Gotowe bibliografie tematyczne / Lymphocytes T régulateurs – Cancer

Spis treści

  1. Artykuły w czasopismach
  2. Rozprawy doktorskie
  3. Książki
  4. Części książek
  5. Streszczenia konferencji
  6. Raporty organizacyjne

Gotowa bibliografia na temat „Lymphocytes T régulateurs – Cancer”

Autor: Grafiati
Data publikacji: 1 lutego 2025

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Artykuły w czasopismach na temat "Lymphocytes T régulateurs – Cancer"

1

Audia, S., J. Vinit, B. Chauffert, B. Lorcerie i B. Bonnotte. "Étude quantitative et fonctionnelle des lymphocytes T régulateurs chez des patients atteints de cancer". La Revue de Médecine Interne 28 (czerwiec 2007): 152–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.314.

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2

Langelot, M., K. Botturi-Cavaillès, D. Lair, F. Wessel, P. Germaud, A. Pipet i A. Magnan. "Lymphocytes T régulateurs". Revue Française d'Allergologie 50, nr 3 (kwiecień 2010): 98–101. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2010.02.015.

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3

Aubin, F., i Ph Saas. "Lymphocytes T régulateurs". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 134, nr 2 (luty 2007): 167–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(07)91612-9.

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4

Siri, Aurélie, Hubert de Boysson i Guilaine Boursier. "Actualité sur les lymphocytes T régulateurs CD4+". médecine/sciences 28, nr 6-7 (czerwiec 2012): 646–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012286019.

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5

Joffre, Olivier, Thibault Santolaria i Joost P. M. van Meerwijk. "Utilisation des lymphocytes T régulateurs en transplantation". médecine/sciences 24, nr 8-9 (sierpień 2008): 689–91. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20082489689.

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6

Azzaoui, I., Y. Chang, S. Ait-Yahia, C. Plé, Y. Fan, B. Wallaert i A. Tsicopoulos. "Fonctions non chimiotactiques de CCL18 et lymphocytes T régulateurs". Revue Française d'Allergologie 52, nr 3 (kwiecień 2012): 125–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2012.01.024.

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7

Mallat, Z. "Immunité de l“athérosclérose : rôle des lymphocytes T-régulateurs". Annales de Pathologie 26 (listopad 2006): 66. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)78378-x.

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8

Corvaisier-Chiron, Murielle, i Céline Beauvillain. "Les lymphocytes T régulateurs et les lymphocytes Th17 : fonctions physiologiques et pathologiques". Revue Francophone des Laboratoires 2010, nr 424 (lipiec 2010): 31–40. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(10)70607-9.

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9

Salomon, Benoît. "Lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+ : concepts actuels et potentiels thérapeutiques". Journal de la Société de Biologie 196, nr 4 (2002): 263–66. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2002196040263.

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Ait-Oufella, Hafid, Alain Tedgui i Ziad Mallat. "Les lymphocytes t régulateurs protègent contre le développement de l'athérosclérose". Revue Francophone des Laboratoires 2007, nr 389 (luty 2007): 23–26. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(07)80149-3.

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Więcej źródeł

Rozprawy doktorskie na temat "Lymphocytes T régulateurs – Cancer"

1

Bergot, Anne-Sophie. "Les lymphocytes T régulateurs spécifiques du soi : clés de l’immunité des tumeurs". Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066399.

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Streszczenie:
En présence de tumeur, des lymphocytes T régulateurs (Tregs) et effecteurs (Teffs) sont recrutés dans le ganglion drainant et la tumeur. Les Teffs ne mènent au rejet tumoral qu’en l’absence de Tregs : les Tregs infiltrant la tumeur inhibent les Teffs CD8+ cytotoxiques via l’inhibition des CD4+ auxiliaires. Le recrutement des Tregs au niveau du ganglion drainant est un évènement précoce, à l’émergence de la tumeur : les Tregs, et surtout les Tregs mémoires, ont une cinétique de réponse mémoire contre les antigènes partagés par les cellules normales et tumorales, alors que les Teffs ont une cinétique de réponse primaire contre les néoantigènes tumoraux. Si les Teffs ont un phénotype mémoire contre la tumeur, ils ne sont alors plus sensibles à la suppression par les Tregs. En l’absence de Tregs, une bonne réponse effectrice nécessite la présence d’un bon antigène tumoral (rejet tumoral). Mais un antigène trop immunodominant peut restreindre la réponse effectrice et mener à l’échappement des tumeurs (nouveau variant)
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2

Ronin, Émilie. "Etude du rôle de NF-kB dans les lymphocytes T régulateurs chez la souris". Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066222/document.

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Streszczenie:
Les lymphocytes T CD4+FoxP3+ régulateurs (Tregs) jouent un rôle majeur dans l'homéostasie du système immunitaire et la prévention des maladies auto-immunes en régulant les réponses immunitaires. Aussi bien chez la souris que chez l'homme, il est établi que des mutations de Foxp3 entraînent une déficience en Tregs qui induit un syndrome auto-immun conduisant à la mort. Bien que Foxp3 soit essentiel à la différenciation, la fonction et la stabilité des Tregs, ce n'est pas le seul facteur de transcription impliqué dans ces processus. De plus en plus d'études suggèrent notamment un rôle important de NF- B dans le développement et la fonction des Tregs mais celui-ci reste mal défini. Nous avons donc généré des souris ayant une délétion spécifique des sous-unités RelA ou RelB de NF- KB dans les Tregs. L'invalidation de RelA dans les Tregs conduit au développement d'un syndrome auto-immun sévère qui s'explique par un défaut fonctionnel et de stabilité des Tregs. L'invalidation de RelB dans les Tregs semble, quant à elle, augmenter leur fonction suppressive. Nous montrons ainsi un rôle majeur de NF- KB dans la fonction des Tregs ouvrant la voie à de nouveaux traitements qui stimuleraient ou inhiberaient les Tregs en modulant l'activation de NF- KB
CD4+ Foxp3+ regulatory T cells (Tregs) play a critical role in immune homeostasis and in the prevention of autoimmune diseases by regulating immune responses. In humans and mice, it is well established that Foxp3 deficiency conducts to the development of an autoimmune syndrome leading to early death. Although Foxp3 plays a critical role in differentiation, suppressive function and stability of Tregs, other transcription factors are also involved in different aspects of their biology. Even though increasing evidence shows an important role of NF-KB transcription factors in Treg cells development and function, their role is still poorly defined. To address this question we have generated conditional knock-out mice for RelA or RelB subunits of NF-KB only in Tregs. We show that the deficiency of RelA in Tregs leads to the development of a spontaneous severe autoimmune syndrome that could be explained by a defect in Tregs activation and stability. However, the deficiency of RelB seems to increase their suppressive function. Altogether, our data show a major role of NF-KB in Treg biology. This work could lead to new treatments that would stimulate or inhibit Tregs through the modulation of NF-KB activation
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3

Cinier, Justine. "Importance et potentiel thérapeutique d'un nouveau couple récepteur-ligand dans l'inhibition des lymphocytes T CD8 par les lymphocytes T régulateurs dans les tumeurs". Electronic Thesis or Diss., Lyon 1, 2024. http://www.theses.fr/2024LYO10336.

