Gotowa bibliografia na temat „Épendymomes”
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Artykuły w czasopismach na temat "Épendymomes"
Bouaita, K., R. Hamrouche i O. Ioualalen. "Les épendymomes intracrâniens". Neurochirurgie 60, nr 6 (grudzień 2014): 357. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2014.10.101.
Pełny tekst źródłaHoujami, M., S. Sahraoui, N. Benchakroun, H. Jouhadi, N. Tawfiq i A. Benider. "Épendymomes intracrâniens : étude rétrospective de 16 cas". Cancer/Radiothérapie 15, nr 2 (kwiecień 2011): 136–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2010.09.001.
Pełny tekst źródłaFrappaz, Didier, Alexandre Vasiljevic, Pierre-Aurelien Beuriat, Claire Alapetite, Jacques Grill, Alexandru Szathmari i Cécile Faure-Conter. "Les épendymomes de l’enfant : actualités diagnostiques et thérapeutiques". Bulletin du Cancer 103, nr 10 (październik 2016): 869–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2016.08.006.
Pełny tekst źródłaBen Ammar, C. N., L. Kochbati, H. Frikha, W. Gargouri, F. Benna, M. Besbes, M. Ben Abdallah, R. Ben Attia i M. Maalej. "Épendymomes intracrâniens primitifs. Expérience de l’institut Salah-Azaïz". Cancer/Radiothérapie 8, nr 2 (kwiecień 2004): 75–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2003.11.004.
Pełny tekst źródłaKochbati, L., C. Nasr, H. Frikha, W. Gargouri, F. Benna, M. Besbes, J. Daoud, N. Bouaouina, M. Ben Abdallah i M. Maalej. "Les épendymomes intramédullaires primitifs : étude rétrospective de 16 cas". Cancer/Radiothérapie 7, nr 1 (luty 2003): 17–21. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(02)00205-6.
Pełny tekst źródłaAghakhani, N., M. Messerer, P. David, A. Herbrecht i F. Parker. "Épendymomes intramédullaires : étude rétrospective multicentrique française sur 221 cas". Neurochirurgie 63, nr 5 (listopad 2017): 391–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2016.07.002.
Pełny tekst źródłaFigarella-Branger, D., P. Metellus, M. Barrié, A. Maues de Paula, C. Fernandez, M. Polivka, A. Vital i in. "Épendymomes intracrâniens de l'adulte. Diagnostic histologique et facteurs histopronostiques". Neurochirurgie 53, nr 2-3 (czerwiec 2007): 76–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2006.11.007.
Pełny tekst źródłaLaroche, M., F. Berthelet i M. W. Bojanowski. "Sous-épendymomes intracrâniens : étude de leurs caractéristiques cliniques, radiologiques et pathologiques". Neurochirurgie 52, nr 5 (listopad 2006): 481. http://dx.doi.org/10.1016/s0028-3770(06)71284-x.
Pełny tekst źródłaPiedbois, C. Lévy, C. Kalifa i JL Habrand. "Séquelles des traitements des épendymomes de la fosse postérieure chez l'enfant". Archives de Pédiatrie 5, nr 6 (czerwiec 1998): 702. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(98)80191-7.
Pełny tekst źródłaBouaita, K., S. Hamrouche i N. Ioualalen. "Les épendymomes intracrâniens chez l’enfant : le rôle de la chirurgie et du traitement adjuvant". Neurochirurgie 63, nr 1 (marzec 2017): 36. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2016.11.015.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Épendymomes"
Guyotat, Jacques. "Expression des récepteurs à la somatostatine dans les médulloblastomes et les épendymomes". Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO1T058.
Pełny tekst źródłaBonhns, Michalowski Mariana. "Étude des altérations épigénétiques des tumeurs des enfants : le cas des épendymomes et des neuroblastomes". Université Joseph Fourier (Grenoble), 2006. http://www.theses.fr/2006GRE10210.
