Gotowa bibliografia na temat „Maladie chronique du foie”
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Artykuły w czasopismach na temat "Maladie chronique du foie"
Paillet, Carole, Valérie Chamouard, Alain Nageotte, Olivier Boillot, Cyrille Colin i Jérôme Dumortier. "Transplantation hépatique pour maladie chronique du foie: coût hospitalier". La Presse Médicale 36, nr 2 (luty 2007): 203–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2006.07.009.
Pełny tekst źródłaBrun, Adrian, Catherine Petit, Olivier Huck, Philippe Bouchard, Maria Clotilde Carra i Marjolaine Gosset. "La parodontite : un risque sous-estimé des maladies cardiovasculaires". médecine/sciences 40, nr 1 (styczeń 2024): 35–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023193.
Pełny tekst źródłaVallée, Déborah, Marina Blanc, Cynthia Lebeaupin i Béatrice Bailly-Maitre. "La réponse au stress du réticulum endoplasmique dans la physiopathologie des maladies chroniques du foie". médecine/sciences 36, nr 2 (luty 2020): 119–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020008.
Pełny tekst źródłaLachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré i Fabienne Foufelle. "Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques". Biologie Aujourd’hui 214, nr 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.
Pełny tekst źródłaMaier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen". Praxis 91, nr 48 (1.11.2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.
Pełny tekst źródłaHopman, W. M., M. B. Harrison, H. Coo, E. Friedberg, M. Buchanan i E. G. VanDenKerkhof. "Liens existant entre les maladies chroniques, l’âge et l’état de santé physique et mental". Maladies chroniques au Canada 29, nr 3 (maj 2009): 121–31. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.29.3.03f.
Pełny tekst źródłaMagusto, Julie, Amine Majdi i Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique". Biologie Aujourd’hui 214, nr 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.
Pełny tekst źródłaOmadjela, OA, TD Nyembue, WEP Okitolonda, NH Situakibanza i NR Matanda. "Connaissances, attitudes et pratiques des kinois sur l'otite moyenne chronique suppurée / République Démocratique du Congo (RDC)". Revue Malienne d'Infectiologie et de Microbiologie 15, nr 2 (27.11.2020): 53–61. http://dx.doi.org/10.53597/remim.v15i2.1733.
Pełny tekst źródłaMAZARI, Fettouma, Karim Ait Idir i Leila Boumati. "Difficultés diagnostiques de la maladie de Behçet chez l’enfant. Présentation pédiatrique et brève revue de la littérature". Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 5, nr 1 (25.12.2018): 101–3. http://dx.doi.org/10.48087/bjmscr.2018.5126.
Pełny tekst źródłaNarring, Françoise, Magdalini Patseadou i Catherine Chamay Weber. "QUELLE SPÉCIFICITÉ POUR LES BESOINS DE SANTÉ DES RÉFUGIÉS MINEURS NON ACCOMPAGNÉS? EXPÉRIENCE D’UNE CONSULTATION AMBULATOIRE DE MÉDECINE DE L’ADOLESCENT EN SUISSE". Paediatrics & Child Health 23, suppl_1 (18.05.2018): e1-e1. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxy054.002.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Maladie chronique du foie"
Sebagh, Mylène. "Dysfonctionnements immunitaires chroniques après transplantation hépatique : récidive des maladies hépatiques auto-immunes et rejet chronique". Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T041.
Pełny tekst źródłaGOIDIN, DESCAMPS ISABELLE. "Hepatopathie chronique avec hypertension portale induite par la vitamine a". Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M164.
Pełny tekst źródłaKemgang, Fankem Astrid Donald. "Interactions foie-intestin dans la cholangite sclérosante primitive". Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS157.
