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Rozprawy doktorskie na temat „D App”

Autor: Grafiati

Data publikacji: 11 września 2023

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1

Rohrmoser, Katharina [Verfasser]. "Immunhistochemische Untersuchung des β-APP [Beta-APP] an Gehirnen von Drogentoten / vorgelegt von Katharina Rohrmoser". München : Universitätsbibliothek München, 2005. http://d-nb.info/1020469854/34.

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2

Godinho, Sibele Grasiela Guedes. "D??diva e APP: doa????o na perspectiva de aplicativos sociais". Universidade Cat??lica de Bras??lia, 2016. https://bdtd.ucb.br:8443/jspui/handle/tede/2095.

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Streszczenie:

Submitted by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2017-04-20T17:05:13Z No. of bitstreams: 1 SibeleGodinhoDissertacao2016.pdf: 2892754 bytes, checksum: 120efa914105d3a66799c41ade034ab0 (MD5)
Approved for entry into archive by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2017-04-20T17:05:28Z (GMT) No. of bitstreams: 1 SibeleGodinhoDissertacao2016.pdf: 2892754 bytes, checksum: 120efa914105d3a66799c41ade034ab0 (MD5)
Made available in DSpace on 2017-04-20T17:05:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SibeleGodinhoDissertacao2016.pdf: 2892754 bytes, checksum: 120efa914105d3a66799c41ade034ab0 (MD5) Previous issue date: 2016-07-28
This research considers the potential motivations of using a social app for the realization of donations and probe the symbolic interactions that occur during solidarity exchanges mediated by technology. Smartphones and their applications are inseparable increasingly part of the daily lives of people who spend all their time with their devices: always on, always connected, as close as the shirt itself. Applications for mobile devices -apps- are the software installed in these smartphones that perform or assist in performing tasks for their users. Among the tools that the various types of apps present, there is a category of social apps, which are those facing a social cause. The conducted study noted when addressing the social application Solidarius, created for realization of donations to the group of welfare Sociedade S??o Vicente de Paulo, Vicentinos, which by enabling the realization of solidarity mediated by technology, materializes a new type of solidarity , anonymous, but allows the existence of a link, which excludes the direct involvement with people in common vulnerability in voluntary actions, but allows the user a sense of belonging, even if momentarily, to a larger institution or cause himself, and generate feelings of satisfaction and gratitude. These observations were made possible by the bibliography study published on the subject, the data analysis and information gathered during interviews with the developers of social application on screen and representatives of the institution that it will use, and the above discussion in focus group held with potential users of the application. As a result, to be detailed in subsequent research, it was realized that social applications allow its users an empowerment, regarding the perception that are interfering with reality and contributing to a cause, and that the technology of apps, for convenience, ease and closeness they have with the user, can be instruments of social change.
Esta pesquisa considera as potenciais motiva????es do uso de um aplicativo -app social para a realiza????o de doa????es e sonda as intera????es simb??licas que ocorrem durante as trocas solid??rias mediadas pela tecnologia. Os smartphones e seus indissoci??veis aplicativos fazem cada vez mais parte do cotidiano das pessoas, que passam todo o tempo com seus aparelhos: sempre ligados, sempre conectados, t??o pr??ximos como a pr??pria roupa do corpo. Os aplicativos para dispositivos m??veis -apps- s??o os softwares instalados nestes smartphones que realizam ou auxiliam a realiza????o de tarefas pelos seus usu??rios. Entre as ferramentas que os v??rios tipos de apps apresentam, existe a categoria de apps sociais, que s??o aqueles voltados para uma causa social. O estudo conduzido observou, ao abordar o aplicativo social SOLID??RIUS, criado para realiza????o de doa????es para o grupo de assist??ncia social Sociedade S??o Vicente de Paulo- Vicentinos, que ao possibilitar a realiza????o da solidariedade mediada pela tecnologia, materializa-se um novo tipo de solidariedade, an??nima, mas que possibilita a exist??ncia de um v??nculo, que exclui o envolvimento direto com as pessoas em situa????o de vulnerabilidade comum nas a????es de voluntariado, mas permite ao usu??rio um sentido de pertencimento, ainda que moment??neo, a uma institui????o ou causa maior que ele mesmo, al??m de gerar os sentimentos de satisfa????o e gratid??o. Estas observa????es foram possibilitadas pelo estudo de material bibliogr??fico publicado sobre o assunto, pela an??lise de dados e informa????es colhidas durante a realiza????o de entrevistas com os desenvolvedores do aplicativo social em tela e representantes da institui????o que dele far?? uso e pelo debate exposto em grupo focal realizado com potenciais usu??rios do aplicativo. Como resultados, a serem aprofundados em pesquisas posteriores, foi percebido que os aplicativos sociais permitem aos seus usu??rios um empoderamento, no tocante ?? percep????o que est??o interferindo na realidade e contribuindo com uma causa, e, que a tecnologia dos apps, pela praticidade, facilidade e proximidade que possuem com o usu??rio, podem ser instrumentos de transforma????es sociais.

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3

Briand, Stéphanie. "APP, PAT1, SET et mort neuronale : implications dans la Maladie d'Alzheimer". Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066012.

