Rozprawy doktorskie na temat „Glucose metabolism”
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Pennant, Mary Elizabeth. "Measuring glucose metabolism". Thesis, University of Cambridge, 2009. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.611215.
Pełny tekst źródłaRoberts, Justin D. "Post exercise glucose metabolism". Thesis, Brunel University, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.249789.
Pełny tekst źródłaThiên. "Glucose metabolism in falciparum Malaria". [S.l. : Amsterdam : s.n.] ; Universiteit van Amsterdam [Host], 2004. http://dare.uva.nl/document/74040.
Pełny tekst źródłaWilliams, Andrew C. "Glucose metabolism in human spermatozoa". Thesis, University of Bristol, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.302101.
Pełny tekst źródłaRotondo, Floriana. "Glucose and white adipose tissue metabolism. Effects of site and sex on the fate of glucose". Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2018. http://hdl.handle.net/10803/482142.
Pełny tekst źródłaLas teorías actuales sobre la inflamación endotelial en el tejido adiposo en el síndrome metabólico apuntan a la hipoxia como una de sus causas. Nuestro grupo ha encontrado que adipocitos 3T3L1, bajo condiciones normóxicas, consumen grandes cantidades de glucosa, con elevada producción de lactato y glicerol. La hipótesis de esta tesis es que los adipocitos actuan como células glucolíticas y su metabolismo ayuda a reducir la glucemia, mientre la hipoxia podría afectar las células estromales. Hemos estudiado ex vivo la capacidad glucolítica de adipocitos adultos y células estromales de ambos sexos y de diferentes ubicaciones del TAB, desarrollando la metodología para un análisis cuantitativo. Hallamos que los adipocitos eran las células menos númerosas del tejido y la parte "viva" representaba solo el 1,5% del total, mostrando así el TAB una actividad metabólica muy elevada. Los adipocitos ex vivo captaban grandes cantidades de glucosa, independientemente de su concentración; liberando metabolitos de 3C. El lactato, liberado a ritmo constante y independientemente de la presencia de oxígeno, procedía totalmente de la glucosa. El eflujo de glicerol aumentó con el tiempo y su origen cambió de glucolítico a glucolítico-lipolítico. El glicerol neoformado se incorporaba a los TAG, reciclado acil-CoA de la misma lipolisis. Este"ciclo fútil", probablemente sirve para desperdiciar e energía, disminuir la glucemia, y proporcionar sustratos energéticos para otros tejidos. Los adipocitos del TAB presentaban la más alta actividad metabólica; probablemente para ayudar al manejo hepático de ácidos grasos y reducir el flujo de glucosa intestinal. Mientras que en todas las localizaciones, el exceso de piruvato mitocondrial regresaba al citoplasma y seguía formando lactato; en los adipocitos de las hembras de mesentérico, parte se oxidaba a acetil-CoA para sostener la lipogénesis. Las células estromales, por unidad de tejido, liberaban más lactato que los adipocitos, pero no glicerol ni ácidos grasos. Los eritrocitos produjeron mínimas cantidades de lactato.Así las células estromales, actúan en consonancia con los adipocitos, en todas las localizaciones estudiadas y en ambos sexos. Estos resultados refuerzan la idea de que el TAB puede ser un protagonista activo en el manejo de la energía y en el control de la glucemia.
Fraser, Bernadine Heather. "Glycogen and glucose metabolism in cardioprotection". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape17/PQDD_0028/NQ34764.pdf.
Pełny tekst źródłaButler, Mark Henry. "Information processing in liver glucose metabolism". Thesis, University of Liverpool, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.367289.
Pełny tekst źródłaVo, Annie Phuong. "Glucose Metabolism in Cancer-Associated Fibroblasts". Thesis, Harvard University, 2013. http://dissertations.umi.com/gsas.harvard:11025.
Pełny tekst źródłaKarki, Rabindra. "Regulation of glucose metabolism by Alox8". OpenSIUC, 2014. https://opensiuc.lib.siu.edu/theses/1507.
Pełny tekst źródłaSegarra, Mondéjar Marc. "Estudio de la regulación del metabolismo de la glucosa por la actividad sináptica". Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2019. http://hdl.handle.net/10803/668643.