Pełny tekst źródłaPrimary sclerosing cholangitis (PSC) is a rare chronic cholestatic disease of unknown etiology, which is characterized by fibro-inflammatory lesions of bile ducts. PSC is frequently associated with inflammatory bowel disease (IBD). Previous data have shown that IBD results from an imbalance of gut microbiota and immune system equilibrium. Such a mechanism can contribute to PSC pathogenesis. The most widely used animal model for the study of PSC, Mdr2-/- mice, do not spontaneously develop IBD. However, experimental colitis can be induced by administration of dextran sulphate sodium (DSS). First, we performed a clinical study to analyze gut microbiota in PSC patients. Our results show that PSC patients displayed not only a bacterial but also a fungal gut dysbiosis, characterized by a strong disruption in bacteria-fungi correlation network. Second, we performed an experimental study to develop an animal model of PSC-IBD (Mdr2-/- mouse with colitis induced by DSS) to assess the impact of colitis and liver disease on each other. Our results show that the induced colitis is more severe in Mdr2-/- mice than in wild type mice, whereas colitis improved fibro-inflammatory lesions in liver of Mdr2-/- mice. This work shows for the first time the importance of the fungal gut microbiota in PSC associated dysbiosis, as well as the complexity of interactions in the gut-liver axis in this disease
Hyrailles, Valérie. "La biopsie hépatique par voie transjugulaire chez les malades ayant un déficit constitutionnel de la coagulation et une hépatopathie chronique virale C : évaluation de la faisabilité, du risque de complications et intérêt pour la stratégie thérapeutique". Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11133.
Pełny tekst źródłaMaylin, Sarah. "Détection de l'ARN du virus de l'hépatite C dans le foie et les cellules mononuclées du sang : nouvelle approche pour étudier l'éradication virale, la sévérité de la maladie et la réponse au traitement". Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077252.
Pełny tekst źródłaHajdari, Shefqet. "Fonctions des protéines HP1 dans l'homéostasie du foie". Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT079.
Pełny tekst źródłaChromatin is known for its essential role in establishment and maintenance of cellular identity. Accordingly, disturbances in chromatin’s dynamics are common events in cancers. Chromatin structure and dynamics is highly dependent upon HP1, small non-histone chromosomal proteins that are known to be involved in heterochromatin silencing but also in gene expression regulation, DNA replication and DNA damage repair. To better characterize HP1 functions in mammals, we have studied the consequences of the inactivation of the corresponding genes in mice. Unexpectedly, we demonstrated that inactivation of either HP1a or HP1g lead to a high predisposition of mice to develop tumors specifically within liver. Hence, we established mice models allowing simultaneous inactivation of HP1a/HP1b and HP1a/HP1g specifically within hepatocytes. These models (HP1abliverKO and HP1agliverKO) displayed a significant increased incidence of tumor development within liver, demonstrating that HP1 are liver specific tumor suppressors. Histological analysis of HP1abliverKO livers showed defects that resembled those observed in a human liver pathology known as nonalcoholic steatohepatitis (NASH) characterized by an increase of steatosis, followed by an increased inflammation and the development of fibrosis that finally leads to tumors in old animals. In the case of HP1agliverKO mice, even though inflammation and tumor development were observed, this was not linked with steatosis, strongly suggesting that the underlying mechanisms are specific of each HP1 isoform. In order to reveal molecular mechanisms, we did expression analysis in the liver of 5 weeks old mice, which revealed a strong enrichment of genes encoding for members of the KRAB-ZFP of transcriptional repressors family within genes regulated by HP1ag or HP1ab. This result is of particular interest since it is known that these repressors are regulated by the corepressor TRIM28 which has been shown to require its interaction with HP1 to fulfill its functions suggesting a loop of auto-regulation between HP1, TRIM28 and KRAB-ZFP. Using mice expressing a TRIM28 protein unable to interact with HP1 specifically within hepatocytes, we demonstrated here that the disruption of the interaction between TRIM28 and HP1 lead to spontaneous development of tumors within liver and to over-expression of the same KRAB-ZFP as those deregulated in HP1abliverKO and HP1agliverKO mice. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) pinpointed that TRIM28 and HP1 are inter-dependently recruited to the 5’ and/or 3’ ends of KRAB-ZFP genes to regulate their expression. We also observed deregulation of some cancer related genes, such as Tert (Telomerase reverse transcriptase), Nox4 (NADPH oxidase 4), AR (Androgen receptor), GPC3 (Glypican3), Arid1a (AT-Rich Interaction Domain 1A), and interestingly these alterations are depended upon the inactivated HP1 isotype, reflecting distinct molecular oncogenesis. In order to elucidate the possible impact of HP1 on global organization of the nucleus, I performed immunofluorescence analysis in the liver cryosections of 5 weeks old mice. Our data suggest that constitutive heterochromatic features (H3K9me3) are replaced by facultative heterochromatic features (H3K27me3) in absence of HP1ag and that heterochromatic pericentric foci tend to slightly be delocalized. Finally, to better understand the chromosomal rearrangements profile in HP1-dependent liver tumor, we performed Comparative genomic hybridization (CGH) in old tumoral liver. As anticipated, multiple events of gain and loss in copy number variations (CNV) in subchromosomal regions were observed, especially for chromosomes 4, where some KRAB-ZFP members are affected. Altogether, our data demonstrated that HP1 are liver-specific tumor suppressor. They also suggest that HP1 main function within liver is to regulate TRIM28 activity and thereby regulate the expression and repression activity of KRAB-ZFP and ultimately liver homeostasis
Delarocque, Astagneau Élisabeth. "Contribution à la connaissance de la transmission du virus de l'hépatite C et des facteurs de progression de l'hépatite chronique C vers une maladie sévère du foie, en France". Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T095.
