecular methods in neuroscience research. New York: Springer, 2002.
Znajdź pełny tekst źródłaSteward, Oswald. Principles of Cellular, Molecular, and Developmental Neuroscience. New York, NY: Springer New York, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-3540-8.
Pełny tekst źródłaMerighi, Adalberto, i Giorgio Carmignoto, red. Cellular and Molecular Methods in Neuroscience Research. New York, NY: Springer New York, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/b98863.
Pełny tekst źródłaE, Hyman Steven, i Malenka Robert C, red. Molecular neuropharmacology: A foundation for clinical neuroscience. Wyd. 2. New York: McGraw-Hill Companies, Medical Pub. Division, 2008.
Znajdź pełny tekst źródłaA, Sharif N., red. Molecular imaging in neuroscience: A practical approach. Oxford [England]: IRL Press at Oxford University Press, 1993.
Znajdź pełny tekst źródłaPrinciples of cellular, molecular, and developmental neuroscience. New York: Springer-Verlag, 1989.
Znajdź pełny tekst źródłaSteward, Oswald. Principles of cellular, molecular, and developmental neuroscience. New York: Springer-Verlag, 1988.
Znajdź pełny tekst źródłaE, Bloom Floyd, red. Neuroscience: From the molecular to the cognitive. Amsterdam: Elsevier, 1994.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Molecular neuroscience"
Korth, Carsten. "Molecular Neuroscience". W Encyclopedia of Sciences and Religions, 1346–49. Dordrecht: Springer Netherlands, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4020-8265-8_718.
Pełny tekst źródłaPaus, Tomáš. "Molecular Phenomics". W Population Neuroscience, 79–85. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-36450-1_6.
Pełny tekst źródłaYu, Kwanha. "The Neuroscience of Glioblastoma". W Molecular Pathology Library, 247–59. Cham: Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-69170-7_14.
Pełny tekst źródłaBowden, Douglas M., Mark Dubach i Jack Park. "Creating Neuroscience Ontologies". W Methods in Molecular Biology™, 67–87. Totowa, NJ: Humana Press, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-520-6_5.
Pełny tekst źródłaRiemensperger, Thomas, Robert J. Kittel i André Fiala. "Optogenetics in Drosophila Neuroscience". W Methods in Molecular Biology, 167–75. New York, NY: Springer New York, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-3512-3_11.
Pełny tekst źródłaCrasto, Chiquito J., i Gordon M. Shepherd. "Managing Knowledge in Neuroscience". W Methods in Molecular Biology™, 3–21. Totowa, NJ: Humana Press, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-520-6_1.
Pełny tekst źródłaMarenco, Luis, Prakash Nadkarni, Maryann Martone i Amarnath Gupta. "Interoperability Across Neuroscience Databases". W Methods in Molecular Biology™, 23–36. Totowa, NJ: Humana Press, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-520-6_2.
Pełny tekst źródłaVallabhajosula, Shankar. "Radiopharmaceuticals in Molecular Imaging". W Encyclopedia of Computational Neuroscience, 2557–82. New York, NY: Springer New York, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6675-8_537.
Pełny tekst źródłaVallabhajosula, Shankar. "Radiopharmaceuticals in Molecular Imaging". W Encyclopedia of Computational Neuroscience, 1–27. New York, NY: Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-7320-6_537-1.
Pełny tekst źródłaFowler, Joanna S., i Nora D. Volkow. "Molecular Imaging: PET". W Neuroscience in the 21st Century, 1–26. New York, NY: Springer New York, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6434-1_149-1.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Molecular neuroscience"
Cedrón Santaeufemia, Francisco, Sara Álvarez González i Ana Porto. "Symbiosis between neuroscience and computing". W MOL2NET'21, Conference on Molecular, Biomedical & Computational Sciences and Engineering, 7th ed. Basel, Switzerland: MDPI, 2021. http://dx.doi.org/10.3390/mol2net-07-11851.
