Gotowa bibliografia na temat „Cancer predisposition genes”
Utwórz poprawne odniesienie w stylach APA, MLA, Chicago, Harvard i wielu innych
Spis treści
Zobacz listy aktualnych artykułów, książek, rozpraw, streszczeń i innych źródeł naukowych na temat „Cancer predisposition genes”.
Przycisk „Dodaj do bibliografii” jest dostępny obok każdej pracy w bibliografii. Użyj go – a my automatycznie utworzymy odniesienie bibliograficzne do wybranej pracy w stylu cytowania, którego potrzebujesz: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver itp.
Możesz również pobrać pełny tekst publikacji naukowej w formacie „.pdf” i przeczytać adnotację do pracy online, jeśli odpowiednie parametry są dostępne w metadanych.
Artykuły w czasopismach na temat "Cancer predisposition genes"
Orozco-Hernández, Juan Pablo, Daniel Stiven Marín-Medina, Manuel A. Martínez-Muñoz i José W. Martínez. "Breast Cancer Predisposition Genes". Salud Uninorte 34, nr 3 (15.02.2019): 766–83. http://dx.doi.org/10.14482/sun.34.3.616.99.
Pełny tekst źródłaBlack, D. M., F. Harris i A. Renwick. "Breast cancer predisposition genes". European Journal of Cancer 33 (wrzesień 1997): S67. http://dx.doi.org/10.1016/s0959-8049(97)84672-2.
Pełny tekst źródłaZheng, Guoqiao, Calogerina Catalano, Obul Reddy Bandapalli, Nagarajan Paramasivam, Subhayan Chattopadhyay, Matthias Schlesner, Rolf Sijmons i in. "Cancer Predisposition Genes in Cancer-Free Families". Cancers 12, nr 10 (27.09.2020): 2770. http://dx.doi.org/10.3390/cancers12102770.
Pełny tekst źródłaNeiger, Hannah E., Emily L. Siegler i Yihui Shi. "Breast Cancer Predisposition Genes and Synthetic Lethality". International Journal of Molecular Sciences 22, nr 11 (25.05.2021): 5614. http://dx.doi.org/10.3390/ijms22115614.
Pełny tekst źródłaGarber, Judy E., i Kenneth Offit. "Hereditary Cancer Predisposition Syndromes". Journal of Clinical Oncology 23, nr 2 (10.01.2005): 276–92. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2005.10.042.
Pełny tekst źródłaHryhorowicz, Szymon, Marta Kaczmarek-Ryś, Emilia Lis-Tanaś, Jakub Porowski, Marcin Szuman, Natalia Grot, Alicja Kryszczyńska, Jacek Paszkowski, Tomasz Banasiewicz i Andrzej Pławski. "Strong Hereditary Predispositions to Colorectal Cancer". Genes 13, nr 12 (10.12.2022): 2326. http://dx.doi.org/10.3390/genes13122326.
Pełny tekst źródłaHu, Chunling, Holly LaDuca, Hermela Shimelis, Eric C. Polley, Jenna Lilyquist, Steven N. Hart, Jie Na i in. "Multigene Hereditary Cancer Panels Reveal High-Risk Pancreatic Cancer Susceptibility Genes". JCO Precision Oncology, nr 2 (listopad 2018): 1–28. http://dx.doi.org/10.1200/po.17.00291.
Pełny tekst źródłaPietragalla, Antonella, Martina Arcieri, Claudia Marchetti, Giovanni Scambia i Anna Fagotti. "Ovarian cancer predisposition beyond BRCA1 and BRCA2 genes". International Journal of Gynecologic Cancer 30, nr 11 (6.09.2020): 1803–10. http://dx.doi.org/10.1136/ijgc-2020-001556.
Pełny tekst źródłaDeng, Joseph, Burak Altintas, Jeremy Haley, Jung Kim, David J. Carey, Douglas R. Stewart i Lisa J. McReynolds. "Investigation of cancer predisposition in Fanconi anemia heterozygotes: A DiscovEHR cohort population study." Journal of Clinical Oncology 41, nr 16_suppl (1.06.2023): 10589. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2023.41.16_suppl.10589.