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Streszczenie:

La Maladie d’Alzheimer est une affection à neurodégénérescence importante qui comporte des plaques amyloïdes et des dégénérescences neurofibrillaires (DNFs). Les plaques sont majoritairement composées de peptide Aβ issu de la protéine APP. Les DNFs sont une agrégation de la protéine Tau hyperphosphorylée en filaments insolubles. Dans les neurones, l’accumulation du domaine cytoplasmique de l’APP allant de la membrane au site caspase (Jcasp) induit une apoptose in vitro et in vivo. Dans ce modèle comme en pathologie la protéine SET, impliquée dans la phosphorylation de Tau, se délocalise du noyau vers le cytoplasme. Le but du travail suivant a été de préciser la séquence des événements précoces conduisant au processus délétère en aval à l’aide du modèle Jcasp. Plusieurs données ont été identifiées : la protéine Egr-1 est potentiellement impliquée dans l’apoptose induite par le Jcasp car dans ce modèle son gène est précocement activé et elle est très vite phosphorylée. D’un autre côté, le signal de mort se traduit par un excès d’APP/APLP2 à la surface de la cellule dû à la plus forte affinité de PAT1 pour Jcasp qu’APP/APLP2. Cet excès induit la sortie de SET dans le cytoplasme, d’où elle induit une hyperphosphorylation de Tau. SET agirait par inhibition de la PP2A, principale protéine phosphatase capable de déphosphoryler Tau. Peut-être existe-t-il une relation entre l’APP clivée au site caspase et l’hyperphosphorylation de Tau via la délocalisation de SET du noyau vers le cytoplasme ? En contribuant à une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la maladie d’Alzheimer, ces travaux pourraient participer à l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutique

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4

Schwarz, Jesko [Verfasser]. "Zugang zu App Stores : Eine Untersuchung des Verhältnisses von App Store-Betreibern und Inhalteanbietern nach Wettbewerbs- und Medienrecht / Jesko Schwarz". Baden-Baden : Nomos Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, 2017. http://d-nb.info/1160481342/34.

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5

Pottier, Cyril. "Déterminisme de la maladie d'Alzheimer : expression du gène APP et recherche de nouveaux gènes causaux par séquençage d'exomes". Rouen, 2012. http://www.theses.fr/2012ROUENR06.

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Streszczenie:

La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative affectant plus de 800000 personnes en France. La majorité des cas sont des formes sporadiques associées à des facteurs de risque, dont le principal est l’allèle ε4 de l’Apolipoprotéine E. Une minorité de cas est caractérisée par une transmission autosomique dominante et un début précoce (ADEOAD). L’identification de mutations dans les gènes APP, PSEN1 et PSEN2 a permis de comprendre les mécanismes physiopathologiques de la MA et de définir l’hypothèse de la cascade amyloïde. Notre équipe ayant précédemment identifié des duplications du gène APP à l’origine d’ADEOAD, nous nous sommes demandés, dans le cadre de la MA sporadique, si une augmentation d’expression d’APP pouvait être responsables du développement de la maladie. Nous avons montré par RT-PCR multiplexe fluorescente que les individus atteints de formes sporadiques de MA ne présentent pas d’augmentation de l’expression d’APP par rapport à des individus cognitivement sains, contrairement à des individus présentant une duplication d’APP. Dans le cadre des formes ADEOAD, nous avons recherché de nouvelles causes génétiques potentiellement causales chez des patients sans mutation ou duplication dans les gènes connus. Nous avons réalisé un séquençage d’exomes chez 14 ADEOAD, que nous avons analysé en utilisant une stratégie de récurrence. Cela nous a permis d’identifier des mutations dans le gène SORL1 comme potentiellement responsables d’ADEOAD. Enfin, nous nous sommes intéressés à une maladie neuropsychiatrique, la maladie de Fahr. Suite à l’identification d’une famille présentant une transmission autosomique dominante au sein du laboratoire, nous avons recherché les causes sous-jacentes à cette pathologie par séquençage d’exomes avec une stratégie intrafamiliale. Ainsi, nous avons mis en évidence une mutation au sein du gène PDGFRB potentiellement responsable de la pathologie.

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Pfeffer, Johannes [Verfasser], Leon [Gutachter] Urbas, Leon [Akademischer Betreuer] Urbas i Detlef [Gutachter] Zühlke. "App-Orchestrierung als Methode zur formalen Modellierung von App-Ensembles für industrielle Geschäftsprozesse / Johannes Pfeffer ; Gutachter: Leon Urbas, Detlef Zühlke ; Betreuer: Leon Urbas". Dresden : Technische Universität Dresden, 2021. http://d-nb.info/1231917326/34.

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Herrmann, Ulrike [Verfasser], i Martin [Akademischer Betreuer] Korte. "Alterations of synaptic plasticity and network functions in APP and APLP-deficient mice / Ulrike Herrmann ; Betreuer: Martin Korte". Braunschweig : Technische Universität Braunschweig, 2015. http://d-nb.info/1175819832/34.

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8

Münch, Anna [Verfasser], i Stefan [Akademischer Betreuer] Lichtenthaler. "Zelluläre Modulatoren der Ektodomänenspaltung von APP / Anna Münch. Betreuer: Stefan Lichtenthaler". München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2012. http://d-nb.info/1026012295/34.

