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Gotowa bibliografia na temat „Molecular neuroscience”

Autor: Grafiati

Data publikacji: 4 czerwca 2021

Data aktualizacji: 7 września 2023

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Artykuły w czasopismach na temat "Molecular neuroscience"

Seeburg, Peter H. "Molecular neuroscience: challenges ahead". Frontiers in Neuroscience 2, nr 1 (15.07.2008): 2–3. http://dx.doi.org/10.3389/neuro.01.015.2008.

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Bradke, Frank, i Yukiko Goda. "Editorial overview: Molecular neuroscience". Current Opinion in Neurobiology 69 (sierpień 2021): iii—v. http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2021.07.013.

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Ryan, Timothy A., i Yishi Jin. "Editorial overview: Molecular neuroscience". Current Opinion in Neurobiology 57 (sierpień 2019): iii—vi. http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2019.06.002.

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Kiberstis, P. A. "MOLECULAR NEUROSCIENCE: Promoting Diversity". Science 297, nr 5583 (9.08.2002): 901a—901. http://dx.doi.org/10.1126/science.297.5583.901a.

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Tuszynski,, Jack, Roman Poznanski i Lleuvelyn Cacha. "Journal of Multiscale Neuroscience". Journal of Multiscale Neuroscience 1, nr 1 (28.05.2022): 41–53. http://dx.doi.org/10.56280/1531676736.

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Streszczenie:

We define quantum analogs as vibrational excitations of quasi-particles coupled to electromagnetically-mediated resonance energy transfer in water (a crystal lattice). This paper addresses how neural magnetic resonance spectra of the brain’s magnetic field influence dipolar oscillation waves in crystal lattices of interfacial water molecules to produce correlates of phenomenal consciousness. We explore dipolar oscillation waves in hydrophobic protein cavities of aromatic amino acids as a conduit for coherent propagation of vibrational excitation and hydrogen bond distortion associated with phase coherence present in the magnetic field intensity oscillations at a frequency at which the energy switches from its trapped form as excited phonon states to free, cavity-mode magnetic field energy states. A quasi-polaritons that reflect “hydro-ionic waves” is a macroscopic quantum effect of crystal lattice vibrations, consisting of vibron polaritons coupled to ions across the neocortex, except the cerebellum, due to the absence of protein-protein interactions. They are quantum-like at the core and hence can exhibit quantum-like signaling properties when resonant energy is transferred as dipolar waves in hydrophobic protein cavities of aromatic amino acids. This is due to aromatic residue flexibility in molecular electromagnetic resonances. Finally, the archetypal molecular patterning of conscious experiences, which carries an inherent ambiguity necessary for non-contextually applying ‘meaning’ that encompasses cognitive signatures of conscious experience, satisfies the nature of quantum analogs and their transmutative properties.

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Schaller, Bernhard, Jan F. Cornelius i Nora Sandu. "Molecular Medicine Successes in Neuroscience". Molecular Medicine 14, nr 7-8 (9.05.2008): 361–64. http://dx.doi.org/10.2119/2008-00055.schaller.

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Tomita, Susumu, i Brenda L. Bloodgood. "Editorial overview: Molecular neuroscience 2017". Current Opinion in Neurobiology 45 (sierpień 2017): A1—A4. http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2017.07.002.

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Chakraborty, Ashok, i Anil Diwan. "Biomarkers and molecular mechanisms of Amyotrophic Lateral Sclerosis". AIMS Neuroscience 9, nr 4 (2022): 423–43. http://dx.doi.org/10.3934/neuroscience.2022023.

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Streszczenie:

<abstract> <p>Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease in adults involving non-demyelinating motor disorders. About 90% of ALS cases are sporadic, while 10–12% of cases are due to some genetic reasons. Mutations in superoxide dismutase 1 (<italic>SOD1</italic>), <italic>TAR</italic>, <italic>c9orf72</italic> (chromosome 9 open reading frame 72) and <italic>VAPB</italic> genes are commonly found in ALS patients. Therefore, the mechanism of ALS development involves oxidative stress, endoplasmic reticulum stress, glutamate excitotoxicity and aggregation of proteins, neuro-inflammation and defective RNA function. Cholesterol and LDL/HDL levels are also associated with ALS development. As a result, sterols could be a suitable biomarker for this ailment. The main mechanisms of ALS development are reticulum stress, neuroinflammation and RNA metabolism. The multi-nature development of ALS makes it more challenging to pinpoint a treatment.</p> </abstract>

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D Potdar, Pravin, i Aashutosh U Shetti. "Molecular Biomarkers for Diagnosis & Therapies of Alzheimer’s Disease". AIMS Neuroscience 3, nr 4 (2016): 433–53. http://dx.doi.org/10.3934/neuroscience.2016.4.433.