Pełny tekst źródłaTrepo, Eric. "Role of genetic factors in the progression of fibrosis in alcoholic liver disease and chronic hepatitis C". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209659.
Pełny tekst źródłaLes travaux réalisés dans le cadre de cette thèse ont permis de montrer que :
1) Le CRS avait la capacité de prédire la progression de la fibrose chez des patients caucasiens ayant une HCC dans 2 cohortes européennes indépendantes.
2) Par ailleurs, dans la MAF, nous avons répliqué chez des patients caucasiens l’association entre le SNP rs738409 dans le gène PNPLA3 et la cirrhose. Nous avons également montré pour la première fois, que l’expression de PNPLA3 était significativement diminuée chez les patients avec une fibrose plus avancée. De plus, nous avons observé dans 2 cohortes européennes que rs738409 était également associé à la prévalence du CHC.
3) Enfin, nous avons également mis en évidence l’impact de ce même SNP sur la stéatose hépatique et la fibrose dans l’HCC sans toutefois qu’il influence la réponse à la thérapie antivirale dans 3 cohortes caucasiennes indépendantes.
Ainsi de manière remarquable, un même SNP (rs738409) apparait associé à des lésions hépatiques sévères dans les trois pathologies hépatiques chroniques les plus fréquentes (la MAF, l’HCC et la NAFLD). Ceci suggère des voies pathogéniques communes de la fibrogénèse hépatique. Par ailleurs, ces travaux soulignent indirectement que les GWAS ont la capacité d’ouvrir de nouvelles voies physiopathologiques et d’identifier de nouveaux variants, gènes ou région génétiques capables de constituer de nouveaux biomarqueurs et cibles thérapeutiques dans l’HCC et la MAF.
Doctorat en Sciences médicales
info:eu-repo/semantics/nonPublished
Chicherova, Ievgeniia. "Netrin-1 and neurons in hepatocellular carcinoma". Electronic Thesis or Diss., Lyon, 2022. https://n2t.net/ark:/47881/m60r9pbg.
