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Rozprawy doktorskie na temat „And Zella B”

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Autor: Grafiati
Data publikacji: 27 lipca 2024
Data aktualizacji: 29 lipca 2024

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1

Engelke, Michael. "Untersuchung des Einflusses von "Transient-Receptor Potential"-Proteinen auf den Ca2-1hn+-Einstrom in B-Zellen". [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96777019X.

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2

Osterhoff, Martin. "Die Rolle der Ca2+/calmodulinabhängigen Proteinkinase II d2 [delta 2] in [beta]-Zellen [Beta-Zellen]". [S.l. : s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963854593.

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3

Schäfer, Christina M. "Untersuchung zur Interaktionsfähigkeit in B-Zellen exprimierter TRPC-Proteine und zum Einfluss N-terminaler Domänen". [S.l. : s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=971028664.

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4

Barth, Claudia. "Expressionsprofilanalysen extranodaler Marginalzonen B-Zell-Lymphome vom MALT-Typ und diffus großzelliger B-Zell-Lymphome des Gastrointestinaltrakts". [S.l. : s.n.], 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-55636.

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5

Ludolfs, Diana. "Charakterisierung typenspezifischer B-Zell-Epitope der Flaviviren". [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966135768.

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6

Papaioannou, Dimitrios [Verfasser], i Hendrik [Akademischer Betreuer] Veelken. "T-Zell vermittelte, B-Zell-Rezeptor-gezielte Immunüberwachung in Gesundheit und Erkrankung". Freiburg : Universität, 2016. http://d-nb.info/1119899443/34.

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7

Kuphal, Silke. "Multipler Einfluss des Zell-Zell-Adhäsionsmoleküls E-Cadherin auf Invasion und Metastasierung des malignen Melanoms". [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=975789473.

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8

Lazariotou, Maria. "Gentechnologische Reduktion der Expression des Autoantigens Glutamatdecarboxylase (GAD) in insulinproduzierenden Zellen des endokrinen Pankreas". Doctoral thesis, kostenfrei, 2008. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-30878.

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Streszczenie:
Im Rahmen der vorliegenden Arbeit sollte geprüft werden ob durch Reduktion der Glutamatdecarboxylase (GAD) Expression eine Reduktion des autoimmunogenen Potenzials in insulinproduzierenden Beta-Zellen des endokrinen Pankreas erreicht werden kann. Aus der Literatur ist bekannt, dass GAD als Autoantigen eine zentrale Stellung bei der Induktion der T-Zell vermittelten Insulitis einnimmt. Der Prozess, welcher zur Beta-Zell-Apoptose des Typ 1 Diabetes führt, ist ein bislang wenig verstandener komplexer Vorgang. Ein besseres Verständnis dieses Prozesses könnte zur Prävention der Beta-Zell-Zerstörung in der frühen Phase des Typ 1 Diabetes beitragen. In den für die Untersuchungen verwendeten INS-1 Zellen werden die beiden Isoformen der GAD exprimiert. Durch einen antisense Ansatz sollte in INS-1 Zellen die GAD Expression beider Isoformen supprimiert werden. In dieser Arbeit wurden zwei Methoden zur gezielten Suppression der Expression des Autoantigens GAD65 etabliert. Es konnte ein antisense Klon identifiziert werden, bei dem die endogene GAD65 mRNA fast nicht mehr detektierbar war. Auf Protein Ebene, im Westernblot konnte dieses Ergebnis jedoch nicht bestätigt werden. Im zweiten Teil der Arbeit wurde die Funktion der INS-1 Zellen mit supprimierter GAD65 Expression charakterisiert. Dieser Punkt beinhaltet die Analyse der Expression von Genen, welche die Beta-Zell-Funktion definieren, die Glukose-abhängige Insulinsekretion sowie die Regulation der Zytokin-induzierten Apoptose. Dabei zeigte sich aus Daten der RT-PCR, dass die mRNAs von anderen Beta-Zell-spezifischen Genen wie GLUT2, Glukokinase, Proinsulin, IDX1 und Nkx6.1 in unveränderter Menge nachweisbar sind. Also bleibt die Funktion der INS-1 Beta-Zellen erhalten, da selbst durch forcierte Reduktion der Expression des Autoantigens GAD65 die Glukose-induzierte Insulinsekretionskapazität im Wesentlichen nicht beeinträchtigt wird. In vitro Untersuchungen zeigten eine unveränderte Sensitivität der Zytokin-induzierten Apoptose nach GAD65 Suppression in INS-1 Zellen. Die zuvor genannten Resultate und die Tatsache, dass die GAD wohl eines der wichtigsten Autoantigene im Rahmen der Immunpathogenese des Typ 1 Diabetes ist, stellen die Grundlage für die Generierung GAD-supprimierter transplantierbarer Beta-Zellen mit guter Transplantatfunktion dar. Im Hinblick auf eine mögliche therapeutische Anwendung bei der Behandlung dieser humanen Autoimmunerkrankung demonstrieren die vorliegenden Daten, dass im Rahmen einer Inselzelltransplantation die Verwendung von GAD-supprimierten Beta-Zellen bei der Transplantation in das endokrine Pankreas des Menschen zu einer Verminderung von Autoimmunreaktionen führen könnte
In the present study we investigated genetic engineering approaches for the suppression of autoantigenic GAD expression in insulin producing pancreatic beta-cells. The enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD) represents a major autoantigen in the early immunopathogenesis of T-cell-mediated destruction of pancreatic beta-cells in type 1 diabetes mellitus. The mechanisms which trigger the apoptotic destruction of insulin producing pancreatic beta-cells leading to autoimmune diabetes are incompletely understood. The exact mechanisms remain to be clarified. The enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD), is expressed in INS-1 pancreatic beta-cells in two distinct isoforms GAD65 and GAD67. Thus, strategies to suppress GAD expression in INS-1 cell lines were tested. Two methods for suppression of autoantigenic GAD65 expression were established. One clone overexpression of GAD65 antisense mRNA yielded an almost complete suppression of endogenous GAD65 mRNA expression. In the second part of this thesis the characterization of INS-1 cells with suppressed autoantigenic GAD65 mRNA expression including beta-cell specific gene expression, glucose-dependent insulin secretion, and cytokine induced-apoptosis was tested. Expression of glucose transporter type 2, glucokinase, preproinsulin, islet/duodenum homeo box 1 transcription factor (IDX), and NK homeodomain transcription factor (Nkx6.1) were characterized by reverse transcription polymerase chain reaction. No differences in the amount of these beta-cell specific genes could be detected between GAD65 suppressed INS-1 cell clones and controls. Moreover, reduced GAD65 expression does not affect insulin secretory capacity in INS-1 cells. Suppression of GAD65 expression in INS-1 cells does not alter sensitivity to cytokine-induced apoptosis. The data presented here suggest that suppression of GAD expression may thus provide a therapeutical approach to prevent recurrence of autoimmune beta-cell destruction in transplanted pancreatic beta-cells in type 1 diabetic patients
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9

