Gotowa bibliografia na temat „Intracellular calcium homeostasis”
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Artykuły w czasopismach na temat "Intracellular calcium homeostasis"
Carafoli, E. "Intracellular Calcium Homeostasis". Annual Review of Biochemistry 56, nr 1 (czerwiec 1987): 395–433. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.bi.56.070187.002143.
Pełny tekst źródłaNicholls, D. G. "INTRACELLULAR CALCIUM HOMEOSTASIS". British Medical Bulletin 42, nr 4 (1986): 353–58. http://dx.doi.org/10.1093/oxfordjournals.bmb.a072152.
Pełny tekst źródłaBronner, Felix. "Extracellular and Intracellular Regulation of Calcium Homeostasis". Scientific World JOURNAL 1 (2001): 919–25. http://dx.doi.org/10.1100/tsw.2001.489.
Pełny tekst źródłaBarry, W. H., i J. H. Bridge. "Intracellular calcium homeostasis in cardiac myocytes." Circulation 87, nr 6 (czerwiec 1993): 1806–15. http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.87.6.1806.
Pełny tekst źródłaShapiro, Steven M., Severn B. Churn, Shubro Pal, David Limbrick i Robert J. DeLorenzo. "Bilirubin Alters Intracellular Calcium Homeostasis • 1135". Pediatric Research 43 (kwiecień 1998): 195. http://dx.doi.org/10.1203/00006450-199804001-01156.
Pełny tekst źródłaVERKHRATSKY, ALEXEJ, RICHARD K. ORKAND i HELMUT KETTENMANN. "Glial Calcium: Homeostasis and Signaling Function". Physiological Reviews 78, nr 1 (1.01.1998): 99–141. http://dx.doi.org/10.1152/physrev.1998.78.1.99.
Pełny tekst źródłaDe Flora, A., U. Benatti, L. Guida, G. Forteleoni i T. Meloni. "Favism: disordered erythrocyte calcium homeostasis". Blood 66, nr 2 (1.08.1985): 294–97. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v66.2.294.294.
Pełny tekst źródłaDe Flora, A., U. Benatti, L. Guida, G. Forteleoni i T. Meloni. "Favism: disordered erythrocyte calcium homeostasis". Blood 66, nr 2 (1.08.1985): 294–97. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v66.2.294.bloodjournal662294.
Pełny tekst źródłaCARAFOLI, ERNESTO. "The Intracellular Homeostasis of Calcium: An Overview". Annals of the New York Academy of Sciences 551, nr 1 Membrane in C (grudzień 1988): 147–57. http://dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.1988.tb22333.x.
Pełny tekst źródłaGandolfi, Luisella, Maria Pia Stella, Pamela Zambenedetti i Paolo Zatta. "Aluminum alters intracellular calcium homeostasis in vitro". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease 1406, nr 3 (kwiecień 1998): 315–20. http://dx.doi.org/10.1016/s0925-4439(98)00018-0.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Intracellular calcium homeostasis"
Vasilev, Filip. "New roles for actin-binding proteins and PIP2 in intracellular calcium homeostasis". Thesis, Open University, 2012. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.582807.
Pełny tekst źródłaThor, Der. "The effect of estrogen on intracellular calcium homeostasis in human endothelial cells". Scholarly Commons, 2009. https://scholarlycommons.pacific.edu/uop_etds/2397.
Pełny tekst źródłaKipanyula, Maulilio. "Ca2+ homeostasis in familial Alzheimer's disease: a view from intracellular Ca2+ stores". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3421718.
