Gotowa bibliografia na temat „Environmental risk factors”
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Artykuły w czasopismach na temat "Environmental risk factors"
Nazarko, Linda. "Falls: environmental risk factors". British Journal of Healthcare Assistants 6, nr 3 (marzec 2012): 111–15. http://dx.doi.org/10.12968/bjha.2012.6.3.111.
Pełny tekst źródłaDietert, Rodney R., Janice M. Dietert i Jamie C. Dewitt. "Environmental risk factors for autism". Emerging Health Threats Journal 4, nr 1 (styczeń 2011): 7111. http://dx.doi.org/10.3402/ehtj.v4i0.7111.
Pełny tekst źródłaGranieri, Enrico, i Ilaria Casetta. "Multiple sclerosis: environmental risk factors". Neurology Bulletin XXX, nr 1-2 (15.03.1998): 40–42. http://dx.doi.org/10.17816/nb80848.
Pełny tekst źródłaDudkina, N. A. "Multiple sclerosis: environmental risk factors". Neurology Bulletin XXX, nr 1-2 (15.03.1998): 42–43. http://dx.doi.org/10.17816/nb80849.
Pełny tekst źródłaSameroff, Arnold J. "Environmental Risk Factors in Infancy". Pediatrics 102, Supplement_E1 (1.11.1998): 1287–92. http://dx.doi.org/10.1542/peds.102.se1.1287.
Pełny tekst źródłaGoyer, R. A., S. Epstein, M. Bhattacharyya, K. S. Korach i J. Pounds. "Environmental risk factors for osteoporosis." Environmental Health Perspectives 102, nr 4 (kwiecień 1994): 390–94. http://dx.doi.org/10.1289/ehp.94102390.
Pełny tekst źródłaBjörkstén, Bengt. "Environmental risk factors for atopy". Clinical Reviews in Allergy & Immunology 15, nr 2 (czerwiec 1997): 125–43. http://dx.doi.org/10.1007/bf02826583.
Pełny tekst źródłaOpler, Mark, Joseph Charap, Astrea Greig, Victoria Stein, Stephanie Polito i Dolores Malaspina. "Environmental Risk Factors and Schizophrenia". International Journal of Mental Health 42, nr 1 (kwiecień 2013): 23–32. http://dx.doi.org/10.2753/imh0020-7411420102.
Pełny tekst źródłaNajem, R., i A. Salem. "Youth Suicide: Environmental Risk Factors". Epidemiology 17, Suppl (listopad 2006): S409. http://dx.doi.org/10.1097/00001648-200611001-01091.
Pełny tekst źródłaAhuja, Dr Ravindra, Dr Ruchi Thakur i Dr Rajat Ahuja. "Identification of Maternal, Environmental and Hygienic Practices as Risk Factors for Diarrhoea". International Journal of Scientific Research 3, nr 7 (1.06.2012): 390–92. http://dx.doi.org/10.15373/22778179/july2014/120.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Environmental risk factors"
Schultz, Stephen T. "Environmental Risk Factors for Autistic Disorder". Connect to a 24 p. preview or request complete full text in PDF format. Access restricted to UC campuses, 2006. http://wwwlib.umi.com/cr/ucsd/fullcit?p3212023.
Pełny tekst źródłaTitle from first page of PDF file (viewed July 10, 2006). Available via ProQuest Digital Dissertations. Vita. Includes bibliographical references.
Salzer, Jonatan. "Environmental risk factors for multiple sclerosis". Doctoral thesis, Umeå universitet, Klinisk neurovetenskap, 2013. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-64212.
Pełny tekst źródłaGartner, Coral Elizabeth. "Environmental risk factors for Parkinson's disease". Thesis, Queensland University of Technology, 2006. https://eprints.qut.edu.au/16393/1/Coral_Gartner_Thesis.pdf.
Pełny tekst źródłaGartner, Coral Elizabeth. "Environmental risk factors for Parkinson's disease". Queensland University of Technology, 2006. http://eprints.qut.edu.au/16393/.
Pełny tekst źródłaBrooks, Constance M. "Environmental risk factors and risky sexual behavior outcomes attitudes as a mediating factor /". Diss., Columbia, Mo. : University of Missouri-Columbia, 2007. http://hdl.handle.net/10355/4820.
