Gotowa bibliografia na temat „Dopamine”
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Artykuły w czasopismach na temat "Dopamine"
Helms, My N., Xi-Juan Chen, Semra Ramosevac, Douglas C. Eaton i Lucky Jain. "Dopamine regulation of amiloride-sensitive sodium channels in lung cells". American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology 290, nr 4 (kwiecień 2006): L710—L722. http://dx.doi.org/10.1152/ajplung.00486.2004.
Pełny tekst źródłaDeFrance, J. F., R. W. Sikes i R. B. Chronister. "Dopamine action in the nucleus accumbens". Journal of Neurophysiology 54, nr 6 (1.12.1985): 1568–77. http://dx.doi.org/10.1152/jn.1985.54.6.1568.
Pełny tekst źródłaShin, Seon H., Samia F. Hanna, Murray Hong i Khem Jhamandas. "Reexamination of dopamine as the prolactin-release inhibiting factor (PIF): supplementary agent may be required for dopamine to function as the physiological PIF". Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 68, nr 9 (1.09.1990): 1226–30. http://dx.doi.org/10.1139/y90-184.
Pełny tekst źródłaMacedo-Lima, Matheus, i Luke Remage-Healey. "Dopamine Modulation of Motor and Sensory Cortical Plasticity among Vertebrates". Integrative and Comparative Biology 61, nr 1 (3.04.2021): 316–36. http://dx.doi.org/10.1093/icb/icab019.
Pełny tekst źródłaPrice, Christopher J., i Quentin J. Pittman. "Dopamine D4 Receptor Activation Inhibits Presynaptically Glutamatergic Neurotransmission in the Rat Supraoptic Nucleus". Journal of Neurophysiology 86, nr 3 (1.09.2001): 1149–55. http://dx.doi.org/10.1152/jn.2001.86.3.1149.
Pełny tekst źródłaShull, Timothy E., Jasmina Kurepa i Jan A. Smalle. "Dopamine Inhibits Arabidopsis Growth through Increased Oxidative Stress and Auxin Activity". Stresses 3, nr 1 (2.03.2023): 351–71. http://dx.doi.org/10.3390/stresses3010026.
Pełny tekst źródłaPfeiffer-Linn, C., i E. M. Lasater. "Dopamine modulates in a differential fashion T- and L-type calcium currents in bass retinal horizontal cells." Journal of General Physiology 102, nr 2 (1.08.1993): 277–94. http://dx.doi.org/10.1085/jgp.102.2.277.
Pełny tekst źródłaKundu, Aman, i Gyanesh Singh. "Dopamine synergizes with caffeine to increase the heart rate of Daphnia". F1000Research 7 (1.03.2018): 254. http://dx.doi.org/10.12688/f1000research.12180.1.
Pełny tekst źródłaSarkar, D. K., K. Chaturvedi, S. Oomizu, N. I. Boyadjieva i C. P. Chen. "Dopamine, Dopamine D2 Receptor Short Isoform, Transforming Growth Factor (TGF)-β1, and TGF-β Type II Receptor Interact to Inhibit the Growth of Pituitary Lactotropes". Endocrinology 146, nr 10 (1.10.2005): 4179–88. http://dx.doi.org/10.1210/en.2005-0430.
Pełny tekst źródłaRyczko, Dimitri, Jackson J. Cone, Michael H. Alpert, Laurent Goetz, François Auclair, Catherine Dubé, Martin Parent, Mitchell F. Roitman, Simon Alford i Réjean Dubuc. "A descending dopamine pathway conserved from basal vertebrates to mammals". Proceedings of the National Academy of Sciences 113, nr 17 (11.04.2016): E2440—E2449. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1600684113.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Dopamine"
Vitay, Julien. "On the role of dopamine in motivated behavior". Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Chemnitz, 2017. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:ch1-qucosa-213695.