Pełny tekst źródłaChronic liver inflammation can lead to chronic liver diseases (CLD), including hepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC), which is the most common malignant primary liver tumor and is the 3rd most common cancer in terms of mortality worldwide. Regardless of the etiological factor all CLDs share numerous common patho-physiogycal mechanisms: unfolded protein response (UPR), chronic inflammation and fibrosis. Using animal model and clinical samples we studied another common denominator of CLDs and HCC, which is the system of axon guidance cue netrin-1 and its dependence receptors UNC5s. Netrin-1, known as pro-oncogenic in other solid tumors, is induced during hepatic inflammation, and the pro-apoptotic signal of UNC5 receptors is attenuated with overall increased ligand/receptor balance in cirrhosis and HCC. Chronic inflammation is mediated by multiple actors of the immune system. The implication of autonomic nervous system (ANS) in hepatic inflammation and CLD progression remains poorly understood. Looking at the involvement of pre-synaptic and post-synaptic neuronal signals in the cirrhosis and HCC, we observed the reshaping of the balance between intrahepatic sympathetic (adrenergic) and parasympathetic (cholinergic) nervous systems. In vivo model of cirrhotic HCC showed the progressive establishment of cholinergic orientation throughout the different stages of fibrosis. The overall cholinergic signal of HCC was associated with anti-inflammatory microenvironment and poorer survival in patients. The observed CLD-to-HCC progression in vivo was accompanied by the overexpression of immature neuronal markers in HCC. Altogether, we showed that the parasympathetic arm of the ANS is implicated in the patho-physiology of HCC, and encourage for the use of ANS-targeting drugs in HCC studies, many of which are clinically safe and well characterized. Trying to establish the connection between pro-survival and chemotactic netrin-1 and intrahepatic ANS, we found the positive association between netrin-1/UNC5s and cholinergic signal in HCC. Netrin-1 targeting by the monoclonal antibody NP137, currently studied in the clinical trials in the treatment of advanced solid tumors, showed remodeling of ANS orientation, confirming the sensitivity of ANS to netrin-1/UNC5 axis in the hepatic pathological context. The most common molecular anomalies in HCC in the TERT promoter and CTNNB1 gene, showed an association with netrin-1/UNC5 system, whereas mutations in T53, the well-known regulator of NTN1 and UNC5s expression did not show any implication in netrin-1/UNC5 axis reshuffling in clinical HCC samples, also unsensitive to functionality status of p53. In average, CTNNB1-mutated clinical samples correlated with adrenergic polarity of HCC, whereas TP53 mutations appear to be positively associated with cholinergic polarity of HCC. Taken together, my thesis results suggest the putative pro-cancerogenic role of the netrin-1 and the implication of the neuroregulation via ANS in the CLD and HCC development
Deltenre, Pierre. "Hépatite C: contribution à l'évaluation de l'histoire naturelle et à la prise en charge thérapeutique de l'hépatite chronique". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209708.
Pełny tekst źródłaLes travaux réalisés dans le cadre de cette thèse ont permis d’identifier des critères virologiques autorisant l’arrêt d’un traitement inefficace dès le terme de la 4ème semaine chez les malades présentant des transaminases normales et chez les malades non répondeurs à un premier traitement, de quantifier la perte de chance de réponse virologique lorsque la durée du traitement est limitée à 24 semaines chez les malades infectés par un génotype 1, d’évaluer la place de l’amantadine dans l’arsenal thérapeutique, de quantifier l’impact d’une insulino-résistance sur le taux de réponse virologique, de contribuer à l’élaboration d’une stratégie thérapeutique permettant une meilleure tolérance hématologique chez les malades hémodialysés et de quantifier l’impact des polymorphismes de l’interleukine 28B sur le taux réponse virologique des malades infectés par un génotype 2 ou 3. Nos travaux ont également permis de mesurer l’impact d’une consommation excessive d’alcool sur la morbi-mortalité liée au virus de l’hépatite C à l’échelle d’une population et de quantifier l’impact des mesures thérapeutiques actuelles et de stratégies thérapeutiques alternatives sur cette morbi-mortalité.
Au cours de la prochaine décennie, le traitement de l’hépatite chronique C sera articulé autour des molécules antivirales spécifiques agissant directement contre le virus de l’hépatite C. De nouvelles stratégies thérapeutiques intégrant la cinétique virale et les marqueurs génétiques prédictifs de la réponse virologique soutenue devront être élaborées afin d’offrir les meilleures chances d’éradication virologique au plus grand nombre de malades.
Doctorat en sciences médicales
info:eu-repo/semantics/nonPublished
Książki na temat "Maladie chronique du foie"
Ricardou, Jean. Une maladie chronique. Paris: Impressions nouvelles, 1989.
Znajdź pełny tekst źródłaSlama, Linda. L' adolescent et sa maladie: Étude psychopathologique de la maladie chronique à l'adolescence. Paris: C.T.N.E.R.H.I, 1987.
Znajdź pełny tekst źródłaBourquia, Amal. Ralation malade médicin: L'annonce d'une maladie chronique, dimensions éthiques : exemple l'insuffisance rénale chronique. [Rabat: s.n.], 2010.
Znajdź pełny tekst źródłaLa vingt-sixième maladie de la France: Combat contre lʼassistance chronique. Paris: A. Michel, 1985.
