Gotowa bibliografia na temat „Helicobacter pylori”
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Artykuły w czasopismach na temat "Helicobacter pylori"
Haesebrouck, Freddy, Frank Pasmans, Bram Flahou, Koen Chiers, Margo Baele, Tom Meyns, Annemie Decostere i Richard Ducatelle. "Gastric Helicobacters in Domestic Animals and Nonhuman Primates and Their Significance for Human Health". Clinical Microbiology Reviews 22, nr 2 (kwiecień 2009): 202–23. http://dx.doi.org/10.1128/cmr.00041-08.
Pełny tekst źródłaLecoindre, P., M. Chevallier, S. Peyrol, M. Boude, R. L. Ferrero i A. Labigne. "Gastric Helicobacters in Cats". Journal of Feline Medicine and Surgery 2, nr 1 (marzec 2000): 19–27. http://dx.doi.org/10.1053/jfms.2000.0063.
Pełny tekst źródłaChiba, N., A. Matisko, P. Sinclair i ABR Thomson. "Helicobacter pylori: From Bench to Bedside". Canadian Journal of Gastroenterology 11, nr 7 (1997): 589–96. http://dx.doi.org/10.1155/1997/975469.
Pełny tekst źródłaJurnalis, Yusri Dianne, Yorva Sayoet i Sari Dewi. "HELICOBACTER PYLORI INFECTION IN CHILDREN". Majalah Kedokteran Andalas 35, nr 1 (1.05.2011): 43. http://dx.doi.org/10.22338/mka.v35.i1.p43-49.2011.
Pełny tekst źródłaGarcés-Duran, R., S. Kindt, K. Kotilea, S. François, G. Rasschaert, A. Smet, B. Hauser i in. "Belgian consensus for Helicobacter pylori management 2023". Acta Gastro Enterologica Belgica 86, nr 1 (marzec 2023): 74–91. http://dx.doi.org/10.51821/86.1.11327.
Pełny tekst źródłaDella Bella, Chiara, Sofia D’Elios, Sara Coletta, Marisa Benagiano, Annalisa Azzurri, Fabio Cianchi, Marina de Bernard i Mario Milco D’Elios. "Increased IL-17A Serum Levels and Gastric Th17 Cells in Helicobacter pylori-Infected Patients with Gastric Premalignant Lesions". Cancers 15, nr 6 (8.03.2023): 1662. http://dx.doi.org/10.3390/cancers15061662.
Pełny tekst źródłaKHADEMI, BIJAN, Negar Azar Pira, Mohammad Javad Ashraf i Abdul Hameed Chohedri. "HELICOBACTER PYLORI IN NASAL POLYPOSIS". Professional Medical Journal 19, nr 04 (7.08.2012): 455–61. http://dx.doi.org/10.29309/tpmj/2012.19.04.2256.
Pełny tekst źródłaFAISAL, NABIHA, MUHAMMAD MANSOOR UL HAQ, HAFEEZULLAH SHAIKH, Pervez Ashraf i Jamila H. Esmail. "HELICOBACTER PYLORI INFECTION;". Professional Medical Journal 19, nr 02 (22.02.2012): 202–7. http://dx.doi.org/10.29309/tpmj/2012.19.02.2011.
Pełny tekst źródłaFerrero, Richard L., Patrick Avé, Delphine Ndiaye, Jean-Christophe Bambou, Michel R. Huerre, Dana J. Philpott i Sylvie Mémet. "NF-κB Activation during Acute Helicobacter pylori Infection in Mice". Infection and Immunity 76, nr 2 (10.12.2007): 551–61. http://dx.doi.org/10.1128/iai.01107-07.
Pełny tekst źródłaDunn, B. E., H. Cohen i M. J. Blaser. "Helicobacter pylori." Clinical Microbiology Reviews 10, nr 4 (październik 1997): 720–41. http://dx.doi.org/10.1128/cmr.10.4.720.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Helicobacter pylori"
Ferreira, Pedro Manuel Negreiro de Moura. "Helicobacter pylori". Master's thesis, Universidade da Beira Interior, 2008. http://hdl.handle.net/10400.6/801.
