Gotowa bibliografia na temat „B-060”
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Artykuły w czasopismach na temat "B-060"
Sawyer, Eileen K., Sander Gielen, Jaap Twisk, Alison Long i Robert Gut. "Clearance of Vector DNA Following Systemic Administration of AAV5-hFIX or AAV5-hFIX Padua in Patients with Severe or Moderate-Severe Hemophilia B". Blood 134, Supplement_1 (13.11.2019): 2062. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2019-129786.
Pełny tekst źródłaHeuser, M., P. Andrieux, S. Petit i H. Stanjek. "Iron-bearing smectites: a revised relationship between structural Fe, b cell edge lengths and refractive indices". Clay Minerals 48, nr 1 (marzec 2013): 97–103. http://dx.doi.org/10.1180/claymin.2013.048.4.06.
Pełny tekst źródłaLeebeek, Frank, K. Meijer, Michiel Coppens, Peter Kampmann, Robert Klamroth, Roger Schutgens, Giancarlo Castaman i in. "Reduction in Annualized Bleeding and Factor IX Consumption up to 2.5 Years in Adults with Severe or Moderate-Severe Hemophilia B Treated with AMT-060 (AAV5-hFIX) Gene Therapy". Blood 132, Supplement 1 (29.11.2018): 3476. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2018-99-109995.
Pełny tekst źródłaMunoz, Ernesto, i Allison Carilli. "CLO23-060: Extranodal Presentation of Double Hit High Grade B Cell Lymphoma". Journal of the National Comprehensive Cancer Network 21, nr 3.5 (31.03.2023): CLO23–060. http://dx.doi.org/10.6004/jnccn.2022.7219.
Pełny tekst źródłaLeebeek, Frank W. G., Marco Tangelder, Karina Meijer, Giancarlo Castaman, Federica Cattaneo, Michiel Coppens, Peter Kampmann i in. "Interim Results from a Dose Escalating Study of AMT-060 (AAV5-hFIX) Gene Transfer in Adult Patients with Severe Hemophilia B". Blood 128, nr 22 (2.12.2016): 2314. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v128.22.2314.2314.
Pełny tekst źródłaSemenova, Lioubov I., Alexander N. Sobolev, Brian W. Skelton i Allan H. White. "Structural Systematics of Rare Earth Complexes. XV Tris(2,2′:6′,2″-terpyridine)lanthanoid(III) Tris(perchlorate) Complexes". Australian Journal of Chemistry 52, nr 6 (1999): 519. http://dx.doi.org/10.1071/ch98046.
Pełny tekst źródłaSmirnova, D., E. Sloeva, N. Kuvshinova, A. Krasnov, M. Ustinov, D. Romanov i G. Nosachev. "P.2.b.060 Language phenomenon in the diagnostic criteria of mild depression". European Neuropsychopharmacology 23 (październik 2013): S354—S355. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-977x(13)70559-5.
Pełny tekst źródłaLee, Shinduk, Marcia Ory, Deborah Vollmer Dahlke, Tiffany Shubert, Steve Popovich i Matthew Smith. "Conservation of Resources Theory: Technology and Caregiver Strain". Innovation in Aging 4, Supplement_1 (1.12.2020): 468. http://dx.doi.org/10.1093/geroni/igaa057.1515.
Pełny tekst źródłaLeebeek, Frank W. G., Karina Meijer, Michiel Coppens, Peter Kampmann, Robert Klamroth, Roger Schutgens, Giancarlo Castaman i in. "AMT-060 Gene Therapy in Adults with Severe or Moderate-Severe Hemophilia B Confirm Stable FIX Expression and Durable Reductions in Bleeding and Factor IX Consumption for up to 5 Years". Blood 136, Supplement 1 (5.11.2020): 26. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2020-139225.
Pełny tekst źródłaLensink, Cornelis, i Graeme J. Gainsford. "Synthesis and Structure of Two Isomers of Di(indenyl)phenylphosphine Sulfide". Australian Journal of Chemistry 51, nr 8 (1998): 667. http://dx.doi.org/10.1071/c97210.
Pełny tekst źródłaRozprawy doktorskie na temat "B-060"
SIMONETTI, GIORGIA. "B lymphoid malignancies: insights from mouse models". Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2012. http://hdl.handle.net/10281/30033.
Pełny tekst źródłaTrimarco, Valentina. "Role of Nocodazole on the survival of chronic lymphocytic leukemia B cells". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2012. http://hdl.handle.net/11577/3422967.