Pełny tekst źródłaE stato dimostrato che mutazioni in presenilina 1 e 2 (PS1, PS2) legate alle forme familiari della malattia di Alzheimer (FAD) sono implicate nella neurodegenerazione e in ultima istanza nella morte cellulare per effetto della tossicità del peptide amiloide e della perturbazione dell'omeostasi del Ca2+ cellulare. Il meccanismo alla base di quest'ultimo fenomeno non è ancora stato chiarito. Si è visto che in linee cellulari e in neuroni esprimenti mutazioni in PS1 e PS2, il rilascio di Ca2+ nel citosol in seguito a stimolazione cellulare può essere sia aumentato che ridotto. Nonostante i dati contraddittori attualmente disponibili, è innegabile che i mutanti di PS legati a FAD provocano uno squilibrio nell'omeostasi del Ca2+ cellulare. Recentemente studi indipendenti hanno dimostrato che i mutanti FAD in PS1 o PS2 interagiscono sia con i meccanismi di rilascio che di accumulo di Ca2+ nel reticolo endoplasmatico (RE), modulando sia l'attività della pompa SERCA che i canali di tipo IP3R e RyR. In questo studio abbiamo impiegato due linee già disponibili di topi transgenici (tg) esprimenti una PS2 mutata, da sola o assieme alla Proteina Precursore dell'Amiloide (APP) (entrambe con mutazioni legate a FAD) al fine di investigarne gli effetti sull'omeostasi del Ca2+ in una condizione fisiologica più rilevante per la patologia oggetto dello studio. Abbiamo focalizzato in particolare la nostra attenzione sull'alterazione del Ca2+ in neuroni corticali ottenuti da topi tg omozigoti per il solo mutante PS2-N141I o doppi omozigoti per le proteine mutate PS2-N141I e APPswe. Le misure di Ca2+ sono state effettuate con la tecnica del Fura-2/AM. Questo studio mette in evidenza il ruolo della PS2-N141I nel modulare l'omeostasi del Ca2+ in neuroni corticali murini. Abbiamo dimostrato che, indipendentemente dalla presenza del mutante di APP, l'espressione della PS2-N141I, in quantità moderata, inficia le dinamiche del Ca2+ dei depositi intracellulari. In particolare,i depositi del Ca2+ sono parzialmente svuotati, come dimostrato dal ridotto rilascio di Ca2+ in seguito a stimolazione con ionomicina. Conseguentemente i neuroni tg hanno un ridotto rilascio di Ca2+in risposta ad agonisti legati alla generazione di IP3. Occorre notare che la PS2 mutata non altera i livelli di espressione delle proteine SERCA e IP3R. I nostri risultati suggeriscono che il mutante FAD PS2-N141I causa un difetto funzionale nelle vie di entrata e di uscita del Ca2+ dal RE. Abbiamo inoltre dimostrato che i neuroni di entrambe le linee tg esprimono bassi livelli di proteina mutante ma mostrano un'alterazione del segnale Ca2+ qualitativamente e quantitativamente simile a quella precedentemente riportata per le linee cellulari sovra-esprimenti la stessa proteina. Al contrario, misure del rilascio di Ca2+ via RyR hanno rivelato un effetto inatteso, ovvero un aumentato rilascio di Ca2+ in risposta a caffeina nei neuroni tg. Inoltre, i livelli proteici di RyR2 sono aumentati nei neuroni tg. Un aumento della funzionalità e dei livelli proteici di RyR2 potrebbero essere un fenomeno adattativo per compensare la riduzione del rilascio di Ca2+ via IP3R oppure essere un effetto diretto dei mutanti PS2 su RyR2 o ancora un effetto secondario. Infine abbiamo dimostrato che la PS2-N141I causa un'alterazione nell'eccitabilità neuronale. I neuroni tg hanno un numero significativamente più elevato di oscillazioni di Ca2+ sincronizzate, evocate da picrotossina, che dipendono dall' ingresso di Ca2+ extracellulare e non dal rilascio di Ca2+ dai depositi. E interessante notare che, mentre l'alterazione del Ca2+ è qualitativamente e quantitativamente simile nei singoli e doppi tg, sia il livello totale di peptidi Ab42 e Ab40 nel tessuto cerebrale (misurati mediante ELISA) che il loro rapporto sono notevolmente diversi tra le due linee tg. Questi risultati suggeriscono che nei topi tg l'espressione di APP mutata o i livelli di Ab non hanno alcun effetto primario sul contenuto dei depositi di Ca2+ in questo stadio precoce, e suggeriscono che gli effetti sulle dinamiche del segnale Ca2+, così simili nelle due linee tg, siano dovuti alla PS2 mutata. Infine, i risultati qui presentati suggeriscono che nonostante l'alterazione del segnale Ca2+ sia un evento precoce nei neuroni a questo stadio, non altera la vulnerabilità neuronale a stimoli citotossici che agiscono