Pełny tekst źródłaŠtellmachová, Júlia, Petr Vrtěl, Radek Vrtěl, Mária Janíková, Kristýna Kolaříková, Martin Procházka i Radek Vodička. "Ovarian tumors and genetic predisposition". Česká gynekologie 87, nr 3 (27.06.2022): 211–16. http://dx.doi.org/10.48095/cccg2022211.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "Cancer predisposition genes"
Sylvester, Dianne. "Genes underpinning predisposition to childhood cancer". Thesis, The University of Sydney, 2020. https://hdl.handle.net/2123/22458.
Pełny tekst źródłaRapakko, K. (Katrin). "Hereditary predisposition to breast cancer—evaluation of candidate genes". Doctoral thesis, University of Oulu, 2007. http://urn.fi/urn:isbn:9789514284502.
Pełny tekst źródłaJegundo, Patrícia Alexandra Sousa. "Antioxidant and detoxify genes polymorphisms in colorectal cancer predisposition". Master's thesis, Universidade de Aveiro, 2016. http://hdl.handle.net/10773/15947.
Pełny tekst źródłaColorectal cancer (CRC) results from histologic and gene alterations can lead to a massive cellular proliferation. Most of the authors assume multifactorial causes to CRC genesis. Low physical activity, a fat diet poor in fibers and smoking habits seems to have an important role in CRC. However, there are also genetic causes associated with CRC risk. It has been described that oxidative stress levels could influence CRC development. Thus, cellular balance reactive species and defense enzymes involved in oxidative stress are crucial to maintain a good tissue function and avoid neoplasic process. Therefore, genome variations on these defense enzymes, such as MNSOD, SOD3, GSTP1, GSTT1 and GSTM1, could be important biomarkers to colorectal adenocarcinomas. We intend to determine frequencies distribution of most common polymorphisms involved on oxidative stress regulation (MNSOD, SOD3, GSTP1, GSTT1 and GSTM1) in patients with sporadic colorectal adenocarcinoma (SCA) and in healthy controls, evaluation their possible correlation with SCA risk. Samples common polymorphisms of antioxidant and detoxify genes (MNSOD T175C, SOD3 R213G, GSTP1 A105G, GSTP1 C114T, GSTT1del and GSTM1del) analysis was done by PCR-SSP techniques. In this study we found a higher prevalence of MNSOD 175CC (55% vs 2%; p<0.0001; OR: 58.5; CI 13.3 to 256.7), SOD3 213GG (31% vs 2%; p<0.0001; OR: 21.89; CI 4.93 to 97.29), GSTP1 105GG (46% vs 12%; p<0.0001; OR: 6.14; CI 2.85 to 13.26), GSTP1 114TT (38% vs 0%; p<0.0001; OR: Infinity) and GSTT1 null (75% vs 28%; p<0.0001; OR: 7.71; CI 3.83 to 15.56) mutated genotypes among SCA patients, while the normal genotypes were associated with SCA absence. Furthermore, we found GSTP1 114TT mutated genotype (52% vs 27%; p=0.003; OR: 2.88; CI: 1.41 to 5.89) and GSTT1 null genotype (87% vs 65%; p=0.003; OR: 3.66; CI 1.51 to 8.84) associated with colon samples. These findings suggest a positive association between most of common polymorphisms involved on oxidative stress regulation and SCA prevalence. Dysregulation of MNSOD, SOD3, GSTP1, GSTT1 and GSTM1 genes could be associated with an increase of ROS in colon and rectum tissue and p53 pathway deregulation, induced by oxidative stress on colonic and rectal cells. The present study also provides preliminary evidence that MNSOD 175C, SOD3 213G, GSTP1 105G, GSTP1 114T and GSTT1 null polymorphisms, may be involved in SCA risk and could be useful to clarify this multifactorial disorder.