Pełny tekst źródłaLa Leucemia Linfatica Cronica di tipo B (LLC-B) è la forma più comune di leucemia nell’adulto ed è caratterizzata dall’accumulo clonale di piccoli linfociti B CD19+/CD5+/CD23+, dovuto sia ad una crescita incontrollata che ad una resistenza all’apoptosi. Le cellule leucemiche di LLC-B presentano inoltre alcune anomalie, come ridotta capacità di legare specifiche molecole e suscettibilità a farmaci che distruggono i microtubuli, che indicano la presenza di alterazioni a livello citoscheletrico. Il ruolo cruciale che i microtubuli rivestono nelle funzioni vitali delle cellule neoplastiche, quali mitosi, motilità e contatti cellula-cellula, li ha resi un importante target nelle terapie anti-tumorali. In particolar modo la tubulina, componente dei microtubuli, è il bersaglio di una categoria specifica di farmaci anti-tumorali, gli inibitori dei microtubuli; di questa famiglia fa parte anche il nocodazolo, un agente sintetico che induce la depolimerizzazione della tubulina, arresta il processo mitotico ed ha una peculiare specificità nell’indurre l’apoptosi nelle cellule B di LLC-B. Sulla base di queste considerazioni, abbiamo voluto approfondire gli effetti ed il meccanismo d’azione del nocodazolo sulle cellule di LLC-B. Dopo aver verificato che il nocodazolo sia effettivamente responsabile della depolimerizzazione dei filamenti di tubulina citoscheletrica in numerosi tipi cellulari, abbiamo valutato l’effetto apoptotico indotto dal nocodazolo in cellule B normali e di LLC-B, in linee cellulari (Jurkat, Raji e K562), in cellule stromali mesenchimali (MSC) e nei linfociti T residui di pazienti affetti da LLC-B. I risultati ottenuti evidenziano l’estrema selettività del nocodazolo nell’indurre l’apoptosi nelle sole cellule B di LLC-B (linfociti B di LLC-B: 57±25% vs B normali: 98±6%, p<0,0001; dati espressi come media±deviazione standard (DS) della percentuale di cellule vive dopo trattamento con nocodazolo) e l’assenza di tossicità nei confronti delle altre popolazioni cellulari prese in esame. Studi recenti suggeriscono che il microambiente midollare, in cui si trovano anche le MSC, sia in grado di proteggere le cellule leucemiche dall’azione dei farmaci chemioterapici convenzionali. La co-coltura di MSC e cellule B di LLC-B in presenza di nocodazolo ha dimostrato che tale inibitore è in grado di annullare l'effetto protettivo esercitato dalle MSC, nonostante la presenza di segnali di sopravvivenza quali CD40L o plasma ricavato dagli stessi pazienti. I meccanismi d’azione del nocodazolo rimangono ancora da chiarire, tuttavia abbiamo osservato come nelle cellule leucemiche di LLC-B il nocodazolo sia in grado di ridurre l’aumentata fosforilazione tirosinica basale mediata dalla Src-chinasi Lyn, mediante down-regolazione del sito attivatorio di Lyn. Dal momento che abbiamo dimostrato che l’inibizione specifica di Lyn induce apoptosi nelle cellule di LLC-B, questi primi risultati diventano rilevanti e dovranno essere ulteriormente indagati. In conclusione, i risultati ottenuti in questo studio hanno evidenziato l’estrema selettività del nocodazolo nell’indurre apoptosi nei linfociti B leucemici, l’assenza di tossicità in vitro e la capacità di contrastare l’effetto protettivo fornito dal microambiente midollare, suggerendo un futuro ruolo di questa sostanza quale possibile agente terapeutico per la cura della LLC-B.
Mandato, Elisa. "Protein kinase CK2 in diffuse large b-cell lymphoma: defining its role to shape new therapies". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2016. http://hdl.handle.net/11577/3424401.
Pełny tekst źródłaCK2 è una Ser/Thr chinasi altamente conservata dal punto di vista evolutivo, costituita da due subunità catalitiche (a) e due subunità regolatorie (b) unite a formare un tetramero. Essa è coinvolta in numerosi processi cellulari, tra cui sopravvivenza, proliferazione, differenziamento, risposta al danno al DNA e ad altri stress, portando in definitiva all’attivazione di specifici fattori di trascrizione, come c-Myc ed NF-kB. Questa chinasi è stata trovata sovrespressa in svariati tumori solidi e neoplasie ematologiche, portando ad una correlazione tra alti livelli di CK2 e prognosi sfavorevole. È stato ampiamente dimostrato che CK2 agisce come un potente fattore antiapoptotico nelle cellule tumorali, promuovendo un meccanismo definito “non-oncogene addiction”. In altre parole, l’overespressione e l’aumento dell’attività catalitica dell’enzima contribuiscono notevolmente a creare un ambiente intracellulare favorevole allo sviluppo e al consolidamento di un fenotipo neoplastico. In particolare, è stato recentemente dimostrato che molte neoplasie, derivate dalla trasformazione maligna dei linfociti B, come il mieloma multiplo, il linfoma mantellare e la leucemia linfatica cronica, dipendono da un’aumentata attività di CK2 per il loro mantenimento; infatti, una sua inibizione è in grado di indurre apoptosi cellulare. Il linfoma diffuso a grandi cellule (DLBCL) è una neoplasia di tipo aggressivo derivata dalla trasformazione dei linfociti B nel follicolo ed è il tipo più comune di linfoma non-Hodgkin, rappresentando circa il 40% di tutti i casi. È suddiviso in due sottotipi: uno di derivazione da cellule B del centro germinativo (GCB), l’altro di derivazione da cellule B post centro germinativo (ABC), che sono caratterizzati da differenti alterazioni genetiche e, di conseguenza, da una differente risposta alla terapia. Fino a un terzo dei pazienti non raggiunge la cura con la terapia iniziale e sviluppa una malattia refrattaria o ricade. Il trattamento di salvataggio standard per questi pazienti è il trapianto autologo di cellule staminali, ma il tasso di successo è scarso e la maggior parte di essi non sopravvive alla malattia, dimostrando chiaramente la necessità di nuove terapie di combinazione. È risaputo che il segnale generato dal recettore dell’antigene B (BCR) è in grado di influenzare il differenziamento del linfocita B nella milza e la sua sopravvivenza a livello periferico. In seguito al legame del recettore da parte dell’antigene, il segnale viene trasmesso attraverso la membrana plasmatica e propagato all’interno tramite un gruppo di proteine intracellulari, che si combinano a formare un complesso denominato signalosoma. Tra queste proteine figurano le tirosin chinasi SYK e BTK, la fosfolipasi PLCg2 e l’adattatore BLNK. Una volta attivata da SYK, BTK è in grado di fosforilare PLCg2, che, a sua volta, genera IP3, il quale induce il rilascio di Ca++ dal reticolo endoplasmatico. Il Ca++ agisce nel citoplasma come secondo messaggero, interagendo con varie proteine Ca++-dipendenti, che attivano fattori di trascrizione, come NFAT e NF-kB, modificando, in tal modo, l'espressione genica. Il risultato di questo processo consiste in attivazione, espansione, presentazione dell’antigene e differenziamento del linfocita B. Non sorprende, perciò, che gli inibitori della cascata del segnale del BCR abbiano dimostrato risultati terapeutici promettenti in pazienti con linfomi di tipo B. In questo lavoro di tesi si evidenzia che le subunità a e b di CK2 sono sovrespresse sia in campioni primari, che in linee cellulari immortalizzate di ABC- e GCB-DLBCL, rispetto alle controparti non neoplastiche. Inoltre, si dimostra che l'inibizione di CK2 con CX-4945, un inibitore di CK2 attualmente in trial clinici, provoca l'apoptosi di linee cellulari di DLBCL in maniera dose e tempo dipendente e che l'aumento della morte delle cellule neoplastiche è significativa anche alle dosi di farmaco che non uccidono le cellule normali. Inoltre, l’abbassamento dell’attività catalitica di CK2 porta ad una riduzione del Ca++ rilasciato dal reticolo endoplasmatico, e compromette la fosforilazione di AKT e NF-kB RELA, in seguito a stimolazione del BCR. Questi risultati propongono un ruolo per CK2 a valle del BCR, nel controllo di vie del segnale pro sopravvivenza centrali per il linfocita B. Infine, si evidenzia che il CX-4945 sinergizza con inibitori di chinasi essenziali per la propagazione del segnale del BCR, quali SYK e BTK, provando che questa combinazione di farmaci aumenta la morte delle cellule linfomatose e può considerarsi un’efficace strategia terapeutica.