Pełny tekst źródłaIllingworth, David Simon. "Studies on Helicobacter pylori". Thesis, University of Reading, 1992. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.333335.
Pełny tekst źródłaSalamina, M. "Helicobacter pylori Pathogenic Factors". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2014. http://hdl.handle.net/11577/3423803.
Pełny tekst źródłaDal 1994 il batterio Helicobacter pylori è stato classificato come organismo cancerogeneno di prima classe e la sua infezione è associata a patologie gastroduodenali. Più di metà della popolazione mondiale ne è infettata con una maggiore prevalenza nei paesi sviluppati. Nonostante la maggior parte dei casi le infezioni sono asintomatiche, il 20% sviluppa gravi patologie come ulcere peptiche e nell’1% dei casi genera linfomi e gastro carcinomi. L’incidenza e le caratteristiche di questo batterio hanno ispirato batteriologi, gastroenterologi, oncologi e farmacologi per indagare gli aspetti fisiopatologici legati all’infezione, così come microbiologi, ecologi, biologi molecolari hanno cercato i fattori di virulenza coinvolti in nell’infezione. H. pylori è un batterio microaerofilico Gram negativo che colonizza la mucosa gastrica. Non è un batterio acidofilo, anche se è in grado di sopravvivere nel lume dello stomaco per un breve periodo necessario per raggiungere le cellule epiteliali spostandosi attraverso la mucosa gastrica. La colonizzazione è mediata da fattori di virulenza predominanti come la motilità flagellare associata alla chemiotassi. Per evitare che sia espulso dal tratto intestinale dalla peristalsi, il batterio H. pylori stabilisce un’infezione cronica. L’ureasi, che è un enzima nickel dipendente, che idrolizza l’urea presente in ammoniaca e CO2 tamponando il pH acido dello stomaco. I casi più gravi sono associati ai ceppi che esprimono l’isola di patogenicità cag-PAI, che consiste in un cromosoma delimitato da elementi trasponibili. Un altro importante fattore di virulenza è la tossina vacuolizzante VacA, che induce la formazione di vacuoli citoplasmatici. Anche il meccanismo di acquisizione di ferro e nickel è fondamentale per la colonizzazione batterica e dunque finemente regolata da un gran numero di geni. Lo sviluppo di un vaccino e nuovi antibiotici nutrono una costante ricerca di nuovi possibili bersagli farmacologici, necessari per completa ed efficiente eradicazione del batterio H. pylori. In questa tesi sono stati analizzati il ruolo e la struttura di alcune proteine patogenetiche del H. pylori. Questi potenziali target farmacologici sono stati clonati, otto su undici sono stati espressi in un sistema eterologo, due proteine di quelle purificate hanno generato cristalli e di una sola ne è stata definita la struttura molecolare. In particolare è stato definito un possibile ruolo della proteina CeuE (HP1561), appartenete alla famiglia delle proteine che legano un substrato, cristallizzata in presenza del complesso Ni(His)2 e definita l’affinità con lo stesso in vitro. Del flagello, che svolge un ruolo chiave durante l’infezione, ne è stata studiata la proteina coinvolta nella formazione dell’uncino FlgD che è stata clonata, espressa, purificata e cristallizzata. Inoltre è stato riportato anche uno studio di altri fattori del flagello e di alcune proteine coinvolte nella risposta allo stress cellulare. Per ottenere tali risultati sono stati utilizzati approcci differenti. Per individuare le migliori proteine candidate per uno studio cristallografico e progettare costrutti funzionali sono state effettuate predizioni bioinformatiche. Gli amplificati di PCR sono stati clonati in vettori plasmidici. Le condizioni di espressione sono state ottimizzate e fatte in E. coli, un sistema di espressione eterologo. La solubilità delle proteine ricombinanti è stata analizzata e ottenuta anche mediante refolding. Sono stati usati diversi