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Nguyen, Duc Cuong [Verfasser]. "Improving Android app security and privacy with developers / Duc Cuong Nguyen". Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1241117314/34.

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10

Schwanzar, Daniel [Verfasser]. "Einfluss von APP und seiner Spaltprodukte auf die neuronale Zellmorphologie / Daniel Schwanzar". Ulm : Universität Ulm. Fakultät für Naturwissenschaften, 2013. http://d-nb.info/1036454622/34.

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Chang, Steffi [Verfasser], Donat [Akademischer Betreuer] Kögel, Paul G. [Akademischer Betreuer] Layer i Ralf A. W. [Akademischer Betreuer] Galuske. "Antagonisierung von Stress-Signalwegen durch das Amyloid Precursor Protein (APP): Untersuchungen zu den molekularen Mechanismen der APP-vermittelten Neuroprotektion / Steffi Chang. Betreuer: Donat Kögel ; Paul G. Layer ; Ralf A. W. Galuske". Darmstadt : Universitäts- und Landesbibliothek Darmstadt, 2011. http://d-nb.info/1105564452/34.

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Powell, Rebecca. "Synaptotoxicité dans la maladie d'Alzheimer : Influence du processing d'APP sur les synapses excitatrices Involvement of CRF2 signaling in enterocyte Differentiation". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019GREAV051.

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Streszczenie:

La maladie d’Alzheimer (MA) est définie comme une maladie neurodégénérative où des altérations synaptiques mènent à la perte neuronale parallèlement à des défauts de mémoire et d’apprentissage. Il est établi que les dysfonctions synaptiques observées dans la MA sont initiées par les formes oligomériques du peptide β-amyloïde (Aβ), un dérivé protéolytique de l’Amyloid Precursor Protein (APP). Cependant, le chemin qu’empreinte Aβ, selon son origine intra- ou extracellulaire, afin d’induire ces effets délétères et la façon dont ses effets sont maintenus et se propagent dans le cerveau restent encore à définir.Dans cette étude, nous avons utilisé plusieurs formes mutées de l’APP qui conduisent à des peptides Aβ avec des signatures moléculaires uniques, tel que : la mutation Swedish (K670M/N671L) (APPswe) qui augmentent la sécrétion (extracellulaire) d’Aβ; la mutation Osaka (E693Δ) (APPosa) qui cause une accumulation intraneuronale (intracellulaire) d’Aβ; ainsi que la mutation Icelandic (A673T) (APPice) qui a été établi comme diminuant la production d’Aβ et protégeant contre la MA. Ces formes mutées d’APP ont été surexprimées dans des cultures de neurones corticaux murins et on permit : i) d’étudier la morphologie et fonction des épines dendritiques, l’élément post-synaptique, par microscopie confocale; ii) de tenter de mieux comprendre comment la pathologie se développe et se propage dans le cerveau et iii) d’identifier un nouveau partenaire d’intéraction avec l’Aβ faisant la lumière sur un possible rôle physiologique de ce peptide dans les neurones.Nous montrons qu’une accumulation pathologique d’Aβ, due à la surexpression d’APPwt, APPswe et APPosa mais pas APPice, induit une diminution significative de la densité synaptique particulièrement celle des épines les plus fonctionnelles, dites « mushroom ». Ses épines mushroom restantes présentent également une augmentation significative de leur volume et il semblerait que l’Aβ intracellulaire soit suffisant pour induire ses effets. Ses épines mushroom élargies présentent également une plasticité structurale altérée puisqu’elles n’ont pas augmenté d’avantage de volume à la suite d’une activation synaptique. Il semblerait que ceci soit la résultante d’un défaut de la dynamique activité-dépendante du cytosquelette d’actine dans les épines. Ces altérations de la morphologie, structure et plasticité synaptique serait dû à une intéraction, nouvellement identifiée, de l’Aβ avec l’actine et pourrait faire lumière sur un possible rôle physiologique de l’Aβ dans la plasticité synaptique activité-dépendante. De plus, nous montrons que le clivage amyloïde de l’APP est aussi activité-dépendant et que la séquence du peptide Aβ généré est aussi importante, dans l’induction de la synaptotoxicité, que sa concentration. En effet, car nous montrons que des concentrations pathologiques du peptide Aβice n’engendrent pas de perte ou de gonflement des épines mushroom. Enfin, nous mettons en lumière que l’Aβ sécrété dans le milieu extracellulaire affecte, non seulement le neurone sécrétant lui-même, mais aussi la densité synaptique des neurones sains avoisinant (qui ne surexpriment pas d’APP) d’une manière APP-dépendante, rappelant un mécanisme de propagation du type prion. L’ensemble de ces données démontrent que le clivage protéolytique de l’APP et la production d’Aβ qui en découle est un processus finement accordé, impliqué dans le remodelage de l’actine dans la plasticité synaptique activité-dépendante et ouvre de nouvelles voies pour le développement de stratégies thérapeutiques contre la MA
Alzheimer’s disease (AD) is defined as a neurodegenerative disorder where synaptic defects lead to neuronal loss and concurrent memory impairments. It is now well-established that synaptic dysfunction in AD is initiated by oligomeric forms of the amyloid-β peptide (Aβ), a proteolytic derivative of Amyloid Precursor Protein (APP). However, the pathway by which Aβ induces its deleterious effects, whether it is due to intra- and/or extracellular Aβ pools, and how these effects are sustained and propagated throughout the brain, are still unclear.In this study, we used several mutated forms of APP which give rise to Aβ peptides with unique molecular signatures, such as: the Swedish mutation (K670M/N671L) (APPswe) which increases secreted (extracellular) Aβ; the Osaka mutation (E693Δ) (APPosa) which causes intraneuronal (intracellular) accumulation of Aβ; and the Icelandic mutation (A673T) (APPice) which has been reported to decrease Aβ production and protect against AD. These mutated forms of APP were overexpressed in cultured mouse cortical neurons in order to: i) study the morphology and function of dendritic spines, the post-synaptic element of synapses, by confocal microscopy, ii) get a better insight into pathology development and propagation and iii) identify a novel interacting partner bringing to light the possible physiologic role of Aβ in neurons.We report that pathological Aβ accumulation, due to APPwt, APPswe and APPosa overexpression but not APPice overexpression induces a significant decrease in spine density especially mushroom spines, accompanied by a significantly increased volume of the remaining mushroom spines, and that intracellular Aβ is sufficient to induce these effects. These enlarged mushroom spines have impaired structural plasticity as they did not increase in volume following synaptic activation seemingly as a result of defective activity-dependent actin dynamics in the spines. This alteration of synaptic morphology, structure and plasticity seems to be due to a newly-identified interaction between actin and Aβ, hinting a possible physiological role for Aβ in activity-dependent synaptic plasticity. We also show that synaptic activity modulates amyloïdogenic APP processing which, in pathological conditions, further exacerbates these synaptic defects. Furthermore, we show that Aβ sequence is as important as Aβ concentration in inducing synaptic alterations since pathological concentrations of Aβ harbouring the Icelandic mutation had no effect on spine density or volume. Lastly, we bring to light that secreted Aβ, not only affects the Aβ-secreting neuron itself, but also affects spine density of nearby neurons in an APP-dependent manner, reminiscent of a prion-like mechanism. Together these results demonstrate that APP processing is a finely tuned equilibrium involved in actin-remodelling during activity-dependent synaptic plasticity and opens a new route for AD therapeutic strategies