Golembowski, Sven. "Mikromanipulation und Einzelzellenanalysen an kutanen B-Zell-Lymphomen". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 1997. http://dx.doi.org/10.18452/14394.

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Streszczenie:
In der vorliegenden Arbeit werden die Immunglobulinsequenzen von primär kutanen B-Zell-Lymphomen untersucht und die Methoden der Mikromanipulation und Einzelzell-PCR erstmalig in der dermatologischen Forschung angewendet. Mutationsanalysen der Immunglobulingene von B-Lymphozyten können Auskunft darüber geben, in welchem Stadium ihrer Entwicklung sich die B-Zellen zum Zeitpunkt ihrer Untersuchung befinden, wodurch Rückschlüsse auf die Herkunft der Lymphomzellen möglich sind. Wir untersuchten insgesamt 106 B-Lymphozyten von zwei Patienten mit primär kutanem B-Zell-Lymphom, die in beiden Fällen aus mindestens zwei verschiedenen Biopsien gewonnen wurden. Die Sequenzanalyse konnte sowohl für das primär kutane Keimzentrumszell-Lymphom als auch für das großzellige B-Zell-Lymphom der unteren Extremität die Tumorzellen als reife, mutierte germinal center-B-Zellen oder deren Abkömmlinge identifizieren, was die histologische Beurteilung dieser Zellen als von Keimzentrumszellen abstammend unterstützt. Zumindest für das Keimzentrumszell-Lymphom des Patienten UK konnte nachgewiesen werden, daß die Zellen nach ihrer Transformation zu Tumorzellen noch zur Hypermutation befähigt waren. Eindeutige Indizien für eine antigenabhängige Verteilung der Mutationen gibt es - die derzeitigen Analyseverfahren (R/S-Ratio) nutzend - nicht, was aber die Rolle eines Antigens bei der Entstehung oder gar Progression des Tumorklons nicht ausschließt, wie in der Diskussion ausführlich erläutert wird. Anhand der vorliegenden Sequenzen konstruierte single chains (über einen linker gekoppelte variable Fragmente der H- und L-Kette) oder besser vollständige antigenbindende Fragmente (H- und L-variables Fragment plus den C1-Domänen) werden in Bindungsstudien die Frage der Spezifität und Affinität der Tumorantikörper beantworten helfen. Molekularbiologische Unterschiede zwischen beiden untersuchten Tumorentitäten bestehen zum einen in der deutlich höheren Mutationsfrequenz sowie dem Fehlen von intraklonaler Diversität bzw. andauernder Mutation des VH-Gens der Patientin IL mit dem großzelligen B-Zell-Lymphom der unteren Extremität. Es ist selbstverständlich notwendig, mehrere Fälle zu untersuchen, um einen molekularbiologischen Unterschied zwischen den Keimzentrumszell-Lymphomen und den großzelligen Lymphomen der unteren Extremität zu konstatieren und somit einen Beitrag für die Klassifikation primär kutaner B-Zell-Lymphome zu leisten.
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Schlaak, Max Simon. "Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen)". [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966320069.

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Schlaak, Max Simon. "Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen)". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2003. http://dx.doi.org/10.18452/14817.