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Streszczenie:
La présence de lymphocytes T (LT) CD8 dans le microenvironnement tumoral (TME) corrèle avec un bon pronostic dans de nombreux types de cancers solides. En périphérie, les LT régulateurs (Treg) jouent un rôle majeur dans le maintien d’une homéostasie immunitaire et empêchent le développement de pathologies auto-immunes. Néanmoins, dans le TME, les Treg (TA-Treg) ont un impact pronostic défavorable en inhibant la réponse immunitaire antitumorale. Sur le plan thérapeutique, il est indispensable d’éliminer ces TA-Treg ou leur fonction pour restaurer une réponse immunitaire antitumorale efficace. Pour cela, il reste important d’identifier des molécules membranaires permettant le ciblage sélectif de ces TA-Treg sans affecter les Treg périphériques pour éviter toute réaction auto-immune. L’analyse de données publiques de scRNA-seq comparant les LT (Treg, CD8, CD4) de tumeur, tissu sain et sang, a permis d’identifier l’expression sélective de CD177 par une population de TA-Treg dans plusieurs tumeurs solides. Si cette glycoprotéine est impliquée dans l’extravasation et la survie des neutrophiles, son rôle sur les Treg n’a été que peu décrit hormis dans quelques études confirmant l’expression de CD177 sur les TA-Treg dans plusieurs types tumoraux et montrant un effet suppresseur de ces TA-Treg CD177+ dans des cocultures avec des LT CD4 naïfs. Néanmoins, la caractérisation phénotypique et fonctionnelle de ces Treg reste peu explorée. CD177 interagit avec PECAM-1 qui est impliqué dans la transmigration des LT par interaction homophilique des domaines extracellulaires distaux immunoglobuline-like (IgD1/D2) avec les cellules endothéliales. De plus, il a été décrit que l’interaction avec le IgD6 extracellulaire de PECAM-1, zone de liaison de CD177, transmet un signal négatif via les motifs intracellulaires inhibiteurs (ITIM) et le recrutement de SHP2 qui bloque la signalisation TCR et la prolifération des LT. La réanalyse de données publiques de scRNA-seq de LT intra-tumoraux montre la restriction de l’expression de PECAM1 à des clusters de LT CD8 effecteurs mémoires suggérant qu’ils pourraient être la cible de la fonction immunosuppressive des Treg CD177+ dans le TME. Ainsi, dans l’objectif d’identifier un mécanisme de suppression des Treg spécifique des LT CD8 effecteurs dans l’environnement tumoral il est important de caractériser de manière approfondie ces TA-Treg CD177+ et d’identifier leurs interactions avec les LT CD8 PECAM-1+ dans le TME et leur impact sur la fonction de ces LT CD8. Ce travail de thèse a permis de démontrer, dans plusieurs types tumoraux, que CD177 identifie une population de Treg spécifiques de la tumeur, avec un phénotype activé. PECAM-1, la cible de CD177, est exprimé dans le TME par des LT CD8 effecteurs polyfonctionnels (GzmK, IFNү, TNFα), à forte capacité de prolifération. In situ sur coupe de tumeurs, des analyses de multi-immunofluorescence ont montré la colocalisation des Treg CD177+ et des LT CD8 PECAM-1+ au niveau du stroma tumoral, suggérant un lien entre ces deux populations. Par ailleurs, l’engagement de PECAM-1 IgD6, domaine de liaison de CD177, réduit l’activation et les fonctions des LT CD8 PECAM-1+ induites par le signal TCR en diminuant pZAP-70 et la sécrétion d’IFNү. Enfin, des premiers résultats sur tumeur ont montré que la culture de LT CD8 avec des TA-Treg CD177+ diminue la prolifération et la sécrétion d’IFNγ par les LT CD8 PECAM-1+ et l’ajout d’un anti-CD177 permet de lever en partie cette inhibition, suggérant le rôle de l’axe [CD177/PECAM-1] dans l’inhibition des LT CD8 PECAM-1+ par les TA-Treg CD177+. L’interaction [CD177/PECAM-1] représente la première mise en évidence d’un couple récepteur/ligand membranaire impliqué dans l’inhibition sélective des LT CD8 effecteurs par les TA-Treg dans le TME et CD177 apparait comme une cible prometteuse pour lever spécifiquement la suppression médiée par les Treg dans le TME sans altérer ceux de la périphérie
The presence of CD8 T cells in the tumor microenvironment (TME) correlates with good prognosis in many types of solid cancers. In the periphery, regulatory T cells (Treg) play a major role in maintaining immune homeostasis and preventing the development of autoimmune pathologies. However, in the TME, Treg (TA-Treg) have an unfavorable prognostic impact by inhibiting the anti-tumor immune response. Therapeutically, it is essential to eliminate these TA-Treg or their function to restore an effective anti-tumor immune response. For this, it remains important to identify membrane molecules allowing the selective targeting of these TA-Treg without affecting the Treg present in the periphery to avoid any autoimmune reaction. The analysis of public scRNA-seq data comparing T cells (Treg, CD8, CD4) from tumor, healthy tissue and blood, made it possible to identify the selective expression of CD177 by a subpopulation of TA-Treg in different solid tumors. If this glycoprotein is known for its involvement in the extravasation and survival of neutrophils, its role on Treg has been little described except in a few studies confirming the expression of CD177 on TA-Treg of several types of tumors and showing a suppressive impact of CD177+ TA-Treg in cocultures with naïve CD4 T cells. However, the phenotypic and functional characterization of these Treg remains little explored. CD177 interacts with PECAM-1 which is involved in T cells transmigration through homophilic interaction of distal extracellular immunoglobulin-like domains (IgD1/D2) with endothelial cells. Furthermore, it has been described that interaction with extracellular PECAM-1 IgD6, CD177 binding site, transmits a negative signal via inhibitory intracellular motifs (ITIM) and recruitment of SHP2 which blocks TCR signaling and the proliferation of T cells. Reanalysis of public scRNA-seq data from intra-tumoral T cells shows the restriction of PECAM1 expression to clusters of memory effector CD8 T cells suggesting that they could be the target of the immunosuppressive function of CD177+ Treg in the TME. Thus, with the aim of identifying a Treg suppression mechanism specific to effector CD8 T cells in the TME, it is important to characterize in depth these CD177+ TA-Treg and to identify their interactions with PECAM-1+ CD8 T cells in the TME and their impact on the function of these CD8 T cells. This thesis work demonstrated, in several tumor types, that CD177 identifies a population of TA- Treg, with an activated phenotype. PECAM-1, the target of CD177, is expressed in the TME by polyfunctional effector CD8 T cells (GzmK, IFNγ, TNFα) with a high proliferation capacity. In situ on tumor sections, multi-immunofluorescence analyses showed the colocalization of CD177+ Treg and PECAM-1+ CD8 T cells in the tumor stroma, suggesting a link between these two populations. Furthermore, engagement of PECAM-1 IgD6, CD177 binding domain, reduces the activation and functions of PECAM-1+ CD8 T cells induced by the TCR signal by decreasing pZAP-70 and IFNү secretion. Finally, initial results on tumors have shown that the culture of CD8 T cells with CD177+ TA-Treg reduces the proliferation and secretion of IFNγ by PECAM-1+ CD8 T cells and the addition of an anti-CD177 makes it possible to partly rescue this inhibition, suggesting the role of the [CD177/PECAM-1] axis in the inhibition of PECAM-1+ CD8 T cells by CD177+ TA-Treg. The [CD177/PECAM-1] interaction represents the first demonstration of a membrane receptor/ligand pair involved in the selective inhibition of CD8 T cells effectors by TA-Treg in the TME and CD177 appears as a promising target to specifically raise suppression mediated by TA-Treg in the TME without altering those in the periphery
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Maherzi-Mechalikh, Chahrazed. "Optimisation des vaccins thérapeutiques induisant des réponses T CD8+ spécifiques d’antigènes tumoraux : étude de l’induction des lymphocytes T régulateurs après vaccination". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB035.