Pełny tekst źródłaThe entire dissertation/thesis text is included in the research.pdf file; the official abstract appears in the short.pdf file (which also appears in the research.pdf); a non-technical general description, or public abstract, appears in the public.pdf file. Title from title screen of research.pdf file (viewed on September 19, 2007) Vita. Includes bibliographical references.
Yazdy, Mahsa Mirmiran. "Environmental and infectious risk factors for gastroschisis". Thesis, Boston University, 2013. https://hdl.handle.net/2144/12946.
Pełny tekst źródłaGastroschisis is a rare congenital malformation where loops of bowel are protruding from the abdominal wall of an infant. The prevalence of gastroschisis has been increasing over the past 20 years, particularly in younger women. However, as the number of studies on gastroschisis increases each year, it continues to remain unclear why the prevalence is increasing and why it disproportionately affects younger mothers. Previous research has suggested that environmental or infectious factors may be involved in the pathogenesis of gastroschisis. This dissertation aims to explore the possibility of these two factors in relation to gastroschisis. In study 1, clusters of gastroschisis were identified in space or the combination of space and time. Cases and controls came from the National Birth Defects Study (NBDPS) or for some study centers from the birth defects surveillance systems. Generalized additive models were used to create a continuous map surface of odds ratios (OR) by smoothing over latitude and longitude. Data from the NBDPS were used for the Arkansas, California, and Utah study centers and the highest adjusted ORs detected were 2.0, 1.3, and 2.4, respectively. In Massachusetts and Texas, where surveillance data were used, the highest adjusted ORs observed were 2.4 and 1.3, respectively, with only the latter state achieving statistical significance. Texas had sufficient data to assess the combination of space and time, which identified an increased risk (OR=2.9) in the center of Texas in 2003. The results of this study suggest that clusters of gastroschisis may exist and further exploration of environmental or behavioral factors are warranted. [TRUNCATED]
Rios, Fernandez Paula. "Perinatal and environmental risk factors of childhood neuroblastoma". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCB017.
Pełny tekst źródłaBackground: Neuroblastoma is the most common extra-cranial tumor in children. Little is known about the etiology of neuroblastoma. The early age at onset and the embryonic nature suggest a role for perinatal exposures. In this work, we analyzed whether childhood neuroblastoma was associated with specific perinatal characteristics and environmental exposures around pregnancy. We assessed the following birth-related characteristics: gestational age, birth-weight and fetal growth, and the presence of congenital malformations. The maternal reproductive history before the index pregnancy and maternal intake of folic acid or vitamins/minerals before or during pregnancy was also assessed. With regards to environmental exposures related to parental habits, we focused on maternal use of household pesticides during pregnancy, parental smoking and maternal alcohol consumption. Methods: We conducted a pooled analysis of two French national-based case-control studies. The mothers of 357 neuroblastoma case and 1,783 control children younger than 6 years, frequency-matched by age and gender, completed a telephone interview that focused on sociodemographic and perinatal characteristics, childhood environment and parental lifestyle. Unconditional logistic regression was used to estimate pooled odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CIs), including matching variables, study of origin and potential confounders. A meta-analysis of our findings with those of previous studies was also conducted with regards to maternal smoking and alcohol consumption during pregnancy. We used random effects, precision-based weighting to calculate the summary OR including our results. Results: The first part of the thesis focused on perinatal characteristics. We observed that being born either small (OR 1.4 [95% CI 1.0-2.0]) or large (OR 1.5 [95% CI 1.1–2.2]) for gestational age and, among children younger than 18 months, having congenital malformations (OR 3.6 [95% CI 1.3–8.9]), were significantly associated with neuroblastoma. Inverse associations were observed with breastfeeding (OR 0.7 [95% CI 0.5–1.0]) and maternal use of any supplements containing folic acid, vitamins or minerals (OR 0.5 [95% CI 0.3–0.9]) during the preconception period. The second part of the thesis showed that maternal use of any type of household pesticide during pregnancy was associated with neuroblastoma (OR 1.5 [95% CI 1.2–1.9]). The most commonly used type of pesticides were insecticides and there was a positive association with their use alone (OR 1.4 [95% CI 1.1–1.9]) or with other pesticides (OR 2.0 [95% CI 1.1–3.4]). In the third part, our analyses showed that maternal