O cancro colo-retal (CCR) resulta de um conjunto gradual de alterações histológicas e genéticas, que se traduz numa proliferação celular descontrolada. Embora existam causas genéticas para a origem deste carcinoma, a maioria dos autores assume causas multifactoriais para a génese do CCR. Das causas não genéticas, a baixa atividade física, uma dieta rica em gorduras e pobre em fibras, bem como, os hábitos tabágicos parecem ter um papel preponderante no desenvolvimento desta patologia. Do mesmo modo, tem vindo a ser descrito que diferentes níveis de stresse oxidativo podem influenciar o desenvolvimento deste tipo de cancro. Desta forma, a manutenção celular do estado oxidação-redução parece ser crucial para a conservação da função dos tecidos e prevenção da carcinogénese. Variações genotípicas nos genes envolvidos neste processo, tais como, MNSOD, SOD3, GSTP1, GSTT1 e GSTM1, podem ser importantes biomarcadores para o CCR. Neste trabalho pretendeu-se determinar a distribuição da frequência dos polimorfismos mais comuns dos genes envolvidos na regulação do stresse oxidativo (MNSOD, SOD3, GSTP1, GSTT1 e GSTM1) em indivíduos com adenocarcinoma colo-retal esporádico (ACE) e em controlos saudáveis, avaliando assim a sua possível correlação com o risco para o desenvolvimento do ACE. A análise dos polimorfismos dos genes com atividade desintoxicante e desintoxicante (MNSOD T175C, SOD3 R213G, GSTP1 A105G, GSTP1 C114T, GSTT1del e GSTM1del) foi feita através da técnica de PCR-SSP. Neste estudo encontrámos uma prevalência dos genes mutados nos pacientes com ACE, comparativamente com o grupo controlo: MNSOD 175CC (55% vs 2%; p<0,0001; OR: 58,5; CI 13,3 a 256,7), SOD3 213GG (31% vs 2%; p<0,0001; OR: 21,89; CI 4,93 a 97,29), GSTP1 105GG (46% vs 12%; p<0,0001; OR: 6,14; CI 2,85 a 13,26), GSTP1 114TT 38% vs 0%; p<0,0001; OR: Infinito) e GSTT1 del (75% vs 28%; p<0,0001; OR: 7,71; CI 3,83 a 15,56). Além disto, observámos também que os genótipos mutados GSTP1 114TT (52% vs 27%; p=0,003; OR: 2,88; CI: 1,41 a 5,89) e GSTT1 del (87% vs 65%; p=0.003; OR: 3.66; CI 1.51 a 8.84) estavam associados com o colon. Deste modo, os nossos resultados sugerem uma associação positiva entre os polimorfismos dos genes estudados e a prevalência do ACE. Assim sendo, a desregulação dos genes MNSOD, SOD3, GSTP1, GSTT1 e GSTM1 pode ser associada com um aumento de ROS no tecido do colon-retal. Além disto, o stresse oxidativo nas células do tecido colon-retal pode também induzir uma desregulação da via da p53. Este estudo evidência assim que os polimorfismos MNSOD 175C, SOD3 213G, GSTP1 105G, GSTP1 114T e GSTT1 del poderão estar envolvidos no risco para o ACE, permitindo clarificar esta patologia multifactorial.
Solyom, S. (Szilvia). "BRCA/Fanconi anemia pathway genes in hereditary predisposition to breast cancer". Doctoral thesis, Oulun yliopisto, 2011. http://urn.fi/urn:isbn:9789514294099.