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Pavlov, Valentin A., Sangeeta S. Chavan i Kevin J. Tracey. "Molecular and Functional Neuroscience in Immunity". Annual Review of Immunology 36, nr 1 (26.04.2018): 783–812. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-immunol-042617-053158.

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Więcej źródeł

Rozprawy doktorskie na temat "Molecular neuroscience"

Rey, Stéphanie. "Physiological involvement of presynaptic L-type voltage dependent calcium channels in GABA release of cerebellar molecular layer interneurons". Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T096/document.

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Streszczenie:

La libération de neurotransmetteur est provoquée par la dépolarisation de la terminaison présynaptique et l’entrée de calcium à travers les canaux calciques voltagedépendants (VDCCs). Les VDCCs à haut seuil de type-P/Q et de type-N sont classiquement impliqués dans la libération de neurotransmetteurs et sont localisés dans la terminaison axonale près de la zone active. Deux membres de la famille des VDCCs de type-L, Cav1.2 et Cav1.3 sont connus pour être exprimés dans le système nerveux central. Dans le cortex cérébelleux, les propriétés pharmacologiques des VDCCs présynaptiques ont été examinées aux synapses GABAergiques entre les interneurones de la couche moléculaire (MLIs) et entre les MLIs et les cellules de Purkinje. Bien qu’il n’y ait aucun doute que les VDCCs de type- P/Q et de type-N sont les principaux acteurs de l’entrée de calcium présynaptique et de la libération de GABA par les MLIs, l’absence d’effet des dihydropyrines antagonistes a exclut le potentiel rôle des VDCCs de type-L (Forti et al., 2000; Stephens et al., 2001). Il est intéressant de noter que les dihydropyrines antagonistes sont très peu efficaces sur les courants calciques de type-L activés par un potentiel d’action (Helton et al., 2005), ce qui suggère que l’implication des VDCCs de type-L dans la libération de neurotransmetteur a été largement négligée. Dans cette étude, nous avons montré que le BayK8644 (une dihydropyridine agoniste) augmente fortement la fréquence des mIPSCs enregistrés dans les MLIs et dans les cellules de Purkinje suggérant que les VDCCs de type-L peuvent être présents dans les terminaisons axonales des MLIs. Ce résultat a été confirmé par des expériences d’immunohistochimie utilisant la microscopie confocale et électronique ainsi que par des expériences d’imagerie calcique. Nos résultats démontrent que les VDCCs de type-L, souvent négligés dans les terminaisons axonales, ont un rôle crucial dans la libération de GABA par les MLIs
Physiological involvement of presynaptic L-type voltage dependent calcium channels in GABA release of cerebellar molecular layer interneurons

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Zhou, Lei. "Molecular mechanisms regulating dendritic spine morphology". Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=106328.

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Streszczenie:

In the central nervous system, chemical synapses are highly specialized junctions that are known to be critical for communication between neurons. The ability of synapses to change their physiological and structural properties, known as synaptic plasticity, is important for storing information in neural connections. Dendritic spines are small protrusions on dendrites where the majority of glutamatergic synapses form in the brain. In general, a dendritic spine has an enlarged head region that is connected to the dendritic shaft by a narrow neck. This geometry allows spines to function as individual biochemical compartments and control postsynaptic signaling events. Recent evidence indicates that structural remodeling of spines and the formation of new synaptic contacts may lead to long-term changes in synaptic function including long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD). These forms of synaptic plasticity are believed to contribute to cognitive processes such as learning and memory. Interestingly, the actin cytoskeleton is enriched in dendritic spines and its turnover contributes to spine shape and motility. A variety of signaling proteins associate with the actin cytoskeleton and are likely critical for controlling the morphological plasticity of spines. However, the molecular mechanisms that regulate actin-based spine dynamics remain unclear. My studies revealed novel pathways downstream of the EphA class of receptor tyrosine kinases that are important for regulating spine plasticity. I showed that PLCγ1 physically interacts with the EphA4 receptor tyrosine kinase and links EphA4 to the downstream actin depolymerizing/severing protein, cofilin. PLCγ1 signaling is critical for maintaining spine morphology and PLC activity is required for spine retraction caused by ephrin ligand binding to EphA4. Remarkably, the amount of cofilin associated with the cell membrane is regulated by PLC and EphA4 activity. Furthermore, I found that ephrin binding to EphA receptors cause the dephosphorylation and activation of cofilin through the phosphatases slingshot (SSH) and calcineurin. Both of the phosphatases are needed for EphA-mediated reorganization of actin filaments and dendritic spine remodeling. These studies contribute new insight into the intricate signaling mechanisms downstream of EphA receptors that control the local remodeling of the actin cytoskeleton in dendritic spines and structural plasticity of excitatory synapses in the central nervous system.
Les synapses chimiques sont des jonctions hautement spécialisées du système nerveux central ayant un rôle déterminant pour la communication entre les neurones. Ces dernières sont capables de changer leurs propriétés structurales et physiologiques. Ce phénomène, appelé la plasticité synaptique, est important pour le stockage de l'information. Les épines dendritiques sont de petites saillies sur les dendrites des neurones où la majorité des synapses glutamatergiques du cerveau se forment. De manière générale, une épine dendritique se compose d'une large tête connectée à l'arbre dendritique par une structure plus étroite appelée cou. Cette géométrie permet le fonctionnement des épines comme des compartiments biochimiques indépendant, pouvant ainsi contrôler les événements de transmission synaptique localement, soit au niveau postsynaptique. De récentes évidences expérimentales indiquent que les réarrangements structurels des épines et la formation de nouvelles synapses qui en découle pourraient induire des changements persistant du fonctionnement de la synapse. Ces changements sont de deux types : la potentialisation à long terme (PLT) et la dépression à long terme (DLT). Ce sont deux formes de plasticité synaptique connues pour contribuer aux processus cérébraux de la cognition tels que l'apprentissage et la mémoire. Il est intéressant de noter que le cytosquelette d'actine est très dense dans les épines dendritiques et que son turnover contribue à la morphologie ainsi qu'à la motilité de ces dernières. Une grande variété de protéines de signalisation sont connues pour s'associer avec le cytosquelette d'actine et ont donc probablement un rôle crucial pour le contrôle de la plasticité morphologique des épines. Néanmoins, les mécanismes moléculaires qui régulent la dynamique des épines basée sur le cytosquelette d'actine restent obscurs à ce jour. La présente étude révèle de nouvelles voies de signalisation moléculaire en aval de la classe EphA des récepteurs à la tyrosine kinase ayant un rôle dans la régulation de la plasticité des épines dendritiques. Cette étude montre que la PLCγ1 interagit physiquement avec le récepteur EphA4 tyrosine kinase et relie, en aval, EphA4 à la cofiline, une protéine ayant un pouvoir polymérisant ou dépolymérisant sur les filaments d'actine. De plus, elle démontre que la PLCγ1 est essentielle pour le maintien de la morphologie des épines car la rétraction de celles-ci observée lors de la liaison de l'ephrine à son récepteur EphA4 nécessite une activité des PLC. La quantité de cofiline s'associant à la membrane cellulaire est apparue comme étant régulée de façon remarquable par l'activité de la PLC et du EphA4. Finalement, la démonstration que la liaison de l'ephrine à son récepteur EphA cause la déphosphorylation et l'activation de la cofiline par la phosphatase slingshot (SSH) et la calcineurine a été effectuée. Ces deux phosphatases sont apparues essentielles pour la réorganisation des filaments d'actines et des modifications morphologiques des épines dendritiques induites par EphA. Cette étude contribue donc à la compréhension des mécanismes de signalisation complexes prenant place en aval des récepteurs EphA lors des modifications structurales des épines observées lors des phénomènes de plasticité des synapses excitatrices du système nerveux central.

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Barnabé-Heider, Fanie. "Molecular mechanisms regulating cortical precursor differentiation". Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=100317.

