Rozprawy doktorskie na temat „Coronary vasculature”
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Wade, Steven. "The effects of perhexiline on the rat coronary vasculature /". Title page, and summary only, 1996. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09SB/09sbw121.pdf.
Pełny tekst źródła"Running title: Perhexiline: effects on vasculature, contractility and the role of endothelium." Includes bibliographical references.
Reeves, Katherine Ann. "The cardiovascular actions of the isopropyl ester and other synthetic derivatives of palmitoyl carnitine". Thesis, University of Bath, 1995. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.260252.
Pełny tekst źródłaZatta, Amanda J., i n/a. "Adenosine and the Coronary Vasculature in Normoxic and Post-Ischaemic Hearts". Griffith University. School of Health Science, 2004. http://www4.gu.edu.au:8080/adt-root/public/adt-QGU20051130.124230.
Pełny tekst źródłaPage, Henry Askew. "An investigation into the role of TMEM16A in the coronary vasculature". Thesis, St George's, University of London, 2017. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.754073.
Pełny tekst źródłaZatta, Amanda J. "Adenosine and the Coronary Vasculature in Normoxic and Post-Ischaemic Hearts". Thesis, Griffith University, 2004. http://hdl.handle.net/10072/367305.
Pełny tekst źródłaThesis (PhD Doctorate)
Doctor of Philosophy (PhD)
School of Health Sciences
Full Text
Kneale, Barry J. "The influence of gender on forearm resistance vessel function". Thesis, University of Oxford, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.312451.
Pełny tekst źródłaKmetz, John George II. "Differential Regulation of TRPV1 Channels in the Murine Coronary Vasculature by H2O2". Kent State University / OhioLINK, 2014. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=kent1398336723.
Pełny tekst źródłaEllwood, Amanda Jane. "5-hydroxytryptamine receptor agonism and antagonism in guinea-pig and rabbit coronary vasculature". Thesis, King's College London (University of London), 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.264337.
Pełny tekst źródłaGoyal, Ayush. "Vasculature reconstruction from 3D cryomicrotome images". Thesis, University of Oxford, 2013. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:aa9e500b-a0a4-48f3-8cb8-e75bbcc775e9.
Pełny tekst źródłaDavis, Griffith M. "Exposure to Nanomaterials Results in Alterations of Inflammatory and Atherosclerotic Signaling Pathways in the Coronary Vasculature of Wildtype Rodents". Thesis, University of North Texas, 2018. https://digital.library.unt.edu/ark:/67531/metadc1248468/.
Pełny tekst źródłaLiby, Tiera A. "The role of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) in mediating mitogen and Simvastatin induced effects in the vasculature". Virtual Press, 2005. http://liblink.bsu.edu/uhtbin/catkey/1315171.
Pełny tekst źródłaDepartment of Biology
Lucchesi, Tommaso. "Role of cardiac primary cilia in mouse heart morphogenesis". Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066456.
Pełny tekst źródłaThe primary cilium is an organelle present at the surface of most of Vertebrate cells. It is involved in organogenesis by regulating signalling pathways such as Hedgehog signalling. Primary cilium dysfunction leads to severe, rare and pleiotropic diseases, ciliopathies, which can include cardiac defects. Howevr, the role that the primary cilia plays in cardiac morphogenesis is still poorly understood. The main project of the PhD focuses on the study of the role of primary cilia in cardiac cells during heart development. We have used a mouse mode of conditional deletion of Ift20, a gene essential for ciliogenesis. The deletion is controlled by the Mesp1Cre allele, expressed in the majority of cardiac precursors. At birth, conditional mutants display severe defects in septation of the outflow tract, the atria and the ventricles. These defects are similar to the ones characterized in Hedgehog signalling mutants. We also have identified novel phenotypes linked to cilium suppression. The mutants display a significant increase in the size of the right ventricle and defective coronary vasculature development. To better understand the growh defects observed at birth, we analysed the underlying cell behaviour. No significant differences in the proliferation rates, nor in the size and proportions of different cell types were detected at prenatal stages, suggesting that these defects have an earlier developmental origin. Experiments are underway to determine the molecular mechanisms of the observed defects. In collaboration with the laboratory of Julien Vermot, in Strasbourg, we studied the role of the primary cilium in the development of the proepicardium, a precursor organ of the mature epicardium. We have shown that Ift20 constitutive mutants show a significant increase in proepicardial volume. Analyses are ongoing to identify the signalling pathways involved in this phenotype. The works performed during this PhD project allowed the characterization of new roles for the primary cilium in cardiac development. Our results participate in a better understanding of ciliopathies and their associated cardiac defects
Lucchesi, Tommaso. "Role of cardiac primary cilia in mouse heart morphogenesis". Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066456.