Pełny tekst źródłaTiivistelmä BRCA1 ja BRCA2 ovat kaksi tärkeintä perinnöllisen rinta- ja munasarjasyövän alttiusgeeniä. Niissä esiintyvät ituradan muutokset selittävät kuitenkin vain noin 20 % familiaalisista rintasyöpätapauksista. Suurin osa alttiusgeeneistä on edelleen tunnistamatta ja näitä tekijöitä etsitään aktiivisesti. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on ollut tunnistaa uusia alttiustekijöitä toisiinsa läheisesti liittyviltä BRCA/Fanconin anemia (FA) signaalinsiirtoreiteiltä. Viisi kandidaattigeeniä - MERIT40, ABRAXAS, BRIP1, CHK1 ja FANCA – kartoitettiin mutaatioiden suhteen suomalaisissa rintasyöpäperheissä käyttämällä konformaatiosensitiivistä geelielektroforeesia ja sekvensointia, tai multiplex ligation-dependent probe amplification- menetelmää. MERIT40-geenissä havaittiin useita aikaisemmin raportoimattomia nukleotidimuutoksia, mutta yhdenkään niistä ei havaittu liittyvän rintasyöpäalttiuteen. MERIT40-geenimuutosten mahdollista yhteyttä rintasyöpäalttiuteen ei ole tutkittu aikaisemmin. ABRAXAS-geenissä havaittiin missense-mutaatio (c.1082G>A, joka johtaa Arg361Gln aminohappokorvautumiseen) kolmessa pohjoissuomalaisessa rintasyöpäperheessä (3/125, 2.4 %). Muutosta ei havaittu terveissä kontrolleissa (N=867), ja ero mutaation esiintyvyydessä familiaalisten rintasyöpätapausten ja terveiden kontrollien välillä oli tilastollisesti merkitsevä (p=0.002). ABRAXAS c.1082G>A-muutos on todennäköisesti patogeeninen, sillä kyseinen aminohappopaikka on evolutiivisesti konservoitunut ja sijaitsee todennäköisellä tumaanohjaussignaalialueella. Funktionaaliset kokeet osoittivat, että mutatoitunut proteiinituote lokalisoitui villityypin proteiinia heikommin tumaan ja sen ohjautuminen DNA-vaurioalueille oli puutteellista. BRIP1- (FANCJ) ja CHK1-geeneistä etsittiin laajoja genomisia uudelleenjärjestelyjä, mutta niitä ei havaittu. Näin ollen kyseisillä muutoksilla ei ole merkittävää roolia perinnöllisessä rintasyöpäalttiudessa suomalaisessa väestössä. FANCA-geenissä havaittiin laaja heterotsygoottinen deleetio yhdessä tutkitusta 100 rintasyöpäperheestä. Deleetio poistaa geenin promoottorialueen lisäksi sen 12 ensimmäistä eksonia. Deleetioalleelia ei havaittu terveissä kontrolleissa, joten se mahdollisesti liittyy perinnölliseen rintasyöpäalttiuteen. Tutkimus on ensimmäinen, jossa raportoidaan laaja genominen deleetio FA-signaalinsiirtoreitin ylävirran geenissä familiaalisessa rintasyövässä
Nikkilä, J. (Jenni). "PALB2 and RAP80 genes in hereditary breast cancer predisposition". Doctoral thesis, Oulun yliopisto, 2013. http://urn.fi/urn:isbn:9789526200446.
