Gotowa bibliografia na temat „Maladie rétinienne”
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Artykuły w czasopismach na temat "Maladie rétinienne"
Behar-Cohen, Francine, Min Zhao, Emmanuelle Gelize, Elodie Bousquet, Alejandra Daruich, Matet Alexandre, Kimberley Delaunay i in. "Les œdèmes maculaires". médecine/sciences 36, nr 8-9 (sierpień 2020): 753–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020130.
Pełny tekst źródłaConrath, J., E. Hadjadj, J. Serratrice i B. Ridings. "Occlusion de branche veineuse rétinienne révélatrice d’une maladie de Takayasu". Journal Français d'Ophtalmologie 27, nr 2 (luty 2004): 162–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(04)96112-8.
Pełny tekst źródłaWyplosz, B., B. Mashhour, G. Grateau i L. Capron. "La maladie de Eales: une vascularite rétinienne révélatrice de tuberculose?" La Revue de Médecine Interne 18 (styczeń 1997): 541s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80078-1.
Pełny tekst źródłaBendimerad, I., D. Hakem, D. Bensalah, N. Slimani, S. Medaoud, N. Saidj, M. Tiar i in. "Maladie de Von-Hippel-Lindau révélée par une angiomatose rétinienne". La Revue de Médecine Interne 38 (grudzień 2017): A207—A208. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.206.
Pełny tekst źródłaJaziri, F., A. Fraj, M. Elleuch, A. Kefi, H. Gaied, S. Turki, K. Ben Abdelghani i T. Ben Abdallah. "Vascularite rétinienne au cours de la maladie de Behçet. Étude de 31 cas". La Revue de Médecine Interne 40 (czerwiec 2019): A118. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.125.
Pełny tekst źródłaBielefeld, P., J. Blanc, R. Bouvet, S. Mouries-Martin, I. Herrada, K. Baldet, A. Bron, G. Muller, A. Turcu i H. Devilliers. "La panphotocoagulation laser rétinienne : un « pathergy test oculaire » dans la maladie de Behçet ?" La Revue de Médecine Interne 40 (grudzień 2019): A198—A199. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.301.
Pełny tekst źródłaBalaskas, K., D. Potamitou i A. Spastri. "Occlusion de branche artérielle rétinienne comme manifestation oculaire isolée d’une maladie de Takayasu". Journal Français d'Ophtalmologie 33, nr 1 (styczeń 2010): 50.e1–50.e3. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.11.008.
Pełny tekst źródłaEl Matri, L., F. Turki, R. Baccouri, F. Mghaieth, I. Ben Ghorbal, M. Khanfir, M. Feki i H. Houmane. "031 L’hyperhomocystéinémie : facteur de risque indépendant de vascularite rétinienne au cours de la maladie de Behçet". Journal Français d'Ophtalmologie 28 (marzec 2005): 154. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74427-2.
Pełny tekst źródłaOmari, A., Y. Hanafi, Y. Abaloune, K. Reda i A. Aoubaaz. "Occlusion artérielle rétinienne associée à une méningo-encéphalite dans la maladie de Behcet : à propos d’un cas". Journal Français d'Ophtalmologie 41, nr 5 (maj 2018): e201-e204. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2017.07.008.
Pełny tekst źródłaCarr, Emily Rose. "Hypertension maligne". Canadian Journal of Optometry 82, nr 4 (27.11.2020): 15–21. http://dx.doi.org/10.15353/cjo.v82i4.3433.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Maladie rétinienne"
Gegnaw, Shumet T. "The connection between circadian clock impairment and retinal disease". Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2023. http://www.theses.fr/2023STRAJ120.
Pełny tekst źródłaThis thesis investigated how circadian clock misregulation, which has not been clearly associated with retinal genetic disease so far, could contribute to degeneration and influence development and function in the retina. The rod-specific knockout of Bmal1 clock gene (rod-Bmal1KO) from the mouse line carrying the P23H mutation of rhodopsin exacerbated the retinal degeneration phenotypes, such as reduction in ERG response and rods loss, induced by the P23H mutation alone. These observations were corroborated by RNA-Seq analysis, where we found major changes in expression of genes related to phototransduction and metabolic processes, between the (rod-Bmal1KO/P23H) double mutant and P23H retinas. We showed that during development, Per1 and Per2 clock genes deficiency in mice significantly affects gene expression of phototransduction and cell cycle components. We found that adult mice deficient for Per1 and Per2 genes lack a daily modulation of light sensitivity, under scotopic and mesopic conditions. We also found an impaired daily modulation of light sensitivity in mice deficient for Bmal1 clock gene in rods. Additionally, we investigated how rod degeneration could impact on the global rhythmic capacity of the retina by measuring PER2::LUC bioluminescence rhythms in P23H mice. We showed that the retinal clock in P23H/+ heterozygous mice displays circadian rhythms with significantly increased robustness and amplitude. These effects likely involve activation of glial cells
Burin, des Roziers Cyril. "Nouveaux mécanismes génétiques expliquant les vitréorétinopathies héréditaires et génération d’un modèle murin de la maladie de Wagner par approche CRISPR/Cas9". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB162/document.