Pełny tekst źródłaThe primary cilium is an organelle present at the surface of most of Vertebrate cells. It is involved in organogenesis by regulating signalling pathways such as Hedgehog signalling. Primary cilium dysfunction leads to severe, rare and pleiotropic diseases, ciliopathies, which can include cardiac defects. Howevr, the role that the primary cilia plays in cardiac morphogenesis is still poorly understood. The main project of the PhD focuses on the study of the role of primary cilia in cardiac cells during heart development. We have used a mouse mode of conditional deletion of Ift20, a gene essential for ciliogenesis. The deletion is controlled by the Mesp1Cre allele, expressed in the majority of cardiac precursors. At birth, conditional mutants display severe defects in septation of the outflow tract, the atria and the ventricles. These defects are similar to the ones characterized in Hedgehog signalling mutants. We also have identified novel phenotypes linked to cilium suppression. The mutants display a significant increase in the size of the right ventricle and defective coronary vasculature development. To better understand the growh defects observed at birth, we analysed the underlying cell behaviour. No significant differences in the proliferation rates, nor in the size and proportions of different cell types were detected at prenatal stages, suggesting that these defects have an earlier developmental origin. Experiments are underway to determine the molecular mechanisms of the observed defects. In collaboration with the laboratory of Julien Vermot, in Strasbourg, we studied the role of the primary cilium in the development of the proepicardium, a precursor organ of the mature epicardium. We have shown that Ift20 constitutive mutants show a significant increase in proepicardial volume. Analyses are ongoing to identify the signalling pathways involved in this phenotype. The works performed during this PhD project allowed the characterization of new roles for the primary cilium in cardiac development. Our results participate in a better understanding of ciliopathies and their associated cardiac defects
Añez, Sabrina Lorena. "Role of CCBE1 in the contribution of the embryonic epicardium to the coronary vasculature development". Master's thesis, 2021. http://hdl.handle.net/10451/51865.
Pełny tekst źródłaA vasculatura coronária é responsável por fornecer e remover o sangue do músculo cardíaco, sendo o seu correto desenvolvimento essencial para o funcionamento do coração em embriões e adultos. Os defeitos associados ao seu desenvolvimento constituem atualmente uma das principais causas de morte a nível mundial, conhecidos como doenças arteriais coronárias. O epicárdio, a camada epitelial externa que cobre todo o miocárdio, é um dos principais precursores da vasculatura coronária. Durante o seu desenvolvimento ocorre uma transição através da qual células com características epiteliais se transformam em células mesenquimais, denominadas células derivadas do epicárdio. Estas células derivadas do epicárdio migram para o interior do musculo, diferenciando-se e dando origem principalmente a células do músculo liso, pericitos e células endoteliais. Contribuindo assim para a formação morfológica do sistema vascular coronário. Estas células incorporam-se nas camadas íntima, media e adventícia dos vasos sanguíneos coronários em desenvolvimento. Eventualmente, os vasos de todas as origens diferentes acabam por se associar e formar a vasculatura coronária definitiva. O epicárdio não só coopera no desenvolvimento da vasculatura coronária por meio das células derivadas do epicárdio, mas também através de diferentes vias de sinalização celular. Ao mesmo tempo, o epicárdio desenvolve uma relação estreita com o miocárdio, através de uma comunicação retroativa entre o epicárdio e os cardiomiócitos do miocárdio. Tudo isso torna o epicárdio um elemento essencial para o desenvolvimento da vasculatura coronária, pelo que perceber o desenvolvimento do epicárdio e como este afeta a vasculatura coronária é essencial para o tratamento de doenças atuais associadas, abrindo igualmente caminhos para a criação