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Streszczenie:
La détection de lymphocytes T (LT) CD8+ infiltrant les tumeurs (TIL), est généralement associée à un bon pronostic chez des patients atteints du cancer. A l’inverse, l'infiltration des tumeurs par des LT CD4+ régulateurs (Treg), est quant à elle, souvent corrélée à un mauvais pronostic. Plusieurs vaccins « thérapeutiques » capables d’induire des réponses T CD8+ spécifiques d’antigènes tumoraux ont été développés. Cependant, à ce jour, les résultats cliniques obtenus par ces vaccins restent décevants. Dans un premier travail, nous avons développé puis testé un vaccin thérapeutique composé de trois longs peptides synthétiques (LSP) dérivés de la protéine survivine (SVX). La survivine est une protéine surexprimée dans la majorité des cancers humains, mais absente dans les tissus adultes sains, ce qui fait d’elle une cible thérapeutique privilégiée pour les vaccins anti-tumoraux. Nous avons démontré l'efficacité thérapeutique élevée du vaccin SVX contre diverses tumeurs murines. Ceci a été associé à l'induction de réponses T spécifiques de la survivine, un prolongement de la survie et la génération de réponses mémoires antitumorales. De plus, SVX a induit à la fois des LT CD8+ cytotoxiques spécifiques et LT CD4+ auxiliaires de type 1 multifonctionnelles, dans la rate et au sein des tumeurs. Il a aussi induit une diminution des Treg, favorisant ainsi une réponse immunitaire très efficace. Enfin, une étude préliminaire menée chez des patients atteints de différents types de cancers, nous a révélé la présence de taux élevés de précurseurs spontanés de LT spécifiques du vaccin SVX. Ces résultats suggèrent que SVX pourrait potentiellement stimuler l'activation de ces précurseurs spécifiques. Ces résultats constituent une preuve de concept pour amener ce vaccin comme un produit de première génération en essai clinique chez l’homme. Dans le but d’étudier plus en détails la cinétique des réponses immunitaires T spécifiques, associées aux vaccins LSP, nous avons étudié dans un second travail, l’efficacité d’un vaccin LSP dérivé de la protéine Ovalbumine (OVA). Nous avons montré dans plusieurs modèles de tumeurs murines, que la combinaison du vaccin LSP-OVA à un adjuvant approprié, induisait une forte régression de la croissance tumorale, l’expansion des cellules spécifiques T CD4+ et T CD8+ dans les organes lymphoïdes, ainsi que leur migration vers les tumeurs. De plus, le vaccin a induit des cellules T spécifiques fonctionnelles, comme le témoignent les niveaux élevés de cytokines cytotoxiques mesurées. De manière intéressante, le vaccin n’a pas induit de Treg spécifiques d’OVA ou de Treg polyclonaux et ce, malgré la présence de la tumeur. Enfin, lorsque LSP-OVA ne parvenait pas à induire une régression complète de la tumeur, celle-ci était infiltrée par des TIL CD4+ conventionnels et CD8+ exprimant fortement les récepteurs inhibiteurs (PD-1, TIM-3 et TIGIT). Nos résultats suggèrent que pour optimiser ce vaccin LSP, une association à des anticorps bloquant un ou plusieurs de ces récepteurs inhibiteurs, devrait être envisagée
The presence of tumor-infiltrating CD8+ T lymphocytes (TIL) is generally associated with a good prognosis in cancer patients. Conversely, the infiltration of tumors by CD4+ regulators T cells (Treg), is often associated with poor prognosis. Several "therapeutic" vaccines able to induce tumor-specific CD8+ T cell responses have been developed. However, to date, the clinical results of these vaccines remain insufficient. In a first work, we developed and analyzed the immunogenicity and therapeutic efficacy of a new survivin vaccine (SVX) composed of three long synthetic peptides (LSP) containing several CD4 and CD8 T-cell epitopes. Survivin is over-expressed by most human cancers, but absent in healthy adult tissues, making it an interesting therapeutic target for cancer vaccines. We demonstrated the high therapeutic efficacy of SVX vaccine against various established murine tumor models, associated with its capacity to generate both specific cytotoxic CD8+ and multifunctional Th1 CD4+ T-cell responses but also effective memory T-cell responses for long-term protection against relapses. Treatment with SVX vaccine was also found to strongly increase the tumor infiltration of both CD4+ and CD8+ T cells over Treg cells therefore tipping the balance toward a highly efficient immune response. Finally, a preliminary study in patients with different types of cancer revealed the presence of high levels of SVX-specific spontaneous T-cell precursors. This suggests that SVX can potentially stimulate the activation of these specific precursors. Altogether, our results strongly suggest that SVX is a promising cancer vaccine and warrants its further clinical development. In order to study the kinetics of tumor-specific immune responses associated with LSP vaccines, we studied the efficacy of a LSP vaccine derived from the Ovalbumin (OVA) protein. We showed in two tumor models that the combination of LSP-OVA with a suitable adjuvant induced a strong tumor regression, an important expansion of both OVA-specific CD4+ and CD8+ T cells in the lymphoid organs, as well as their migration to the tumor. In addition, the vaccine induced functional specific T cells, as shown by the high levels of cytotoxic cytokines. Interestingly, the vaccine did not induce either OVA-specific or polyclonal Treg, despite the presence of the tumor. Finally, when LSP-OVA failed to induce a complete depletion of the tumor, we observed an important expression of inhibitory receptors (PD-1, TIM-3 and TIGIT) on conventional CD4+ and CD8+ TIL. Our results suggest that to optimize this LSP vaccine, a combination with one or more immune checkpoint blockade agents should be considered
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Divoux, Jordane. "Etude du métabolisme des lymphocytes T CD4+ Foxp3+ régulateurs à l’homéostasie et dans un contexte inflammatoire". Thesis, Sorbonne université, 2019. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=http://theses-intra.upmc.fr/modules/resources/download/theses/2019SORUS075.pdf.