Pełny tekst źródłaTiivistelmä Arviolta 5–10 % rintasyöpätapauksista aiheutuuu merkittävästä perinnöllisestä alttiudesta sairauteen. Mutaatiot tähän mennessä tunnistetuissa rintasyövän alttiusgeeneissä, joista BRCA1 ja BRCA2 ovat tärkeimmät, selittävät kuitenkin vain 25–30 % kaikista perinnöllisistä rintasyöpätapauksista. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida PALB2- ja RAP80-geenien mahdolliset vaikutukset rintasyöpäalttiuteen, sekä määrittää tarkemmin PALB2:n vaikutus syövän kehitykseen. PALB2:sta löydettiin mutaatio, c.1592delT, jota esiintyi merkittävästi enemmän rintasyöpäpotilailla (0,9 %) kuin kontrollihenkilöillä (0,2 %) [P = 0.003, OR 3.94, 95 % CI 1.5–12.1]. Kaikista yleisimmin geenimuutos esiintyi perinnöllisten ritasyöpätapausten joukossa (2,7 %). Mutaatio aiheuttaa toiminnallisesti viallisen proteiinin, joka sitoutuu BRCA2:n kanssa normaalia heikommin, eikä se pysty kunnolla toimimaan homologisessa rekombinaatiossa tai ristikkäiden DNA-virheiden korjauksessa. Heterotsygoottisen PALB2 c.1592delT-mutaation aiheuttaa PALB2-geenin haploinsuffisienssi joka ilmentyy kantajien soluissa epänormaalina DNA:n kahdentumisena ja DNA-vauriovasteena, jotka johtavat merkittävästi kohonneeseen genomin epävakaisuuteen. Jo kyseiset toiminnalliset puutteet näyttävät tarjoavan pätevän selityksen PALB2 c.1592delT kantajien merkittävästi suurentuneelle rintasyöpäriskille ja lienee myös syy siihen, ettei potilaiden kasvaimissa havaittu normaalin vastinaleelin menetystä. Palb2:lla on keskeinen rooli hiiren alkiokehityksessä. Kuten Brca1/2-puutteellisissa alkioissa, myös homotsygoottinen Palb2-inaktivaatio aiheuttaa alkioiden enneaikaisen kuoleman, joka aiheutuu puutteista mesodermin erilaistumisessa ja hidastuneesta solujen kasvussa. Palb2- ja Brca1/2-puuttellisten hiirien samankaltaisuus vahvistaa ennestään näiden proteiinien toiminnallista yhteyttä, joka on osoitettu jo aikaisemmin laboratorio-oloissa. RAP80-geenistä löydettiin uusi mutaatio, delE81, yhdestä 112 tutkitusta rintasyöpäperheestä. Kyseinen muutos nähtiin myös yhdessä molemminpuoliseen rintasyöpään sairastaneessa potilaassa valikoimattomassa 503 tapauksen kattavasta aineistosta. Mutatoitunut proteiinituote vähensi huomattavasti DNA-vauriovastekompleksin kykyä sitoutua ubikitiiniin ja paikallistua DNA-kaksoisjuostekatkoksille. Ennen kaikkea mutaatio heikensi BRCA1-A kompleksin kuljetuksen DNA-vauriopaikalle, vaarantaen BRCA1-välitteisen DNA-vauriovasteen. Harvinaisuudesta huolimatta nämä tutkimustulokset osoittavat RAP80 delE81 vaikutuksen olevan biologisesti merkittävä. Kyseinen synnynnäinen RAP80-geenimuutos altistaa mitä todennäköisimmin kantajansa rintasyövälle
Luo, Liping. "A genetic study on familial breast cancer predisposing genes /". Stockholm, 2002. http://diss.kib.ki.se/2002/91-628-5184-5.
Pełny tekst źródłaMargolin, Sara. "Family history and breast cancer susceptibility : clinical and molecular studies /". Stockholm, 2006. http://diss.kib.ki.se/2006/91-7140-868-1/.
Pełny tekst źródłaMaguire, Paula. "Investigation of the genetic basis of familial non-BRCA1/2 breast cancer /". Stockholm, 2005. http://diss.kib.ki.se/2006/91-7140-602-6/.
Pełny tekst źródłaBose, M. (Muthiah). "Molecular and functional characterization of ABRAXAS and PALB2 genes in hereditary breast cancer predisposition". Doctoral thesis, Oulun yliopisto, 2019. http://urn.fi/urn:isbn:9789526218656.