Pełny tekst źródłaNeuronale Modelle nach dem Vorbild des Gehirns bieten die Möglichkeit intelligente, kognitive Prozesse nicht nur besser zu verstehen, sondern sie stellen auch eine vielversprechende Lösung dar, um eine Gehirn-ähnliche künstliche Intelligenz für Wahrnehmung und Verhaltensweisen zu erreichen, die mit natürlicher Intelligenz konkurrieren kann. Eine entscheidende Eigenschaft von intelligentem Verhalten ist Motivation, definiert als der Anreiz mit der Welt zu interagieren, um bestimmte Ziele zu erreichen, sei es extrinsisch (Belohnungen wie Nahrung oder Geld zu erhalten oder die Vermeidung von Schmerzen) oder intrinsisch (die Neugier zu befriedigen, Spaß zu haben). Im menschlichen Gehirn basiert motiviertes oder zielgerichtetes Verhalten auf einem Netzwerk von verschiedenen Strukturen, einschließlich des präfrontalen Cortex, der Basalganglien und des limbischen Systems. Dopamin, ein Neurotransmitter, welcher der Belohnungsverarbeitung zugeordnet wird, spielt eine zentrale Rolle bei der Koordination der Aktivität in diesem Netzwerk. Es strukturiert die Verarbeitung in High-Level-kognitiven Bereichen entlang eines limbischen-assoziativ-motor Gradienten und beinflusst die Lernfähigkeit des gesamten Systems. In dieser Habilitation, präsentiere ich biologisch motivierte neuronale Modelle, die die Rolle von Dopamin in der visuellen Objektkategorisierung und Gedächtnisabruf (Vitay and Hamker, 2008), Reinforcement Lernen und Aktionsauswahl (Vitay and Hamker, 2010), Aktualisierung, Lernen und Aufrechterhaltung von Arbeitsgedächtnis (Schroll et al., 2012) und Timing Prozessen (Vitay and Hamker, 2014) untersuchen. Diese Modelle beschreiben Mechanismen, durch die das dopaminerge System kognitives und emotionales Verhalten reguliert: bistabile Verarbeitungsmodi in der Hirnrinde, Plastizität und Modulation der synaptischen Übertragung, Zuweisung von kognitiven Ressourcen und Signalisierung von relevanten Ereignissen. Schließlich beschreibe ich einen neuronalen Simulator, der in in der Lage ist, eine Vielzahl von neuronalen Modellen effizient auf parallelen Architekturen zu simulieren (Vitay et al., 2015)
Burke, Mark 1975. "Factors that influence the dopamine neuron as revealed by dopamine transporter expression". Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=85892.
Pełny tekst źródłaAlterations in the activity of monoamine oxidase (MAO), a degradative enzyme that plays an important role in regulating levels of monoamine transmitters, may have a profound effect on brain development. The present study investigates relative DA and serotonin innervation of cortical and subcortical areas, measured by DAT and SERT densities, following MAO inhibition (A or B or A+B) in mice throughout gestation and early post-natal development. DAT binding was unaltered within the nigrostriatal pathway. The most significant finding reported here is that the combined MAO-A+B inhibition significantly reduced SERT binding by 25% in both the cortex and raphe nucleus. Lower levels of SERT binding were apparent during the early post-natal period (PND 14), a period during which pups were still exposed to MAO inhibitors in the dam's milk, but also persisted into later life (PND's 35 and 90) after inhibitors were no longer being administered. Persistent effects were restricted to cortex and raphe, suggesting a relative vulnerability of these regions to alterations in monoamine transmitter levels during development.
The second study presents data demonstrating that Hx delivered intracerebroventricularly significantly reduces the number of tyrosine hydroxylase immunoreactive cells (TH-ir) in the substantia nigra by 22% and 30%, at 7 and 21 days, respectively. After 3 days of Hx administration, striatal DA and serotonin were elevated over control levels by 22% and 25%, respectively, but returned to control levels by 7 days. The serotonin metabolite 5-HIAA was elevated after 3 days of Hx, but levels of DA metabolites were not different from control. Locomotion, a behavior thought to be related to DA transmission, was elevated following Hx treatment, as were presynaptic markers of the DA system such as DAT and TH protein levels. The persistent reduction in TH positive cell numbers suggests that Hx damages or kills DA neurons. The increase in intracellular DA at early time points suggests that Hx might interfere with DA release, possibly by temporarily inactivating DA neurons. These findings are consistent with the hypothesis that Hx, a purine significantly elevated in blood and CSF of Lesch-Nyhan patients, maybe involved in DA dysfunction.
Studies on alcohol abuse have focused on the mesolimbic DA pathway and the serotonergic influence within this pathway. Here we report that abstinent binge-drinking monkeys have significant reductions of SERT binding, and to a lesser extent, DAT binding in the midbrain region, while abstinent heavy-drinking subjects have elevated levels of DAT binding, as compared to controls. Both mesolimbic and nigrostriatal pathways are affected. CSF levels of both HVA and 5-HIAA substantiate the neuroanatomical differences between binge- and heavy-drinking vervets. Taken together, these findings provide a neurochemical profile with which to further distinguish subtypes of alcohol-preferring vervet monkeys.
Bergman, Olle. "On the influence of dopamine-related genetic variation on dopamine-related disorders /". Göteborg : Department of Pharmacology, Institute of Neuroscience and Physiology, The Sahlgrenska Academy at University of Gothenburg, 2009. http://hdl.handle.net/2077/21077.