Martini, Veronica. "ESPRESSIONE DELLA CORTACTINA E SUO COINVOLGIMENTO NELL'AGGRESSIVITA' DELLA LEUCEMIA LINFATICA CRONICA B". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3421601.
Pełny tekst źródłaLa leucemia linfatica cronica di tipo B (LLC-B) è la forma più comune di leucemia dell’adulto ed è caratterizzata dall’accumulo clonale di piccoli linfociti B CD5+ dovuto sia ad una crescita incontrollata che ad una resistenza all’apoptosi. Un ruolo importante nella sopravvivenza dei linfociti B leucemici è giocato dalla chinasi Lyn. Qualche anno fa abbiamo dimostrato che la Src chinasi Lyn è sovraespressa, costitutivamente attiva e distribuita in maniera anomala nelle cellule B neoplastiche rispetto ai linfociti B normali. Considerato che uno dei suoi substrati, la proteina HS1, si trova sovraespressa e coinvolta nella sopravvivenza del clone neoplastico, abbiamo focalizzato l’attenzione su un altro putativo substrato di Lyn: la proteina cortactina poiché omologa di HS1 e sovraespressa in diversi tumori. Mediante western blotting e real-time RT-PCR in questo studio abbiamo dimostrato che i linfociti B leucemici esprimono una maggiore quantità di cortactina rispetto ai linfociti B di soggetti sani. Correlando i dati di espressione con uno dei fattori prognostici più importanti della LLC-B, la presenza o assenza di ipermutazioni somatiche (SHM), abbiamo evidenziato che i livelli di espressione della cortactina sono più elevati in pazienti a prognosi sfavorevole (SHM-) rispetto a quelli a prognosi favorevole (SHM+). Inoltre, abbiamo dimostrato che nei linfociti B neoplastici la sovraespressione della cortactina correla sia con l’indice di migrazione cellulare (IdM) che con la produzione della metalloproteasi di matrice 9 (MMP-9), suggerendo come nei pazienti con LLC-B la cortactina possa essere in qualche modo coinvolta nel processo di invasione dei linfonodi e della milza. Come riportato in letteratura, la cortactina può influenzare la migrazione cellulare non solo attraverso la sua sovraespressione, ma anche mediante l’espressione di diverse varianti di splicing. Il nostro studio ha evidenziato che nei linfociti B normali è presente solo la variante di splicing SV1, mentre nei linfociti B di circa il 50% dei nostri pazienti è maggiormente espressa quella WT. Poiché è noto in letteratura che la variante WT rende alcuni tipi di cellule tumorali più aggressivi e mobili, si potrebbe pensare che l’espressione di tale isoforma abbia un ruolo rilevante nella diffusione della LLC-B. In conclusione, i dati finora ottenuti convergono tutti nell’affermare un ruolo negativo della cortactina nel decorso clinico della leucemia linfatica cronica di tipo B, suggerendo, quindi, che la cortactina possa essere coinvolta nella patogenesi della LLC-B.
Macaccaro, Paolo. "Immunophenotypic characterization of B-lymphopoiesis in KO mice for oncogenic Ser / Thr kinases by multiparameter flow cytometry". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2017. http://hdl.handle.net/11577/3422901.
Pełny tekst źródłaProtein kinase CK2 and CK1 are a pleiotropic and evolutionary conserved serin-threonin kinase that is involved in several cellular processes. A number of studies revealed many mechanisms through which this kinase regulates cell cycle, apoptosis, cell survival and tumorigenesis. CK2 participates in many developmental pathways, of which particularly relevant for hemo-lymphopoiesis are those dependent on Hedgehog, NF-κB and STAT3, which regulate cell differentiation, proliferation, self-renewal as well as lineage choice commitment.. CK1 regulates also molecular pathways which are important for multiple myeloma plasma cells survival, like WNT/β-catenin pathway and PI3K/AKT pathway. However, despite all this data, little is known about the role of CK2 and CK1 in B-lymphopoiesis and lymphomagenesis. To elucidate the physiological and pathogenetic role of CK2 and CK1 in B-lymphocytes, we generated B cell specific conditional KO mice, were we studied the effects of deletion during normal B cell development with multiparameter flow cytometry analysis. In the bone marrow (BM), CK2β KO mice displayed a reduction of B cells, especially of the recirculating population of transitional and follicular (FO) B-cells. In peripheral blood and spleen the number of B-cells was markedly reduced. In the spleen of CK2β KO we observed an imbalance between the amount of FO and marginal zone (MZ) B-cells was found with an absolute reduction of FO B cells by approximately 2-folds and an increase of MZ B-cells and MZB cell precursors by up to three folds.. In vitro class-switch recombination assays demonstrated impairment in IgG1 and IgG3 class-switch and a marked reduction of the generation of antibody-producing cells. In CK1 KO mice we observed the totally absence of mature B cells and the presence of early precursors B cells. CK1 HET mice showed a reduction of B cells in bone marrow and an light imbalance of FO B cells an MZB cells in spleen. In vitro class-switch recombination assays doesn’t showed significant difference between HET and CTRL mice in IgG1 and IgG3 class-switch. Here, we found that the β subunit of protein kinase CK2 is a novel regulator of peripheral B cell differentiation. CK2β has a role in regulation of the GC reaction and in homeostasis of FOB and MZB cells. Furthermore we found that CK1 has a pivotal role in early B cells development. On one side our data enrich the knowledge on the mechanisms regulating B-cell development, on the other side they inform about the potential mechanisms altered by CK2 and CK1 during B-cell tumorigenesis.