Pełny tekst źródłaDuring the first weeks after birth occurs the period of the nervous system development in which takes place the highest dendritic and axonal growth ratio. Neuronal growth must be accompanied by the synthesis of new lipids, which are necessary for the formation of new membranes. Although the mechanisms involved in the regulation of dendrites and axons growth have been widely studied, there is very little known about the changes at the metabolic level involved in the synthesis of the biomolecules necessary to supply the formation of new membranes. The main goal of this doctoral thesis has been studying the mechanism by which synaptic activity, one of the most important inducers of neurite growth, regulates neuronal metabolism to promote the synthesis of different precursor metabolites involved in the synthesis of lipids required for neuritic growth. The results of this thesis show that synaptic activity stimulates glucose uptake and metabolism by increasing the transcription of the main glucose transporter in neurons, Glut3 and different enzymes involved in glycolysis. The whole process is regulated by a mechanism characterized by the activation of two transcription factors: CREB and HIF-1α. The activation of CREB, one of the main transcription factors regulated by synaptic activity, promotes the expression of Glut3 and the ubiquitin-protein ligase, Siah2. The activity of the latter is necessary to promote the stabilization and, consequently, the activation of HIF-1α, which finally promotes the expression of enzymes involved in glycolysis. Glycolysis inhibition or blocking of HIF-1α activity are sufficient to inhibit stimulation of neuronal growth by synaptic activity. A shown in this thesis, synaptic activity may also be involved in the regulation of peroxisomes and mitochondria. In the first case, it has been observed that synaptic activity promotes the synthesis of different agents involved in the development and maintenance of peroxisomes and in peroxisomal lipid metabolism. In regard to mitochondria, it has been proven that synaptically active neurons exhibit an increase in mitochondrial anterograde transport along the axon which requires HIF-1α activity.
Ling, Zong-Chao. "Islet glucose metabolism and insulin release in two animal models of glucose intolerance /". Stockholm, 1999. http://diss.kib.ki.se/1999/19990517ling/.
Pełny tekst źródłaHelminen, O. (Olli). "Glucose metabolism in preclinical type 1 diabetes". Doctoral thesis, Oulun yliopisto, 2016. http://urn.fi/urn:isbn:9789526213255.
Pełny tekst źródłaTiivistelmä Tyypin 1 diabetesta pidetään T-soluvälitteisenä autoimmuunitautina, joka johtaa haiman beetasolujen tuhoutumiseen. Tyypin 1 diabeteksen ennustaminen perustuu tällä hetkellä diabetekseen assosioituviin vasta-aineisiin, jotka antavat 84% kumulatiivisen riskin 15 vuoden seurannassa. Taudin puhkeamisen ajankohdan ennustaminen on kuitenkin edelleen vaikeaa. Tämä väitöskirja käsittelee glukoosiaineenvaihduntaa vasta-ainepositiivisilla lapsilla, joilla on suurentunut riski sairastua tyypin 1 diabetekseen. Suomalaisessa DIPP-tutkimuksessa vasta-aineiden kehittymistä on seurattu yhteensä 14876 lapselta. Seurannan aikana 567 lasta kehitti ≥2 autovasta-ainetta ja näistä 255 (45%) sairastui tyypin 1 diabetekseen joulukuun loppuun 2011 mennessä. Glukoosiaineenvaihduntaa seurattiin tutkimalla HbA1c, OGTT ja satunnaisia verensokeriarvoja 3-12 kuukauden välein. Ikä ja sukupuolivakioidussa kohortissa tehtiin jatkuvan sokeripitoisuuden seuranta (CGM). Tutkimuksessamme nouseva HbA1c, heikentynyt sokerin sieto OGTT-kokeessa, satunnainen verensokeri ≥7.8 mmol/l ja mahdollisesti CGM ennustavat tyypin 1 diabeteksen puhkeamista. Tulostemme perusteella erityisesti kustannustehokkaat HbA1c ja satunnainen verensokeri parantavat diabeteksen ennustamista. Nämä parametrit saattavat olla hyödyllisiä myös preventiotutkimuksissa hoitovasteen seurannassa
Robertson, Tracey M. "The effects of coffee on glucose metabolism". Thesis, University of Surrey, 2016. http://epubs.surrey.ac.uk/812361/.
Pełny tekst źródłaJovanovic, Ana. "Postprandial Interactions between Glucose and Lipid Metabolism". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 2009. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.512173.