atrraverso i depositi del Ca2+ . La seconda parte di questo studio si è concentrata sul ruolo degli oligomeri di Ab42 sulle dinamiche del Ca2+ cellulare. Nei neuroni di topi wt, oligomeri di Ab42 sintetico riducono il rilascio di Ca2+ in risposta ad agonisti legati alla produzione di IP3, ma non riducono il contenuto totale di Ca2+ dei depositi misurato mediante applicazione di ionomicina. D'altra parte, gli oligomeri di Ab42 aumentano il rilascio di Ca2+ indotto da caffeina. E' probabile che gli oligomeri di Ab42 agiscano sulla via attivata dagli agonisti legati alla produzione di IP3 e sull' IP3R. I meccanismi attraverso cui Ab42 altera l'omeostasi intracellulare del Ca2+ richiedono tuttavia ulteriori indagini. In conclusione, oltre agli oligomeri di Ab42 anche i depositi intracellulari di Ca2+ possono diventare un importante bersaglio terapeutico per intervenire sulla patologia di Alzheimer familiare ma anche sulla forma sporadica
Leustik, Martin [Verfasser]. "Listeriolysin O and Pneumolysin: Effects on intracellular calcium homeostasis and epithelial barrier integrity / Martin Leustik". Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/106499170X/34.
Pełny tekst źródłaAllan, Laura Elizabeth. "Investigating the effects of the Alzheimer's disease-associated amyloid β-peptide on intracellular calcium homeostasis". Thesis, University of Cambridge, 2010. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/283857.
Pełny tekst źródłaBrusich, Douglas J. "Dual roles for an intracellular calcium-signaling pathway in regulating synaptic homeostasis and neuronal excitability". Diss., University of Iowa, 2015. https://ir.uiowa.edu/etd/1830.
Pełny tekst źródłaCampion, Katherine. "Characterisation of calcium-sensing receptor extracellular pH sensitivity and intracellular signal integration". Thesis, University of Manchester, 2013. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/characterisation-of-calciumsensing-receptor-extracellular-ph-sensitivity-and-intracellular-signal-integration(e11adf01-4748-42ed-8679-f8b990d79dea).html.
Pełny tekst źródłaRintoul, Gordon Leslie. "Functional studies of calbindin-D¦2¦8[subscript]k and its role in intracellular calcium homeostasis". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2001. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk3/ftp04/NQ61165.pdf.
Pełny tekst źródłaHung, Chun-hin, i 孔進軒. "Effect of novel Chinese specific presenilin-1 V97L mutation on intracellular calcium homeostasis in human neuroblastoma". Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2013. http://hdl.handle.net/10722/193533.
Pełny tekst źródłapublished_or_final_version
Physiology
Master
Master of Medical Sciences
Gupta, Paul. "The control of intracellular calcium homeostasis by aspirin-like drugs and its relationship to mediator function". Thesis, University of Sunderland, 1990. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.237813.
Pełny tekst źródłaKsiążki na temat "Intracellular calcium homeostasis"
Pansu, Danielle, i Felix Bronner, red. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1.
Pełny tekst źródłaDanielle, Pansu, Bronner Felix i North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division., red. Calcium transport and intracellular calcium homeostasis. Berlin: Springer-Verlag, 1990.
Znajdź pełny tekst źródłaAntonio, Rosado Juan, i SpringerLink (Online service), red. Apoptosis: Involvement of Oxidative Stress and Intracellular Ca2+ Homeostasi. Dordrecht: Springer Netherlands, 2009.
Znajdź pełny tekst źródłaBronner, Felix, i Danielle Pansu. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis. Springer London, Limited, 2011.
Znajdź pełny tekst źródłaBronner, Felix, i Danielle Pansu. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis. Springer London, Limited, 2013.
Znajdź pełny tekst źródłaPansu, D., i F. Bronner. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis: Proceedings of the NATO Advanced Research Workshop on Calcium Transport and Intracellular Cal (NATO ASI series). Springer-Verlag, 1991.
Znajdź pełny tekst źródłaRosengart, Matthew R. Disorders of calcium in the critically ill. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199600830.003.0253.
Pełny tekst źródłaHahn, Robert G. Fluid and electrolyte physiology in anaesthetic practice. Redaktor Jonathan G. Hardman. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199642045.003.0003.