smoking during pregnancy was slightly more often reported for the cases (24.1%) than for the controls (19.7%) (OR 1.3 [95% CI 0.9–1.7]; Paternal smoking in the year before child’s birth was not associated with neuroblastoma as independent exposure (OR 1.1 [95%CI 0.9–1.4] but the association was stronger when both parents reported having smoked during pregnancy (OR 1.5 [95% CI 1.1–2.1]. Finally, in a meta-analysis of maternal smoking and neuroblastoma the summary OR from meta-analysis was 1.1 [95% CI 1.0–1.3]. Conclusions: Our findings support the hypothesis of a defective embryogenesis in neuroblastoma since fetal growth anomalies and congenital malformations were associated with an increased risk of neuroblastoma. This work also adds to the evidence of an association between neuroblastoma and some exposures during pregnancy, such as maternal use of household pesticides and maternal smoking, which are additional reasons why to advise pregnant women to limit these exposures in this period. Further investigations are needed to clarify the role of folic acid supplementation and breastfeeding, given their potential importance in neuroblastoma prevention
Dick, Smita. "Occupational and environmental risk factors for Parkinson's disease". Thesis, University of Aberdeen, 2005. http://digitool.abdn.ac.uk/R?func=search-advanced-go&find_code1=WSN&request1=AAIU201019.
Pełny tekst źródłaKrug, Isabel. "Environmental risk factors and therapeutical implications in eating disorders". Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2008. http://hdl.handle.net/10803/2546.
Pełny tekst źródłaOur first line of investigation comprised Studies 1 to 3 and assessed the comorbidity of substance use in EDs. The results of these studies suggest that compared to healthy controls, substance use was higher in individuals with EDs (Studies 1 and 3), that the presence of a family history of alcohol dependence was associated with the comorbidity of EDs and substance use (Study 2) that substance use was particularly prevalent in patients with bulimic characteristics (Studies 1 to 3) and that EDs and substance abuse may represent expressions of a fundamental predisposition to addictive behaviour possibly related to the genetically influenced traits such as novelty seeking (Study 2). Furthermore, we revealed some significant differences for the specific forms of drugs in people with EDs (Studies 1 and 3), which emphasize the significance of assessing various drug types in EDs. Finally we also observed cross-cultural differences across various European countries in the prevalence of substance use in EDs and healthy controls (Study 3).
The second research area was labelled psychological, behavioural and environmental correlates of EDs. In our animal study (Study 4) we found that contextual conditioning of eating response was more effective when high than low density caloric food was used. This result indicates that animal models are useful for analyzing and identifying human-animal links in feeding related behaviours.
Studies 5 and 6 assessed which early individual and family eating patterns play a role in the development of EDs. Our findings agree with the growing body of research indicating that a variety of environmental and social factors are associated with dysfunctional individual and family eating patterns (e.g. food used as individualization, control and rules about food) during the first years of life and which if not detected on time could lead to a subsequent ED. Conversely, healthy eating (including eating breakfast) was negatively linked to the development of a subsequent ED. Only a few differences across ED subtypes were observed. Finally some cross-cultural differences also emerged (Study 6).
In Study 7 we compared anger expressions in individuals with EDs and healthy controls and explored the relation among ED symptoms, comorbid psychopathology, personality traits and impulsive behaviours. The results indicated that individuals with EDs obtained significantly higher scores than controls on maladaptive anger expressions. When different purging methods were assessed independently, the frequency of laxative use was associated with anger suppression. ED symptoms and specific personality traits were also positively associated to different anger expressions. At last, we observed that inappropriate anger expressions were related to self-harming behaviours.
Finally our last research line assessed the effectiveness of various treatments for EDs. In Study 8 we compared full and subthreshold BN in terms of personality, clinical characteristics and short-term response to a psychoeducational therapy. The results showed that full-BN and sub-BN share common psychopathological symptoms and personality traits. Furthermore, no differences in therapy outcome were observed in terms of general ED symptomatology and psychopathology. In Study 9 we described and assessed a non-symptom oriented CBT treatment in a congenitally blind women. A dramatic reduction in ED symptoms was observed after the maintaining and triggering factors had been reduced.