Pełny tekst źródłaKarim, S. A. M. "Influence of glucose metabolism on retinal transdifferentiation". Thesis, University of Nottingham, 1986. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.374805.
Pełny tekst źródłaShmueli, Ehoud. "Glucose metabolism and insulin resistance in cirrhosis". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1992. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.308777.
Pełny tekst źródłaBitler, Chad. "Vitamin D and Markers of Glucose Metabolism". University of Cincinnati / OhioLINK, 2014. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=ucin1416231511.
Pełny tekst źródłaLindfelt, Jan O. W. "Hepatic nerves in hemostasis and glucose metabolism :". Lund : Dept. of Surgery, Lund University, 1993. http://catalog.hathitrust.org/api/volumes/oclc/39654187.html.
Pełny tekst źródłaTejedor, Vaquero Sonia 1988. "Influence of metabolism in the regulation of T cell differentiation". Doctoral thesis, Universitat Pompeu Fabra, 2018. http://hdl.handle.net/10803/664638.
Pełny tekst źródłaLa glucosa és un nutrient essencial per les cèl·lules T. Malgrat que l’activació T es veu disminuïda per la manca de glucosa, s’ha vist que respostes T efectores tenen lloc in vivo en entorns amb nivells baixos de glucosa, com són els tumors. Això planteja la incògnita de saber com aquestes cèl·lules poden mantenir les seves funcions en ambients pobres de nutrients. En aquest treball hem analitzat la capacitat de les cèl·lules T efectores (Th0) de ser activades en condicions pro-inflamatòries i nivells baixos de glucosa (0.3 mM). Hem vist que les cèl·lules T efectores secundàries poden induir citocines característiques de respostes Th1 i Th17 com la IL-17A i l’IFNγ en condicions de nivells baixos de glucosa, però perden la capacitat d’expressar la IL-22. Aquestes cèl·lules s’adapten a un entorn baix de glucosa reduint-ne el consum i reduint l’expressió de gens de la glicòlisi, malgrat tot, la glucosa segueix sent la seva principal font d’energia (ATP). A més a més, hem observat que nivells limitats de glucosa provoquen una lleu però progressiva deficiència en l’activitat d’mTORC1, necessària per la producció de la IL-22 i que explicaria en part la disminució dels nivells d’aquesta citocina. Els nostres resultats també mostren que les cèl·lules T efectores secundàries que han experimentat un estrès de glucosa adquireixen un fenotip de memòria que fa que responguin de manera alterada (producció exagerada de IL-22) a un segon estímul en presència de nivells normals de glucosa. Finalment, hem observat que les cèl·lules T CD4 efectores activades in vivo expressen diferencialment gens sensibles a glucosa quan són re-estimulades ex vivo. Això suggereix que el context d’activació d’una cèl·lula T és important per determinar la resposta d’aquestes cèl·lules a posteriors estimulacions en situació de baixa glucosa. En resum, els nostres resultats mostren que els limfòcits T son capaços de mantenir un ventall de funcions efectores en situacions de restricció de nutrients, però que el haver passat per una etapa d’estrès de nutrients pot condicionar els seus perfils d’expressió gènica en respostes efectores futures.
Jackson, Alicia R. "Transport and Metabolism of Glucose in Intervertebral Disc". Scholarly Repository, 2010. http://scholarlyrepository.miami.edu/oa_dissertations/479.
Pełny tekst źródłaWakil, Ammar. "Fatty acids and the modulation of glucose metabolism". Thesis, University of Hull, 2011. http://hydra.hull.ac.uk/resources/hull:4938.
Pełny tekst źródłaChung, Tien-jung Albert, i 鍾典融. "Hepatitis B and glucose metabolism : a systematic review". Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2014. http://hdl.handle.net/10722/206934.
Pełny tekst źródłapublished_or_final_version
Public Health
Master
Master of Public Health
McCauley, Sydney Russelle. "Glucose Metabolism in Low Birth Weight Neonatal Pigs". Diss., Virginia Tech, 2019. http://hdl.handle.net/10919/99450.
Pełny tekst źródłaPHD
Nyirenda, Moffat J. "Glucocorticoids and the programming of hepatic glucose metabolism". Thesis, University of Edinburgh, 1999. http://hdl.handle.net/1842/22529.