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13

Wenzel, Stefan [Verfasser], i Otto K. [Akademischer Betreuer] Ferstl. "The App Store Model for Enterprise Application Software / Stefan Wenzel ; Betreuer: Otto K. Ferstl". Bamberg : Otto-Friedrich-Universität Bamberg, 2019. http://d-nb.info/117780137X/34.

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14

Milosch, Nelli [Verfasser]. "The physiological role of APP in the activation of neuroprotective signaling mechanisms / Nelli Milosch". Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2015. http://d-nb.info/1071607537/34.

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15

Herr, Uta-Mareike [Verfasser]. "Expression und Prozessierung von APP cis-Dimeren in Abhängigkeit von LRP1 / Uta-Mareike Herr". Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2017. http://d-nb.info/114355096X/34.

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16

Grupe, Sabine [Verfasser]. "The Iron App: Reductive Iron-Catalyzed C-H and C-C Bond Formations / Sabine Grupe". München : Verlag Dr. Hut, 2013. http://d-nb.info/1047035731/34.

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Mayer, Magnus [Verfasser]. "Strukturelle und funktionelle Aspekte der Metall-induzierten Oligomerisierung von APP, APLP1 und APLP2 / Magnus Mayer". Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1036406660/34.

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18

Tibyampansha, Dativa [Verfasser]. "LEARNING WITH SMARTPHONES: Case study of learning drug prescribing using the PharmaFrog app / Dativa Tibyampansha". Mainz : Universitätsbibliothek der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, 2020. http://d-nb.info/1224895975/34.

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Ludewig, Susann Verfasser], i Martin [Akademischer Betreuer] [Korte. "Functional importance of the APP/APLP protein family at the cellular and network level in the mouse central nervous system / Susann Ludewig ; Betreuer: Martin Korte". Braunschweig : Technische Universität Braunschweig, 2018. http://d-nb.info/1175815586/34.

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20

Dieckhoff, Anke [Verfasser]. "Datenschutz und Smartphone-Nutzung im Konflikt? : Mobile Anwendungen nichtöffentlicher App-Anbieter auf dem Prüfstand / Anke Dieckhoff". Baden-Baden : Nomos Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, 2020. http://d-nb.info/1212392825/34.

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Schreiber, Arne [Verfasser]. "Bildungsmechanismus und physiologische Relevanz supramolekularer Proteincluster des Amyloid Precursor Protein APP in der Zellmembran / Arne Schreiber". Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2013. http://d-nb.info/104486785X/34.

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Mary, Arnaud. "Implications de la signalisation de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK) dans les dysfonctions mitochondriales, la pathologie amyloïde et Tau, et la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer". Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2022. http://theses.univ-cotedazur.fr/2022COAZ6001.