To conclude, relatively little research has been performed towards understanding the aetiology of EDs. The findings from our investigations represent a major enhancement in the state of the art of EDs, and lead to the development of a new overall etiological model of EDs. The model we propose is a general understanding of how various ED predisposing and precipitating factors might eventually lead to EDs, and maintain the course of a disorder. Future work should address the effects of genes, environment and gene-environment interaction on the development and maintenance of EDs. Of specific interest is the query of which of these factors are non-specifically related to mental disorders and which factors may be more explicit factors that predispose an individual to EDs and related states, but not to mental disorders in general. The answers to these questions should hopefully become perceptible in the next couple of years.
El objetivo principal de esta tesis ha sido el abordar los Trastornos de la alimentación (TCA) desde una aproximación multidisciplinar, que nos ayude a combatir los TCA desde una perspectiva traslacional, en la que confluyan investigaciones básicas y aplicadas. En nuestros estudios hemos analizado en profundidad los siguientes aspectos: a.) Factores clínicos y comorbilidad [especialmente abuso de sustancias en TCA] (Estudios 1 a 3); b.) Correlatos psicosociales, conductuales y ambientales en TCA (Estudios 4 a 7); y c.) Eficacia de tratamientos específicos en TCA (Estudios 8 a 9).
Nuestra primera línea de investigación (Estudios 1-3), ha estudiado la comorbilidad de abuso de sustancias en TCA. Los resultados de estos estudios sugieren que: a) abuso de sustancias es más prevalente en TCA que en sujetos de control (Estudios 1 y 3); b) la presencia abuso de sustancias en pacientes con TCA, está asociada a historia familiar previa de dependencia de alcohol (Estudio 2); c) abuso de sustancias es especialmente prevalente en pacientes con características bulímicas (Estudios 1 a 3); y d) que presencia de abuso de sustancias en TCA puede ser expresión de una predisposición a conductas adictivas, cuya susceptibilidad viene determinada por rasgos de personalidad específicos (búsqueda de sensaciones) (Estudio 2). Asimismo, encontramos aspectos diferenciales en TCA, en base al tipo de droga que consumen (Estudio 1 y 3), hecho que enfatiza la importancia de evaluar los distintos tipos de drogas utilizados por estos pacientes. Finalmente, encontramos diferencias culturales entre distintos países europeos, respecto a la prevalencia de abuso de sustancias en TCA, al ser comparados con grupos de control (estudio 3).
Como segunda área de investigación, nos centramos en aspectos psicológicos, conductuales y ambientales en TCA. En un estudio, realizado siguiendo un modelo animal (estudio 4), encontramos que el condicionamiento contextual de respuesta alimentaria es más efectivo cuando es utilizado un alimento con alta densidad calórica, que cuando se utiliza un alimento con baja densidad calórica. Estos resultados sugieren qué modelos animales son útiles a la hora de analizar e identificar asociaciones entre comportamiento en humanos y animales, respecto a su conducta alimentaria.
En los estudios 5 y 6 se analizaron en qué medida conductas alimentarias tempranas y patrones alimentarios en la familia, influyen en la aparición posterior de un TCA. Los resultados de estos estudios sugieren, en concordancia con un creciente volumen estudios recientes, la influencia que poseen aspectos ambientales y sociales en el desarrollo posterior de una conducta alimentaria anormal (p.e., control y reglas entorno a la alimentación). Por contrario, patrones alimentarios regulares (p.e., desayunar antes de ir al colegio) se encontró negativamente asociado (factor protector) a subsecuente desarrollo de un TCA. Asimismo, fueron encontradas limitadas diferencias entre subtipos diagnósticos, aunque algunas hacían referencia al contexto cultural (estudio 6).
En el estudio 7 comparamos la expresión de ira en sujetos con un TCA y un grupo control, y analizamos su asociación con sintomatología alimentaria, psicopatología general comórbida, rasgos de personalidad y conductas impulsivas. Nuestros resultados indicaron que pacientes con TCA manifestaban sentimientos de ira de forma más inadecuada que grupos control. Al analizar los distintos procedimientos de purga, la frecuencia de abuso de laxantes iba asociada a supresión de sentimientos de ira.