LORENZO, GARCIA MARIA MERCEDES. "SUBSTITUENT-DEPENDENT STEREOSELECTIVE SYNTHESIS OF HEXA-FUNCTIONALISED BORAZINES". Doctoral thesis, Università degli Studi di Trieste, 2017. http://hdl.handle.net/11368/2908171.
Pełny tekst źródłaAve, Elisa. "Le cellule mesenchimali staminali nella patogenesi della leucemia linfatica cronica di tipo B". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2010. http://hdl.handle.net/11577/3427362.
Pełny tekst źródłaLa leucemia linfatica cronica di tipo B (LLC-B) è la forma più comune di leucemia nell’adulto ed è caratterizzata dall'accumulo clonale di piccoli linfociti B CD5+ nel sangue periferico, nel midollo osseo e negli organi linfatici, dovuto sia ad un aumento della proliferazione che ad un difetto dei meccanismi di morte cellulare programmata. La resistenza all’apoptosi in questi linfociti favorisce la progressione della malattia attraverso un’aumentata sopravvivenza del clone neoplastico e l’induzione della resistenza ai farmaci citostatici. Tali alterazioni sono imputabili sia a fattori intrinseci che a fattori estrinseci derivanti dal microambiente. Poiché l’aumentata sopravvivenza ed il progressivo accumulo del clone linfocitario risultano selettivamente favoriti dall'interazione con cellule accessorie non tumorali presenti nel microambiente in cui esso risiede, in questa tesi abbiamo focalizzato l’attenzione sulle cellule mesenchimali staminali (MSC), allo scopo di valutare il loro ruolo nella sopravvivenza e nella compartimentalizzazione del clone B leucemico. Le MSC costituiscono una frazione esigua (inferiore allo 0,01%) della popolazione di cellule midollari, sono cellule staminali multipotenti in grado di differenziare in diversi tessuti di origine mesenchimale; sono inoltre dotate di proprietà immunomodulatorie verso linfociti B, T, Natural Killer e cellule dendritiche. In questa tesi le MSC sono state isolate dal sangue midollare di 47 pazienti affetti da LLC-B e sono state caratterizzate fenotipicamente e funzionalmente mediante analisi citofluorimetrica (positività per CD73, CD90 e CD105, negatività per CD31, CD34 e CD45) e colture differenziative (adipociti ed osteociti) confrontandole con MSC di donatori sani. Successivamente si sono allestite co-colture di linfociti B di pazienti affetti da LLC e MSC allo scopo di valutare l’effetto delle MSC sul clone neoplastico di LLC. Le MSC ottenute dai pazienti non hanno presentato alterazioni dal punto di vista fenotipico né funzionale rispetto alle MSC di donatori sani, tuttavia esse hanno sviluppato interazioni capaci di favorire la sopravvivenza del clone leucemico. Gli esperimenti di co-coltura hanno dimostrato infatti che le MSC esercitano un effetto anti-apoptotico sui linfociti B neoplastici, documentato da un aumento significativo della sopravvivenza delle cellule B di LLC dopo 7 giorni di coltura, effetto verificatosi anche con MSC di donatori sani e invece molto meno marcato nei linfociti B normali. Tale attività anti-apoptotica si è osservata, seppur di minore intensità, anche nei linfociti B di pazienti sottoposti a trattamento chemioterapico in vivo con Fludabarina e Ciclofosfamide, suggerendo che le MSC possano essere implicate anche nei meccanismi di chemio resistenza del clone di LLC. Infine l’analisi della migrazione cellulare dei linfociti B patologici in presenza di terreno condizionato derivante dalle colture di MSC ha dimostrato la capacità delle MSC di produrre stimoli chemiotattici in grado di richiamare in sede midollare il clone maligno, ma non i linfociti B normali. I dati riportati suggeriscono che le MSC nei pazienti affetti da LLC-B, sebbene non mostrino alterazioni dal punto di vista fenotipico e funzionale, svolgono un ruolo attivo nel favorire la sopravvivenza e la compartimentalizzazione delle cellule B neoplastiche a livello midollare.
Boscaro, Elisa. "Fattori prognostici nella leucemia linfatica cronica di tipo B". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2010. http://hdl.handle.net/11577/3427364.