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Streszczenie:

La maladie d’Alzheimer (MA) est la pathologie neurodégénérative la plus répandue dans le monde. L’échec des traitements ciblant l’amyloïde beta (Aβ), un catabolite de la protéine précurseur de l’amyloïde (APP), souligne le caractère multifactoriel de cette pathologie. Ainsi, les défauts précoces de la structure et de la fonction des mitochondries et la neuroinflammation sont impliqués dans le développement de la MA. Différentes études décrivent l’AMPK (AMP-activated protein kinase) comme étant un acteur majeur de l'homéostasie mitochondriale notamment via l’élimination des mitochondries altérées par mitophagie et dans la régulation de la neuroinflammation.L'hypothèse centrale de mon projet postule qu'outre le peptide Aβ, d'autres catabolites de l'APP, les fragments C-terminaux (APP-CTFs) peuvent contribuer aux dysfonctions mitochondriales et aux défauts de la mitophagie, et que la modulation de l’AMPK pourrait avoir un impact bénéfique dans le contexte de la MA.Ma thèse est structurée en deux objectifs spécifiques :Axe 1. Étude de la contribution des APP-CTFs dans les défauts de la structure et de la fonction des mitochondries et de la mitophagie dans la MA. Nous avons observé une accumulation des APP-CTFs dans la mitochondrie des cellules de neuroblastomes humains exprimant de façon stable l’APP portant la double mutation suédoise (SH-SY5Y-APPswe), ou le fragment APP-CTFβ : C99 (SH-SY5Y-C99) entraînant une altération de la morphologie des mitochondries, une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROSmit) et un blocage de la mitophagie. Ces effets toxiques ont été confirmés chez les souris présymptomatiques 3xTgAD (APPswe, TauP301L, PS1 (M146V)) et des souris exprimant le fragment C99 par une approche virale, et sont exacerbés (in vitro et in vivo) suite à l’inhibition de la γ-sécrétase, bloquant la production du peptide Aβ et accumulant les APP-CTFs. Enfin, l’analyse des nécropsies de cerveaux de patients humains diagnostiqués avec une forme sporadique de la MA, a montré une accumulation des APP-CTFs dans les mitochondries, corrélant avec un défaut du processus mitophagique. Ainsi, cibler l’accumulation précoce de ces APP-CTFs et la dysfonction mitochondriale pourraient représenter de nouvelles cibles thérapeutiques dans le contexte de la MA.Axe 2. Étude de l'impact de la modulation de la cascade de signalisation de l'AMPK dans le contexte de la MA. Nous avons observé une répression de la cascade AMPK-ULK1 dans les nécropsies de lobes temporaux de patients Alzheimer sporadiques, dans les modèles d’étude de la MA in vitro (SH-SY5Y-APPswe et SH-SY5Y-C99), et chez les souris symptomatiques 3xTgAD. Nous avons démontré que l’inhibition pharmacologique de l’AMPK augmente l’accumulation des APP-CTFs, exacerbe les défauts de la structure des mitochondries, provoque une hyperpolarisation de la membrane mitochondriale et une augmentation de la production de ROSmit, et inhibe la mitophagie dans les modèles in vitro. L’inhibition pharmacologique de l’AMPK affecte également la maturation des épines dendritiques ex vivo (coupes organotypiques d’hippocampes exprimant l’APPswe par une approche virale). A l’inverse, l’activation pharmacologique de l’AMPK permet de réduire le dysfonctionnement mitochondrial (in vitro), de favoriser la maturation des épines dendritiques (ex vivo). Nous avons confirmé ces observations par une approche génétique en exprimant des constructions AMPK mutées (formes constitutive active et dominante-négative). De façon importante, l’activation pharmacologique de l’AMPK in vivo a permis de réduire la pathologie Aβ et Tau, ainsi que la neuroinflammation et les défauts d’apprentissage chez les souris 3xTgAD symptomatiques. Ainsi, la stimulation de l’AMPK pourrait représenter une nouvelle piste thérapeutique réduisant plusieurs paradigmes associés à la MA
Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disease in the world. Failures of candidate treatments targeting the beta amyloid (Aβ), a catabolite originating from the amyloid precursor protein (APP), highlight the multifactorial nature of this pathology. Hence, the early defects of mitochondrial structure and functions, and the neuroinflammation are implicated in AD development. Several studies describe the AMPK (AMP-activated protein kinase) as a master regulator of mitochondrial homeostasis, notably via the elimination of damaged mitochondria by mitophagy, and also of neuroinflammation. The central hypothesis of my thesis postulates that, besides the Aβ peptide, other APP catabolites, the C-terminals fragments (APP-CTFs) can contribute to mitochondrial dysfunctions and that the modulation of the AMPK could hold beneficial effects in AD.My thesis is structured into two specific objectives:Axe 1. Study of the APP-CTFs contribution to the alterations of mitochondria structure, functions, and mitophagy in AD. We have observed an accumulation of APP-CTFs in mitochondria of human neuroblastoma cells stably expressing APP with the double Swedish mutation (SH-SY5Y-APPswe), or the APP-βCTF: C99 (SH-SY5Y-C99), causing an alteration of mitochondria morphology, an increase reactive oxygen species (ROSmit) production, and a blockade of mitophagy. These toxic effects were confirmed in presymptomatic 3xTgAD mice (APPswe, TauP301L, PS1 (M146V)) and in mice expressing the C99 fragment via a lentiviral approach and were exacerbated (in vitro and in vivo) following the inhibition of the γ-secretase, blocking the Aβ production and accumulating APP-CTFs. Finally, we have reported a mitochondrial accumulation of APP-CTFs in the temporal lobes necropsies of sporadic AD patients correlating with a defective mitophagic phenotype. Hence, targeting the early APP-CTFs accumulation and mitochondrial dysfunctions could constitute promising novel therapeutic targets in the AD context.Axe 2. Study of the impact of AMPK signaling cascade modulation in AD. We have observed a defective AMPK-ULK1 cascade in the temporal lobes necropsies of sporadic AD patients, in in vitro AD study models (SH-SY5Y-APPswe and -C99) and in symptomatic 3xTgAD mice. Afterward, we have demonstrated that the pharmacological inhibition of AMPK enhances APP-CTFs accumulation, worsen mitochondria structure alterations, triggers mitochondria membrane hyperpolarization, increases ROSmit production, and inhibits mitophagy in vitro. Pharmacological AMPK blockade also alters the dendritic spine maturation ex vivo (organotypic hippocampal slices lentivirally expressing APPswe). Oppositely, the pharmacological activation of AMPK alleviates mitochondria dysfunctions in vitro and favors the dendritic spine maturation ex vivo. We confirmed these observations using a genetic approach by expressing mutated AMPK constructs (constitutive active and dominant negative forms). Importantly, pharmacological activation of AMPK reduces Aβ and Tau pathologies, as well as neuroinflammation and learning impairments in symptomatic 3xTgAD mice. Overall, the stimulation of AMPK could stand as a new therapeutic avenue to alleviate AD pathogenesis