Pełny tekst źródłaKim, Douglas S. "Dopamine and adenosine receptor function in adult and developing dopamine-deficient mice /". Thesis, Connect to this title online; UW restricted, 2002. http://hdl.handle.net/1773/5063.
Pełny tekst źródłaHall, A. "Irreversibly binding dopamine analogues". Thesis, University of East Anglia, 1985. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.355531.
Pełny tekst źródłaCaravona, Natalia Filomena. "Behaviour disorders dopamine-related". Doctoral thesis, Università di Catania, 2012. http://hdl.handle.net/10761/1042.
Pełny tekst źródłaMartin-Iverson, Mathew Thomas. "The effect of a dopamine antagonist and an agonist on rats’ perception of reward quantity : an examination of the anhedonia hypothesis". Thesis, University of British Columbia, 1985. http://hdl.handle.net/2429/25938.
Pełny tekst źródłaMedicine, Faculty of
Graduate
Erickson, Crystal. "Dopamine's role in risk taking: a specific look at dopamine deficiency and gambling". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=110501.
Pełny tekst źródłaIntroductionLe système dopaminergique mésolimbique est connu pour son importance dans la prise de décision, lié au mécanisme de la récompense. Un disfonctionnement de ce système influe sur l'impulsivité, qui peut être considéré comme une forme anormale de la prise de décisions. De nombreux désordres neuropsychiatriques, tel que l'addiction aux drogues, l'obésité et le jeu compulsif, sont caractérisés par une sur-sensibilité à la récompense et une insensibilité aux conséquences négatives.Le traitement des patients atteint de la maladie Parkinson, par des substituts en Dopamine peut entrainer, de manière inhabituelle, des comportements à risques, tel que des pathologies liées aux jeux d'argent ou des impulsions sexuelles. Nous posons deux questions : 1) Existent-ils des anormalités sous-jacentes dans un procédé neuronal de prise de décisions chez les patients atteints de Parkinson qui développent des désordres impulsifs ? 2) Quel rôle joue la Dopamine dans la prise de décisions à risque chez des jeunes sujets sains.MéthodesL'Expérience 1 : Nous avons utilisé l'Imagerie par Résonance Magnétique Fonctionnelle chez des patients atteints de Parkinson, avec désordre impulsif (n=11), comparé a deux groupes témoins : Groupe de patients parkinsoniens sans troubles compulsif, (n=12) et sujets-control non-atteint du même âge (n=11).Expérience 2 : Nous avons utilisé la méthode "Acute phenylalanine/tyrosine depletion (APTD)" [pour réduire le niveau Dopamine], l'Imagerie par Résonance Magnétique Fonctionnelle et la Tomographie par Emission de Positons chez des sujets sains âgés de 18 a 30 ans (n=17) ainsi que des tests d'impulsivité et d'apprentissage.RésultatsExpérience 1 : (1) La prédisposition aux désordres impulsifs est relié a des différences de personnalité, et dans l'évaluation du risque financier. (2) Le groupe PD-avec troubles compulsifs révèle un disfonctionnement dans la pondération des pertes relative aux gains, de manière comportementale et neuronale. (3) L'erreur dans la prédiction de la récompense n'est pas nécessaire dans le développement ou maintien des addictions comportementales. Les irrégularités dans l'évaluation du risque et de la récompense par le cortex insulaire seraient à l'origine du développement d'un désordre impulsif dans la maladie de Parkinson.Expérience 2 : (1) La diminution de la Dopamine dans le cerveau a augmenté l'aversion à la perte, ainsi que l'aptitude à apprendre les conséquences négatives; plus la diminution de la Dopamine (déplétion) est importante, telle que mesurée par la TEP, plus cela améliore l'évaluation de la punition (2). Les scores élevés d'impulsivité corrèlent avec le niveau de récepteurs D2, qui pourraient indiquer une faible réponse tonique des neurones dopaminergiques et une tendance vers une haute réponse phasique de ces neurones. (3) Le signal BOLD corrèle avec la valeur attendue et l'erreur de prédiction de la récompense, de façon bilatérale dans le striatum ventral. Cette corrélation augmente de manière significative après la réduction de la Dopamine, suggérant que le signal BOLD dans cette même région ne résulte pas directement de la libération de Dopamine.Conclusion: Il y a quatre conclusions principales: (1) le signal BOLD dans le striatum ventral peut être due à d'autres neurotransmetteurs que la dopamine, (2) le risque et l'aversion à la perte dependent du niveau de Dopamine, (3) l'impulsivité est causée par une haute réponse phasique de Dopamine, enfin (4) apprendre à éviter des choix mal-adaptés depend des niveaux de Dopamine et des récepteurs D2. Ce projet fournit les bases d'une meilleure compréhension de la récompense et de l'aversion à la perte qui contrôle la prise de risque, l'apprentissage de la récompense et l'impulsivité.