La sintomatología alimentaria y algunos rasgos de personalidad se asociaban a determinadas formas inadecuadas de expresión de sentimientos. Asimismo, observamos que una inadecuada expresión de sentimientos en TCA se asociaba con una mayor frecuencia de conductas autoagresivas.
Finalmente, en nuestra última línea de investigación analizamos la eficacia de distintos tipos de tratamiento en TCA. En el estudio 8 comparamos casos totales y parciales de Bulimia nerviosa, en base rasgos de personalidad, sintomáticas alimentaria, psicopatología general y respuesta a un tratamiento de carácter psicoeducativo. Los resultados indicaron que los casos totales y parciales de BN comparten similitudes sintomáticas, psicopatológicas y de personalidad. Asimismo, no se obtuvieron diferencias respecto a la respuesta al tratamiento entre ambos grupos de pacientes. En el estudio 9, describimos y evaluamos un tratamiento cognitivo-conductual no centrado en los síntomas alimentarios, en una paciente ciega. En este caso, fue constatada una drástica reducción de los síntomas alimentarios tras este tipo de tratamiento.
En conclusión, hasta el momento, existen escasas referencias en la literatura que sirvan para esclarecer los aspectos etiopatológicos implicados en TCA. Los resultados obtenidos en nuestras investigaciones ayudan sobre el conocimiento actual de TCA, y contribuyen al desarrollo de un nuevo modelo multimodal de entendimiento de éstos. El modelo que proponemos combina la interacción de diversos factores (predisponentes, precipitantes y mantenedores). Trabajos futuros deberían prestar atención a la relevancia que tienen factores genéticos, ambientales e interacción genes-ambiente, en el desarrollo y mantenimiento de los TCA. Un especial interés presenta la pregunta de cuáles de estos factores son específicos para trastornos mentales y cuáles los son para TCA de forma específica.
RESUM:
L'objectiu principal d'aquesta tesi ha estat l'abordar els Trastorns de la conducta alimentària (TCA) des d'una aproximació multidisciplinar, que ens ajudi a combatre'ls des d'una perspectiva traslacional, en la que conflueixin investigacions bàsiques i aplicades. En els nostres estudis hem analitzat en profunditat els següents aspectes: a.) Factors clínics i comorbilitat [especialment abús de substàncies en TCA] (Estudis 1 a 3); b.) Correlats psicosocials, conductuals i ambientals en TCA (Estudis 4 a 7); i c.) Eficàcia de tractaments específics en TCA (Estudis 8 a 9).
La nostra primera línia d'investigació (Estudis 1 a 3), ha estudiat la comorbilitat d'abús de substàncies en TCA. Els resultats d'aquests estudis suggereixen que: a) l'abús de substàncies és més prevalent en TCA que en subjectes control (Estudis 1 i 3); b) la presència d'abús de substàncies en pacients amb TCA, està associada a història familiar prèvia de dependència d'alcohol (Estudi 2); c) l'abús de substàncies és especialment prevalent en pacients amb característiques bulímiques (Estudis 1 a 3); i d) que la presència d'abús de substàncies en TCA pot ser expressió d'una predisposició a conductes addictives, la susceptibilitat de les quals ve determinada per trets de personalitat específics (recerca percaça de sensacions) (Estudi 2). Així mateix, trobem aspectes diferencials en TCA, en base al tipus de droga que consumeixen (Estudis 1 i 3), fet que emfatitza la importància d'avaluar els diferents tipus de drogues utilitzats per aquests pacients. Finalment trobem diferències culturals entre distints països europeus, respecte a la prevalença d'abús de substàncies en TCA, al ser comparats amb grups control (Estudi 3).
Com a segona àrea d'investigació, ens centrem en aspectes psicològics, conductuals i ambientals en TCA. En un estudi realitzat seguint un model animal (Estudi 4), trobem que el condicionament contextual de resposta alimentària és més efectiu quan s'utilitza un aliment amb alta densitat calòrica, que quan se'n utilitza un amb baixa densitat calòrica. Aquests resultats suggereixen que els models animals són útils a l'hora d'analitzar i identificar associacions entre comportament en humans i animals, respecte la seva conducta alimentària.