sistemi di purificazione per ottenere un buon grado di purezza. Per la caratterizzazione proteica sono state usate come tecniche la gel filtrazione analitica, spettroscopia UV, DLS (Dynamic Light Scattering) e dicroismo circolare. Le proteine sono state concentrate e sottoposte a esperimenti di cristallizzazione. I cristalli sono stati analizzati al sincrotrone ESRF (Grenoble, France). Spettroscopia di fluorescenza, SPR (surface plasmon resonance) e spettroscopia di massa sono le tecniche utilizzate per la caratterizzazione In Vitro. Nel secondo capitolo viene decritta la struttura tridimensionale di una proteina patogenetica di H. pylori, cristallizzata in presenza del suo possibile substrato fisiologico. HP1561 (CeuE) è una proteina di H. pylori annotata come componente periplasmatico di un trasportatore ABC che lega e trasporta il ferro. Recentemente è stato pubblicato chele ceuE e fecDE di H. mustelae codificano per proteine coinvolte nel acquisizione del nickel e cobalto. Nei Gram negativi, l’acquisizione del nickel è garantita da sistemi di proteine che operano a livello di membrana e periplasmatico. Per l’acquisizione del nickel, l’ H. pylori integra diversi sistemi non ancora caratterizzati, necessari per la maturazione di enzimi chiave come l’ureasi e l’idrogenasi. Per chiarire tale contraddizione nel sistema di acquisizione del nickel nell’H. pylori, CeuE è stata clonata, espressa, purificata, cristallizzata e la sua struttura è stata risolta. L’identità di sequenza tra i due Helicobacter (pylori e mustelae) è del 44%. Le due Istidine (H103 e H197), potenzialmente coinvolte nel legame di coordinazione del sistema sideroforo/Ni2+ nel H. pylori CeuE, risultano essere parzialmente conservate. L’His corrispondente alla His103 di H. pylori è conservata, mentre His197 è sostituita da una Leucina. Al fine d’identificare se tale mutazione possa influenzare il legame sideroforo/Ni2+, è stato prodotto e purificato il mutante H. pylori CeuE H197L. La struttura molecolare di H. pylori CeuE è stata determinata con una risoluzione di 1.65 Å mediante metodo SAD, sia nella forma apo, che in complesso col Ni(His)2. Essa è costituita da due domini globulari simili, ognuno costituito da cinque foglietti-β circondati da α-eliche, comunemente classificato come Rossman fold. Strutturalmente H. pylori CeuE appartiene alla Classe III della famiglia di proteine che legano un substrato specifico (SBPs). Dati cristallografici, saggi di fluorescenza e analisi all’SPR ci permettono di escludere il coinvolgimento della proteina nel trasporto della VitB12, eme, entrobactina, e ioni Ni2+ isolati. Al contrario la struttura della proteina/complesso Ni(His)2 e le costanti di dissociazione ottenute mediante SPR suggeriscono che H. pylori CeuE lega e trasporta il nickel in vivo mediante il complesso Ni2+/His o altro ligando che lo mima. Nel terzo capitolo viene presentato lo studio su FlgD, una proteina flagellare fondamentale nella formazione di un complesso extracellulare, l’uncino del flagello. La motilità dell’H. pylori è considerata un fattore di colonizzazione, attraverso il quale ceppi meno motili hanno minori possibilità di colonizzare e sopravvivere nell’ospite di ceppi più motili. Per la formazione del flagello sono coinvolti più di 50 geni per la regolazione e l’assemblaggio delle varie componenti. Le tre componenti principali sono il filamento, l’uncino e il corpo basale. FlgD non è presente quando il flagello è maturo, ma ha un ruolo chiave durante l’assemblaggio. Perciò, è stato classificato come proteina necessaria per l’impalcatura dell’uncino (hook scaffolding protein), considerata anche proteina di testa dell’uncino (capping protein) in quanto interagisce con FlgL, FlgK e le proteine del corpo basale. Nel ceppo H. pylori G27, FlgD corrisponde al gene hp0858 che è stato amplificato dal DNA genomico