Pełny tekst źródłaPanes, Alison. "Aspects of the glucose metabolism of Trypanosoma brucei". Thesis, University of Bath, 1987. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.380419.
Pełny tekst źródłaDenti, Paolo. "Nonlinear Mixed-Effects Modelling of Glucose-Insulin Metabolism". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2009. http://hdl.handle.net/11577/3426016.
Pełny tekst źródłaIl diabete mellito è non solo una patologia molto seria, che causa disagi e sofferenze a milioni di persone nel mondo, ma, anche a causa dell’affermarsi di uno stile di vita sedentario e dell’invecchiamento della popolazione, negli ultimi decenni ha raggiunto proporzioni epidemiche, diventando una vera e propria emergenza sanitaria e sociale. Per fronteggiare questo problema, molte risorse sono state dedicate all’attività di ricerca scientifica, che ha permesso una più profonda conoscenza dell’eziologia del diabete. Tuttavia, il diabete è a tutt’oggi ancora inguaribile e molte questioni rimangono aperte, fra cui la completa comprensione dei fattori che causano e fanno progredire la malattia. Anni di ricerca hanno permesso di sviluppare molti sofisticati strumenti per studiare il sistema metabolico glucosio-insulina in vivo e poter così fronteggiare il problema dell’inaccessibilità diretta di alcuni dei fenomeni chiave che controllano la glicemia. Tali strumenti, fra cui protocolli di studio e approcci basati su modello usati per interpretare i dati sperimentali, si sono rivelati armi molto potenti nelle mani dei ricercatori, ma le proporzioni epidemiche della malattia e il parziale cambiamento delle strategie e obiettivi della ricerca hanno sollevato l’esigenza di poter disporre di metodologie meno invasive, più economiche, e quindi più adatte ad essere applicate ad estesi studi clinici. Alcuni strumenti matematici e statistici che sono collettivamente conosciuti con il nome di “approcci di popolazione” sono già stati sviluppati e vengono largamente impiegati in studi di farmacocinetica e farmacodinamica, per lo sviluppo di farmaci. Tali approcci si prefiggono come obiettivo primario di stimare la distribuzione dei parametri di un modello all’interno di una popolazione e pertanto si avvalgono, per la stima individuale, delle informazioni disponibili sull’intero gruppo di soggetti. Sono particolarmente adatti a situazioni in cui il campionamento intensivo in un singolo soggetto non è possibile, e quando l’interesse del ricercatore è focalizzato sulla variabilità inter-individuale. Tuttavia, nonostante le loro interessanti potenzialità, gli approcci di popolazione non sono ancora apprezzati all’interno dell’ambiente di ricerca sulle malattie metaboliche, e la loro applicazione in tali studi è stata molto limitata. Pertanto è necessaria dell’attività di ricerca per saggiare l’effettiva fattibilità e rilevanza dell’utilizzo di tali approcci nello studio del diabete. La ricerca qui presentata risponde a queste esigenze, proponendosi come obiettivo l’applicazione di queste sofisticate tecniche ai modelli di metabolismo del glucosio, prima testandone la fattibilità e adattandole al problema in esame, e poi impiegandole nell’analisi di dati raccolti in studi di popolazione. Poiché in letteratura sono stati proposti molti diversi algoritmi, come primo passo, un dataset simulato è stato utilizzato per effettuare un confronto delle metodologie quando applicate al modello minimo del glucosio per il Test di Tolleranza IntraVenosa al Glucosio (IVGTT). First-Order Conditional Estimation (FOCE) si è rivelato come l’algoritmo più soddisfacente, in quanto ha fornito i risultati più accurati e robusti in caso di scarsità o rumorosità dei campioni. Successivamente, per validare i risultati trovati su dati reali, l’analisi è stata ripetuta su un dataset più esteso, relativo a 204 soggetti sani testati con IVGTT. Per poter saggiare la bontà delle soluzioni fornite dai vari algoritmi, è stato impiegato un sistema di stima della likelihood function basato su campionamento Monte Carlo. Questa analisi, non solo ha permesso di confermare la scelta di FOCE come metodo preferenziale, ma si è anche rivelata come un potente strumento per valutare la precisione delle stime dei parametri di popolazione. Successivamente, è stato messo a punto e ottimizzato un modello di popolazione, conservando nella matrice di covarianza solo i termini di correlazione fra i parametri SI-P2 e SG-VOL. Questo modello è servito come base per la successiva integrazione di covariate nel modello. Al momento dell’esecuzione degli esperimenti, infatti, sono stati raccolti alcuni dati sui pazienti, fra cui altezza, peso, sesso, età, glicemia e insulinemia basali, informazioni sul grasso corporeo. È stata effettuata una analisi per determinare quali fra queste variabili potessero essere usate per spiegare parte della variabilità nei valori dei parametri del modello minimo fra i diversi soggetti. Il risultato è un modello che integra queste