Pełny tekst źródłaGubenko, Marina, Lali Kogonia i Turna Ashkhatsava. "NEW MOLECULAR MARKERS OF GLIOBLASTOMA". W XVIII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2022. http://dx.doi.org/10.29003/m2730.sudak.ns2022-18/110-111.
Pełny tekst źródłaD. Badgaiyan, Rajendra. "Single Scan Dynamic Molecular Imaging: An Emerging Neuroimaging Technique". W Annual International Conference on Neuroscience and Neurobiology Research. Global Science & Technology Forum (GSTF), 2013. http://dx.doi.org/10.5176/2345-7813_cnn13.15.
Pełny tekst źródłaGavrilova, Svetlana, Oleg Deryagin i Vladimir Koshelev. "MOLECULAR-PHYSIOLOGICAL MECHANISMS OF PRECONDITIONING-INDUCED BRAIN TOLERANCE TO ISCHEMIA". W XV International interdisciplinary congress "Neuroscience for Medicine and Psychology". LLC MAKS Press, 2019. http://dx.doi.org/10.29003/m352.sudak.ns2019-15/129-130.
Pełny tekst źródłaKhludova, Ludmila. "MOLECULAR MECHANISMS OF ACTION OF ECOTOXICANTS ON SIMPLE NERVOUS SYSTEMS". W XVIII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2022. http://dx.doi.org/10.29003/m2984.sudak.ns2022-18/368-369.
Pełny tekst źródłaPlekhova, Natalia, Alexandra Stepanyugina, Ivan Radkov i Ludmila Radkova. "CELL-MOLECULAR MECHANISMS OF EFFECT CHLOROPHYLLIN DERIVATIVES IN PHOTODYNAMIC THERAPY CANCER". W XV International interdisciplinary congress "Neuroscience for Medicine and Psychology". LLC MAKS Press, 2019. http://dx.doi.org/10.29003/m515.sudak.ns2019-15/331-332.
Pełny tekst źródłaVaiman, Elena, Natalia Shnayder, Nikolay Neznanov i Rrgina Nasyrova. "MOLECULAR GENETIC MECHANISMS OF ANTIPSYCHOTIC-INDUCED EXTRAPYRAMIDAL DISORDERS IN PATIENTS WITH SCHIZOPHRENIA". W XVII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2021. http://dx.doi.org/10.29003/m2069.sudak.ns2021-17/92-93.
Pełny tekst źródłaShaov, Mukhamed, i Olga Pshikova. "ARTIFICIAL NEURONO-LIKE TECHNOLOGIES OF REGULATING ORGANISMS AND ITS MOLECULAR GENETIC SYSTEMS". W XVIII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2022. http://dx.doi.org/10.29003/m2995.sudak.ns2022-18/383-384.
Pełny tekst źródłaFokina, Ekaterina, Kira Derkach, Andrey Bakhtyukov, Viktor Sorokoumov, Anna Stepochkina, Irina Zakharova, Lyubov Bayunova, Lev Lyubov i Alexander Shpakov. "THE NEW LOW-MOLECULAR-WEIGHT ALLOSTERIC REGULATORS OF THYROID-STIMULATING HORMONE RECEPTOR". W XVIII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2022. http://dx.doi.org/10.29003/m2977.sudak.ns2022-18/362.
Pełny tekst źródłaAtochin, Dmitriy. "EXPERIMENTAL STUDIES OF THE MOLECULAR MECHANISMS OF ISCHEMIC DISORDERS OF CEREBRAL BLOOD FLOW". W XVII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2021. http://dx.doi.org/10.29003/m2041.sudak.ns2021-17/66-67.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "Molecular neuroscience"
Fiskum, Gary. Fourth Annual Program in Neuroscience Symposium, Molecular Biology of Neurodegeneration. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, październik 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada406231.
Pełny tekst źródła