purificato e clonato in un vettore plasmidico. La proteina è stata prodotta in E. coli BL21 e la proteina è risultata essere solubile. Gel filtrazione analitica e misure al DLS confermano il suo stato di oligomerizzazione, che risulta essere un tetramero in soluzione. La proteina è stata concentrata fino a 30 g/l e cristallizzata dopo un paio di mesi d’incubazione. I cristalli hanno diffratto a una risoluzione massima di 2.7 Å. Per la sostituzione molecolare è stata usata la tecnica del homology modelling. Sono stati costruiti diversi modelli molecolari per fittare i dati sperimentali. La struttura secondaria dei modelli generati è stata comparata con gli spettri di dicroismo circolare, dove FlgD è risultata essere composta da un 12% di eliche e complessivamente da un 45% di foglietti beta (190-260nm). Le statistiche cristallografiche non hanno dato convergenza positiva negli esperimenti di sostituzione molecolare con i modelli testati. Per risolvere la struttura di FlgD sono necessari cristalli di FlgD derivatizzata con Selenometionine, che è stata espressa, purificata e cristallizzata. Nel quarto capitolo sono riportate le proteine patogenetiche di H. pylori che sono state caratterizzate in questa tesi. Queste proteine possono essere divise in due gruppi, il primo delle proteine flagellarli ed il secondo delle proteine coinvolte nella risposta allo stress cellulare in collaborazione con il Prof. V. Scarlato del dipartimento di Biologia dell’università di Bologna. FliN è una proteina citosolica localizzata nell’anello C del corpo basale del flagello ed interagisce con altri due componenti FliM e FliG. Mutazioni missenso di fliN sono state associate a ceppi non-motili ed è stato riportato che regola la rotazione oraria/antioraria del flagello. H. pylori FliN è stata clonata, espresso e purificata dai corpi d’inclusione dopo refolding. Lo grado di oligomerizzazione è stato analizzato mediante DLS e gel filtrazione analitica. La proteina è risultata essere polidispersa i soluzione e non sono stati ottenuti cristalli di proteina. FliD è la proteina “capping” del filamento cellulare ed è stato osservato che interagisce con FliT, che non è solo un chaperon substrato specifico del sistema III di esporto flagellare, ma inibisce anche l’espressione di fliD attraverso l’interazione con il complesso FlhD4C2. Al fine di analizzare la struttura del complesso FliD-FliT, è stata pianificata la co-espressione di queste proteine. Entrambe sono state clonate con un sistema di purificazione differente, ma solo la purificazione di FliT è stata possibile dai corpi d’inclusione. Lo spettro di dicroismo circolare ha rivelato una forte componente di foglietti-β nella struttura secondaria. Secondo le misure di DLS e gel filtrazione analitica FliT è polidispersa in soluzione e perciò non stati ottenuti cristalli della stessa. FlgN è una proteina del sistema secrezione tipo III ed è stato osservato che interagisce in maniera specifica con le proteine di giunzione dell’uncino con il filamento FlgK ed FlgL, prevenendone la proteolizzazione prima della maturazione del flagello. Queste proteine sono state clonate in differenti tipi di vettori plasmidici, ma solo FlgN è stata efficacemente espressa in E. coli. FlgN ricombinante è stata purificata mediante Ni-IMAC è risultata essere solubile. La proteina è stata caratterizzata con gel filtrazione analitica, DLS e CD. La proteina è un monomero in soluzione con un 30% di struttura secondaria non definita (190-260 nm). FlgN è stata concentrata e sottoposta a test di cristallizzazione. Nell’ultimo gruppo ci sono tre proteine HSPs (Heat Shock Response), prodotte dal batterio quando incontra stress come elevate temperature, etanolo, H2O2 e acidi. E’ stato accurato che le HSPs di H. pylori svolgono un ruolo importante durante l’infezione dell’ospite. HrcA e HspR reprimono la