Pełny tekst źródłaPas de résumé
Albinet, Jean-Luc. "Aspects étiologiques de la prolifération vitréo-rétinienne". Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23101.
Pełny tekst źródłaVrignaud, Laurent. "Approche multidisciplinaire des occlusions veineuses rétiniennes". Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23002.
Pełny tekst źródłaMokadem, Ahmad. "Aspects cliniques et thérapeutiques des vascularites rétiniennes". Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23064.
Pełny tekst źródłaMonnier-Petit, Lolita. "Development of rAAV-mediated gene addition therapies in canine models of severe inherited photoreceptor dystrophies". Nantes, 2014. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=f80a662b-787d-4b2c-aa75-d384eba6c3ae.
Pełny tekst źródłaLes dystrophies rétiniennes héréditaires sont des maladies cécitantes causées par des mutations dans des gènes exprimés par les photorécepteurs ou l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Récemment, la thérapie génique d'addition a été utilisée avec succès chez des modèles animaux de rétinopathies héréditaires récessives. Ces études ont ouvert la voie à plusieurs essais cliniques pour des maladies de l'EPR, avec des résultats encourageants. L'étape suivante est de développer un traitement pour les pathologies qui touchent directement les photorécepteurs. Pour le développement de ces nouvelles thérapies, les preuves de concept chez des modèles gros animaux qui miment les symptômes des patients sont une étape importante. En effet, la distribution, la densité et la proportion des photorécepteurs chez les modèles gros animaux sont très proches de celles des primates. Ici, nous avons évalué l'efficacité de la thérapie génique d'addition chez deux modèles canins de formes sévères de dégénérescence des photorécepteurs: (i) le chien Pde6β-/-, un modèle de dystrophie bâtonnet-cone et (ii) le chien Rpgrip1-/-, un modèle de dystrophie cône-bâtonnet. A l'aide de vecteurs dérivés du virus adeno-associé, nous avons montré qu'il était possible de restaurer la fonction rétinienne, de préserver la structure des photorécepteurs et le comportement visuel des deux modèles canins, pendant au moins 24 mois après l'injection. Ces résultats sont prometteurs pour le traitement des patients atteints de dégénérescence des photorécepteurs
Martin, Ronan. "Phototoxicité rétinienne solaire et milieux professionnels exposés". Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M140.
Pełny tekst źródłaMendez, Gomez Juan Luis. "Biomarqueurs rétiniens de la maladie d'Alzheimer et du vieillissement cérébral". Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0370/document.
Pełny tekst źródłaThe eye and central nervous system (CNS) have a common embryological origin, and easily observable retinal structures may reflect brain damage. The primary objective of this thesis was to analyze the relationship between retinal disorders and clinical (cognitive decline, dementia) and para-clinical (brain imaging) brain aging manifestations. Two types of retinal "biomarkers" were analyzed: the retinal nerve fiber layer (RNFL) and vascular structures. The data used come from the population-based cohort 3-Cities Alienor. We have shown that subjects with reduced RNFL thickness (measured by spectral-domain optical coherence tomography, SD-OCT) showed a reduced episodic memory score (cognitive function that is principally affected in Alzheimer's disease, AD) after 2 years of follow-up; over this short period of time no association with dementia risk was found. A reduced RNFL thickness was also associated with altered MRI parameters in visual pathways and in limbic system regions, which are particularly vulnerable in AD. Finally we have shown that reduced vascular choroid layer thickness was associated with larger white matter hyperintensities volumes. Vascular and neurodegenerative disease processes are associated with brain aging. Thus, alterations in the CNS by AD and brain aging could be reflected in the retina. Other research is still needed before considering the retina as a potential biomarker of brain aging
Bordure, Christian. "Apport de l'hématologie à l'exploration des occlusions veineuses rétiniennes". Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23117.
Pełny tekst źródłaBouaita, Aïcha. "Essais de thérapie génique contre la dégénérescence rétinienne chez la souris Harlequin déficiente pour la protéine mitochondriale AIF". Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066566.
Pełny tekst źródłaKsiążki na temat "Maladie rétinienne"
Cohen, Salomon Yves. Diagnostic angiographique des maladies rétiniennes /cSalomon Yves Cohen, Gabriel Quentel ; avec la collaboration de Isabelle Meunier ... [et al.] ; et l'aide technique de Noira Fellahi, Christophe Debibie. Wyd. 2. Paris: Elsevier, 2004.
Znajdź pełny tekst źródłaGalezowski, Xavier. Du Diagnostic des Maladies des Yeux Par la Chromatoscopie Rétinienne: Précédé d'une Étude Sur les Lois Physiques et Physiologiques des Couleurs. Creative Media Partners, LLC, 2018.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Maladie rétinienne"
Gaudric, A., i V. Krivosic. "Décollement de rétine par hémangioblastomes rétiniens de la maladie de von Hippel-Lindau". W Décollements De Rétine, 431–36. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71471-9.50059-x.
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