informazioni direttamente nelle sue equazioni, mentre i coefficienti di regressione per ognuno dei predittori diventano veri e propri parametri del modello e il loro valore viene ottimizzato insieme agli altri parametri di popolazione. L’analisi effettuata ha trovato come buoni predittori per SI e P2 l’ età, l’insulinemia basale e il grasso addominale, che in ambo i parametri riescono a spiegare una buona fetta della variabilità inter-individuale. Sia l’impiego di metodologie di popolazione, sia l’introduzione delle covariate nel modello, permettono di aumentarne il potere predittivo, e sono in grado di usare informazioni indipendenti dai soli dati sperimentali. Questo permette di mettere a punto dei protocolli di studio meno invasivi, meno costosi, e pertanto più adatti ad un impiego su larga scala: ulteriore ricerca potrebbe avere come obiettivo l’ottimizzazione di una sampling schedule ridotta, che si avvantaggi dell’utilizzo degli approcci di popolazione. Ad ogni modo, il dataset utilizzato in questa analisi comprende solo soggetti sani, ed è quindi caratterizzato da una quantità limitata di variabilità di popolazione. Pertanto, sarebbe necessario ripetere l’analisi su altri dataset, per poter confermare questi risultati, in particolare sulle covariate. Inoltre, in una sezione successiva, un metodo di popolazione è stato applicato anche ad un altro problema diverso, la stima del Disposition Index (DI) del glucosio. Questo è un indice calcolato combinando sensitività e responsività all’insulina, che serve per testare l’effettiva efficacia del sistema di controllo della glicemia. Ci sono due versioni proposte per la formula, una semplificata, che consiste semplicemente nel prodotto (da cui il nome di Legge Iperbolica), e una con un parametro aggiuntivo ad esponente della sensitività all’insulina. Per poter calcolare il DI medio in una popolazione, e per poter saggiare quale delle due formule sia effettivamente più adatta, in letteratura si trovano alcuni approcci basati su un fit geometrico. Tuttavia, alcune approssimazioni sono utilizzate per semplificare il fit, e sono molte le questioni metodologiche spesso sottovalutate. Pertanto viene presentato qui un nuovo metodo Total Least Squares (TLS) che affronta il problema senza l’impiego di approssimazioni. Grazie ad alcune simulazioni, si è effettuato un paragone fra i vari metodi disponibili, e il nuovo algoritmo è risultato migliore rispetto ai predecessori. Tuttavia, tutti gli algoritmi basati su fit si fondano sull’ipotesi che i soggetti appartenenti alla popolazione abbiano lo stesso valore di DI, e l’unica fonte di incertezza nei dati sia dovuta alla stima degli indici di secrezione e sensitività. Questa ipotesi sembra una forte semplificazione e, in effetti, l’analisi di un dataset reale sembra confermare la presenza di variabilità di popolazione nei valori del DI. Ulteriori simulazioni hanno confermato che tutti metodi basati su fit, TLS compreso, falliscono quando la variabilità di popolazione è presente. Pertanto, è stato ideato un altro metodo basato su approcci di popolazione e, in particolare, su NonLinear Mixed-Effects Models (NLMEM), che è in grado di separare la variabilità nei dati, poiché fondato su ipotesi meno restrittive. Tale algoritmo stima i parametri della distribuzione di probabilità congiunta degli indici di secrezione e sensitività, e poi estrae le informazioni sul DI dalla matrice di covarianza. NLMEM si è rivelato equivalente a TLS quando non c’è variabilità di popolazione, ma di gran lunga più affidabile quando le ipotesi per il fit geometrico non sono rispettate, pertanto si è deciso di utilizzarlo sul dataset reale per testare la validità della legge iperbolica. Anche se una validazione su altri dataset è auspicabile per validare i risultati qui presentati, il modello con il parametro aggiuntivo sembra spiegare i dati in maniera più soddisfacente, e il valore del parametro sembra dipendere dalla coppia di parametri usata per la definizione del DI, più che dalla popolazione in esame (anziani piuttosto che giovani). Inoltre, nello studio qui proposto, il punto di partenza sono stati i valori degli indici di secrezione già calcolati, insieme con la loro precisione, grazie ad un metodo tradizionale; un approccio ancora più potente consisterebbe nell’utilizzare un modello di popolazione per stimare contemporaneamente sia gli indici di secrezione che sensitività, sia i parametri della loro distribuzione di popolazione, da cui ricavare le informazioni sul DI. Riassumendo, in questo lavoro si sono messi in luce i vantaggi dell’applicazione di approcci di popolazione nello studio nel diabete. Le potenzialità sono molte, dal miglioramento delle stime dei parametri individuali grazie all’uso dei prior di popolazione o di covariate e la relativa possibilità di mettere a punto protocolli di studio più leggeri, fino all’analisi di situazioni in cui la struttura gerarchica della variabilità è un aspetto cruciale.