Pełny tekst źródłaTiivistelmä Perinnölliset muutokset DNA-vauriovasteen geeneissä johtavat usein genomin epävakauteen ja lopulta syövän kehittymiseen. Molekyylitason mekanismeja, joilla vauriovasteen vajaatoiminta ajaa genomin epävakautta ja syöpää, ei kuitenkaan ymmärretä kunnolla. Tämän väitöskirjan tavoitteena on tunnistaa solutoiminnan ja molekyylitason vaikuttajat heterotsygoottisten PALB2- ja ABRAXAS-geenimuutosten kantajien kohonneen rintasyöpäriskin taustalla. Heterotsygoottinen ituradan suomalainen perustajamuutos PALB2-geenissä (c.1592delT) aiheuttaa haploinsuffisienssin kantajahenkilöiden soluissa. PALB2:n haploinsuffisienssin seurauksena kantajasoluissa havaittiin kohonnutta Cdk-proteiinin aktiivisuutta ja siitä johtuvaa kiihtynyttä DNA:n kahdentumista. PALB2-mutaatiota kantavissa soluissa nähtiin myös liiallista replikaation aloituskohtien käyttöä, mikä viittaa replikaatiostressiin. Replikaatiostressin lisäksi PALB2-mutaation kantajasoluilla havaittiin vaikeuksia ylläpitää solusyklin G2/M-tarkastuspisteen toimintaa. Näiden solutoiminnan poikkeavuuksien takia heterotsygoottisen PALB2 c.1592delT -mutaation kantajilla todettiin genomin epävakautta ja kohonnut syöpäriski. Heterotsygoottinen ituradan mutaatio ABRAXAS-geenissä (c.1082G>A) aiheuttaa dominantti-negatiivisen fenotyypin mutaation kantajasoluissa. ABRAXAS-mutaatiota kantavissa soluissa havaittiin BRCA1-proteiinitasojen laskua sekä BRCA1- ja CtIP-proteiinien vähentynyttä lokalisaatiota tumaan ja DNA-vauriopaikoille. Tämä aiheuttaa häiriöitä BRCA1-A-kompleksin paikallistumisessa, mikä johtaa häiriöihin virhealttiiden DNA-kaksoisjuoste¬katkoksien korjausmekanismien käytössä, DNA-vauriovasteessa, G2/M-tarkastus-pisteen säätelyssä ja ohjelmoidussa solukuolemassa. Tärkeimpänä löydöksenä havaittiin mutaation kantajasoluissa muuttunut transkriptioprofiili, joka johtunee BRCA1-proteiinitasojen laskusta tumassa. Näin ollen suomalainen ABRAXAS-perustajamutaatio toimii dominantti-negatiivisena BRCA1:n suhteen, aiheuttaen genomin epävakautta heterotsygoottisissa kantajasoluissa
Fewings, Eleanor Rose. "The use of whole exome sequencing data to identify candidate genes involved in cancer and benign tumour predisposition". Thesis, University of Cambridge, 2019. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/285963.
Pełny tekst źródłaKsiążki na temat "Cancer predisposition genes"
service), Wiley InterScience (Online, red. Hereditary tumors: From genes to clinical consequences. Weinheim: Wiley-VCH, 2009.
Znajdź pełny tekst źródłaRisky genes: Genetics, breast cancer, and Jewish identity. Abingdon, Oxon: Routledge, 2013.
Znajdź pełny tekst źródła1945-, Ehrlich Melanie, red. DNA alterations in cancer: Genetic and epigenetic changes. Natick, MA: Eaton Pub., 2000.
Znajdź pełny tekst źródłaBreast cancer genes and the gendering of knowledge: Science and citizenship in the cultural context of the "new" genetics. Basingstoke [England]: Palgrave Macmillan, 2007.
Znajdź pełny tekst źródłaservice), SpringerLink (Online, red. The Role of Genetics in Breast and Reproductive Cancers. New York, NY: Springer Science+Business Media, LLC, 2010.
Znajdź pełny tekst źródłaFrank, Steven A. Dynamics of cancer: Incidence, inheritance, and evolution. Princeton, N.J: Princeton University Press, 2007.
Znajdź pełny tekst źródłaGIBBON, SAHRA. Breast Cancer Genes and the Gendering of Knowledge. Palgrave Macmillan, 2006.
Znajdź pełny tekst źródłaGIBBON, SAHRA. Breast Cancer Genes and the Gendering of Knowledge. Palgrave Macmillan, 2007.
Znajdź pełny tekst źródłaMozersky, Jessica. Risky Genes: Genetics, Breast Cancer and Jewish Identity. Taylor & Francis Group, 2012.
Znajdź pełny tekst źródłaMozersky, Jessica. Risky Genes: Genetics, Breast Cancer and Jewish Identity. Taylor & Francis Group, 2014.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "Cancer predisposition genes"
Patterson, Helen, i Colin Cooper. "From chromosomes to genes: how to isolate cancer-predisposition genes". W Genetic Predisposition to Cancer, 40–55. Boston, MA: Springer US, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4899-4501-3_3.