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Streszczenie:
Les lymphocytes T CD4+ Foxp3+ régulateurs (Treg) participent à la régulation de l’activité du système immunitaire et sont essentiel au maintien de la tolérance immune. Ces cellules sont ainsi bénéfiques lors de pathologies auto-immunes tandis que leur action anti-inflammatoire favorise la croissance tumorale. Comprendre le fonctionnement des Treg constitue donc un axe majeur pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques applicables à ces deux types de pathologies. Au cours de ce travail, nous nous sommes intéressés au métabolisme des Treg étant donné que les informations disponibles à ce jour font encore l’objet de controverse. A l’inverse des lymphocytes T conventionnels (Tconv), qui utilisent un métabolisme de type anabolique sous le control de mTOR, les Treg sont aujourd’hui considéré comme des cellules présentant un métabolisme de type catabolique favorisé par l’AMPK. Afin de vérifier cette hypothèse, nous avons utilisés des modèles murins de délétion conditionnelle permettant la délétion génique d’AMPK ou mTOR, spécifiquement dans les Treg. L’étude de ces souris a permis de mettre en évidence un rôle jusqu’ici insoupçonné de mTOR dans la stabilité et la migration des Treg ainsi qu’une implication de l’AMPK dans la capacité des Treg à inhiber la réponse anti-tumorale. Ces travaux remettent ainsi en question les considérations actuelles sur le métabolisme des Treg et ouvrent la voie vers une meilleure compréhension du métabolisme de ces cellules à l’homéostasie et en condition pathologique
CD4+ Foxp3+ regulatory T cells (Treg) are able to control the activity of the immune system and are essential to maintain immune tolerance. These cells are thus beneficial in autoimmune diseases while their anti-inflammatory action promotes tumor growth. Understanding Treg biology is therefore a major axis for the development of new therapeutic strategies applicable to these two types of pathologies. In this work we investigated Treg metabolism as information available to date are still controversial. In contrast to conventional T cells (Tconv), which use anabolic metabolism under the control of mTOR, Treg are today considered as catabolic cells with a metabolism favored by AMPK. In order to test this hypothesis, we used conditional knock out mice allowing gene deletion of AMPK or mTOR, specifically in Treg. The study of these mice highlight an unsuspected role of mTOR in the stability and migration of Treg as well as an involvement of AMPK in the ability of Treg to inhibit anti-tumor response. This work puts in question current considerations on Treg metabolism and opens the way towards a better understanding of the metabolism of these cells at homeostasis and in pathological context
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Florez, Corredor Laura Maria. "Découverte du rôle trophique des lymphocytes T régulateurs mémoire résidents du tissu utérin pendant la grossesse". Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066642.

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Streszczenie:
Les lymphocytes T régulateurs (Tregs) jouent un rôle dans la grossesse précoce, localement dans l'utérus et de façon systémique, dans les organes lymphoïdes secondaires et dans le sang. Dans le tissu utérin, j'ai identifié une nouvelle population de Tregs effecteurs-mémoire résidant dans le tissu (uregTrm). Avant la grossesse, uregTrm ont un profil transcriptionnel et un phénotype unique en réponse au micro-environnement utérin. Au début de la grossesse, les uregTrm prolifèrent et expriment de nouveaux gènes impliqués dans des fonctions trophiques telles que le remodelage de la matrice extracellulaire, l'hypoxie et la vasculogenèse. La fonction trophique d'uregTrm a été comparée aux mécanismes développés par les Tregs dans l’infiltrat tumoral de mélanome. Dans les organes lymphoïdes secondaires et le sang, les Tregs en circulation contribuent à une grossesse réussie en favorisant la tolérance materno-foetale. Nous avons montré que ces Tregs orchestrent la régulation des réponses immunitaires dans l'utérus. En outre, les Tregs agissent en trois étapes. Tout d'abord, uregTrm et les Tregs des ganglions lymphatiques drainants auto-spécifiques contrôlent rapidement une réponse auto-immune qui aurait pu être déclenchée par la libération de débris cellulaires en raison de la prolifération de l'endomètre. Deuxièmement, uregTrm contribuent au besoin de remodelage du tissu utérin pour la placentation. Dans un troisième temps, accompagnant l'augmentation de la masse foetale, les Tregs inductibles aident à contrôler la réponse immunitaire anti-foetale. Ceci met en évidence la spécialisation des Tregs dans les tissus et souligne l’importance des Tregs pendant la grossesse et la pathologie
Regulatory T cells (Tregs) play a role during early pregnancy locally in the uterus and systemically, in the secondary lymphoid organs and blood. In the uterine tissue, I identified a novel population of tissue-resident effectors-memory regulatory T cells (uregTrm). Before pregnancy, uregTrm have a unique transcriptional profile and phenotype in response to the uterine microenvironment. During early pregnancy, uregTrm expand and express new genes implicated in trophic functions such as extracellular matrix remodeling, hypoxia and vasculogenesis. uregTrm trophic function was compared to the mechanisms developed by Tregs from melanoma tumour infiltrate. In the secondary lymphoid organs and blood, circulating Tregs contribute to successful pregnancy by promoting maternal-fetal tolerance. We showed that these Tregs orchestrate down regulation of immune responses in the early pregnant uterus. Besides, Tregs act in three stages. First, self-specific uregTrm and draining lymph nodes Tregs rapidly contain an autoimmune response that could have been triggered by release of cell debris due to the endometrium tissue high proliferation. Second, uregTrm contribute to the increased need of uterine tissue remodeling for placentation. In a third stage, accompanying the fetal mass increase, inducible Tregs help to control the anti-fetal immune response. This further highlights the specialization of Tregs in tissues and underline the relevance of Tregs during pregnancy and disease
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Labidi-Galy, Sana Intidhar. "Altérations fonctionnelles et phénotypiques des cellules dendritiques plasmacytoïdes et des lymphocytes T régulateurs dans le cancer de l’ovaire". Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10183/document.