Hicks, Meghan. "Impact of a Smartphone-delivered Sedentary Behavior Intervention on Glucose Metabolism in Prediabetic Adults". Thesis, The University of Arizona, 2018. http://hdl.handle.net/10150/626855.
Pełny tekst źródłaThis study investigates whether an 8-week lifestyle-based, smartphone-delivered intervention targeting reduction in sedentary behavior (i.e., sitting) significantly reduces objectively measured time spent sitting and improves fasting glucose and insulin. The incidence of type II diabetes has continued to increase in the United States and increases in sedentary behavior along with reductions in physical activity throughout the day have contributed to the increase of disease. There were 31 participants in the study and they started with a 3-week run-in period where a basic self- monitoring component was installed on their smartphone. After this run-in period, participants were randomly assigned to one of the eight experimental conditions. All participants received a basic self-monitoring with feedback component where they self-reported sleep, sedentary, and more active behaviors. Sitting time was measured with the activPAL3c, which is a device that they wore 24/7. Study visits occurred at week 0 (immediately after the 3-week run-in period), week 4, and week 8. Fasting glucose and insulin were measured at each of these visits. Participants logged approximately 60% of their sleep, sedentary, and exercise behaviors, which took 3– 4 min/day to complete. The impact of the intervention was not significant, such that decreases in sedentary time in those assigned to the sedentary component did not significantly differ from those not assigned to the sedentary component at 8 weeks (beta (SE) = -1.19 (.32), p>0.05); however, the effect size was moderate (Cohen’s d = 0.29). There was no significant impact on fasting glucose or insulin.
Rincón, Viatela Jorge E. "Regulation of glucose transport and insulin-stimulated glut4 translocation in skeletal muscle /". Stockholm, 1998. http://diss.kib.ki.se/1998/91-628-3297-2/.
Pełny tekst źródłaKawano, Yuichi. "Effect of hyperglycemia on glucose transport and intracellular signal transduction in skeletal muscle /". Stockholm, 1999. http://diss.kib.ki.se/1999/91-628-3593-9/.
Pełny tekst źródłaMartino, Paul F. "The effects of dantrolene on post exercise glucose uptake". Virtual Press, 1996. http://liblink.bsu.edu/uhtbin/catkey/1020145.
Pełny tekst źródłaSchool of Physical Education
Whetstone, Heather Catherine. "Role of quinoprotein glucose dehydrogenase in metabolism of glucose and gluconate in Agrobacterium tumefaciens". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape16/PQDD_0011/MQ31475.pdf.
Pełny tekst źródłaRoohi, Mohammad Sadegh. "Regulation of sorbitol metabolism by glucose in Clostridium pasteurianum". Thesis, Heriot-Watt University, 1987. http://hdl.handle.net/10399/1042.
Pełny tekst źródłaAiston, Susan Michelle. "Regulation of hepatic glucose metabolism by leptin and insulin". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.341441.
Pełny tekst źródłaPariagh, Sandra. "Glucose metabolism in hepatocytes exposed to free radical stress". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.341783.
Pełny tekst źródłaHampson, Laura Jane. "Control of hepatocyte glucose metabolism by hormones & neurotransmitters". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 2007. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.438399.