Sugamori, Kim S. "The dopamine D1C receptor, expansion and origin of the dopamine D1 receptor family". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape9/PQDD_0001/NQ41320.pdf.
Pełny tekst źródłaStevenson, Carl W. "Basolateral amygdala dopamine modulation of medial prefrontal cortical and nucleus accumbens dopamine function". Thesis, McGill University, 2004. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=84846.
Pełny tekst źródłaKsiążki na temat "Dopamine"
Kabbani, Nadine, red. Dopamine. Totowa, NJ: Humana Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-251-3.
Pełny tekst źródłaIan, Creese, i Fraser Claire M, red. Dopamine receptors. New York: A.R. Liss, 1987.
Znajdź pełny tekst źródłaL, Iversen Leslie, red. Dopamine handbook. New York: Oxford University Press, 2010.
Znajdź pełny tekst źródłaTiberi, Mario. Dopamine receptor technologies. New York, NY: Humana Press, 2015.
Znajdź pełny tekst źródłaTiberi, Mario, red. Dopamine Receptor Technologies. New York, NY: Springer New York, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-2196-6.
Pełny tekst źródłaMonti, Jaime M., S. R. Pandi-Perumal i S. Chokroverty, red. Dopamine and Sleep. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-46437-4.
Pełny tekst źródłaNeve, Kim A., red. The Dopamine Receptors. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60327-333-6.
Pełny tekst źródłaNeve, Kim A., i Rachael L. Neve, red. The Dopamine Receptors. Totowa, NJ: Humana Press, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-2635-0.
Pełny tekst źródłaA, Neve Kim, i Neve Rachael L, red. The dopamine receptors. Totowa, N.J: Humana Press, 1997.
Znajdź pełny tekst źródłaAkiyama, Watanabe, red. Dopamine research advances. New York: Nova Biomedical Books, 2008.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Dopamine"
Ahmed, Hesham M., Christopher T. Aquina, Vicente H. Gracias, J. Javier Provencio, Mariano Alberto Pennisi, Giuseppe Bello, Massimo Antonelli i in. "Dopamine". W Encyclopedia of Intensive Care Medicine, 760–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00418-6_278.
Pełny tekst źródłaSimola, Nicola, Micaela Morelli, Tooru Mizuno, Suzanne H. Mitchell, Harriet de Wit, H. Valerie Curran, Celia J. A. Morgan i in. "Dopamine". W Encyclopedia of Psychopharmacology, 417. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-68706-1_588.
Pełny tekst źródłaSantos, Edalmarys, i Chad A. Noggle. "Dopamine". W Encyclopedia of Child Behavior and Development, 520. Boston, MA: Springer US, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-79061-9_886.
Pełny tekst źródłaTreiber, Katherine, i Joann Tschanz. "Dopamine". W Encyclopedia of Clinical Neuropsychology, 883. New York, NY: Springer New York, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-79948-3_1762.
Pełny tekst źródłaMarinelli, Michela (Micky). "Dopamine". W Encyclopedia of Behavioral Medicine, 699–700. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-39903-0_244.
Pełny tekst źródłaUpchurch Sweeney, C. Renn, J. Rick Turner, J. Rick Turner, Chad Barrett, Ana Victoria Soto, William Whang, Carolyn Korbel i in. "Dopamine". W Encyclopedia of Behavioral Medicine, 628–30. New York, NY: Springer New York, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-1005-9_244.
Pełny tekst źródłaVernon, Elizabeth, i Joann Tschanz. "Dopamine". W Encyclopedia of Clinical Neuropsychology, 1–2. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-56782-2_1762-3.
Pełny tekst źródłaCosentino, Marco, i Franca Marino. "Dopamine". W Encyclopedia of Pathology, 1–2. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-28845-1_5126-1.
Pełny tekst źródłaVernon, Elizabeth K., i Joann Tschanz. "Dopamine". W Encyclopedia of Clinical Neuropsychology, 1209–10. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-57111-9_1762.