Pełny tekst źródłaMathew, Christopher G. "Screening for mutations in cancer predisposition genes". W Genetic Predisposition to Cancer, 372–82. Boston, MA: Springer US, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4899-4501-3_26.
Pełny tekst źródłaEvans, Gareth, i Rodney Harris. "The ethics of testing for cancer-predisposition genes". W Genetic Predisposition to Cancer, 383–93. Boston, MA: Springer US, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4899-4501-3_27.
Pełny tekst źródłaEaston, Douglas F. "From families to chromosomes: genetic linkage, and other methods for finding cancer-predisposition genes". W Genetic Predisposition to Cancer, 16–39. Boston, MA: Springer US, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4899-4501-3_2.
Pełny tekst źródłaCopeland, N. G., i N. A. Jenkins. "Myeloid Leukemia: Disease Genes and Mouse Models". W Animal Models of Cancer Predisposition Syndromes, 53–63. Basel: KARGER, 1999. http://dx.doi.org/10.1159/000062003.
Pełny tekst źródłaMalone, Kathleen E., i Kerryn W. Reding. "Inherited Predisposition: Familial Aggregation and High Risk Genes". W Breast Cancer Epidemiology, 277–99. New York, NY: Springer New York, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0685-4_13.
Pełny tekst źródłaReichardt, Juergen K. V., i Ann W. Hsing. "Androgen-Metabolic Genes in Prostate Cancer Predisposition and Progression". W Androgen Action in Prostate Cancer, 141–54. New York, NY: Springer US, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-69179-4_6.
Pełny tekst źródłaMoriwaki, K., N. Miyashita, Y. Yamaguchi i T. Shiroishi. "Multiple Genes Governing Biological Functions in the Genetic Backgrounds of Laboratory Mice and Asian Wild Mice". W Animal Models of Cancer Predisposition Syndromes, 1–12. Basel: KARGER, 1999. http://dx.doi.org/10.1159/000062001.
Pełny tekst źródłaTedaldi, Gianluca, Celina São José i Carla Oliveira. "Other Syndromes and Genes Associated with Gastric Cancer Predisposition". W Hereditary Gastric and Breast Cancer Syndrome, 99–116. Cham: Springer International Publishing, 2023. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-031-21317-5_7.
Pełny tekst źródłaNoushmehr, Houtan, Simon G. Coetzee, Suhn K. Rhie, Chunli Yan i Gerhard A. Coetzee. "The Functionality of Prostate Cancer Predisposition Risk Regions Is Revealed by AR Enhancers". W Androgen-Responsive Genes in Prostate Cancer, 59–84. New York, NY: Springer New York, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6182-1_5.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "Cancer predisposition genes"
Paixão, Daniele, Giovana Tardin Torrezan, Karina Miranda Santiago, Maria Nirvana Formiga, Emmanuel Dias Neto, Israel Tojal da Silva, Paz Polak i Dirce Maria Carraro. "MULTIGENE PANEL TESTING FOR BREAST CANCER PREDISPOSITION IN BRAZILIAN PATIENTS". W Brazilian Breast Cancer Symposium 2022. Mastology, 2022. http://dx.doi.org/10.29289/259453942022v32s2016.
Pełny tekst źródłaCouch, FJ, H. Shimelis, H. LaDuca, C. Hu, SN Hart, EC Polley, T. Pesaran, B. Tippin-Davis, DE Goldgar i JS Dolinsky. "Abstract PD1-01: Triple negative breast cancer predisposition genes". W Abstracts: 2017 San Antonio Breast Cancer Symposium; December 5-9, 2017; San Antonio, Texas. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs17-pd1-01.
Pełny tekst źródłaChiang, Yu-Cheh, Ting-Fang Lee, Yung-Feng Lin, Hui-Ying Weng, Shih-Feng Tsai i Cheng-Wen Wu. "Abstract 4168: Identify the predisposition genes to endometrial cancer". W Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-4168.
Pełny tekst źródłaChiang, Yu-Cheh, Ting-Fang Lee, Yung-Feng Lin, Hui-Ying Weng, Shih-Feng Tsai i Cheng-Wen Wu. "Abstract 4168: Identify the predisposition genes to endometrial cancer". W Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2019-4168.