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Streszczenie:

During development of the mammalian cerebral cortex, precursor cells in the ventricular zone sequentially produce neurons and glial cells. This process clearly involves a complex interplay between intrinsic cellular machinery and extrinsic cues. Remarkably, embryonic cortical precursor cells isolated at the onset of neurogenesis, and cultured under serum-free conditions, will mimic the temporal differentiation pattern observed in vivo, producing neurons first, and then glia. In the studies presented here, I have used this system to identify critical components of the intracellular machinery that co-ordinately control two essential steps in neuronal differentiation, exit from the cell cycle (via the retinoblastoma family) and induction of neuronal gene expression (via the basic helix-loop-helix transcription factors). I then demonstrate that endogenously produced neurotrophins are crucial autocrine/paracrine extracellular factors that regulate the precursor-to-neuron transition by promoting precursor survival (through the PI3-kinase-Akt signaling pathway) and neuronal differentiation (through the MEK-ERK pathway). Finally, I identify the nature of the "cortical timer mechanism" for sequential generation of neurons and glial cells: increasing levels of cytokines are produced by newly born neurons, which act to instruct the remaining precursors to produce glial cells. This neuron-based feedback mechanism was verified by using in utero electroporation to alter levels of cytokine signaling components within the developing cortex, and by analysing mice deficient for the cytokine cardiotrophin-1, which in both cases impaired the onset of gliogenesis. Taken together, our findings have led to a better molecular understanding of cortical precursor biology and cortex development, which could ultimately lead to the design of novel therapeutic strategies for neurodegenerative disorders.

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Nelson, Eric. "Leptin as a molecular modulator of neuroinflammation". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=110759.

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Streszczenie:

The adipocyte derived hormone, leptin, represents an important link betweenmetabolic status and immune function and may be a contributor to the onset ofinflammatory illness. The current project aimed to understand the role of leptin duringboth chronic and acute inflammatory states, and two mouse models were utilized:Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) and an LPS-induced depression-likesyndrome. Here we have demonstrated that circulating leptin levels peak at early stagesof EAE development, corresponding to elevated SOCS-3 expression in brain, suggestingthe importance of leptin during the pathogenesis of this disease. Furthermore, we showfor the first time, that the LPS-induced recruitment of neutrophils into the brain followsthe time-course of depression-like behaviour after acute sickness responses subside, andthat both neutrophil recruitment and depression-like behaviours are attenuated as a resultof leptin neutralization. Pro-IL-1β expressing, brain invading neutrophils were found tobe most populous at the dissociation point of sickness and depression-like behaviours (48hours after LPS treatment) and leptin neutralization attenuated this recruitment. Finallythe effects of leptin on depression-like behaviour were shown to occur independently ofmicroglial activity or through modulation of hippocampal cell proliferation or survival.
La leptine, hormone synthétisée par les adipocytes, est un facteur important aussibien dans la régulation du métabolisme que dans la défense immunitaire. La leptinepourrait jouer un rôle important dans l'apparition des maladies inflammatoires. Notreprojet vise à comprendre le rôle de la leptine dans deux états inflammatoires, l'un étantun état inflammatoire chronique et l'autre une inflammation aigue. L'inflammationchronique a été étudiée en utilisant un modèle expérimental de souris auto-immune(EAE) et l'inflammation aigue a été induite par l'injection de LPS à des souris. Nousavons démontré que la leptine circulante atteint des niveaux maximum à des stadesprécoces du développement des souris EAE, correspondant à un niveau d'expressionélevée de SOCS-3 dans de cerveau, ce qui suggère de rôle important de la leptine aucours de l'apparition de l'inflammation. De plus, nous avons montré pour la premièrefois, que le recrutement des neutrophiles dans le cerveau induit par l'injection de LPS suitl'évolution temporelle des comportements dépressifs qui apparaissent après la disparitiondes premiers symptômes de la maladie. De plus nous avons montré que le recrutementdes neutrophiles et la symptoms de dépression sont atténués suite à la neutralisationleptine. Le Pro-IL-1 ß exprimé par les neutrophiles du cerveau est surtout présent aupoint de dissociation entre les symptômes de la maladie et la dépression (48 heures aprèsle traitement par LPS) et la neutralisation de la leptine atténue ce recrutement. Enfin, leseffets de la leptine sur la dépression sont indépendants de l'activité microgliale ou de lamodulation de la prolifération cellulaire des cellules issues de l'hippocampe ou de leursurvie.