Pełny tekst źródłaLa leucemia linfatica cronica di tipo B (LLC-B) è la forma più comune di leucemia dell'adulto ed è caratterizzata dall’accumulo nel sangue periferico, nel midollo osseo e negli organi linfatici di piccoli linfociti B monoclonali esprimenti il marcatore CD5. È una patologia eterogenea, la cui evoluzione varia da un decorso clinico indolente, che non necessita di alcuna terapia, ad una rapida progressione che richiede un trattamento. L’identificazione di fattori che permettano di stratificare pazienti a prognosi differente fin dalle fasi iniziali della malattia è uno dei principali obiettivi degli studi riguardanti la LLC-B. Negli anni sono stati definiti fattori di prognosi classici (il tempo di raddoppiamento linfocitario, l’infiltrazione del midollo osseo, la percentuale di prolinfociti, i livelli di β2 microglobulina, di timidina chinasi e di CD23 solubile), e, più recentemente, fattori prognostici correlati a caratteristiche molecolari del clone leucemico, tra i quali la presenza di alterazioni citogenetiche, lo stato mutazionale dei geni della catena pesante delle immunoglobuline (SHM), l’espressione dell’enzima telomerasi e di molecole quali CD38 e ZAP-70. Un possibile fattore prognostico, ancora in fase di valutazione, è infine il leucocyte-associated Ig-like receptor-1 (LAIR-1 o CD305), un recettore inibitorio, espresso sulla superficie delle cellule B, che può indurre la defosforilazione di diverse chinasi. Il progetto di ricerca sviluppato nei tre anni di dottorato mirava a definire il valore di alcuni fattori prognostici di recente definizione (CD38, CD305, ZAP-70 e SHM) e le possibili correlazioni esistenti tra essi. In particolare, poiché le modalità di determinazione dell’espressione della chinasi ZAP-70 sono oggetto di discussione a livello internazionale, una parte rilevante del triennio di questo dottorato di ricerca è stata dedicata alla valutazione ed alla comparazione di diversi metodi sperimentali, al fine di identificare un procedimento affidabile e ripetibile per la quantificazione di questa proteina. L’individuazione di un metodo affidabile e riproducibile per l’analisi di ZAP-70 mediante analisi citofluorimetrica ha portato alla scelta del metodo raziometrico, che valuta l’intensità media di fluorescenza di ZAP-70 nei linfociti B patologici in rapporto all’intensità media di fluorescenza della proteina nei linfociti T. Il metodo si è rivelato infatti più indipendente dall’operatore rispetto alle altre metodiche analizzate. Una volta stabilito il metodo più appropriato, abbiamo adeguato la metodica alla strumentazione del nostro laboratorio di Ematologia e Immunologia Clinica. Abbiamo quindi stabilito il valore soglia che meglio distingueva tra pazienti positivi e negativi e che ci permetteva di ottenere le maggiori specificità e sensibilità e abbiamo infine confrontato i dati ottenuti dall’utilizzo di diversi anticorpi monoclonali in grado di riconoscere la proteina ZAP-70 dimostrando che i due anticorpi che davano risultati maggiormente riproducibili e più simili tra loro erano l’anticorpo anti-ZAP70 Alexa Fluor 488, Caltag Laboratories e l’anticorpo anti-ZAP70 FITC, Upstate cell signaling solution. Per quanto riguarda gli altri fattori prognostici esaminati, abbiamo innanzitutto confermano il ruolo prognostico delle SHM nei 247 pazienti da noi analizzati e afferenti all’Unità operativa di Ematologia e Immunologia Clinica. Infatti il valore medio di sopravvivenza globale per i pazienti con SHM≥2% rispetto alle sequenze germline è risultato pari a 260 mesi e 99 mesi rispettivamente (p<0,001). La valutazione del repertorio VH ha evidenziato una prevalente espressione della famiglia VH3 (58% del campione). Le altre famiglie VH più rappresentate erano la famiglia VH1 (18% del campione) e VH4 (18%). L’espressione della famiglia VH1, era associata ad un’elevata probabilità di avere uno stato mutazionale <2% delle IgVH (58%). L’espressione della famiglia VH4, invece, si associa ad uno stato mutato (≥2%) delle IgVH (67%) e ad una sopravvivenza globale media di 220 mesi, significativamente superiore rispetto alla media dell’intero campione (p<0,001). Anche CD38 e ZAP-70 hanno dimostrato un ruolo prognostico importante: la sopravvivenza globale media per i pazienti CD38 positivi e negativi era pari rispettivamente a 123 mesi e 250 mesi (p=0,002); la sopravvivenza globale media per i pazienti ZAP-70 positivi e negativi era pari a 135 e 220 mesi (p=0,009). Lo studio dell’espressione di LAIR-1 ha dimostrato che questo recettore è espresso mediamente in quantità minore (41%±32) rispetto ai soggetti sani (84%±1), ed in particolare i pazienti ad alto rischio (stadio 3 e 4) avevano un’espressione minore della proteina rispetto al gruppo a minor rischio (stadio 0-2). Abbiamo valutato l’esistenza di correlazioni tra i diversi fattori prognostici. Abbiamo così rilevato una correlazione statisticamente significativa tra l’espressione di CD38 e l’assenza di ipermutazioni somatiche (p<0,01). Analogamente, abbiamo osservato una correlazione tra la positività di espressione di ZAP-70 e la mancanza di SHM (p<0,05). Per quanto riguarda LAIR-1, il recettore risulta espresso in quantità minore sia nei pazienti con SHM<2% sia in quelli CD38 positivi, mentre non è emersa alcuna differenza quando si sono considerati i pazienti per l’espressione di ZAP-70. I risultati ottenuti confermano l’efficacia dei fattori prognostici innovativi nel predire fin dal momento della diagnosi il possibile decorso clinico della malattia. Lo stato mutazionale rimane il fattore prognostico di riferimento e attualmente non sostituibile. Per quanto riguarda la proteina ZAP-70, promettente per la praticità e la rapidità della metodica impiegata per la sua valutazione, va sottolineato che ogni laboratorio deve standardizzare la metodica adeguandola agli strumenti ed ai reagenti in dotazione.
Muraro, Elena. "IGHV1-69 as a promising candidate for the development of a shared immunotherapy to B-cell lymphomas". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2013. http://hdl.handle.net/11577/3423387.