Znajdź pełny tekst źródła-Ph, Assal J., red. L' éducation thérapeutique des patients: Nouvelles approches de la maladie chronique. Wyd. 2. Paris: Maloine, 2003.
Znajdź pełny tekst źródłaPartnership, Chapman, red. The war on disease: A never-ending conflict. Cheltenham, England: Understanding Global Issues Ltd, 2006.
Znajdź pełny tekst źródłaBelleau, Roger. Apprendre à vivre avec la bronchite chronique ou l'emphysème pulmonaire: La maladie pulmonaire obstructive chronique et la réadaptation respiratoire. [Sainte-Foy, Québec]: Presses de l'Université Laval, 1999.
Znajdź pełny tekst źródła(Firme), Bibliothèque numérique canadienne, red. 1953: Chronique d'une naissance annoncée : roman. Wyd. 2. Sudbury [Ontario]: Éditions Prise de parole, 2015.
Znajdź pełny tekst źródłaLes clés de l'alimentation santé: Cancer, Alzheimer, fibromyalgie, fatigue chronique, ostéoporose, dépression, arthrose, obésité : intolérances alimentaires et inflammation chronique. Donnemarie-Dontilly: Éd. Mosaïque-santé, 2012.
Znajdź pełny tekst źródłaSerge, Luba. Options de logement pour les personnes âgées ou atteintes d'une maladie chronique ayant recours aux refuges pour sans-abri: Rapport final. [Ottawa]: Société canadienne d'hypothèques et de logement, 2003.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Maladie chronique du foie"
Colombel, J. F., L. Peyrin-Biroulet i A. Cortot. "Peut-on guérir une maladie inflammatoire chronique de l’intestin?" W Post’U FMC-HGE, 189–92. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0097-4_28.
Pełny tekst źródłaLacaille, F. "Vie quotidienne et maladie chronique du foie". W Hépatologie de L'enfant, 239–44. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75788-4.00033-0.
Pełny tekst źródłaLacaille, F. "Prescription des médicaments chez un enfant porteur d’une maladie chronique du foie". W Hépatologie de L'enfant, 221–27. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75788-4.00031-7.
Pełny tekst źródła"Maladie alcoolique du foie". W Méga Guide STAGES IFSI, 878–80. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00274-3.
Pełny tekst źródłaAlexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou i in. "Maladie alcoolique du foie". W Le tout en un révisions IFSI, 800–802. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50267-5.
Pełny tekst źródłaCombe, Christian, i Olivier Kourilsky. "Maladie rénale chronique". W Néphrologie et Troubles Hydro-électriques, 279–334. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73759-6.00014-6.
Pełny tekst źródłaHladik, Gerald A. "Maladie rénale chronique". W Médecine interne de Netter, 1066–74. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00139-0.
Pełny tekst źródłaCarpentier, P. "Épidémiologie et pathogénie des maladies veineuses chroniques des membres inférieurs". W Maladie veineuse chronique, 3–8. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74490-7.00001-0.
Pełny tekst źródłaPerrin, M. "Classification et scores de sévérité des affections veineuses chroniques". W Maladie veineuse chronique, 9–15. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74490-7.00002-2.
Pełny tekst źródłaVan Cleef, J. F. "Clinique et score". W Maladie veineuse chronique, 17–25. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74490-7.00003-4.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Maladie chronique du foie"
Ordioni, U., G. Labrosse, F. Campana, R. Lan, J. H. Catherine i A. F. Albertini. "Granulomatose oro-faciale révélatrice d’une maladie de Crohn : présentation d’un cas". W 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603017.
Pełny tekst źródłaMorel, F., S. Catros, M. Fénelon i JC Fricain. "Etude rétrospective des lésions dysplasiques et des carcinomes épidermoïdes oraux développés chez les patients présentant un antécédent de maladie du greffon contre l'hôte chronique". W 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502025.
Pełny tekst źródłaOujdad, S., S. Zafad, H. El Attar i I. Ben Yahya. "Histiocytose langerhansienne de l’adulte : à propos d’un cas". W 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603013.
Pełny tekst źródłaFricain, M., P. Weidmann, Y. Roche i J. C. Fricain. "Vitiligo labial associé à une pathomimie". W 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603003.
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