Pełny tekst źródłaDuring the last 10 years, a new mechanism of tumor development has been described: the hypermethylation of tumor suppressor genes. These epigenetic modifications were rarely studied in childhood cancer and large series of patients didn't exist before 2003. We studied two groups of childhood tumors; ependymoma and neuroblastome. Ependymomas (EP) represent the third most frequent type of central nervous system (CNS) tumor of childhood. No prognostic biological markers are available, and differentiation from choroid plexus papilloma (CPP) is difficult. On the other hand, neuroblastoma, the most common extracranial solid cancer diagnosed in infancy and childhood, has some genetic abnormalities that are clearly related to prognosis as NMYC amplification. Our objectives were to describe a methylation profile in these two childhood cancers and try to find a relationship between genes methylation and clinical evolution. In the first study, for a sample of 27 children with intracranial EP and 7 with CPP, we described and compared the methylation status of 19 genes. On the second study, 62 neuroblastomas were studied in terms of the methylation status of the same genes. Although we did not observe a statistical relationship between methylation and clinical outcome, the methylation pattern does not appear to be randomly distributed in ependymoma and in neuroblastoma and may represent a mechanism of tumor development and evolution. Hypermethylation was related to clinical stage in neuroblastoma: stages 1, 2 and 4s were less frequently methylated than those at stages 3 and 4 (p = 0. 002). In conclusion, the results from our series indicate that hypermethylation of tumor suppressor genes may be important in the development and evolution of childhood cancers. Thus, these epigenetic alterations could be used as a marker of the disease and genes regulating methylation should be considered as possible novel therapeutic targets
Tourbez, Arthur. "Développement et caractérisation d'organoïdes de tumeurs cérébrales pédiatriques utilisés en recherche fondamentale et translationnelle". Electronic Thesis or Diss., Lyon 1, 2023. https://n2t.net/ark:/47881/m6416x50.
Pełny tekst źródłaPediatric high-grade gliomas (pHGG) and posterior fossa type A ependymomas (EPN-PFA) remain one of the biggest challenges in pediatric oncology. They exhibit vast inter- and intra-tumoral heterogeneity, complicating the development of effective therapeutic strategies. Then to improve their clinical outcome, we absolutely need pre-clinical models that recapitulate key features of their corresponding parental tumors. During my PhD, I developed an optimized protocol for the establishment and biobanking of pHGG organoids (pHGG_O) and EPN-PFA organoids (EPN-PFA_O). These models can be grown long-term and comprehensive histological and molecular analyses showed that they recapitulate inter- and intra-tumoral heterogeneity of their parental tumor even after several passages and cryopreservation as 3D cultures. I further showed that they can be employed to test responses to standard of care therapy as well as new therapeutic options, including drugs from clinical trials as they accurately capture the clinical phenotypes of their respective parental tumors. Moreover, these models led to the identification of the DRD2 inhibitor ONC201 as an unexpected potential therapeutic agent for H3K27M non-altered pediatric brain tumors and helped identify combination strategies to increase the therapeutic response to ONC201. Thus, those models are positioned to support powerful and innovative preclinical studies, particularly those related to personalized assessments of treatment response profiles and identification of novel efficient drug combinations
Diop, Seynabou. "Étude de la contribution maternelle d'EZHIP à la distribution de H3K27me3 au cours du développement précoce de la souris". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2022SORUS544diff.pdf.
Pełny tekst źródłaThe Polycomb machinery, through its chromatin regulating activities, maintains gene silencing of many developmental genes. Alteration of its function impairs embryonic development and is frequently reported in pathologies including cancer. We previously showed that EZHIP is a direct interactor of the Polycomb Repressive Complexe 2 (PRC2) and inhibits its enzymatic activity, thereby limiting H3K27me3 deposition. Importantly, EZHIP is primarily expressed in gametes and its knockout in mice result in reduced female fertility (Ragazzini et al 2019). Further investigating the role of EZHIP in gametes, we observed that the maternal pool of EZHIP is important to regulate a set of transiently imprinted genes in preimplantation embryos. In the absence of EZHIP, both parental alleles are expressed, in correlation with important changes with global H3K27me3 deposition. Importantly, absence of EZHIP has also important consequences on X linked gene expression. We will present our extensive characterization of transcriptome changes and H3K27me3 alterations which reveal the crucial role of EZHIP as a new maternal component of the Polycomb machinery in early mouse development
Szathmari, Alexandru. "Étude du transcriptome dans les tumeurs périventriculaires du système nerveux central : recherche des marqueurs diagnostiques et pronostiques". Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10037.