de novas abordagens terapêuticas. Estudos recentes demonstraram que CCBE1, uma proteína conhecida pelo seu papel no desenvolvimento do sistema linfático, também é expressa no epicárdio, e que a perda de função da proteína causa defeitos na vasculatura coronária, nomeadamente um menor número de vasos coronários no miocárdio como um todo. CCBE1 também é conhecida pelo seu papel na maturação do VEGF-C, um conhecido regulador do desenvolvimento do sistema linfático, e também demonstrou ser essencial para a formação da vasculatura coronária subepicardial e do pedúnculo das artérias coronárias. Sabe-se que os mutantes de Ccbe1 apresentam um desenvolvimento incorreto da vasculatura coronária, mas a contribuição direta do epicárdio nestes mutantes ainda é desconhecida. Como tal, propomos estudar o impacto de CCBE1 na participação do epicárdio embrionário e dos seus derivados no desenvolvimento da vasculatura coronária. Para tentarmos desvendar a função de CCBE1 no desenvolvimento coronário, usámos duas linhas de ratinhos mutantes. Uma linha sistémica (Ccbe1tm1lex) onde Ccbe1 é deletado de todas as células do organismo, e outra linha mutante (Nkx2.5cre;Ccbe1fEl1/−), usando uma linha condicional recentemente criada no nosso laboratório, Ccbe1flE1, junto com o Nkx2.5Cre driver, que, após cruzamento, é feita a perda de função de CCBE1 em todos os tecidos Nkx2.5+ , desta forma teremos embriões sem CCBE1 no primeiro e segundo campo do coração e nos seus derivados. Nas experiências realizadas com o mutante sistémico focámos o nosso estudo no epicárdio. Primeiro, avaliámos o fenótipo das células epicardiais e a sua morfologia através de imunofluorescência. Usando Raldh2 um marcador das células epicardiais, observamos que in vivo e in vitro mantém a forma de paralelepípedo que as caracteriza. A seguir, para descrever o fenótipo in vitro usamos os marcadores ZO-1, um marcador de junções celulares nas células epiteliais, e N-caderina, um marcador de células mesenquimais. Observámos que as células dos corações controlos e mutantes tinham um fenótipo epitelial, mas nas células mutantes foi também detetada a expressão de N-caderina. O que nos leva a sugerir que a falta de CCBE1 nos ratinhos mutantes causou a sobrexpressão de N-caderina, tendo assim como resultado um fenótipo híbrido. As capacidades migratórias e proliferativas também foram analisadas, observámos que os mutantes têm um defeito em ambas já que apresentam menores proliferação celular e capacidade de invasão. Contudo, a expressão de N-caderina costuma ser um indicador do início da transição de células epiteliais para mesenquimais, o que deveria levar a um aumento da proliferação e migração das células que apresentam o sinal, o que não se verifica nos nossos mutantes. Por esse motivo, consideramos que o defeito na migração é causado pelo fenótipo híbrido, que faz com que as células migrem em subgrupos, retardando assim a migração. Ainda assim, a baixa taxa de proliferação nos mutantes continua a contrariar a expressão de N-caderina nos mutantes. Tendo em conta estes resultados, propusemos estudar a expressão relativa do RNA em genes envolvidos na transição epitelial-mesenquimal usando como amostra os ventrículos de corações em diferentes estadios de desenvolvimento da vasculatura coronária (E11.5, E12.5 e E14.5). Verificámos a expressão de 4 genes (Meox1, Tbx2, Has2 e BMPER) retirados de uma análise previa através de RNA-seq, onde foram encontrados estes genes diferencialmente subexpressos a E11.5. Comparando estes resultados com os nossos de RT-qPCR, conseguimos observar que embora o padrão de expressão seja semelhante entre analises nos tempos de desenvolvimento estudados, no RT-qPCR verificámos que os genes estão sobrexpressos nos corações mutantes em comparação com os controlos. O que vai ao encontro dos resultados da migração e proliferação, já que estes genes são conhecidos por aumentarem a capacidade proliferativa e migratória para estimular a transição. Contudo, pensamos que isto pode ser causado pelo tipo de amostra usado, pelo que de seguida testamos um novo protocolo para recolher amostras só de células epicardiais. Não obstante, os resultados