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Shekarabi, Seyed Masoud. "Netrin-1 signaling : cellular consequences and molecular mechanisms". Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=19457.

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Streszczenie:

During the embryonic development of the nervous System, groups of multipotent cells proliferate, migrate, and differentiate to become neurons. The new born neurons need to make precise connections with their targets. These may be a great distance away from their soma. To make these connections, neurons send their axon through a biochemically complex environment and their growth cones may make many guidance decisions on the ways to their targets. The existence of axon guidance molecules was inferred by the early classical neuroanatomists. We now know of multiple examples of secreted or membrane-bound proteins that either attract or repel axonal growth cônes by causing the growth cône to collapse or extend. The molecular mechanisms that regulate growth cone collapse or extension are closely linked to reorganization of the cytoskeleton. The small Rho GTPases, Cdc42, Rac, and Rho play key roles in neuronal growth cônes by regulating the organization of the cytoskeleton. Netrins are a small family of secreted guidance eues that are implicated in the attraction and repulsion of axons during the development of the nervous System. The netrin-1 receptor deleted in colorectal cancer (DCC) is highly expressed by commissural neurons in the developing spinal cord. The findings described here show that DCC is present at the tips of filopodia and the edges of lamellipodia of HEK293T, NG108-15 neuroblastoma-glioma cells, and the growth cones of embryonic rat spinal commissural neurons. Furthermore, netrin-1 protein causes an increase in filopodia number and surface area of embryonic rat commissural neuron growth cônes and the cell fines when transfected to express DCC. Further experiments indicated that netrin-1 activates the small GTPases Cdc42 and Racl in the cell lines and the embryonic rat commissural spinal cord neurons. The activation of Cdc42 and Racl by netrin-1 requires DCC. Furthermore, netrin-1 causes increased phosphorylation of Pakl, an effector for both Cdc42 and Racl. Expression of a dominant negative form of N-WASP, an effector for Cdc42, blocks the netrin-1 induced morphological changes in the growth cones of commissural neurons. Evidence is presented that netrin-1 induces the formation of a complex of proteins interacting with the intra-cellular domain of DCC that includes Nckl, Cdc42, Racl, Pakl, and N-WASP. The findings described lead to a model whereby netrin-1 binding to DCC triggers the activation of Cdc42 and Racl, which leads to actin based membrane extension and changes in growth cone morphology.

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Mo, Gary. "Molecular physiology of sensory P2X3 ATP receptor channels". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=107793.

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Streszczenie:

Purinergic transmission mediated by extracellular release of ATP has been shown to be involved in numerous physiological processes, ranging from bladder function to taste and hearing. The diverse roles of ATP mediated signaling is largely due to widespread distribution of P2 ATP receptors. Since their initial cloning, various P2 receptors have been found to mediate a wide range of cellular processes in different tissues. One P2 receptor in particular, the P2X3 receptor, is almost exclusively expressed on nociceptive dorsal root ganglion (DRG) sensory neurons. Due to its specific distribution, the P2X3 receptor has been a prominent target in pain research, especially in studies of chronic pain conditions. Numerous studies have indicated involvement of P2X3 receptor in mediating increased pain behavior associated with chronic inflammation or neuropathic injury. However, the exact contribution of the P2X3 in chronic pain conditions is still unclear, especially in the case of neuropathic pain. There is inconsistency in reports of changes in P2X3 expression or activity during neuropathic pain. The underlying element of enhanced pain behavior after nerve injury is increased excitability of sensory neurons. The first study of described in this thesis investigates the contribution of the P2X3 receptor to changes in excitability of injured neurons. Activation of protein kinase C (PKC) has been shown to facilitate chronic pain behavior by modulating the activity of various ion channels. Thus, the contribution of PKC to hyperexcitability in injured neurons was also investigated in the first study.Nerve injury induces very dynamic changes in cellular physiology including activation of various intracellular signaling pathways. The activity of the P2X3 receptor may be affected by such cellular processes. Understanding the molecular physiology of the P2X3 receptor may provide additional insight into the specific contribution of the P2X3 receptor in pain physiology. A common component of many cellular signaling pathways is the cleavage of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) by phospholipase C (PLC), and changes in PIP2 levels modulate the activity of various ion channels, including the P2X2 receptor. The second study in this thesis investigates the modulation of P2X3 by changes in intracellular levels of PIP2. Recent studies have demonstrated possible co-expression of metabotropic P2Y receptors on P2X3 positive sensory neurons. ATP release on sensory neurons that express both P2Y and P2X3 receptors will likely trigger activation of both types of purinergic receptors. The third study in this thesis investigated the modulation of P2X3 receptor activity by metabotropic P2Y receptors. Our understanding of the P2X3 receptor predominantly comes from rodent studies. Because interspecies differences in the functional characteristics of certain P2X receptor subtypes have been reported, there is a pressing need to verify if our understanding of the rodent P2X3 receptor is translatable to species closer to man. To this end, the last study of this thesis compares the pharmacological properties of native P2X3 receptor on rat sensory neurons to native P2X3 receptors on monkey sensory neurons.
Il a été montré que la transmission purinergique médiée par la libération extracellulaire d'ATP est impliquée dans de nombreux processus physiologiques, allant du fonctionnement de la vessie aux sens du goût et de l'audition. Les rôles variés de la signalisation par l'ATP sont expliqués principalement par la distribution étendue des récepteurs P2 de l'ATP dans l'organisme. Depuis leur clonage initial dans les années '90, une variété de récepteurs P2 régissant divers mécanismes cellulaires a été découverte dans plusieurs tissus. Un récepteur canal P2 en particulier, P2X3, se trouve exprimé quasi-exclusivement dans les neurones nocicepteurs des ganglions spinaux (DRG). De par cette distribution spécifique, le récepteur P2X3 est une cible importante dans la recherche sur la douleur, principalement dans les études sur la douleur chronique. De nombreuses études indiquent le rôle du récepteur P2X3 dans l'augmentation des réponses à la douleur associée à une inflammation chronique ou une lésion neuropathique. Cependant, la contribution exacte de P2X3 dans la douleur chronique reste incertaine, surtout dans les cas de douleur neuropathqiue. Il existe des contradictions dans les articles sur les changements d'expression ou d'activité de P2X3 en conditions de douleur neuropathique. Un élément clé dans l'exacerbation des comportements douloureux après lésion neuropathique est l'augmentation d'excitabilité des neurones sensoriels. La première étude décrite dans cette thèse explore la contribution de P2X3 dans les changements d'excitabilité des neurones de DRG endommagé. Il a été rapporté que l'activation de la protéine kinase C (PKC) facilite les comportements douloureux en modulant l'activité de certains canaux ioniques. Ainsi, la contribution de PKC à l'hyperexcitabilité des neurones de DRG neuropathique a aussi été étudiée dans ce premier chapitre. Une insulte à un nerf périphérique induit des changements très dynamiques dans sa physiologie cellulaire, incluant l'activation de voies de signalisation intracellulaires. La fonction de P2X3 peut se trouver affectée par ces mécanismes neuronaux. Comprendre la physiologie moléculaire du récepteur P2X3 peut nous éclairer sur sa contribution spécifique dans la douleur. Une étape commune à de nombreuses voies de signalisation cellulaire est le clivage du phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) par la phospholipase C (PLC). Les variations de niveaux de PIP2 modulent l'activité de plusieurs canaux ioniques, y compris le récepteur P2X2. Le deuxième chapitre dans cette thèse se concentre sur la modulation de P2X3 par les niveaux intracellulaires de PIP2. Des études récentes ont démontré la co-expression potentielle de récepteurs métabotropiques P2Y et ionotropiques P2X3 sur les neurones sensoriels. L'ATP pouvant activer les deux types de récepteurs, le troisième chapitre se penche sur la modulation de la fonction de P2X3 par les récepteurs P2Y couplés à la phospholipase C.Notre compréhension du récepteur P2X3 provient principalement des données obtenues dans des modèles précliniques de rongeurs. Sachant que des différences interspécifiques marquées dans les propriétés fonctionnelles de certains sous-types de récepteurs P2X ont été documentées, il est urgent et important de vérifier que nos connaissances sur le récepteur P2X3 de rongeur sont transférables aux primates ou à l'homme. À cette fin, dans la dernière étude de cette thèse, nous comparons les propriétés pharmacologiques du récepteur P2X3 natif à la surface des neurones sensoriels de rat avec celles du récepteur P2X3 exprimé dans les neurones sensoriels de singe.