Pełny tekst źródłaCouch, FJ. "Abstract OI-1: OI-1 Decoding breast cancer predisposition genes". W Abstracts: 2016 San Antonio Breast Cancer Symposium; December 6-10, 2016; San Antonio, Texas. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs16-oi-1.
Pełny tekst źródłaBrianese, Rafael Canfield, Karina Miranda Santiago, Giovana Tardin Torrezan, Marina de Brot, José Claudio Casali da Rocha, Fabiana Baroni Alves Makdissi i Dirce Maria Carraro. "MULTIGENE GERMLINE NGS TESTING IN TRIPLENEGATIVE BREAST CANCER (TNBC)". W Brazilian Breast Cancer Symposium 2022. Mastology, 2022. http://dx.doi.org/10.29289/259453942022v32s2006.
Pełny tekst źródłaCarvalho, Débora Medeiros de, Josielly Ferreira Bacelar, Joarla Ayres de Morais Estevão, Carlos Eduardo Moura de Lima, Josie Haydée Lima Ferreira Paranaguá, Emanuelle de Lima Barros, Isadora Patrícia Porfírio Franco de Andrade i Sabas Carlos Vieira. "Two pathogenic variants in a patient with cervical and breast cancer: Case report". W Brazilian Breast Cancer Symposium 2023. Mastology, 2023. http://dx.doi.org/10.29289/259453942023v33s1054.
Pełny tekst źródłaLima, Fernanda Teresa de, Madeleyne Beatriz Boado Quiroga Cardenas, Gabriela de Almeida Vasconcelos Costa, Mary Miyazawa Simomoto, Afonso Celso Pinto Nazario, Joaquim Teodoro Araujo Neto, Wagner Antonio da Rosa Baratela i Gil Facina. "MALE BREAST CANCER ASSOCIATED WITH A LARGE DELETION IN BLM GENE – REPORT OF A CASE". W Brazilian Breast Cancer Symposium 2022. Mastology, 2022. http://dx.doi.org/10.29289/259453942022v32s2077.
Pełny tekst źródłaMcKay, Skye, Jeremy Humphris, Amber Johns, Mark Pinese, Ann-Marie Patch, Katia Nones, Sean Grimmond, Andrew Biankin i Nicola Waddell. "Abstract A02: Assessment of germline cancer predisposition genes in 392 unselected pancreatic cancer patients". W Abstracts: AACR Special Conference on Pancreatic Cancer: Advances in Science and Clinical Care; May 12-15, 2016; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.panca16-a02.
Pełny tekst źródłaLacerda, Elisângela de Paula Silveira, Rebeca Mota Goveia, Paula Francinete Faustino Silva, Thais Bonfim Teixeira i Ruffo de Freitas-Junior. "HEREDITARY BREAST AND OVARIAN CANCER PATIENTS HAVE A FAMILY HISTORY OF CANCER OUTSIDE THE SPECTRUM OF THE SYNDROME, MIMICKING LYNCH AND LI–FRAUMENI SYNDROMES". W Abstracts from the Brazilian Breast Cancer Symposium - BBCS 2021. Mastology, 2021. http://dx.doi.org/10.29289/259453942021v31s2030.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "Cancer predisposition genes"
Jia, Ziqi, Jiang Wu, Jiaxin Li, Jiaqi Liu i Xiang Wang. Meta-analysis of breast cancer risk associated with established germline pathogenic variants in breast cancer-predisposition genes in population-based studies. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, luty 2021. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2021.2.0017.
Pełny tekst źródłaOzcelik, Hilmi, Hamdi Jarjanazi i Noel Pabalan. Cloning and Characterization of Expanded CAG-Repeat Containing Sequence(s): Identification of Candidate Breast Cancer Predisposition (Gene(s). Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, czerwiec 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada442469.
Pełny tekst źródłaOzcelik, Hilmi. Cloning and Characterization of Expanded CAG-Repeat Containing Sequence(s): Identification of Candidate Breast Cancer Predisposition Gene(s). Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, czerwiec 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada427658.
Pełny tekst źródła