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Streszczenie:
Le cancer de l’ovaire est immunogène et constitue un bon modèle pour étudier l’immunité antitumorale. Nous avons effectué une étude comparative et systématique de la fréquence, du phénotype, de la fonction et de l’impact sur la survie des cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC) et des lymphocytes T régulateurs (Treg) dans le sang, l’ascite et la tumeur. Nous avons observé que les pDC s’accumulent dans les ascites et sont présentes dans certaines tumeurs alors qu’elles sont profondément déplétées dans le sang des patientes. La présence de pDC associées aux tumeurs (TApDC) est un facteur pronostique indépendant associé à une survie sans progression (SSP) plus courte. De plus, les TApDC, mais pas les pDC d’ascite, sont altérées dans leur fonction innée principale de production d’IFN-α en réponse aux TLR ligands in vitro et induisent le développement de lymphocytes T CD4+ producteurs d’IL-10 responsables d’une tolérance immune favorisant la progression tumorale. Les Treg s’accumulent dans les ascites et les tumeurs de l’ovaire mais leur taux dans le sang est comparable aux donneurs sains. Leur accumulation dans les tumeurs et non dans les ascites est un facteur pronostique indépendant associé à une SSP plus longue. Les TATreg ont un phénotype activé et inhibent la production d’IL-10 par les lymphocytes T CD4+ conventionnels associés aux tumeurs. De façon intéressante, les patientes dont les tumeurs augmentent l’infiltration par les Treg Foxp3+ après chimiothérapie néoadjuvante ont une rechute retardée suggérant qu’en plus d’un effet antitumoral direct, la chimiothérapie induit une réponse immune
Ovarian cancer (OC) is an immunogenic disease and represents a good model for studying antitumoral immunity. We performed a systematic comparison between plasmacytoid dendritic cells (pDC) and regulatory T cells (Treg) in blood, ascites, and tumors in term of frequencies, phenotypes, functions, and impact on outcome of OC patients. We found that pDC accumulate in ascites and are present in some tumors whereas they are profoundly depleted in patients’ blood. Their presence within tumors (but not ascites) is deleterious because associated with early relapse of OC patients. Moreover, Tumor associated pDC (TApDC) but not ascite pDC were altered in their innate function, i.e. the production of IFN-α in response to TLR ligands in vitro, and they induce the development of IL-10+ CD4+T cells. All these results suggest that TApDC but not ascite pDC induce immune tolerance allowing cancer progression. Treg accumulate in ascites and tumors but their levels in patients’ blood were not increased. Their accumulation in tumors, but not ascites, was an independent prognostic factor associated with delayed relapse. TATreg showed an activated phenotype and inhibit IL-10 production by CD4+conventional TAT cells. Interestingly, patients whose tumor infiltration by Foxp3+ Treg is increased after neoadjuvant chemotherapy showed delayed relapse suggesting that chemotherapy, in addition to its direct antitumoral effect, induces an immune response
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Gobert, Michael. "Le cancer du sein, un environnement immunotolérant : émergence, mécanismes d'action des lymphocytes T régulateurs CD4+ CD25+ et relations avec les cellules dendritiques plasmacytoïdes". Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10271.

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Streszczenie:
Malgré l’infiltration des tumeurs de sein par les acteurs du système immunitaire, leur rejet spontané est rarement documenté. Nos travaux sur les lymphocytes T régulateurs CD4+CD25high (Treg), cellules inhibitrice de la réponse immune, pourraient expliquer cette apparente contradiction. En effet, des Treg fonctionnels sont présents en fortes proportions dans les tumeurs primaires de sein et ont un impact négatif sur la survie des patientes. Cet impact sur la survie n’est observé que lorsque les Treg sont présents en périphérie de la tumeur dans les agrégats lymphoïdes au contact de cellules dendritiques (DC) matures, où ils sont activés et en prolifération, mais pas lorsqu’ils se trouvent dans le lit tumoral. Nous avons par ailleurs démontré le rôle crucial du récepteur CCR4 et d’un de ses ligands, CCL22, dans le recrutement des Treg dans la tumeur. Les DC plasmacytoïdes (pDC), cellules productrices d’interféron-α du sang lors d’infections virales, sont également retrouvées dans les tumeurs de sein et notre équipe a précédemment démontré que leur présence a un impact négatif sur la survie des patientes. Les pDC infiltrant les tumeurs expriment des marqueurs d’activation, répondent in vitro à des signaux d’activation mais leur capacité à produire de l’interféron-α est très fortement altérée. Nous montrons que les cytokines TNF-α et TGF-β produites dans l’environnement tumoral sont impliquées dans cette inhibition. Les perspectives de ce travail sont d’identifier les mécanismes de suppression utilisées par les Treg ainsi que l’importance de leur interaction avec les pDC dans le but de restaurer une réponse immunitaire anti-tumorale effectrice via la neutralisation des Treg et la réactivation des pDC dans les cancers du sein
Despite the infiltration of tumors by the immune competent cells, spontaneous rejection of breast tumors is rarely documented. Our work on CD4+CD25high regulatory T cells (Treg), cells inhibiting the immune response, might reconciliate this apparent discrepancy. Indeed, functional Treg are present in high proportions in primary breast tumors and have a negative impact on patient’s survival. This negative impact occurs only when Treg are present in the periphery of the tumor in the lymphoid aggregates in contact with mature Dendritic Cells (DC), where they are activated and proliferate, but not in the tumor area. Regarding their intra-tumoral recruitment, we have demonstrated the importance of the CCR4 receptor and one of its ligands CCL22. Plasmacytoid DC (pDC), circulating interferon-α producing cells during viral infection, are also present in breast tumors and their presence has a negative impact on patients’ survival as previously demonstrated by our team. Tumor-infiltrating pDC express activation markers, respond in vitro to activation signals, but their ability to produce interferon-α is strongly impaired. We showed that two cytokines, TGF-β and TNF-α produced within tumor microenvironment are involved in this inhibition. The perspectives of this work are to identify the mechanisms of Treg mediated suppression and the importance of their interaction with pDC. Our goal is to understand how to neutralize Treg and reactivate pDC in breast cancer in order to restore an anti tumor immune response
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Raffin, Caroline. "Les lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+FOXP3+ : relation avec les lymphocytes TH17 et implication dans les cancers humains". Nantes, 2013. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=bb76da2c-10b7-48ee-bc59-ba543bcdafa4.