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Fulton, Daniel James. "The molecular basis of long term memory formation". Thesis, University of Sussex, 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.288784.

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Strochlic, David E. "Molecular and Genetic Analysis of the Vagus Nerve". Thesis, Harvard University, 2015. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:17467391.

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Streszczenie:

The vagus nerve serves as a primary neural link between the brain and internal organs, detecting a variety of physiological stimuli and controlling a range of autonomic functions essential to homeostatic regulation. However, despite its fundamental importance, little is known about the repertoire of sensory mechanisms residing in vagal afferents, the cellular logic of information coding within the vagus nerve, and the central representation of internal physiological states. To dissect the neural circuits underlying viscerosensation, we adopted a genome-guided strategy to classify vagal sensory neurons based on G-protein-coupled receptor (GPCR) expression. We identified 5 principal cell types and obtained genetic access to these neurons in vivo using GPCR-ires-cre mouse strains. Using a combination of approaches that support cell-type specific analysis, we investigated the anatomical projections, response profiles, and physiological function of discrete vagal sensory subtypes. Within the respiratory system, we identified two vagal sensory populations that exert powerful and opposing effects on breathing. P2ry1- and Npy2r-expressing neurons innervate distinct anatomical structures in the lung and send projections to different brainstem targets. Npy2r neurons are largely slow-conducting C fibers while P2ry1 neurons are fast conducting A fibers. Optogenetic activation of Npy2r neurons induces rapid and shallow breathing whereas activating P2ry1 neurons acutely silences respiration, trapping animals in exhalation. Furthermore, activating P2ry1 neurons had no effect on heart rate or gastric pressure, other autonomic functions under vagal control. Thus, the vagus nerve contains intermingled sensory neurons constituting genetically definable labeled lines with different anatomical connections and physiological roles.
Medical Sciences

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Alexopoulou, Zoi. "The study of the deubiquitinase USP8 in Parkinson's disease pathogenesis". Thesis, University of Oxford, 2016. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:47c2941b-5232-4bd0-92fa-e59aac16af7c.

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Parkinson's disease is the second commonest neurodegenerative disease currently treated symptomatically. It is a multifactorial disease involving mechanisms ranging from protein aggregation to mitochondrial dysfunction, oxidative stress and dopamine dysregulation. The levels of α-synuclein have been causatively linked to the development and progression of Parkinson's disease. Therefore α-synuclein lowering strategies are valid approaches in Parkinson's disease. Neuropathologically, Lewy Bodies in the vulnerable substantia nigra of Parkinson's disease patients are less ubiquitinated and specifically less K-63 ubiquitinated than Lewy bodies in the cortex, suggesting differential activation or regulation of ubiquitin interactors. A targeted screen for such interactors revealed that the Deubiquitinating enzyme Usp8 is upregulated in the substantia nigra of Parkinson's disease brains and is inversely correlated with the degree of total and K-63 ubiquitination. Using genetic knockdown and overexpression techniques, Usp8 was found to colocalize and directly interact with α-synuclein. It was found to de-ubiquitinate α-synuclein and increase its half-life. Its knockdown increased the total and K-63 α-synuclein ubiquitination and decreased its levels by 35% at least partly by increasing its degradation via the lysosome. In vivo in the Drosophila melanogaster, Usp8 knockdown demonstrated protection against α-synuclein toxicity. It rescued in a specific manner the rough eye phenotype, the age-dependent locomotive defect and the loss of dopaminergic neurons caused by the expression of α-synuclein. Specific and effective pharmacological Usp8 inhibition also has the potential to lower α-synuclein levels. Collectively, the evidence produced in my thesis suggests that Usp8 could be a potential target for the future disease-modifying therapies in Parkinson's disease.

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Ou, Yimiao. "Molecular mechanisms controlling the arborization of dendrites in «Drosophila»". Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=96940.