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23

Padilha, Daniele Corrêa de Castro. "Estudo de Áreas de Preservação Permanente (APP s) de corpos d água em zonas urbanas como subsídio à legislação pertinente". Universidade Federal de São Carlos, 2007. https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/4273.

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Financiadora de Estudos e Projetos
The purpose of this paper by performing a bibliographic review and case study, in São Carlos (SP), was to study the application of the Code Forest in Permanent Preservation Areas to urban water courses approaching legal aspects and the others laws corresponding. Like this to reach the problems and conflicts in the application of the Code Forest the use and occupation of the soil. Some subsidies were proposed in order to contribute to the definition of new technical and legal references for a more practical and adequate application of the urban APP, according to the context in which it is inserted on the search for a harmonic acquaintance among Man and Nature.
O presente trabalho através de revisão bibliográfica e estudo de caso, na cidade de São Carlos (SP), estudou a aplicação do Código Florestal em Áreas de Preservação Permanente de corpos d água urbanos, levantando seus aspectos legais e de outras leis correlatas. Desta maneira chegou-se aos problemas e conflitos existentes na aplicação do Código Florestal na área urbana no uso e ocupação do solo. Foram propostos alguns subsídios que possam contribuir na busca de novas referências técnicas e legais para uma aplicação prática mais adequada do instituto da APP urbana, conforme os contextos nas quais está inserida e na busca de uma convivência harmônica entre Homem e Natureza.

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Rohde, Anna [Verfasser]. "Systematische Entwicklung einer Ernährungs-App für Jugendliche und junge Erwachsene unter Berücksichtigung der sozialen Lebenslage / Anna Rohde". Gießen : Universitätsbibliothek, 2019. http://d-nb.info/1199264520/34.

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Isbert, Simone [Verfasser]. "Cellular localization and mechanism of amyloid precursor protein (APP) homodimer formation in an oxidizing environment / Simone Isbert". Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2012. http://d-nb.info/1020164611/34.

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Schmidt-Neuenfeldt, Karoline [Verfasser]. "Einfluss des ß-site-APP-cleaving enzyme 1 (BACE1) auf den spannungsabhängigen Natriumkanal Nav1.2 / Karoline Schmidt-Neuenfeldt". Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2010. http://d-nb.info/1019954116/34.

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Lee, Shin-Lian Verfasser], Wolfgang [Gutachter] Mühl-Benninghaus i Klaus [Gutachter] [Mühlhahn. "App-News via Smartphone – Die Zeitung der Zukunft? / Shin-Lian Lee ; Gutachter: Wolfgang Mühl-Benninghaus, Klaus Mühlhahn". Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2019. http://d-nb.info/1188891642/34.

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App, Christine [Verfasser], i Ewald [Akademischer Betreuer] Hannappel. "Markierung von Thymosin β4 mit UV-aktivierbaren Crosslinkern und molekulare Charakterisierung der Derivate / Christine App. Betreuer: Ewald Hannappel". Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2013. http://d-nb.info/1038871298/34.

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Kaden, Daniela [Verfasser]. "Homo- und Heterophile Oligomerisierung von APP, APLP1 und APLP2 : Charakterisierung von Kontaktstellen und Cis- und Transinteraktionen / Daniela Kaden". Berlin : Freie Universität Berlin, 2008. http://d-nb.info/1022940635/34.

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Bott, Patricia [Verfasser]. "Untersuchung des Einflusses von APP-Spaltprodukten auf eine chemisch induzierte Langzeitpotenzierung mit Hilfe FRET-basierter Biosensoren / Patricia Bott". Ulm : Universität Ulm, 2019. http://d-nb.info/1200470028/34.

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Kouris, Iana [Verfasser]. "App platforms as two-sided markets : analysis and modeling of application distribution platforms for mobile devices / Iana Kouris". Aachen : Hochschulbibliothek der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen, 2014. http://d-nb.info/1047326264/34.