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Streszczenie:
Les lymphocytes T CD4+ régulateurs (Treg) sont essentiels pour maintenir la tolérance au soi ainsi que pour limiter les réponses immunitaires exagérées. Les Treg ont initialement été définis comme une population homogène de cellules CD25+ et FOXP3+. Il a ensuite été montré que la population était hétérogène, incluant notamment des populations générées dans le thymus, dites naturelles (nTreg), ainsi que d'autres dérivées dans la périphérie, dites induites (iTreg). Ces deux populations étaient, au début de ma thèse, décrites comme étant phénotypiquement indistinguables, ce qui limitait leur analyse. L'objectif de ma thèse a ainsi été d'étudier l'hétérogénéité des Treg humains. Nous avons dans un premier temps approfondi l'étude de la relation entre les Treg et une population de cellules T CD4+ auxiliaires appelées TH17 et montré que l'expression du récepteur de l'IL-1 (IL-1RI), ex vivo, identifiait, parmi les Treg, un intermédiaire précoce dans une voie de différenciation allant des Treg naïfs aux TH17. Puis, nous avons montré que l'expression de l'IL1RI, en combinaison avec celle de CCR7, caractérisait une sous-population n'exprimant pas Helios, associé aux nTreg, mais qui exprimait Aiolos, associé aux iTreg et aux TH17. L'utilisation de ces marqueurs permet désormais de distinguer, parmi les lymphocytes T circulants humains, les iTreg des nTreg, et également de les isoler et ainsi d'approfondir leur étude. Enfin, en caractérisant les Treg infiltrant la tumeur dans le cancer épithélial de l'ovaire, nous avons montré que la population principale de Treg dans ces sites était de type Helios+, donc probablement nTreg, et exprimait CXCR3 et T-bet, qui sont associés aux TH1
Regulatory CD4+ T cells (Treg) are essential to maintain self-tolerance and to limit exuberant immune responses. Treg were initially defined as a homogenous population composed of cells expressing CD25 and FOXP3. However, it was later shown that this population is, in fact, heterogeneous notably including subsets generated in the thymus, called natural Treg (nTreg), or derived in the periphery, called induced Treg (iTreg). These two populations were, at the beginning of my thesis, described as phenotypically undistinguishable. Therefore, the aim of my thesis was to study the heterogeneity of the human Treg compartment, namely by characterizing and comparing nTreg and iTreg. To this end, I first explored the relationship between Treg and a population of pro-inflammatory CD4+ helper T cells called TH17. I demonstrated that the ex vivo expression of IL-1 receptor type I (IL-1RI) identifies, among Treg, an early intermediate along a differentiation pathway leading from naïve Treg to TH17. I then showed that the expression IL-1RI, in combination with that of CCR7, characterizes, ex vivo, a subset of Treg that do not express the transcription factor Helios, associated with nTreg, but express Aiolos, associated with iTreg and TH17. Thus, the use of these markers now allows to distinguish, among human circulating T cells, iTreg from nTreg, as well as to isolate and further assess them. Finally, by characterizing tumor-infiltrating Treg in epithelial ovarian cancer, I could show that the main Treg population at these tumor sites is Helios+, suggesting a natural origin, and expresses CXCR3 and T-bet, both associated with TH1 cells
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Velut, Yoan. "Caractérisation des clusters de lymphocytes T CD8+, T régulateurs FoxP3+ et des neutrophiles CD66b+ dans le cancer broncho-pulmonaire et son impact dans l'immunothérapie". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. http://www.theses.fr/2022SORUS457.

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Streszczenie:
Le cancer du poumon est la première cause de mortalité par cancer. Bien qu’ayant bénéficié des nombreuses avancées médicales dans la prévention, le diagnostic et le traitement des cancers, la survie des patients souffrants de cancer du poumon reste médiocre avec une survie à 5 ans d’environ 20%, tous stades confondus. L’influence du système immunitaire sur le contrôle et la progression tumorale est maintenant clairement établie. De nombreuses études ont démontré que la composition en cellules immunitaire du microenvironnement tumoral a un fort impact pronostique et prédictif de la réponse aux traitements. Dans ce contexte, l’immunothérapie ciblant notamment l’axe PD1/PD-L1 et CTLA4 a connu une croissance rapide, mais seulement 20% de patients vont bénéficier de ce traitement dans le cancer pulmonaire. Au delà de la densité des cellules immunitaires, l’influence mutuelle des cellules immunitaires impacte probablement leurs fonctions anti-tumorales et cet élément doit être pris en compte dans l’analyse des tumeurs. Ceci expliquerait les discordances observées entre la densité d’un sous-type cellulaire, la survie attendue et la survie réelle. Les travaux de l’équipe ont montré la présence de proximités cellulaires entre différentes cellules immunitaires du stroma tumoral. Dans ce travail, nous avons déterminé l’impact de ces contacts et les mécanismes cellulaires impliqués. Nous avons quantifié, par une approche d’immunohistochimie multiplexe, les interactions spatiales entre les lymphocytes T CD8+, les lymphocytes T FoxP3+ et les neutrophiles CD66b+ dans le microenvironnement tumoral de 3 cohortes de patients souffrant de cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules (CBNPC), traités ou non par immunothérapie, radiothérapie et leurs impacts pronostiques et prédictifs de la réponse aux traitements. Nous avons complété notre étude par des analyses en cytométrie de flux, d’expression de gènes et de protéomique et transcriptomique spatiale. Un Index d’interaction normalisé (IND) a été calculé pour normaliser la densité des interactions entre 2 types cellulaires par rapport à leurs densités respectives. Nous avons montré l’impact pronostique de l’IND, en particulier l’IND CD66b-FoxP3, sur la survie globale. Par cytométrie en flux nous avons observé une diminution de l’expression des checkpoints immunitaires CTLA-4, TIM-3 et LAG-3 et une augmentation de l’expression de PD-1 sur les lymphocytes T CD8+, mais pas sur les lymphocytes T CD4+ lorsque l’IND est élevé. Une analyse d’expression de gènes dans le microenvironnement tumoral a montré que l’IND était lié à un environnement tumoral immunosuppresseur, avec une diminution de l’expression des gènes impliqués dans l’activation et la différenciation des cellules immunitaires, et une surexpression de gènes du versant épithélial de la transition épithélio-mésenchymateuse. Nous avons confirmé ces résultats par Digital Spatial Profiling en analysant l’expression de protéines de l’immunité à l’échelle paucicellulaire. Nous avons observé une augmentation de l’expression des protéines de co-stimulation et d’activation sur les lymphocytes T CD8+ dans les régions d’interaction, comparé aux régions de CD8 « libres ». L’utilisation d’une base de données en ligne de transcriptomique spatiale à l’échelle cellulaire (CosMx) a permis de confirmer la régulation des fonctions immunitaires dans les interactions cellulaires comparé aux cellules « libres » d’interaction. Ces interactions cellulaires influencent la réponse aux thérapies conventionnelles, notamment l’IND CD66b-FoxP3, mais ne parait pas modifier l’efficacité des immunothérapies. L’ensemble de ces résultats suggère que les interactions entre les neutrophiles et les lymphocytes T FoxP3+ favorisent l’activation des lymphocytes T CD8+ et une réponse anti-tumorale efficace, soulignant la complexité de l’immunité anti-tumorale, dont son organisation et les interactions cellulaires présents
Lung cancer is the leading cause of cancer death. Although having benefited from numerous medical advances in the prevention, diagnosis and treatment of cancers, survival of patients suffering from lung cancer remains poor with a 5-year survival of approximately 20%, all stages combined. Nowadays, the immune system influence on tumor control and progression is clearly established. Numerous studies have shown that the immune cell composition of the tumor microenvironment has a strong prognostic and predictive impact on the anti-tumor treatment response. In this context, immunotherapy targeting the PD1/PD-L1 and CTLA4 axis has experienced rapid growth, but only 20% of patients will benefit from this treatment in lung cancer. Beyond the density of immune cells, the mutual influence of immune cells probably affects their anti-tumor functions, thus this factor must be taken into account in the analysis of tumors. This would explain the discrepancies observed between the density of a cell subtype, the expected survival and the observed survival. The team's work has shown the presence of cellular proximities between different immune cells in the tumor stroma. In this work, we determined the impact of these contacts and the cellular mechanisms involved. We quantified, by multiplex immunohistochemistry, the spatial interactions between CD8+ T lymphocytes, FoxP3+ T lymphocytes and CD66b+ neutrophils in the tumor microenvironment of 3 cohorts of patients suffering from non-small cell lung cancer (NSCLC ), treated or not by immunotherapy, radiotherapy and their prognostic and predictive impacts of response to treatment. We completed our study using flow cytometry, gene expression and spatial proteomic and transcriptomic. A Normalized Interaction Index (IND) was calculated to normalize the density of interactions between 2 cell types according to their respective densities. We have shown the prognostic impact of IND, particularly IND CD66b-FoxP3, on overall survival. By flow cytometry, we observed a decrease in the expression of immune checkpoints CTLA-4, TIM-3 and LAG-3 and an increase in the expression of PD-1 on CD8+ T lymphocytes, but not on CD4+ T lymphocytes when IND is high. An analysis of gene expression in the tumor microenvironment showed that IND was related to an immunosuppressive tumor environment, with decreased expression of genes involved in immune cell activation and differentiation, and overexpression of genes from the epithelial side of the epithelial-mesenchymal transition. We confirmed these results by Digital Spatial Profiling by analyzing the expression of immunity proteins at the paucicellular level. We observed an increase in the expression of co-stimulatory and activation proteins on CD8+ T cells in interaction regions, compared to the “free” CD8-enriched regions. The use of an online database of spatial transcriptomic at cellular scale (CosMx) made it possible to confirm the regulation of immune functions in cellular interactions compared to cells “free” of interaction. These cellular interactions influence the response to conventional therapies, notably IND CD66b-FoxP3, but do not seem to modify the efficacy of immunotherapy. Taken together, these results suggest that interactions between neutrophils and FoxP3+ T cells promote CD8+ T cell activation and an effective anti-tumor response, highlighting the complexity of anti-tumor immunity, its organization and the presence of cellular interactions
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Książki na temat "Lymphocytes T régulateurs – Cancer"