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Streszczenie:

The assembly and function of neural circuits depend on the patterned outgrowth, guidance and targeting of dendrites into appropriate territories during development. As a hallmark of any neuron, cell type-specific dendrite morphology has a crucial role in determining the sensory or synaptic input a neuron receives. Despite recent advances in exploring the molecular and cellular mechanisms that define dendritic architecture, our understanding of dendrite development is still far from complete. In this thesis research, I have taken a genetic screen approach and a candidate molecule approach to discover novel genes and mechanisms that are involved in dendrite morphogenesis, using Drosophila dendritic arborization (da) neurons as a model system. In three independent but related studies, my research led me to focus on 1) the nuclear receptor for the steroid hormone ecdysone (EcR), 2) the transcription factor Longitudinals Lacking (Lola) and 3) the cell surface recognition molecule Turtle (Tutl). I have found that these three different factors each regulate distinct aspects of dendritic arborization including dendrite branching, distribution and self-avoidance. Through their identification, expression patterns, and a characterization of their effects in loss-of-function and gain-of-function experiments, my findings provide novel insight into the regulatory networks that control dendrite morphogenesis.
L'élaboration et le fonctionnement harmonieux des circuits nerveux dépendent de la croissance des dendrites et de leur guidage et ciblage vers les territoires appropriés au cours du développement. La morphologie des dendrites sert de signe distinctif pour chaque neurone, et ainsi, joue un rôle crucial dans la détermination des différents influx (synaptiques ou sensoriels) que reçoit un neurone. Malgré de récentes avancées dans la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires qui contrôlent l'architecture dendritique, notre connaissance du développement des dendrites reste encore incomplète. Mes travaux de recherche se sont attachés à découvrir de nouveaux gènes et mécanismes impliqués dans la morphogenèse dendritique. Dans ce but, j'ai choisi au cours de ma thèse deux méthodes d'étude: une approche par crible génétique et une approche par gènes candidats, que j'ai appliquées aux neurones appelés dendritic arborization (da) de la drosophile, mon modèle d'étude. Mes recherches m'ont permis de me concentrer sur trois molécules: 1) le récepteur nucléaire de l'hormone stéroïde ecdysone (EcR), 2) le facteur de transcription Longitudinals Lacking (Lola) et enfin, 3) la molécule de surface Turtle (Tutl). J'ai pu montrer que chacun de ces facteurs est implique dans des aspects distincts du processus de morphogenèse dendritique incluant le branchement, la distribution et l'auto-répulsion dendritiques. L'identification de ces molécules, la description de leurs patrons d'expression et la caractérisation des phénotypes associés à leurs pertes ou gains de fonctions, m'ont permis d'apporter de nouvelles connaissances des réseaux de régulation contrôlant la morphogenèse dendritique.

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Książki na temat "Molecular neuroscience"

1957-, Murphy David, red. Molecular neuroscience. Harlow, Essex, England: Longman, 1999.

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Części książek na temat "Molecular neuroscience"

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Streszczenia konferencji na temat "Molecular neuroscience"

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Plekhova, Natalia, Alexandra Stepanyugina, Ivan Radkov i Ludmila Radkova. "CELL-MOLECULAR MECHANISMS OF EFFECT CHLOROPHYLLIN DERIVATIVES IN PHOTODYNAMIC THERAPY CANCER". W XV International interdisciplinary congress "Neuroscience for Medicine and Psychology". LLC MAKS Press, 2019. http://dx.doi.org/10.29003/m515.sudak.ns2019-15/331-332.

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Fokina, Ekaterina, Kira Derkach, Andrey Bakhtyukov, Viktor Sorokoumov, Anna Stepochkina, Irina Zakharova, Lyubov Bayunova, Lev Lyubov i Alexander Shpakov. "THE NEW LOW-MOLECULAR-WEIGHT ALLOSTERIC REGULATORS OF THYROID-STIMULATING HORMONE RECEPTOR". W XVIII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2022. http://dx.doi.org/10.29003/m2977.sudak.ns2022-18/362.

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Atochin, Dmitriy. "EXPERIMENTAL STUDIES OF THE MOLECULAR MECHANISMS OF ISCHEMIC DISORDERS OF CEREBRAL BLOOD FLOW". W XVII INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY CONGRESS NEUROSCIENCE FOR MEDICINE AND PSYCHOLOGY. LCC MAKS Press, 2021. http://dx.doi.org/10.29003/m2041.sudak.ns2021-17/66-67.

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Raporty organizacyjne na temat "Molecular neuroscience"

Fiskum, Gary. Fourth Annual Program in Neuroscience Symposium, Molecular Biology of Neurodegeneration. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, październik 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada406231.

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