Pełny tekst źródłaBingham, Emma Margaret. "Physiological studies into human brain glucose sensing and metabolism". Thesis, King's College London (University of London), 2006. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.433672.
Pełny tekst źródłaDufort, Fay Josephine. "Contribution of Glucose Metabolism to the B Lymphocyte Responses". Thesis, Boston College, 2012. http://hdl.handle.net/2345/3161.
Pełny tekst źródłaB-lymphocytes respond to environmental cues for their survival, growth, and differentiation through receptor-mediated signaling pathways. Naïve Blymphocytes must acquire and metabolize external glucose in order to support the bioenergetics associated with maintaining cell volume, ion gradients, and basal macromolecular synthesis. The up-regulation of glycolytic enzyme expression and activity via engaged B-cell receptor mediated-events was glucose-dependent. This suggests an essential role for glucose energy metabolism in the promotion of B cell growth, survival, and proliferation in response to extracellular stimuli. In addition, the activity of ATP-citrate lyase (ACL) was determined to be crucial for ex vivo splenic B cell differentiation to antibody-producing cells wherein B cells undergo endomembrane synthesis and expansion. This investigation employed knockout murine models as well as chemical inhibitors to determine the signaling components and enzymes responsible for glucose utilization and incorporation into membrane lipids. These results point to a critical role for phosphatidylinositol 3- kinase (PI3K) in orchestrating cellular glucose energy metabolism and glucosedependent de novo lipogenesis for B lymphocyte responses
Thesis (PhD) — Boston College, 2012
Submitted to: Boston College. Graduate School of Arts and Sciences
Discipline: Biology
Sen, Satarupa. "Regulation of cellular glucose metabolism by HIV-1 infection". Diss., Temple University Libraries, 2014. http://cdm16002.contentdm.oclc.org/cdm/ref/collection/p245801coll10/id/280025.
Pełny tekst źródłaPh.D.
Regulation of Glucose metabolism is known to play an important role in pathogenesis of many diseases. Primarily because deregulation of this metabolic pathway can lead to either apoptosis or extended life span of the cells involved. Viruses are parasitic in nature, they utilize the host cellular pathways to support their own progeny; hence it is expected that viruses would regulate the central glucose metabolism of infected host cells. Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) causes acquired immune deficiency syndrome, and it uniquely infects both activated CD4+ T cells and terminally differentiated macrophages during the course of HIV-1 pathogenesis. While HIV-1 infection of CD4+ T cells induces G2 arrest and cell death within 2-3 days, HIV-1 infection of macrophages results in longer survival of infected cells and low constitutive viral production, generating viral reservoirs. Our studies show that HIV-1 infection lead to significant changes in the glycolytic pathway of infected cells by altering the enzymatic activity and protein expression of various glycolytic components. The data suggests that the two HIV-1 target cell types exhibit very different metabolic outcomes. During viral replication in monocyte/macrophage lineage cells we observe increase in glycolytic protein expression and the same proteins show no modulation in T-cell lines post viral replication. Similar differential regulation is observed in case of enzymatic activity of glycolytic enzymes as well. We also conducted proteomic studies in collaboration with the proteomics core. HIV-1 encoded viral protein Vpr is essential for infection of macrophages by HIV-1. Vpr is known to cause cell cycle block in infected cell and bring about cell death. However, macrophages are resistant to cell death and are viral reservoir, even Vpr over expression does not cause apoptosis in these cell types. The goal of the study was to use a stable-isotope labeling by amino acids in cell culture (SILAC) coupled with mass spectrometry-based proteomics approach to characterize the Vpr response in macrophages. More than 600 proteins were quantified in SILAC coupled with LC-MS/MS approach, among which 136 were significantly altered upon Vpr overexpression in macrophages. The proteomic data illustrating increase in abundance of enzymes in the glycolytic pathway (pentose phosphate and pyruvate metabolism) was further validated by western blot analysis. We observed that HIV-1 hijacks the macrophage glucose metabolism pathway via the Vpr-hypoxia inducible factor 1 alpha (HIF-1 alpha) axis to induce expression of hexokinase (HK), glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) and pyruvate kinase muscle type 2 (PKM2) that facilitates viral replication and biogenesis, and long-term survival of macrophages. We then focused on infected monocyte macrophages to identify if glycolytic components such as HK and G6PD were regulated by HIV-1 