Pełny tekst źródłaI Linfomi Non-Hodgkin a cellule-B (B-NHL) rappresentano un gruppo eterogeneo di patologie, ampiamente diffuse nel mondo e caratterizzate da frequenti ricadute in seguito a trattamenti standard o terapia con rituximab. Vaccini terapeutici che hanno come bersaglio l’Idiotipo (Id) dei B-NHL, costituiscono un approccio promettente nel mantenere la risposta completa indotta con trattamenti standard. Tuttavia, i vaccini idiotipici personalizzati rappresentano ancora un approccio terapeutico sperimentale e non approvato su larga scala, principalmente perché paziente-specifici e perché privi di marcatori attendibili per l’identificazione di pazienti elegibili e di risposta alla terapia. Ciononostante, la caratterizzazione molecolare di differenti istotipi di tumori di origine linfoide, ha rivelato la presenza di una serie di immunoglobuline stereotipate anche fra linfomi di diverso tipo. Su questi presupposti, abbiamo focalizzato la nostra attenzione sulla proteina IGHV1-69, frequentemente espressa in linfomi associati all’infezione da HCV, nella leucemia linfatica cronica (CLL) e in linfoproliferazioni associate ad auto-immunità, e abbiamo valutato in vitro l’immunogenicità di questa proteina. Inizialmente, abbiamo confrontato 70 sequenze relative alla proteina IGHV1-69 e ottenute da pazienti affetti da differenti B-NHLs o linfoproliferazioni pre-maligne, allo scopo di ideare una sequenza ottimizzata, caratterizzata dal maggior grado di similarità fra i tumori presi in esame, e pertanto priva della regione ipervariabile CDR3. All’interno di questa nuova sequenza, abbiamo identificato 13 epitopi potenzialmente riconoscibili da linfociti T citotossici (CTLs) nell’ambito di 7 alleli HLA di classe I, e abbiamo sintetizzato i corrispondenti pentameri (Pent). Tramite citofluorimetria a flusso abbiamo quindi valutato la presenza di risposte T-cellulari specifiche per gli epitopi derivati da IGHV1-69, in campioni di sangue periferico ottenuti da pazienti affetti da linfoproliferazioni esprimenti IGHV1-69 e da donatori sani. Abbiamo inoltre validato questi dati tramite saggi ELISPOT (Enzyme-linked immunosorbent spot) per l’identificazione del rilascio di IFN-γ. Infine abbiamo stimolato in vitro le risposte specifiche per IGHV1-69, inducendo i linfociti del sangue periferico (PBLs) di donatori sani e pazienti, attraverso diversi protocolli per la generazione di colture CTL epitopo-specifiche. E’ stato interessante osservare come nei campioni ottenuti da paziente la popolazione di linfociti T CD8+ positiva ai pentameri specifici per gli epitopi di IGHV1-69 sia risultata generalmente più numerosa della corrispondente popolazione osservata in donatori sani. Questo dato supporta l’esistenza di risposte memoria T cellulari nei confronti di IGHV1-69, almeno in alcune restrizioni HLA. Inoltre, nei campioni ottenuti da paziente le cellule T specifiche per gli epitopi di IGHV1-69 hanno rivelato in saggi ELISPOT un maggior rilascio di IFN-γ rispetto ai linfociti T specifici per epitopi virali. In aggiunta, stimolando parallelamente PBLs di donatori sani e pazienti, abbiamo ottenuto linee CTL peptide-specifiche, in grado di riconoscere debolmente, ma in modo specifico target caricati con il peptide d’interesse, soprattutto quando derivate da PBLs di pazienti. Inoltre, tramite l’utilizzo di antigen-presenting cells artificiali, prodotte allo scopo di indurre ed espandere linee CTL caratterizzare da bassa affinità nei confronti di antigeni tumorali, abbiamo anche generato cloni CTL specifici per un epitopo di IGHV1-69 a partire da linfociti T CD8+ di donatori. Infine, si è evidenziato che colture CTLs indotte in seguito a stimolo con epitopi derivanti da IGHV1-69, sono in grado di riconoscere in modo specifico una linea cellulare naturalmente esprimente IGHV1-69, suggerendo in questo modo che le risposte memoria T-cellulari specifiche per IGHV1-69, possano essere stimolate ed espanse a scopi terapeutici. Questi risultati dimostrano che IGHV1-69 costituisce un target potenziale per lo sviluppo di un vaccino Id applicabile su un sottogruppo di linfomi a cellule B. Inoltre, l’immunomonitoraggio tramite marcatura con multimeri (tetrameri o pentameri) e saggi ELISPOT potrebbe eludere almeno parzialmente i principali limiti degli attuali vaccini idiotipici, al fine di incrementare ulteriormente la loro efficacia clinica.
Paderi, Francesca. "Bone metabolism involvement in acute lymphocytic leukemia: the receptor Activator Nuclear Factor Kappa B Ligand pathway". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2015. http://hdl.handle.net/11577/3424235.
Pełny tekst źródłaLo studio parte dall’osservazione che i pazienti pediatrici affetti da leucemia, presentano un interessamento osseo ancora prima della diagnosi e che persiste durante e dopo la terapia. La principale via regolatrice del metabolismo osseo è quella del Receptor Activator Nuclear Factor Kappa B Ligand (RANKL), anche noto come CD254. Questo ligando esiste sia in forma solubile sia di membrana (CD254). Il CD254 è espresso soprattutto dagli Osteoblasti (OBs), le cellule responsabili della formazione dell’osso, mentre il suo recettore, RANK, dagli Osteoclasti (OCs), le cellule deputate al riassorbimento. Gli osteoclasti degradano l’osso dopo l’attivazione attraverso il legame del RANKL. Altre cellule possono esprimere il RANKL e l’alta espressione del RANKL è associata alla capacità delle cellule di indurre osteolisi. L’analisi al citofluorimetro ha dimostrato che l’espressione della forma di membrana CD254 è up-regolata nei pazienti all’esordio B LLA Common rispetto ai controlli fuori terapia o a fine mantenimento. Mediante esperimenti di co-cultura è stata studiata la capacità dei blasti di influenzare il differenziamento dei precursori degli osteoclasti. E’ stata valutata quindi la capacità dei precursori CD14+ di fondersi a formare una cellula multinucleata, l’osteoclasto maturo, il quale in seguito diventa attivo e in grado di degradare la matrice ossea. La capacità di degradazione dell’osso è stata valutata usando una linea cellulare leucemica (SEM) esprimente il CD254, messa in co coltura con i CD14+. Le cellule coltivate in un terreno contenente frammenti di osso sono state in grado di degradare il substrato osseo. E’ stata poi valutata la capacità di multinucleazione da parte dei blasti da BM degli esordi ed esprimenti CD254 rispetto a quella dei controlli. Si è visto che l’alta espressione del RANKL sui blasti CD19+ dei pazienti alla diagnosi induce multinucleazione dei CD14+. Inoltre studi di Gene Expression Profile (GEP) sono stati fatti per valutare se ci fosse un’alterazione dei geni coinvolti nell’osteoclastogenesi e nell’osteopetrosi e alcuni di questi sono risultati down regolati in modo significativo. In questo network d’interazioni cellulari abbiamo voluto studiare un aspetto della comunicazione cellulare che riguarda le Microvescicole circolanti o “Extracellular Vesicles” (EVs). Le EVs sono state caratterizzate al citometro per l’espressione di marcatori di leucemia (CD19), piastrine (CD61) e per il metabolismo osseo (CD254). I risultati indicano che la produzione di EVs negli esordi dei pazienti B ALL è down regolata e che solo poche vescicole esprimono il CD19. Nel complesso questi dati suggeriscono che esiste un coinvolgimento diretto dei blasti nella via che regola il metabolismo osseo e che i blasti possono influenzare gli osteoclasti.