1

L, Kripke Margaret, Frost Philip 1940- i M.D. Anderson Hospital and Tumor Institute., red. Immunology and cancer. Austin: Published for the University of Texas System Cancer Center, M.D. Anderson Hospital and Tumor Institute, Houston, Tex. by the University of Texas Press, 1986.

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Alexander, Michael A. Immune-based cancer treatment: The T lymphocyte response. Boca Raton, FL: CRC Press, 2011.

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Alexander, Michael A. Immune-based cancer treatment: The T lymphocyte response. Boca Raton, FL: CRC Press, 2011.

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Clark, Lambert W., Giannotti B, Vloten W. A. van, North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division. i NATO Advanced Research Workshop on Basic Mechanisms of Physiologic and Aberrant Lymphoproliferation in the Skin (1991 : San Miniato, Italy), red. Basic mechanisms of physiologic and aberrant lymphoproliferation in the skin. New York: Plenum Press, 1994.

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5

Symposium, Takamatsu no Miya Hi Gan Kenkyū Kikin International. Retroviruses in human lymphoma/leukemia: Proceedings of the 15th International Symposium of the Princess Takamatsu Cancer Research Fund, Tokyo, 1984. Tokyo: Japan Scientific Societies Press, 1985.

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6

1944-, Finke James H., i Bukowski Ronald M, red. Cancer immunotherapy at the crossroads: How tumors evade immunity and what can be done. Totowa, N.J: Humana Press, 2004.

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1944-, Finke James H., i Bukowski Ronald M, red. Cancer immunotherapy at the crossroads: How tumors evade immunity and what can be done. Totowa, N.J: Humana Press, 2004.

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8

Burkhard, Ludewig, i Hoffmann Matthias W, red. Adoptive immunotherapy: Methods and protocols. Totowa, N.J: Humana Press, 2005.

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9

Immunotherapy of cancer with sensitized T lymphocytes. Austin: R.G. Landes, 1994.

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10

Medin, Jeffrey, i Daniel Fowler. Experimental and Applied Immunotherapy. Springer, 2011.

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Części książek na temat "Lymphocytes T régulateurs – Cancer"

1

Beverley, P. C. L., M. Merkenschlager i L. Terry. "T Cell Heterogeneity and Function". W Lymphocytes in Immunotherapy of Cancer, 18–25. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-74225-5_2.

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2

Lança, Telma, Daniel V. Correia i Bruno Silva-Santos. "Role of γδ T Lymphocytes in Cancer Immunosurveillance and Immunotherapy". W Cancer Immunology, 231–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-44946-2_13.

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Lança, Telma, Daniel V. Correia i Bruno Silva-Santos. "Role of γδ T Lymphocytes in Cancer Immunosurveillance and Immunotherapy". W Cancer Immunology, 219–50. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-50287-4_13.

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4

Noonan, Janis, i Brona M. Murphy. "Cytotoxic T Lymphocytes and Their Granzymes: An Overview". W Resistance to Targeted Anti-Cancer Therapeutics, 91–112. Cham: Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-17807-3_5.

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5

Ohno, T., S. Q. Liu, R. Shiba, B. S. Kim i K. Saijo. "Human Cytotoxic T Lymphocytes (CTL) against Cancer Cells". W Animal Cell Technology: Basic & Applied Aspects, 13–17. Dordrecht: Springer Netherlands, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-5746-9_3.

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6

Whiteside, Theresa L. "Altered Signaling in T Lymphocytes of Patients With Cancer". W Cancer Immunotherapy at the Crossroads, 257–77. Totowa, NJ: Humana Press, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-743-7_14.

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Prockop, Susan E., i Sanam Shahid. "Viral Cytotoxic T Lymphocytes (CTLs): From Bench to Bedside". W Cancer Drug Discovery and Development, 269–90. Cham: Springer International Publishing, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-87849-8_15.

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Triebel, Frédéric. "Analysis of T-Cell Receptor Variability in Tumour Infiltrating Lymphocytes". W Lymphohaematopoietic Growth Factors in Cancer Therapy II, 49–55. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77801-8_6.

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Melief, Cornelis J. M., i W. Martin Kast. "Interleukin-2 and tumour eradication by cytotoxic T lymphocytes". W The role of interleukin-2 in the treatment of cancer patients, 85–94. Dordrecht: Springer Netherlands, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-1753-1_6.

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Ioannides, C. G., B. Fisk, K. R. Jerome, B. Chesak, T. Irimura, J. T. Wharton i O. J. Finn. "Ovarian tumour reactive cytotoxic T lymphocytes can recognize peptide determinants on polymorphic epithelial mucins Muc-1". W Ovarian Cancer 3, 317–30. Boston, MA: Springer US, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-0136-4_31.