trascrizione di groESL e dnaK. L’attività di HrcA è influenzata dalla presenza di HspR, in quanto è stato dimostrato che HrcA non è in grado di legare il DNA in assenza di HspR. Queste due proteine sono state espresse in E. coli e purificate con Ni-IMAC. Durante le fasi di concentrazione hanno mostrato un limite di solubilità. Mutagenesi mirata sul costrutto di HspR e screening di detergenti su HrcA sono hanno migliorato il sistema, senza però riuscire ad ottenere una condizione ottimale per la formazione di cristalli di proteina. HP1026 (ORF) è un gene presente nello stesso operone di HspR (hp1025), ma con funzione non nota. Dall’analisi della sequenza è stato identificato un dominio con attività elicasica ed un dominio legante l’ATP. La proteina è stata espressa in E. coli e purificata con Ni-IMAC. Per la caratterizzazione sono state effettuate gel filtrazione analitica e dicroismo circolare. La proteina risulta essere un dimero in soluzione con un 35% di α-elica. I test di cristallizzazione son stati effettuati scrinando diverse concentrazioni e anche in presenza del possibile cofattore, ATPγS in forma non idrolizzabile. Nessun cristallo è stato ottenuto dalle condizioni testate. Appendice: Studio strutturale e funzionale della proteasi umana S1P/SKI1 Lo studio di questa proteasi umana è stato effettuato in collaborazione con il Prof. S. Kunz dell’Istituto di Microbiologia, del Centro Universitario Ospedaliero e dall’ Univ. Di Lausanne, Svizzera. S1P/SKI1 è una serina proteasi della famiglia delle Proprotein Convertasi (PCs). Lo scopo di membri di questa famiglia è quello di mediare l’attivazione di diversi importanti substrati per la vita cellulare. Tra queste proteasi, S1P presenta una specificità di substrato, con un sito di taglio dopo un residuo non basico. Tra i target cellulari di S1P sono stati identificati SREBP-2, coinvolto nella biosintesi dei lipidi e del colesterolo, BDNF, ATF-6 e glicoproteine superficiali di virus appartenenti alla famiglia delle Arenaviridae. S1P pesa 118kDa ed è una proteina multidominio; quindi 2 regioni di S1P sono state studiate, il “Prodomain” (ProD) che regola l’attività catalitica, ed il “cathalytic domain” (cS1P) che include i residui responsabili per la reazione proteasica. Inoltre è stato analizzato un mutante inattivo (cS1P_H249A) e due costrutti per il dominio di regolazione (ProD_AB e ProD_AC). Le sequenze nucleotidiche dei corrispettivi costrutti sono state sintetizzate come geni ottimizzati per l’espressione in E. coli e subclonati in vettori plasmidici per l’espressione ottenendo proteine in fusione con una coda di 6-His. Questi costrutti sono stati espressi in E. coli, purificati con Ni-IMAC e le frazioni positive sono state raccolte e concentrate per test di cristallizzazione. Sfortunatamente non sono stati ottenuti cristalli di proteina nelle condizioni testate. Per chiarire il ruolo di una variante mutata nel sito di taglio “C” del dominio di regolazione è stata effettuata una analisi di spettrometria di massa. La proteina secreta S1P mut C (sS1P_MutC, 116kDa) è stata purificata dal medium di coltura di una linea di HEK293 trasfettate e isolata con Co-IMAC. Il campione è stato denaturato in Guanidinio 6M e caricato in HPLC. Le frazioni corrispondenti ai picchi predominanti sono stati essiccati ed iniettati in spettrometro di massa (ESI-TOF). L’analisi delle masse, confrontate con la forma nativa (sS1P_WT) ha permesso di generare un profilo preliminare del pattern di processamento del dominio di regolazione (ProD) with a quadrupole-TOF spectrometer. Analysis of mass spectra, compared with wild-type form of S1P, allows generating a Pro Domain auto-processing profile.
Coelho, Filipa Maria Meireles da Cunha. "Helicobacter pylori : eficácia da terapêutica". Master's thesis, Universidade da Beira Interior, 2013. http://hdl.handle.net/10400.6/1412.