infection/replication. We report that Hexokinase-1 (HK-1) enzyme expression increases post infection of PBMCs where as the enzymatic activity of HK decreases. Similar effect is seen with HIV-1 replication in latently infected monocyte cell lines U1. The G6PD enzyme activity and expression both increases in infected PBMCs and in U1 cells post induction of viral replication with PMA. We also found that HK-1 translocate to the mitochondria of U1 cells post induction of HIV-1. It is known that the product of HK activity, Glucose 6-phosphate (G6P) releases HKI from the outer leaflet of mitochondria. Hence we conclude that the viral infection decreases HK activity to have less G6P produced in cell and increases G6PD enzyme activity ensuring the remaining G6P is quickly used up, supporting the adherence of outer mitochondrial membrane bound HK1. This sequence of cellular events ensures longer survival of infected cells supporting the viral progeny to propagate in the cell. We further show that suppressing the Pentose phosphate pathway (PPP) by blocking G6PD activity is not only detrimental to the survival of the infected cells it also suppresses viral replication and promoter level transactivation of the viral LTR. Next we sought to identify if glycolytic enzyme PKM2, that is also known to play a nonmetabolic dual role as a protein kinase regulating gene transcription has any effect on the transcription of HIV-LTR. Our study demonstrates upregulation of pyruvate kinase isoform M2 (PKM2) expression in whole cell extracts and nuclear extracts of HIV-1JRFL infected PBMCs and during reactivation of HIV-1 in chronically infected U1 cells. We then focused on understanding the potential role of PKM2 on HIV-1 LTR transactivation. Our studies demonstrate that over expression of PKM2 leads to transactivation of the HIV-1 LTR reporter construct. Using various deletions constructs of HIV-1 LTR, we mapped the region spanning between -120 bp to -80 bp to be essential for PKM2 mediated transactivation. This region contains the NFKB DNA binding site and mutation of NFKB binding site attenuated PKM2 mediated transactivation of HIV-LTR. Chromatin immune-precipitation (ChIP) analysis confirmed interaction of PKM2 with HIV-1 LTR. Our studies suggest that PKM2 is a transcriptional co-activator of HIV-1 LTR. Hence it opens up another possible target to curb HIV-1 replication at transcriptional level. This study sheds light on the regulation of glycolytic pathway of host cells by HIV-1 infection and its consequences for the virus, opening up new avenues to target viral replication and identify glycolytic markers of HIV-1 pathogenesis.
Temple University--Theses
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Pełny tekst źródłaChronic infection with hepatitis C virus (HCV) is one of the main etiologies of hepatocellular carcinoma (HCC). However, mechanisms of HCV-related tumorigenesis are ill-defined. Recent literature data suggest that HCV infection may reprogram glucose metabolism in a cancerlike fashion. The Warburg effect, or aerobic glycolysis, is a hallmark of cancer. Activation of this pathway allows tumor cells to sustain high rates of energy production and provide sufficient biosynthetic precursors for proliferation. Likewise, the induction of similar metabolic alterations may favor HCV multiplication through the rapid production of nucleotides, amino acids and lipids. To complement aerobic glycolysis, tumor cells become frequently dependent on glutamine. The partial oxidation of glutamine through the glutaminolytic pathway can fuel their energy metabolism and several anabolic pathways. However, the role of glutamine metabolism in HCV life cycle has not been documented so far. I focused my PhD research project on the characterization of metabolic alterations triggered by HCV. In particular, I evaluated the occurrence of distinctive features of tumor cell metabolism in HCVinfected cells, with a specific attention on glutamine utilization. In the HCVcc cell culture model, I report the induction of a metabolic reprogramming towards higher rates of glutaminolysis upon HCV infection. HCV-induced transcriptional activation of MYC, along with several glutamine transporters and glutaminase, is likely to be responsible for this metabolic shift. Interestingly, increases in transcript levels of these factors in liver biopsies of patients with chronic hepatitis C suggest that this metabolic reprogramming may be relevant in vivo. Moreover, these metabolic changes may expose new drug targets against HCV as suggested by the inhibition of the virus replication upon suppression of glutaminolysis via different strategies. Altogether, these findings uncover a potential link between chronic hepatitis C and HCC through the installation of a favorable metabolic environment for tumor development
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Pełny tekst źródłaPh. D.
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