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Streszczenia konferencji na temat "Lymphocytes T régulateurs – Cancer"

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Gee, A. P. "Hematopoietic Stem Cell Engineering: The Magic Bullet of the Next Millenium?" W ASME 1997 International Mechanical Engineering Congress and Exposition, 95–96. American Society of Mechanical Engineers, 1997. http://dx.doi.org/10.1115/imece1997-1317.

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Streszczenie:
Abstract Hematopoietic stem cell [HSC] therapy has its origins as hematological rescue following marrow ablative high-dose therapy for refractory cancers and myelodysplastic syndromes. In its simplest form, bone marrow is collected from a tissue-matched related normal donor and intravenously infused into the patient who has usually received high-dose chemo/radiotherapy for his or her disease. The stem cells migrate to the marrow spaces, where they multiply and differentiate to restore blood cell-forming activity and immune defenses in the recipient Restrictions in the availability of tissue-matched marrow donors have prompted investigations into new sources of stem cells. These include use of the autologous marrow, which is collected from the patient and cryopreserved prior to therapy. The risk of tumor contamination in these grafts has resulted in the development of numerous methods to purge cancer cells from marrow ex vivo, or to enrich stem cells from the graft. This provided one of the earliest clinical applications for monoclonal antibodies and immunomagnetic cell separation. Another approach has been to use tissue-matched unrelated volunteer marrow donors, or grafts from mismatched family members. In both cases, ex vivo removal of T lymphocytes from the graft is advisable to prevent these cells initiating a severe or fatal reaction in the recipient - graft-versus-host disease. Recent studies have shown that recombinant human growth factors can be used to stimulate migration of HSC from the marrow into the blood, from which they are collected by automated cell separators, obviating the need for harvesting marrow under general anesthesia. The same growth factors have been used to expand and differentiate HSC ex vivo, with the hope that clinical grafts could ultimately be grown in the laboratory from a few milliliters of blood or marrow. Transplants have also been performed using placental/umbilical cord blood as the HSC source, and there are some indications that these cells may be more suitable for mismatched transplants. Genetic manipulation of stem cells can be used to correct a number of inherited diseases, and ultimately may allow specific beneficial properties to be introduced into blood-derived cells e.g. drug resistance into stem cells - to allow higher doses of chemotherapy to be used without destroying the bone marrow. The rapid expansion in this field of medicine, combined with advances in molecular and cellular biology offer the promise of stem cell engineering as an effective therapy in a variety of diseases.
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Minagawa, Atsutaka, Akitsu Hotta, Yohei Kawai, Yutaka Yasui, Yasushi Uemura, Masaki Yasukawa, Tetsuya Nakatsura i Shin Kaneko. "Abstract 3585: T cell receptor-stabilized regenerated CD8ab cytotoxic T lymphocytes for cancer immunotherapy". W Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-3585.

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Tang, Li, Yiran Zheng i Darrell J. Irvine. "Abstract 2792: Engineering T lymphocytes with protein nanogels for cancer immunotherapy". W Proceedings: AACR Annual Meeting 2014; April 5-9, 2014; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-2792.

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Ma, Chunling, Qunyuan Zhang, Jian Ye, Yanping Zhang, Eric Wevers, Theresa Schwartz, Pamela Hunborg i in. "Abstract 3544: Role of tumor-infiltrating gammadelta T lymphocytes in breast cancer". W Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-3544.

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Png, Yitian, Audrey Zhi-Yi Yang, Louise Soo-Yee Tan, See-Voon Seow, Swarnalatha Lucky Asidharan, Jamie Mong, Min-Han Tan, Han ChongohOH i Chwee Ming Lim. "Abstract PO075: Re-invigorating tumor infiltrating T lymphocytes against EBV positive nasopharyngeal cancer". W Abstracts: AACR Virtual Special Conference: Tumor Immunology and Immunotherapy; October 19-20, 2020. American Association for Cancer Research, 2021. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6074.tumimm20-po075.

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Danolic, D., M. Heffer, J. Wagner, I. Skrlec, I. Alvir, I. Mamic, L. Susnjar, L. Marcelic, T. Becejac i M. Puljiz. "EP280 Role of ganglioside GM1 expression in T lymphocytes membranes in cervical cancer development". W ESGO Annual Meeting Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/ijgc-2019-esgo.341.

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Zhang, Yaqing, Wei Yan, Wei Yan, Esha Mathew, Filip Bednar, Shanshan Wan, Meredith A. Collins i in. "Abstract B23: CD4+ T lymphocytes promote pancreatic cancer progression by suppressing anti-tumor immune responses". W Abstracts: AACR Special Conference on RAS Oncogenes: From Biology to Therapy; February 24-27, 2014; Lake Buena Vista, FL. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.rasonc14-b23.

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Heeke, Christina, Anne-Mette Bjerregaard, Amalie Kai Bentzen, Marco Donia, Rikke Andersen, Marie Stentoft Svane i Sine Reker Hadrup. "Abstract B015: T-cell recognition profiling of CD8+ T-cells in tumor-infiltrating lymphocytes expanded for adoptive cell transfer". W Abstracts: Fourth CRI-CIMT-EATI-AACR International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 30 - October 3, 2018; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6074.cricimteatiaacr18-b015.

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9

Terme, Magali, Thibault Voron, Elie Marcheteau, Orianne Colussi, Simon Pernot, Eric Tartour i Julien Taieb. "Abstract 373: Impact of anti-angiogenic treatments on exhausted PD-1+ T lymphocytes in colorectal cancer." W Proceedings: AACR 104th Annual Meeting 2013; Apr 6-10, 2013; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-373.

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10

Song, Qingkun, Jun Ren, Jing Yu, Xiaoli Wang, Xinna Zhou i Herbert Kim Lyerly. "Abstract 3417: Peripheral CD8+CD28-suppressive T lymphocytes act as a prognosticator among breast cancer patients with adoptive T-cell immunotherapy". W Proceedings: AACR 107th Annual Meeting 2016; April 16-20, 2016; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-3417.

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Raporty organizacyjne na temat "Lymphocytes T régulateurs – Cancer"

1

Minev, Boris R. Induction of Cytotoxic T Lymphocytes for Immunotherapy of Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, sierpień 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada418851.

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2

Malek, Thomas. Enhancing the Anti-Tumor Activity of breast Cancer-Specific Cytotoxic T Lymphocytes. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, lipiec 2000. http://dx.doi.org/10.21236/ada392196.

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3

Mastro, Andrea M. The Use of Exercise to Increase CD4 (+) T Lymphocytes Following Chemotheraphy Treatment for Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, czerwiec 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada398031.

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Możesz być także zainteresowany rozszerzonymi bibliografiami na temat „Lymphocytes T régulateurs – Cancer” dla poszczególnych typów źródeł:
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