Pełny tekst źródłaKivi, Mårten. "Aspects of Helicobacter pylori transmission /". Stockholm, 2005. http://diss.kib.ki.se/2005/91-7140-422-8/.
Pełny tekst źródłaGarrett, June Kazumi. "Inhibition of Helicobacter pylori by Wild Blueberry Phenolics". Fogler Library, University of Maine, 2009. http://www.library.umaine.edu/theses/pdf/GarrettJK2009.pdf.
Pełny tekst źródłaGoto, Hidemi. "Helicobacter pylori and gastric diseases". Nagoya University School of Medicine, 2003. http://hdl.handle.net/2237/5386.
Pełny tekst źródłaPhillips, Rosemary Helen. "Metal ions and Helicobacter pylori". Thesis, King's College London (University of London), 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.408125.
Pełny tekst źródłaJones, Hilary Francis. "Helicobacter pylori survival in macrophages /". Title page and abstract only, 2004. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09SBT/09sbtj762.pdf.
Pełny tekst źródłaThomas, Julian Edward. "Helicobacter pylori infection in childhood". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1998. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.300216.
Pełny tekst źródłaKsiążki na temat "Helicobacter pylori"
Mobley, Harry L. T., George L. Mendz i Stuart L. Hazell, red. Helicobacter pylori. Washington, DC, USA: ASM Press, 2001. http://dx.doi.org/10.1128/9781555818005.
Pełny tekst źródłaSmith, Sinead M., red. Helicobacter Pylori. New York, NY: Springer US, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-1302-3.
Pełny tekst źródłaKim, Nayoung, red. Helicobacter pylori. Singapore: Springer Singapore, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-287-706-2.
Pełny tekst źródłaHunt, Richard H., i Guido N. J. Tytgat, red. Helicobacter pylori. Dordrecht: Springer Netherlands, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-1418-9.
Pełny tekst źródłaSuzuki, Hidekazu, Robin Warren i Barry Marshall, red. Helicobacter pylori. Tokyo: Springer Japan, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-55705-0.
Pełny tekst źródłaHunt, Richard H., i Guido N. J. Tytgat, red. Helicobacter pylori. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1792-7.
Pełny tekst źródłaHunt, Richard H., i Guido N. J. Tytgat, red. Helicobacter pylori. Dordrecht: Springer Netherlands, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-4882-5.
Pełny tekst źródłaHunt, Richard H., i Guido N. J. Tytgat, red. Helicobacter pylori. Dordrecht: Springer Netherlands, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-3927-4.
Pełny tekst źródłaBoyanova, Lyudmila. Helicobacter pylori. Norfolk, UK: Caister Academic Press, 2011.
Znajdź pełny tekst źródłaJ, Misiewicz J., red. Helicobacter pylori. Oxford [England]: Blackwell Science, 1996.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Helicobacter pylori"
Marshall, Barry J., Helen M. Windsor i Kazufumi Kimura. "Helicobacter pylori". W Practical Gastroenterology and Hepatology: Esophagus and Stomach, 336–44. Oxford, UK: Wiley-Blackwell, 2010. http://dx.doi.org/10.1002/9781444327311.ch44.
Pełny tekst źródłaSmith, Karen L., i Julie Parsonnet. "Helicobacter pylori". W Bacterial Infections of Humans, 337–53. Boston, MA: Springer US, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-5327-4_18.
Pełny tekst źródłaCoia, John, i Heather Cubie. "Helicobacter pylori". W The Immunoassay Kit Directory, 772–94. Dordrecht: Springer Netherlands, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-0359-3_19.
Pełny tekst źródłaBateson, Malcolm C., i Ian A. D. Bouchier. "Helicobacter pylori". W Clinical Investigations in Gastroenterology, 1–6. Dordrecht: Springer Netherlands, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-5630-1_1.
Pełny tekst źródłaWelcome, Menizibeya Osain. "Helicobacter Pylori". W Gastrointestinal Physiology, 991–1007. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-91056-7_14.