Pełny tekst źródłaNeurosurgery of periventricular tumors, especially of pineal region tumors, is well developed at the Neurosurgical Hospital in Lyon. Taking opportunity of this background, our objective was identification of new diagnostic markers for each of these tumors using microarray transcriptome analysis, characterisation of a pleomorphic pineal parenchyma tumor (PPT) subtype, evaluation of melatonin synthesis in PPTs and the microarray analysis of molecular signature of some of circumventricular organs (CVO) after their laser microdissection in rat. The microarray analysis of periventricular tumors allowed molecular classification of the tumours and revealed different diagnostic markers for each type of tumors. Potentially new prognostic candidate genes (HoxD13, Prame, CD24 and Pou4f2 and Aurora kinase B pathway genes) are proposed for improvement of PPT classification. A PPT multicenter study allowed the characterisation of a pleomorphic subtype frequently managed as a higher grade tumour in the literature. The study of PPT ex vivo and in vivo showed their preserved capacity for melatonin production. However a stable PPT cell line culture could not be obtained. The laser microdissection of OCV in rat, sometimes vestigial in humans and potentially at the origin of the periventricular tumors, associated with a microarray study highlighted some potentially new or already described specific markers of these structures
Andreiuolo, Felipe. "Target in context : molecular pathology of pediatric ependymoma and high grade glioma". Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00913042.
Pełny tekst źródłaMichalowski, Mariana. "ETUDE DES ALTÉRATIONS EPIGENETIQUES DES TUMEURS DESENFANTS : LE CAS DES ÉPENDYMOMES ET DES NEUROBLASTOMES". Phd thesis, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00115184.
Pełny tekst źródłal'hyperméthylation des gènes suppresseurs de tumeur (GST). Les modifications « épigénétiques » ont été peu étudiées dans les cancers de l'enfant et aucune grande série de tumeurs pédiatriques existait avant 2002. Nous avons recherché ce type altérations dans deux groupes de tumeurs de l'enfant: les ependymomes et les neuroblastomes. Les ependymomes (EP) représentent la troisième tumeur la plus fréquente du système nerveux central (SNC) de l'enfant et n'a pas de marqueurs biologiques pronostiques identifiés. Le neuroblastome, quant à lui, est la tumeur solide extra crânienne la plus fréquente chez l'enfant et présente des anomalies génétiques et moléculaires qui ont été clairement liées au pronostic. Nos objectifs étaient de décrire un profil de méthylation de ces deux cancers de l'enfant et chercher des relations possibles avec l'évolution clinique. Dans la première étude, une série de 27 enfants avec un EP intracrânien et 7 avec papillome du plexus choroïde a été étudiée. Nous avons décrit et comparé le statut de méthylation de 19 gènes. Dans la deuxième étude, 62 neuroblastomes (NB) ont été évalués pour le statut de la méthylation de ces gènes. Nous n'avons pas trouvé de relation statistiquement significative entre la méthylation et l'évolution clinique, mais les méthylations ne semblent pas être distribuées sous une forme aléatoire dans les EP et les NB et peut représenter un mécanisme de développement et d'évolution tumorale. L'hyperméthylation a été corrélée au stade clinique des NB: stades 1, 2 et 4s étaient moins fréquemment méthylés que les stades 3 et 4 (p = 0.002). En conclusion, les résultats de nos séries indiquent que la méthylation des gènes suppresseurs peut avoir un rôle dans l'évolution et le développement des cancers de l'enfant.
L'étude des altérations épigénétiques est nécessaire pour améliorer la comprehension des mécanismes de la carcinogenèse dans les tumeurs pédiatriques. Ces altérations pourraient, donc, être utilisées comme des marqueurs de maladies ou d'évolutivité et les gènes méthylés pourraient être considérés comme des nouvelles cibles thérapeutiques.