Pełny tekst źródłaKruk, Zygmunt L., i Christopher J. Pycock. "Dopamine". W Neurotransmitters and Drugs, 87–115. Dordrecht: Springer Netherlands, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-3132-2_4.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Dopamine"
Bedin, Andrea, Alexander Marinšek, Shaghayegh Shahcheraghi, Nairy Moghadas Gholian i Liesbet Van der Perre. "DOPAMINE". W CoNEXT '22: The 18th International Conference on emerging Networking EXperiments and Technologies. New York, NY, USA: ACM, 2022. http://dx.doi.org/10.1145/3565474.3569072.
Pełny tekst źródłaNeel, Anna I., Alyssa M. West, Kimberly M. Holter, Monica H. Dawes, Katherine E. Liontis, Robert W. Gould, Sara R. Jones i Rong Chen. "Membrane Cholesterol Depletion Alters Striatal Dopamine Homeostasis and Dopamine-Associated Behavior". W ASPET 2024 Annual Meeting Abstract. American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2024. http://dx.doi.org/10.1124/jpet.296.873200.
Pełny tekst źródłaPatil, Vidya, i Mugdha Patki. "Growth of dopamine crystals". W INTERNATIONAL CONFERENCE ON CONDENSED MATTER AND APPLIED PHYSICS (ICC 2015): Proceeding of International Conference on Condensed Matter and Applied Physics. Author(s), 2016. http://dx.doi.org/10.1063/1.4946478.
Pełny tekst źródłaSharma, Sonika, i Banshi D. Gupta. "Fiber Optic SPR based Dopamine Sensor utilizing GNP/SnO2 Nanocomposite Sup-ported Molecular Imprinting". W JSAP-OSA Joint Symposia. Washington, D.C.: Optica Publishing Group, 2017. http://dx.doi.org/10.1364/jsap.2017.6a_a410_6.
Pełny tekst źródłaGhosh, Dipannita, Md Ashiqur Rahman, Ali Ashraf i Nazmul Islam. "Graphene-Conductive Polymer-Based Electrochemical Sensor for Dopamine Detection". W ASME 2022 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 2022. http://dx.doi.org/10.1115/imece2022-96193.
Pełny tekst źródłaKulkarni, Tanmay, Deepa Gupta, Dan Covey, Joseph Cheer i Gymama Slaughter. "Dopamine sensing upon amphetamine administration". W 2015 IEEE Sensors. IEEE, 2015. http://dx.doi.org/10.1109/icsens.2015.7370580.
Pełny tekst źródłaWang, Ran, Wei Yang, Yujing Luan, Jian Mao, Hong Qing i Yulin Deng. "Salsolinol, a Dopamine-derived Tetrahydroisoquinoline, Occur in Dopaminergic SH-SY5Y Cells Induced by Dopamine". W 2007 IEEE/ICME International Conference on Complex Medical Engineering. IEEE, 2007. http://dx.doi.org/10.1109/iccme.2007.4381975.
Pełny tekst źródłaBashford, Alison, Philip J. Clark i Rodrigo A. España. "Optogenetically modulating ventral tegmental area dopamine neuron activity alters dopamine transporter sensitivity to cocaine". W ASPET 2024 Annual Meeting Abstract. American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2024. http://dx.doi.org/10.1124/jpet.312.100184.
Pełny tekst źródłaEnoch, Jay M., Gary L. Savage i Vasudevan Lakshminarayanan. "Psychophysical Tests of Dopamine Anomalies in the Retina". W Noninvasive Assessment of the Visual System. Washington, D.C.: Optica Publishing Group, 1987. http://dx.doi.org/10.1364/navs.1987.wd1.
Pełny tekst źródłaYue, Kun, i Alice C. Parker. "Analog Neurons with Dopamine-Modulated STDP". W 2019 IEEE Biomedical Circuits and Systems Conference (BioCAS). IEEE, 2019. http://dx.doi.org/10.1109/biocas.2019.8919047.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "Dopamine"
Seegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada501075.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2006. http://dx.doi.org/10.21236/ada452372.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada433063.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F., Edward F. Fitzgerald, Eric S. Molho, Kenneth L. Marek i John P. Seibyl. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada416007.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada517349.
Pełny tekst źródłaCarvey, Paul M. Cytokine Induction of Dopamine Neurons from Progenitor Cells. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, październik 2000. http://dx.doi.org/10.21236/ada391417.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada593238.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada466563.
Pełny tekst źródłaMarek, Kenneth. Dopamine Transporter Imaging Assessment of Parkinson's Disease Progression. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, sierpień 2000. http://dx.doi.org/10.21236/ada383333.
Pełny tekst źródłaSeegal, Richard F. PCBs Alter Dopamine Mediated Function in Aging Workers. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, styczeń 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada478614.
Pełny tekst źródła