Pełny tekst źródłaCrowell, Trevor A. "Helicobacter pylori". W Encyclopedia of Immigrant Health, 813–15. New York, NY: Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-5659-0_356.
Pełny tekst źródłaKawakubo, Masatomo, Yuki Ito, Minoru Fukuda i Jun Nakayama. "Helicobacter pylori". W Glycoscience: Biology and Medicine, 1–7. Tokyo: Springer Japan, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-54836-2_145-1.
Pełny tekst źródłaKawakubo, Masatomo, Yuki Ito, Minoru Fukuda i Jun Nakayama. "Helicobacter pylori". W Glycoscience: Biology and Medicine, 723–29. Tokyo: Springer Japan, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-54841-6_145.
Pełny tekst źródłaBateson, Malcolm C., i Ian A. D. Bouchier. "Helicobacter pylori". W Clinical Investigations in Gastroenterology, 1–6. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-53786-3_1.
Pełny tekst źródłaStöcker, W. "Helicobacter pylori". W Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1–2. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_1409-1.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Helicobacter pylori"
Coelho, Luiz, i Maria Coelho. "Helicobacter pylori no idoso". W XVIII Semana Brasileira do Aparelho Digestivo. Editora Manole, 2019. http://dx.doi.org/10.22288/978857868372600005.
Pełny tekst źródłaАбрамян, Мария Владимировна, Алина Викторовна Свиридова i Елена Николаевна Веселова. "HELICOBACTER PYLORI INFECTION AND ITS ROLE IN THE PATHOGENESIS OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE". W Наука. Исследования. Практика: сборник избранных статей по материалам Международной научной конференции (Санкт-Петербург, Февраль 2021). Crossref, 2021. http://dx.doi.org/10.37539/srp295.2021.30.76.006.
Pełny tekst źródłaBoraeva, T. T., O. V. Remizov, A. A. Revazova, F. S. Dzebisova, F. V. Bazrova i A. M. Grigorian. "Helicobacter Pylori Infection in Children". W Proceedings of the International Conference on Health and Well-Being in Modern Society (ICHW 2019). Paris, France: Atlantis Press, 2019. http://dx.doi.org/10.2991/ichw-19.2019.8.
Pełny tekst źródłaKalugin, Andrey Alexandrovich. "THE POSSIBILITIES OF PREDICTING THE DEVELOPMENT OF ANTIBIOTIC RESISTANCE IN THE PROVISION OF PRIMARY HEALTH CARE ON THE EXAMPLE OF HELICOBACTER PYLORI INFECTION". W Themed collection of papers from Foreign International Scientific Conference «Modern research on the way to a new scientific revolution». Part 2. by HNRI «National development» in cooperation with AFP (Puerto Cabezas, Nicaragua). November 2023. – Varadero (Cuba). Crossref, 2024. http://dx.doi.org/10.37539/231128.2023.22.46.038.
Pełny tekst źródłaWernly, B., S. Wernly, G. Semmler, M. Flamm, E. Aigner i C. Datz. "Helicobacter pylori und kardiovaskuläres Risiko: Nur ein toter Helicobacter ist ein guter Helicobacter?" W 55. Jahrestagung & 32. Fortbildungskurs der Österreichischen Gesellschaft für Gastroenterologie & Hepatologie–ÖGGH (Hybrid Veranstaltung). Georg Thieme Verlag, 2022. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-1755756.
Pełny tekst źródłaШишкина, Виктория, Светлана Клочкова, Наталия Алексеева, Наталья Самодурова, Ольга Герасимова, Татьяна Самойленко i Любовь Антакова. "Морфофункциональные особенности тучных клеток при инфицировании Helicobacter pylori". W Международная научная и методическая конференция, посвященная году фундаментальных наук: "Современные аспекты морфологии, патоморфологии и онкопатологии организма человека". ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России, 2022. http://dx.doi.org/10.21626/cb.22.humanmorphology/32.