não foram os esperados. Devido a grande variação observada e a uma reduzida quantidade de amostra genética, não conseguimos detetar nenhuma desregulação na expressão dos genes testados. No entanto, achamos que usando um conjunto de amostras com esta abordagem seria o mais adequado para o estudo da transição nas células epicardiais. Adicionalmente, no mutante condicional recentemente gerado foi realizada a caracterização do desenvolvimento da vasculatura coronária. Para isso, observámos o pedúnculo das artérias coronárias, que se forma através da ligação de uma rede de vasos sanguíneos com a aorta. O pedúnculo costuma estar completamente estabelecido a E13.5. Nos mutantes condicionais observámos que a perda de função de CCBE1 nestes tecidos causa uma perturbação na formação do pedúnculo, onde a E13.5 só um mutante condicional de 5 tinha a haste formada, no entanto, esta era mais baixa do normal. Estes resultados levam-nos acreditar que CCBE1 é necessário para a conexão entre a rede de vasos sanguíneos e a aorta. Finalmente, quisemos observar se o crescimento cardíaco estava a ser afetado pela perda de função de CCBE1 nos tecidos derivados de Nkx2.5. Para aferir se existe algum defeito, medimos o comprimento do miocárdio compacto e trabecular em alguns estádios de desenvolvimento (E12.5, E13.5, E14.5 e E16.5). Os resultados demonstraram que os mutantes condicionais apresentavam uma parede compacta mais delgada e a trabecular mais comprida, quando comparados com os controlos, o que nos leva acreditar que CCBE1 pode ser preciso para a correta compactação e/ou trabeculação do miocardio. Em conclusão, postulamos que CCBE1 contribui para as células do epicárdio através da regulação da proliferação e migração celular e que pode ser necessário para a subregulação de N-caderina, e assim manter o fenótipo epitelial das células. Nas nossas experiências o mutante condicional demonstrou que CCBE1 é critico para a correta compactação e trabeculação do miocárdio. De igual modo, com o novo mutante condicional conseguimos estudar estadios mais avançados de desenvolvimento, o que não nos era possível com o mutante sistémico.
Coronary artery disease is one of the most common causes of death globally. Identifying coronary vascular progenitors and their developmental pathways could inspire novel regenerative treatments. Several studies have shown that the epicardium critically contributes to the proper formation of the primitive coronary endothelial plexus through the epicardial derived cells that migrate to the myocardium wall of the developing heart, where the coronary vessels will arise. Recently, Ccbe1 has been described as required for coronary vasculature development in the mouse heart, as the absence of CCBE1 leads to underdeveloped coronary vessels. Accordingly, Ccbe1 expression has been detected in the embryonic epicardium. However, whether the defect in coronary vasculature development of Ccbe1-/- mutant hearts is a consequence of the alteration of epicardial function, such as epicardial cell migration and proliferation due to the lack of CCBE1 remains unstudied. Here, we used two Ccbe1 mutant mouse lines, a systemic-KO (Ccbe1tm1lex) and a conditional-KO (Nkx2.5cre;Ccbe1flE1/−) line. In the conditional line, we used a Nkx2.5Cre driver, which is expressed in the first and second heart fields, to selectively have the loss of function of CCBE1. We show evidence that CCBE1 has an impact on the contribution of the epicardium to coronary development, specifically in the proliferation and migration during the epithelial to mesenchymal transition (EMT). Additionally, using the conditional-KO, we demonstrated that the trabeculation/compaction of the ventricles is impaired in later stages of development and that the lack of function of CCBE1 in the Nkx2.5-derived tissue is necessary for the formation of the coronary artery stem. Finally, the results suggest a disruption in the EMT program. Simultaneously, there is a disruption in the cell division and invasion rate of the epicardial cells in the mutant hearts that could be caused for the hybrid phenotype observed in the cells, resulting for the lack of CCBE1.