En els estudis 5 i 6 es varen analitzar fins a quin punt conductes alimentàries primerenques i patrons alimentaris en la família influeixen en l'aparició posterior d'un TCA. Els resultats d'aquests estudis suggereixen, en concordància amb un volum creixent d'estudis recents, la influència que tenen aspectes ambientals i socials en el desenvolupament posterior d'una conducta alimentària anormal (per exemple, control i normes entorn a l'alimentació). Tanmateix, patrons alimentaris regulars (per exemple, esmorzar abans d'anar a l'escola) estaven negativament associats (factor protector) al subseqüent desenvolupament d'un TCA. Així mateix, es varen trobar diferències limitades entre subtipus diagnòstics. Finalment, es varen trobar algunes diferències en relació al context sociocultural. (Estudi 6).
En l'estudi 7 vàrem comparar expressió d'ira en subjectes amb un TCA i un grup control, i vàrem analitzar la seva associació amb simptomatologia alimentària, psicopatologia general comòrbida, trets de personalitat i conductes impulsives. Els nostres resultats varen indicar que pacients amb TCA manifestaven sentiments d'ira de forma més inadequada que grups control. A l'analitzar els diferents procediments de purga, la freqüència d'abús de laxants anava associada a la supressió de sentiments d'ira.
La simptomatologia alimentària i determinats trets de personalitat, s'associaven a determinades formes inadequades d'expressió de sentiments. Així mateix, vàrem observar que una expressió inadequada de sentiments en TCA anava associada a una freqüència major de conductes autoagressives.
Finalment, en la nostra darrera línia d'investigació vàrem analitzar l'eficàcia de diferents tipus de tractament en TCA. En l'estudi 8 vàrem comparar casos totals i parcials de Bulímia nerviosa (BN), en base a trets de personalitat, simptomatologia alimentària, psicopatologia general i resposta a un tractament de caràcter psicoeducatiu. Els resultats varen indicar que els casos totals i parcials de BN, comparteixen similituds simptomatològiques, psicopatològiques i de personalitat. Així mateix, no es varen obtenir diferències respecte a la resposta del tractament entre ambdós grups de pacients. En l'estudi 9, vàrem descriure i avaluar un tractament cognitiu-conductual no centrat en els símptomes alimentaris, en una pacient cega. En aquest cas es va constatar una reducció dràstica dels símptomes alimentaris després d'aquest tipus de tractament.
Fins el moment, existeixen escasses referències en la literatura que serveixin per aclarir els aspectes etiopatogènics implicats en els TCAs.
Els resultats obtinguts en les nostres investigacions ajuden en el coneixement actual dels TCA i contribueixen al desenvolupament d'un nou model multimodal per la comprensió de la seva etiologia. El model que proposem combina la interacció de diversos factors (predisponents, precipitants i mantenidors). Els treballs futurs haurien de incidir en la rellevància que tenen els factors genètics, ambientals i la interacció d'ambdós, en el desenvolupament i manteniment dels TCA. És d'especial interès la qüestió de quins d'aquests factors són específics per trastorns mentals i quins ho són per TCA.
Zumel, Marne María Ángela 1984. "Environmental factors and brain tumour risk in young people". Doctoral thesis, Universitat Pompeu Fabra, 2019. http://hdl.handle.net/10803/668182.