Pełny tekst źródłaSalem, Mahala, i Richam Gaze Hajar. "ASSOCIAÇÃO DA GASTRITE CRÔNICA COM HELICOBACTER PYLORI". W I Congresso On-line Nacional de Histologia e Embriologia Humana. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/rems/3206.
Pełny tekst źródłaJúlia Pessanha Gonçalves, Maria, Laura de Souza Botelho Machado, Beatriz da Silveira Abreu e Abreu i Alex Batista Paulo. "Trombocitopenia induzida pela Helicobacter pylori: relato de caso". W Semana Científica da Faculdade de Medicina de Campos. Faculdade de Medicina de Campos, 2023. http://dx.doi.org/10.29184/anaisscfmc.v22023p56.
Pełny tekst źródłaReichling, J. "Ausgewählte Arzneipflanzenextrakte mit Anti-Helicobacter-pylori-Aktivitäten". W Jubiläumskongress Phytotherapie 2021 Leib und Magen – Arzneipflanzen in der Gastroenterologie 50 Jahre Gesellschaft für Phytotherapie. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1731608.
Pełny tekst źródłaAslanova, H. R. kyzy. "The prevalence dynamics of Helicobacter pylori infection". W Scientific dialogue: Medical issues. ЦНК МОАН, 2019. http://dx.doi.org/10.18411/spc-15-05-2019-03.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "Helicobacter pylori"
López-Valverde, Nansi, Antonio López-Valverde, Ana Suarez, Bruno Macedo de Sousa i Juan Manuel Aragoneses. Association of gastric infection and periodontal disease through Helicobacter pylori as a common denominator: A systematic review and meta-analysi. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, październik 2021. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2021.10.0097.
Pełny tekst źródłaBoyanova, Lyudmila, Radka Koumanova, Petyo Hadzhiyski, Galina Gergova, Rumyana Markovska, Daniel Yordanov i Ivan Mitov. Helicobacter pylori Infection in Bulgarian Pediatric Patients. "Prof. Marin Drinov" Publishing House of Bulgarian Academy of Sciences, lipiec 2018. http://dx.doi.org/10.7546/crabs.2018.07.14.
Pełny tekst źródłaGilbreath, Jeremy J. Novel Insights into Fur Regulation in Helicobacter pylori. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ad1012921.
Pełny tekst źródłaYordanov, Daniel, Lyudmila Boyanova, Rumyana Markovska, Petyo Hadzhiyski, Galina Gergova i Ivan Mitov. Seroprevalence of Helicobacter pylori IgG and CagA IgG in Bulgarian Children. "Prof. Marin Drinov" Publishing House of Bulgarian Academy of Sciences, sierpień 2018. http://dx.doi.org/10.7546/crabs.2018.08.15.
Pełny tekst źródłaTang, Jia, guangming Tang i weiqiang Wang. Association of Coffee Consumption and Helicobacter pylori Infection A Meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, lipiec 2023. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2023.7.0095.
Pełny tekst źródłaCarpenter, Beth M. Structure Function Analysis of the Ferric Uptake Regulator (Fur) of Helicobacter pylori. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, luty 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ad1013395.
Pełny tekst źródłaCai, Zhaolun. Tailored Therapy for Helicobacter Pylori Eradication: A Systematic Review and Meta-Analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, marzec 2022. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2022.3.0166.
Pełny tekst źródłaGao, Ying, Xiao-jing Yang, Yun Zhu, Ming Yang i Fei Gu. A systematic review and meta-analysis of rosacea and helicobacter pylori infection. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, listopad 2023. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2023.11.0011.
Pełny tekst źródłaLI, YINGHAO, i HS SHI. Helicobacter pylori infection and atherosclerotic disease progression: a systematic review and meta‑analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, październik 2021. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2021.10.0032.
Pełny tekst źródłaYao, Gaoyan, Xiaoyuan Fan i Dewen Lu. Efficacy and Safety of Probiotic-supplemented Bismuth Quadruple Therapy for Eradication of Helicobacter Pylori. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, lipiec 2023. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2023.7.0051.
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