Książki na temat "B-060"
United States. Federal Highway Administration., red. Testing Of New Bridge Rail And Transition Designs... Volume III: Appendix B BR27D Bridge Railing... Publication No. FHWA-RD-93-060... U.S. Department Of Transportation... June 1997. [S.l: s.n., 1997.
Znajdź pełny tekst źródłaBastos, Rui Calçada. Rui Calçada Bastos: Rua Conde das Antas 53-B, 1070-069 Lisboa. Lisboa: Documenta, 2020.
Znajdź pełny tekst źródłaBailey, Allen A. Oral history interview with Allen Bailey, [date unknown]: Interview B-066, Southern Oral History Program Collection (#4007). [Chapel Hill, N.C.]: University Library, UNC-Chapel Hill, 2006.
Znajdź pełny tekst źródłaNeil, Henderson J., i Vesperi Maria D, red. The Culture of long term care: Nursing home ethnography. Westport, Conn: Bergin & Garvey, 1995.
Znajdź pełny tekst źródłaRazali, Azhar Rhafsah bin, 1953- i Indonesia. Kejaksaan Negeri (Banda Aceh), red. Surat dakwaan no. perk. 06/SUBV/B. ACEH/3/1991, nama lengkap Azhar Rhafsah bin Razali ... [Banda Aceh]: Kejaksaan Negeri Banda Aceh, 1991.
Znajdź pełny tekst źródłaInternational Workshop Ontology Based Modelling in Humanities (1st 2006 Universität Hamburg). First International Workshop Ontology Based Modelling in Humanities: 7-8 April 2006, University of Hamburg : FBI-HH-B-264/06. Redaktorzy Hahn Walther von 1942- i Vertan Cristina. Hamburg: Universität Hamburg, Bibliothek des Departments Informatik, 2010.
Znajdź pełny tekst źródłabudget, Cameroon Direction du. Circulaire no 2985 MINFI/B du 06 juillet 1990: Portant instructions relatives à l'exécution et au contrôle de l'exécution du budget de l'Etat pour l'exercice 1990/1991. [Yaounde?]: Le Ministère, 1990.
Znajdź pełny tekst źródłaH, Peden Ann, red. Comparative health information management. Wyd. 2. Australia: Delmar Learning, 2005.
Znajdź pełny tekst źródłaE, Ambrose Stephen. Wild blue: 741 Squadron, on a wing and a prayer over occupied Europe. London: Pocket Books, 2002.
Znajdź pełny tekst źródła1959-, Ollila Eeva, red. Making a healthy world: Agencies, actors, and policies in international health. Helsink: Stakes, 1997.
Znajdź pełny tekst źródłaCzęści książek na temat "B-060"
Wright, Jacob L. "Christopher B. Hay, Death In The Iron Age II And In First Isaiah". W Perspectives on Hebrew Scriptures IX, redaktorzy Ehud Ben Zvi i Christophe Nihan, 677–80. Piscataway, NJ, USA: Gorgias Press, 2014. http://dx.doi.org/10.31826/9781463235635-060.
Pełny tekst źródłaDelvig, A. A., L. I. Krasnoproshina, V. I. Kuvakina i B. A. Dmitriev. "Protective activity of detoxified lipooligosaccharides of Neisseria meningitidis serogroups A and B in mice". W Neisseriae 1990, redaktorzy Mark Achtman, Peter Kohl, Christian Marchal, Giovanna Morelli, Andrea Seiler i Burghard Thiesen, 331–36. Berlin, Boston: De Gruyter, 1991. http://dx.doi.org/10.1515/9783110867787-060.
Pełny tekst źródłaNawangsih, Eka Noneng, Apen Apgani i Bintari Rizkia Sekar Tirani. "The Effect of Inulin and Sucrose Addition on the Number of Colonies L. acidophilus and B. bifidum in the Soyghurt After the Freeze-Drying Process". W Proceedings of The 13th Annual Scientific Conference of Medical Faculty, Universitas Jenderal Achmad Yani (ASCMF 2022), 65–75. Dordrecht: Atlantis Press International BV, 2022. http://dx.doi.org/10.2991/978-94-6463-060-2_11.
Pełny tekst źródła"B. Missbrauchsverbot". W Handbuch Vorstand und Aufsichtsrat, 1014–31. RWS Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.15375/9783814558745-060.
Pełny tekst źródła"john work". W B Jenkins, 83. Duke University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.1515/9780822392675-060.
Pełny tekst źródła"John Work". W B Jenkins, 83. Duke University Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1215/9780822392675-060.
Pełny tekst źródła"Kapitel 24 (617 b 16–617 b 19)". W Historia animalium, 827–29. De Gruyter, 2019. http://dx.doi.org/10.1515/9783110526073-060.
Pełny tekst źródła"Appendix B: JPPI Brainstorming Participants". W Rise and Decline of Civilizations, 380–81. Boston, USA: Academic Studies Press, 2019. http://dx.doi.org/10.1515/9781618112774-060.
Pełny tekst źródła"B Ethischer Kompass der Gesellschaft für Informatik". W Gewissensbisse - Fallbeispiele zu ethischen Problemen der Informatik, 204–7. transcript Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1515/9783839464632-060.
Pełny tekst źródła"Appendix B: Alternate Table of Contents by Theme". W A Black Philadelphia Reader, 345–46. Penn State University Press, 2024. http://dx.doi.org/10.1515/9780271098265-060.