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Anni, Daniela [Verfasser], Anna [Akademischer Betreuer] Fejtová i Johann Helmut [Gutachter] Brandstätter. "Regulation of presynaptic plasticity by APP/Aβ-derived fragments / Daniela Anni ; Gutachter: Johann Helmut Brandstätter ; Betreuer: Anna Fejtová". Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2021. http://d-nb.info/1235224562/34.

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Hoffmann, Alexandra [Verfasser], i Thomas [Akademischer Betreuer] Lachmann. "The iterative development and evaluation of the gamified stress management app “Stress-Mentor” / Alexandra Hoffmann ; Betreuer: Thomas Lachmann". Kaiserslautern : Technische Universität Kaiserslautern, 2020. http://d-nb.info/1206589043/34.

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Montagna, Elena [Verfasser], i Martin [Akademischer Betreuer] Biel. "In vivo and ex vivo approaches aimed at understanding the physiological functions of APP / Elena Montagna ; Betreuer: Martin Biel". München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1179075897/34.

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Krämer, Lara Maria [Verfasser]. "Inclusions of N-terminal fragments of APP in basophilic degeneration of cardiomyocytes: Pathological and clinical impact / Lara Maria Krämer". Ulm : Universität Ulm, 2018. http://d-nb.info/1166757064/34.

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Gurjanow, Iwan [Verfasser], Matthias [Gutachter] Ludwig i Ulrich [Gutachter] Kortenkamp. "MathCityMap - eine Bildungs-App für mathematische Wanderpfade : theoretische Grundlagen, Entwicklung und Evaluation / Iwan Gurjanow ; Gutachter: Matthias Ludwig, Ulrich Kortenkamp". Frankfurt am Main : Universitätsbibliothek Johann Christian Senckenberg, 2021. http://d-nb.info/1236723384/34.

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Moreno, Gorgonio Ulises, i Quintero Sandy Trejo. "Aplicación de la metodología MOBILE-D TM para la creación del prototipo de APP caso de estudio: DRAW-HANZI, sustentada en AR". Tesis de Licenciatura, Universidad Autónoma del Estado de México, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11799/100028.

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Streszczenie:

El propósito del presente proyecto de tesis, ha sido el implementar los conocimientos y habilidades, adquiridas durante el transcurso de la Licenciatura en Informática Administrativa, en el Centro Universitario UAEM Texcoco; así mismo, los obtenidos de manera autodidacta; sobre las metodologías ágiles de desarrollo para software móvil (Apps, por su acrónimo en el idioma inglés) y la manipulación de las nuevas tecnologías en el rubro de la realidad aumentada (AR, por sus siglas en el idioma inglés).

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Maximilian, Worobic Ziehm Lennard &amp, i Tjark [Verfasser]. "20 Million € - Entwicklung einer Social Media- Strategie für die Pandemie Tracing- App OHIOH (Our Health In Our Hands) : Die Nutzer im Vordergrund der Forschung / Lennard & Tjark Maximilian Worobic , Ziehm". Berlin : epubli, 2020. http://d-nb.info/1219795003/34.

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Kundu, Arpita [Verfasser], Donat [Gutachter] Kögel i Jochen [Gutachter] Klein. "The role of the amyloid precursor protein (APP) in protein homeostasis and neuroprotection / Arpita Kundu ; Gutachter: Donat Kögel, Jochen Klein". Frankfurt am Main : Universitätsbibliothek Johann Christian Senckenberg, 2017. http://d-nb.info/114052576X/34.

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Rieger, Christoph [Verfasser], i Herbert [Akademischer Betreuer] Kuchen. "Model-Driven Software Development : Cross-Platform App Development and Further Applications of Domain-Specific Languages / Christoph Rieger ; Betreuer: Herbert Kuchen". Münster : Universitäts- und Landesbibliothek Münster, 2020. http://d-nb.info/120739100X/34.

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Klees, Violetta [Verfasser]. "Eine randomisierte klinische Studie zum Vergleich einer interaktiven elektrischen Zahnbürste mit Smartphone-App und einer Handzahnbürste bei Jugendlichen / Violetta Klees". Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2020. http://d-nb.info/1214264700/34.

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Psotta, Laura [Verfasser], i Volkmar [Akademischer Betreuer] Leßmann. "Einfluss der chronischen Reduktion des endogenen Neutrophins BDNF auf kognitive Prozesse im APP/PS1 Alzheimer-Mausmodell / Laura Psotta. Betreuer: Volkmar Leßmann". Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2015. http://d-nb.info/1069159824/34.

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Gerber, Paul [Verfasser], Joachim [Akademischer Betreuer] Vogt i Diefenbach [Akademischer Betreuer] Sarah. "Privatsphäre, gibt’s da nicht 'ne App für? - Verbesserung von Privatsphäre-relevantem Verhalten durch bessere Informationen / Paul Gerber ; Joachim Vogt, Diefenbach Sarah". Darmstadt : Universitäts- und Landesbibliothek Darmstadt, 2017. http://d-nb.info/1148650172/34.

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Nasseri, Navina Nelly [Verfasser]. "Machbarkeitsstudie zur Steigerung von körperlicher Aktivität in progressiver MS mittels Smartphone App: Eine randomisierte kontrollierte Pilotstudie über drei Monate / Navina Nelly Nasseri". Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky, 2020. http://d-nb.info/1234150352/34.