"Reconstitution of coronary vasculature by an active fraction of geum japonicum in ischemic rat hearts and the underlying mechanisms". Thesis, 2010. http://library.cuhk.edu.hk/record=b6074814.
Pełny tekst źródłaIn addition, proteomics methods were applied to investigate the protein alterations in CHD ischemic hearts and HUVECs. Two dimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2-D PAGE) of the heart tissues of CHD rats showed 16 differentially expressed spots compared with sham and vehicle hearts, of which 8 were identified. Furthermore, 11 identified proteins of HUVECs treated with AFGJ or Angio-G at different time points were also observed by 2-D PAGE. The majority of identified proteins was found to be involved in the process of energy metabolisms.
In conclusion, these results have demonstrated therapeutic properties of AFGJ to induce early reconstitution of damaged coronary vasculature through both angiogensis and vasculogenesis. AFGJ treatments may provide a novel therapeutic modality for effective treatment of ischemic heart diseases.
The therapeutic effect of AFGJ on CHD through reconstitution of partially occluded coronary vessels in CHD animal models was demonstrated with underlying signaling mechanisms identified. Briefly, AFGJ could promote the proliferation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) in vitro and the growth of new blood vessels or coronary collaterals in CHD models after 2-week treatment. The number of newly formed coronary vessels in treated hearts was more than that of vehicle treated hearts, as indicated by both MicroCT and histology analysis. Echocardiography studies demonstrated significant improvement of heart functions 2 weeks after treatment with AFGJ. Furthermore, ECG measurements showed that the altered ST segment in AFGJ treated CHD models almost had full recovery to a normal level while rats in the vehicle group consistently suffered from heart ischemia. Moreover, the results of MicroCT reconstruction directly demonstrated the reconstitution of the damaged coronary vessels with newly formed functional coronary collaterals, as illustrated by more blood vessels density (AFGJ vs vehicle [%]: 4.5+/-0.5 vs 2+/-0.35) and more branching points (AFGJ vs vehicle: 0.94+/-0.07 vs 0.65+/-0.10). These data suggest that AFGJ treatment significantly corrects the ischemia of the affected regions of the heart.
We also explored possible mechanisms underlying the effect of AFGJ. Firstly, AFGJ could induce mesenchymal stem cell (MSC) differentiation into vascular endothelial cells and the differentiated MSCs were involved in the tube formation. Secondly, Angio-G, the component derived from AFGJ, was able to stimulate significant proliferation of HUVECs in a dose dependent manner. Thirdly, in our tube-like capillary formation test of HUVECs in vitro, the length of formed tubes was greatly amplified with increasing concentration of Angio-G. Furthermore, the total length of Angio-G induced tubes was significantly reduced with increasing concentrations of AG490, an inhibitor of JAK/STAT pathways indicating possible involvement of the JAK/STAT signaling pathway.
Chen, Hao.
"December 2009."
Source: Dissertation Abstracts International, Volume: 72-01, Section: B, page: .
Thesis (Ph.D.)--Chinese University of Hong Kong, 2010.
Includes bibliographical references (leaves 136-145).
Electronic reproduction. Hong Kong : Chinese University of Hong Kong, [2012] System requirements: Adobe Acrobat Reader. Available via World Wide Web.
Electronic reproduction. Ann Arbor, MI : ProQuest Information and Learning Company, [200-] System requirements: Adobe Acrobat Reader. Available via World Wide Web.
Abstract also in Chinese.
Tapaswi, Chaitanya V. "Determination of vessel sizes and refinement of 3D imaging geometry from biplane images of coronary vasculature". 2005. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=997896491&sid=20&Fmt=2&clientId=39334&RQT=309&VName=PQD.
Pełny tekst źródłaTitle from PDF title page (viewed on Apr. 13, 2006) Available through UMI ProQuest Digital Dissertations. Thesis adviser: Crassidis, John L. Includes bibliographical references.