Pełny tekst źródłaStreszczenia konferencji na temat "B-060"
Miesbach, WA, K. Meijer, M. Coppens, P. Kampmann, R. Klamroth, R. Schutgens, G. Castaman i in. "AMT-060 Gene Therapy in Adults with Severe or Moderate-Severe Hemophilia B Confirms Stable FIX Expression and Sustained Reductions in Bleeding for up to 5 Years". W 65th Annual Meeting of the Society of Thrombosis and Haemostasis Research. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1728089.
Pełny tekst źródłaMiesbach, W., M. Recht, N. Key, K. Sivamurthy, E. P. Monahan i W. S. Pipe. "Durability of Factor IX activity and bleeding rate in people with severe or moderately severe haemophilia B after long-term follow-up in the phase 1/2 Study of AMT-060, and phase 2b and phase 3 studies of etranacogene dezaparvovec (AMT-061)". W GTH Congress 2023 – 67th Annual Meeting of the Society of Thrombosis and Haemostasis Research – The patient as a benchmark. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-1760526.
Pełny tekst źródła"Session 06-B TCAD: Applications II". W 2010 International Conference on Simulation of Semiconductor Processes and Devices (SISPAD 2010). IEEE, 2010. http://dx.doi.org/10.1109/sispad.2010.5604560.
Pełny tekst źródłaKokro, Aspa P., Raju Datla i Muhammad Hajj. "Ocean Wave Harvesting for Supplemental Powering of a Small Autonomous Boat". W SNAME Maritime Convention. SNAME, 2023. http://dx.doi.org/10.5957/smc-2023-060.
Pełny tekst źródłaBernusky, Haley, Phil Tibbo, Fakir Yunus, Patricia Conrod, Matthew Keough, Kara Thompson, Marvin Krank i Sherry Stewart. "Does Anxiety Mediate the Relationship Between Cannabis Use and Psychotic-Like Experiences in Emerging Adults? Investigating a Conditional Process Model in a Multi-Site University Sample". W 2022 Annual Scientific Meeting of the Research Society on Marijuana. Research Society on Marijuana, 2022. http://dx.doi.org/10.26828/cannabis.2022.02.000.15.
Pełny tekst źródłaCosta, Gabriel Galete. "NOVA TERAPIA GÊNICA PROMISSORA PARA HEMOFILIA B: ETRANACOGENE DEZAPARVOVEC/AMT-061". W Congresso Brasileiro de Pesquisas e Análises Clínicas On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2023. http://dx.doi.org/10.51161/conaclil/17063.
Pełny tekst źródłaThies, Katie A., Anisha M. Hammer, Sarah A. Steck, Manjusri Das, Raleigh D. Kladney, Steven T. Sizemore, Michael C. Ostrowski i Gina M. Sizemore. "Abstract P6-06-06: Platelet derived growth factor-b (PDGFB) promotes breast cancer progression". W Abstracts: 2019 San Antonio Breast Cancer Symposium; December 10-14, 2019; San Antonio, Texas. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs19-p6-06-06.
Pełny tekst źródłaMiesbach, W., G. Castaman, N. S. Key, S. Lattimore, F. G. Leebeek, S. Zelenkofske, M. Recht i S. W. Pipe. "HOPE-B: Study Design of a Phase III trial of an Investigational Gene Therapy AMT-061 in Subjects with Severe or Moderately Severe Hemophilia B". W 63rd Annual Meeting of the Society of Thrombosis and Haemostasis Research. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1680217.
Pełny tekst źródłaAntonios, J., T. Barak, B. Gultekin, K. Yalcin, A. Chamberlain, R. Hebert, C. Matouk i M. Gunel. "O-068 Regulatory B cell and adjunctive immune population drives intracranial aneurysm rupture in patient population". W SNIS 20th Annual Meeting Abstracts. BMA House, Tavistock Square, London, WC1H 9JR: BMJ Publishing Group Ltd., 2023. http://dx.doi.org/10.1136/jnis-2023-snis.68.
Pełny tekst źródłaYan, H., S. Viswanadhapalli, M. Fernandez, C. Rivera, G. Sareddy, P. Casali i R. Vadlamudi. "Abstract P4-06-15: Role of B lymphocytes and B cell-produced IL-27 in breast cancer progression and drug resistance". W Abstracts: 2018 San Antonio Breast Cancer Symposium; December 4-8, 2018; San Antonio, Texas. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-p4-06-15.
Pełny tekst źródłaRaporty organizacyjne na temat "B-060"
Kiss, F., J. Potvin, M. Coyle i M. McLeod. Magnetic first vertical derivative map, 21G/06 a,b, New Brunswick. Natural Resources Canada/ESS/Scientific and Technical Publishing Services, 2002. http://dx.doi.org/10.4095/213421.
Pełny tekst źródłaIlas, Germina, Ian C. Gauld, Robert Michael Westfall i Marco T. Pigni. Evaluation of Hanford B Reactor Experiments (PTA-069 and PTA-084) for Code and Data Benchmarking. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), czerwiec 2014. http://dx.doi.org/10.2172/1134648.
Pełny tekst źródłaCoyle, M. Residual total magnetic field, Southampton Island aeromagnetic survey, Mount Scotch Tom / Post River, NTS 46 B/05 and 46 B/06, Nunavut. Natural Resources Canada/ESS/Scientific and Technical Publishing Services, 2008. http://dx.doi.org/10.4095/225213.
Pełny tekst źródłaCoyle, M. First vertical derivative of the magnetic field, Southampton Island aeromagnetic survey, Mount Scotch Tom / Post River, NTS 46 B/05 and 46 B/06, Nunavut. Natural Resources Canada/ESS/Scientific and Technical Publishing Services, 2008. http://dx.doi.org/10.4095/225228.
Pełny tekst źródłaShen, Gianetto i Tyson. L52342 Development of Procedure for Low-Constraint Toughness Testing Using a Single-Specimen Technique. Chantilly, Virginia: Pipeline Research Council International, Inc. (PRCI), grudzień 2011. http://dx.doi.org/10.55274/r0010687.
Pełny tekst źródła