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Vester, Niclas [Verfasser]. "Blockchain im Gesundheitswesen - Nutzen der Blockchaintechnologie zur Vereinfachung und Verbesserung der medizinischen Versorgung anhand der Entwicklung einer Blockchain Emergency App / Niclas Vester". Ulm : Universität Ulm, 2021. http://d-nb.info/1235527948/34.

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Jahn, Haiko [Verfasser], Wilhelm [Gutachter] Behringer, James F. [Gutachter] Beck i Sebastian van [Gutachter] As. "Survey of mobile device and Medical App use in emergency care / Haiko Jahn ; Gutachter: Wilhelm Behringer, James F. Beck, Sebastian van As". Jena : Friedrich-Schiller-Universität Jena, 2020. http://d-nb.info/1209196018/34.

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Busch, Lena Maren [Verfasser], i Bernd [Akademischer Betreuer] Strauß. "The psychology of technology - an interdisciplinary approach to understand the role of trust in fitness app usage / Lena Maren Busch ; Betreuer: Bernd Strauß". Münster : Universitäts- und Landesbibliothek Münster, 2019. http://d-nb.info/1197130187/34.

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Egbert, David Verfasser], Stefanie [Akademischer Betreuer] [Paluch i Daniel [Akademischer Betreuer] Wentzel. "There’s an app for that : a multi-methodological view on the evaluation and utilization of mobile applications / David Egbert ; Stefanie Paluch, Daniel Wentzel". Aachen : Universitätsbibliothek der RWTH Aachen, 2020. http://d-nb.info/1235069435/34.

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Donneger, Romain. "Etude du complexe récepteur 5-HT4/ADAM10/APP et recherche de protéines associées à l’ADAM10 : de nouveaux acteurs favorisant la voie non-amyloïdogénique dans le contexte de la maladie d'Alzheimer". Thesis, Montpellier 2, 2014. http://www.theses.fr/2014MON20043.

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Streszczenie:

La protéine précurseur du peptide amyloïde (APP) est un élément central dans l'apparition et le développement de la maladie d'Alzheimer. L'APP possède deux voies de maturations distinctes. La maturation dite amyloïdogénique, via la béta-sécrétase, a principalement lieu au niveau des endosomes et entraine la production de peptides béta-amyloïdes neurotoxiques au-delà d'un certain seuil. La voie non-amyloïdogénique, via l'alpha-sécrétase, a quant à elle lieu au niveau de la membrane plasmique et entraîne la libération de fragments solubles sAPP alpha; neuroprotecteurs. Dans un premier temps, nos travaux ont mis en évidence que le récepteur de la sérotonine de type 4 (5-HT4R), l'alpha-sécrétase ADAM10 et l'APP forment un complexe protéique et que le récepteur 5-HT4 est capable de moduler à la fois l'adressage membranaire de l'alpha-sécrétase ADAM10 et de l'APP mais aussi leur maturation. Par cette modulation, le récepteur 5-HT4 peut favoriser de façon constitutive la libération de sAPP alpha. Dans un second temps, nous avons mis en place une approche protéomique, basée sur la recherche de protéines interagissant avec ce complexe et pouvant influencer le trafic cellulaire de l'ADAM10 ou de l'APP et favoriser la voie non-amyloïdogénique. Ces travaux nous permettent d'émettre des hypothèses originales quant aux mécanismes communs de régulation, à la fois de l'endocytose et du trafic du récepteur 5-HT4, de l'ADAM10 et de l'APP. Ces mécanismes mettent en cause le complexe AP-2 et un autre complexe protéique impliqué dans le trafic intracellulaire du précurseur de la protéine amyloïde
The amyloid precursor protein (APP) is the key element in the appearance and the development of Alzheimer's disease (AD). Basically, APP can be processed following two maturation pathways. The fist one, named the amyloidogenic pathway, involves a secretase, occurs mostly in the endosomes and leads to the release ofbeta-amyloïd peptides that are neurotoxics if overproduced. The second one, named the non-amyloidogenic pathway, involves analpha-secretase, occurs mostly at the plasma membrane and leads to the release of soluble APP alpha fragments that are neuroprotective. First, our work demonstrated that a serotonin receptor, the 5-HT4 receptor (5-HT4R), is able to form a protein complex with the alpha-secretase ADAM10 and APP and that this receptor could modulate ADAM10 and APP trafficking and maturation. By this way, the 5-HT4 receptor is able to increase ADAM10 and APP cell surface localization and to constitutively promote sAPP alpha release. In a second time, using an unbiased proteomic approach, we focused on the quest of protein partners able to interact with this complex and to promote the non-amyloïdogenic pathway. This work allowed us to propose original hypothesis about shared mechanisms able to regulate 5-HT4R, APP and ADAM10 endocytosis and trafficking. These mechanisms involve the AP-2 complex and another protein complex involved in the cellular trafficking of the amyloid precursor protein

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Völkel, Meike [Verfasser]. "Einfluß des β-site-APP-cleaving enzyme 1 (BACE 1) auf die synaptische Transmission und das Entladungsverhalten von CA1-Pyramidenzellen des Hippocampus / Meike Völkel". Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2012. http://d-nb.info/1022796291/34.

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