Pełny tekst źródłaKwan, Melodie. Effect of the mood stabilizer valproate on intracellular calcium homeostatis in bipolar I disorder. 2004.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Intracellular calcium homeostasis"
Miller, Richard J. "Modulation and Functions of Neuronal Ca2+ Permeable Channels". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 3–17. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_1.
Pełny tekst źródłaWalters, Julian R. F. "The Activity of the Basolateral Membrane Calcium-Pumping ATPase and Intestinal Calcium Transport". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 95–101. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_10.
Pełny tekst źródłaReeves, John P., Diane C. Ahrens, Joo Cheon i John T. Durkin. "Sodium-Calcium Exchange in the Heart". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 105–21. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_11.
Pełny tekst źródłaBlaustein, M. P., S. Bova, X. J. Yuan i W. F. Goldman. "The Role of Sodium/Calcium Exchange in the Regulation of Vascular Contractility". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 123–32. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_12.
Pełny tekst źródłaWindhager, E. E. "Function and Regulation of Intracellular Ca in Renal Cells". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 135–48. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_13.
Pełny tekst źródłaBorle, André B. "Na+-Ca2+ and Na+-H+ Antiporter Interactions. Relations between Cytosolic Free Ca2+, Na+ and Intracellular pH". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 149–59. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_14.
Pełny tekst źródłaLang, F., M. Paulmichl, F. Friedrich, J. Pfeilschifter, E. Woell i H. Weiss. "Regulation of Intracellular Calcium in Cultured Renal Epithelioid (MDCK-) Cells". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 161–68. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_15.
Pełny tekst źródłaDowney, G. P., S. Trudel, W. Furuya i S. Grinstein. "Assessment of the Role of Calcium in Neutrophil Activation Using Electropermeabilized Cells". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 169–76. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_16.
Pełny tekst źródłaLau, K. R., i R. M. Case. "The Role of Calcium in Regulating the Agonist-Evoked Intracellular Acidosis in Rabbit Salivary Gland Acini". W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 177–84. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_17.
Pełny tekst źródłaVincenzi, Frank F., Thomas R. Hinds i Armando Lindner. "Free Calcium in Red Blood Cells of Human Hypertensives is Elevated: How Can This be?" W Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 185–95. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_18.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Intracellular calcium homeostasis"
Sheikh, Abdul Q., Jennifer R. Hurley i Daria A. Narmoneva. "Diabetes Alters Intracellular Calcium Transients in Cardiac Endothelial Cells". W ASME 2011 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2011. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2011-53797.
Pełny tekst źródłaErickson, Geoffrey R., i Farshid Guilak. "Osmotic Stress Initiates Intracellular Calcium Waves in Chondrocytes Through Extracellular Influx and the Inositol Phosphate Pathway". W ASME 1999 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 1999. http://dx.doi.org/10.1115/imece1999-0580.
Pełny tekst źródłaBukowski, Michael, Brij Singh, James Roemmich i Kate Larson. "Lipidomic analysis of TRPC1 Ca2+-permeable channel-knock out mouse demonstrates a vital role in placental tissue sphingolipid and triacylglycerol homeostasis under high-fat diet". W 2022 AOCS Annual Meeting & Expo. American Oil Chemists' Society (AOCS), 2022. http://dx.doi.org/10.21748/tjdt4839.
Pełny tekst źródłaShe, Yue, Zhong Wang, Nan Wang i Yanfei Li. "Notice of Retraction: Effects of Aluminum on Intracellular Calcium Homeostasis of Splenic Lymphocytes in Chickens Cultured In Vitro: Preliminary Study of Aluminum Immunotoxicity in Chickens". W 2011 5th International Conference on Bioinformatics and Biomedical Engineering. IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/icbbe.2011.5781428.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "Intracellular calcium homeostasis"
Sosa Munguía, Paulina del Carmen, Verónica Ajelet Vargaz Guadarrama, Marcial Sánchez Tecuatl, Mario Garcia Carrasco, Francesco Moccia i Roberto Berra-Romani. Diabetes mellitus alters intracellular calcium homeostasis in vascular endothelial cells: a systematic review. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, maj 2022. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2022.5.0104.
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