Pełny tekst źródłaLos factores de riesgo y el diagnóstico en los jóvenes han sido poco explorados, a pesar de que los tumores cerebrales (TC) son uno de los tipos de tumores más frecuentes en los niños y jóvenes. El propósito de esta tesis doctoral es el estudio de 1) de las características clínicas y los síntomas de los TC en los jóvenes, basados en el estudio internacional de casos y controles MOBI-Kids; 2) una revisión sistemática de la literatura sobre el riesgo de TC en jóvenes en relación con factores ambientales; 3) el riesgo de TC en relación con los productos químicos presentes en el agua potable y con los metales pesados. Los análisis de las características clínicas revelaron que la gran mayoría de los tumores eran neuroepiteliales (principalmente gliomas), seguidos de tumores embrionarios y meningiomas. En general, los síntomas más frecuentes fueron dolor de cabeza, seguido de signos y síntomas neurológicos focales, náuseas/ vómitos y problemas en la visión, siendo un 4% de los casos asintomáticos. El tiempo promedio de diagnóstico tendió a ser corto (mediana 1,42 meses), aunque esto varió según el tipo de tumor, la edad y el tipo de síntoma. Encontré muchos estudios que encontraron asociación entre los factores ambientales (incluido el humo del tabaco, los pesticidas y la dieta, entre otras exposiciones) y el riesgo de TC en la revisión sistemática. Sin embargo, debido a limitaciones metodológicas, la evidencia sobre el papel de estos factores en la etiología de esta enfermedad aún es incierta. Nuestros análisis en relación con los productos químicos del agua mostraron unos OR por debajo de 1 para exposiciones a THMs, y OR por encima de 1 para exposición a nitrato, tanto en períodos de exposición prenatales como postnatales, algunos estadísticamente significativos. Nuestros análisis de metales pesados mostraron ORs por debajo de 1 para la exposición al cromo. Sin embargo, la literatura es escasa sobre esta asociación. En general, esta tesis sirvió para llenar un vacío en el conocimiento sobre 1) las características clínicas de la TC en los jóvenes, útiles tanto para la práctica clínica como para la investigación etiológica; 2) causas de esta enfermedad; 3) el papel de los metales pesados y los químicos ubicuos en el agua. Se ha identificado la necesidad de realizar más investigaciones sobre la etiología y la prevención de las TC en los jóvenes.
Książki na temat "Environmental risk factors"
D, Griffith Jack, i Cooke Christopher 1944-, red. Environmental epidemiology and risk assessment. New York: Van Nostrand Reinhold, 1993.
Znajdź pełny tekst źródłaRichard, Cothern C., red. Comparative environmental risk assessment. Boca Raton: Lewis Publishers, 1993.
Znajdź pełny tekst źródłaCancer risk evaluation: Methods and trends. Weinheim: Wiley-Blackwell, 2011.
Znajdź pełny tekst źródłaM, Kenyon Elaina, red. Air toxics and risk assessment. Chelsea, Mich: Lewis Publishers, 1991.
Znajdź pełny tekst źródłaMcColl, R. Stephen. Biological safety factors in toxicological risk assessment: A report. Ottawa, Ont: Health and Welfare Canada, 1989.
Znajdź pełny tekst źródłaSociety for Risk Analysis. Meeting. Risk analysis: Prospects and opportunities. New York: Plenum Press, 1992.
Znajdź pełny tekst źródłaMcColl, R. Stephen. Biological safety factors in toxicological risk assessment: A report. Ottawa: Dept. of National Health and Welfare, 1989.
Znajdź pełny tekst źródłaJack, Siemiatycki, red. Risk factors for cancer in the workplace. Boca Raton: CRC Press, 1991.
Znajdź pełny tekst źródłaVaughan, Elaine. Some factors influencing the nonexpert's perception and evaluation of environmental risks. New York: Garland Pub., 1990.
Znajdź pełny tekst źródłaOrganization, World Health, red. Making a difference: Indicators to improve children's environmental health. Geneva: World Health Organization, 2003.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Environmental risk factors"
Gullone, Eleonora. "Environmental Risk Factors". W Animal Cruelty, Antisocial Behaviour, and Aggression, 58–77. London: Palgrave Macmillan UK, 2012. http://dx.doi.org/10.1057/9781137284549_7.
Pełny tekst źródłaKirby, Brian, i Rosalind Hughes. "Other environmental risk factors". W Psoriasis, 39–44. Second edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, [2017] | Preceded by Psoriasis / Alan Menter, Benjamin Stoff. c2011.: CRC Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1201/9781315119298-6.
Pełny tekst źródłaMcGrath, John J., i Robin M. Murray. "Environmental Risk Factors for Schizophrenia". W Schizophrenia, 226–44. Oxford, UK: Wiley-Blackwell, 2011. http://dx.doi.org/10.1002/9781444327298.ch11.
Pełny tekst źródłaBarnes, Jammie K., i Maureen D. Mayes. "Epidemiology and Environmental Risk Factors". W Scleroderma, 17–28. Boston, MA: Springer US, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-5774-0_4.
Pełny tekst źródłaMathew, Leny, Elizabeth Kauffman, Rebecca Schmidt, Irva Hertz-Picciotto i Kristen Lyall. "Environmental Risk Factors for Autism". W Encyclopedia of Autism Spectrum Disorders, 1–14. New York, NY: Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6435-8_102054-1.
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