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Streszczenie:
Die B-CLL ist eine niedrigmaligne Erkrankung, die im höheren Lebensalter auftritt und für die es weiterhin keine dauerhaft kurative Therapie gibt. Die Erforschung der genetischen Grundlagen dieser Krankheit könnte Erkenntnisse über die Funktionsmechanismen und neue Diagnose- und Therapieansätze erbringen. Ziel dieser Arbeit war es, eine Genbank von CLL-Patienten bzw. gesunden Spendern zu erstellen, um Gene, die für die Entstehung der Erkrankung mitverantwortlich sein könnten, zu identifizieren. Die subtraktive suppressive Hybridisierung (SSH) wurde als Methode eingesetzt, um cDNA-Mischungen zu generieren, in denen differentielle Gene angereichert wurden. In dieser Arbeit wurden drei differentielle Gene identifiziert. Eines dieser Gene kodiert den Oberflächenmarker CD5, der bei CLL-Erkrankten stärker exprimiert wurde. Da CD5 ein für die B-CLL relativ spezifischer Marker ist, bestätigte dieses Ergebnis die Qualität der Genbank. Mit Hilfe der SSH wurde ein Verlust der Expression der cDNA für den Oberflächenmarker CD20 bei CLL-Erkrankten nachgewiesen. CD20 ist möglicherweise ein Kalziumkanal und wird als Ziel des anti-CD20-Antikörpers Rituximab verwendet. Der Verlust von CD20 im Verlauf der Erkrankung konnte in dieser Arbeit angedeutet werden. Weiterhin wurde eine verringerte Expression von cDNA für IkappaBa (Mad-3) bei CLL-Patienten entdeckt. Der Transkriptionsfaktor IkBa spielt im zellulären Ablauf der Apoptose eine wichtige Rolle. Phosphoryliertes IkBa inhibiert die Wirkung von NF-kB. Eine Reduktion von IkBa-cDNA könnte ebenfalls die Funktion von NF-kB beeinflussen. Dieses Ergebnis könnte auch für zukünftige immuntherapeutische Ansätze von Bedeutung sein. Weiterhin sind die nachgewiesenen Gene interessant für die Technik des "DNA-Microarrays". Diese schnelle Methode ermöglicht kostengünstige Diagnosen und könnte daher eine zukunftsweisende Alternative zu herkömmlichen Ansätzen bieten. In der vorliegenden Arbeit konnten differentielle Transkripte auf mRNA-Ebene bei B-CLL-Erkrankten und gesunden Kontrollen festgestellt und untersucht werden. Die Ergebnisse geben neue Einsichten über Onkogene und Tumorsurpressorgene in der B-CLL und eröffnen zukünftige immuntherapeutische Ansätze.
The B-CLL is a malignancy that appears in the higher age and for which it gives further no durably curative therapy. The investigation of the genetic bases of this illness could furnish understandings of the function mechanisms and new diagnosis and therapy extensions. It was the goal of this work of generating a gene bank of CLL-patients and healthy donors, in order to identify genes, that could be responsible for the origin of the disease. The subtractive suppressive hybridisation (SSH) was inserted as a method in order to generate cDNA-mixtures, in which differential genes were enriched. In this work, three differential genes were identified. One of these genes codes for CD5 that in CLL-patients was stronger expressed. Because CD5 is a marker relatively specific for the B-CLL, this result confirmed the quality of the gene bank. By means of the SSH, a loss of the Expression of the cDNA was proved for CD20 in CLL-patients. Possibly CD20 is a calcium canal and is used as a goal of the anti-CD20-antibody Rituximab. The loss of CD20 in the progress of the disease could be indicated in this work. Further a diminished expression was discovered by cDNA for IkBa (Mad-3) in CLL-patients. The transcription factor IkBa plays an important role in the cellular system of apoptosis. Phosphorylated IkBa is inhibiting the effect of NF-kB. A reduction of IkBa-cDNA could influence also the function of NF-kB. This result could be interesting for future immune therapeutic extension. Further the proved genes are interesting for the technology of the "DNA-Microarrays". This fast method enables favorable diagnoses and could offer therefore a leading-edge alternative to conventional extensions. In the existing work, differential transcripts could be assessed on mRNA-levels in B-CLL-patients and healthy donors. The results give new insights over oncogenes and tumor surpressing genes in the B-CLL and open future immune therapeutic extensions.
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Marchwat, Maren. "PCR und Fluoreszenz-DNA-Fragment-Analyse zum Nachweis einer monoklonalen B-Zell-Population zur Diagnostik der kutanen B-Zell-Lymphome (CBCL)". Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972533559.

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Rickers, Anke [Verfasser], B. [Gutachter] Dörken, B. [Gutachter] Friedrich i B. [Gutachter] Wittmann-Liebold. "Identifikation molekularer Regulatoren der anti-IgM induzierten B-Zell Apoptose / Anke Rickers ; Gutachter: B. Dörken, B. Friedrich, B. Wittmann-Liebold". Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 1999. http://d-nb.info/1207644099/34.

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Gerlach, Judith. "Der inhibitorische Einfluss von CD22 auf das B-Zellrezeptor-Signal nach Stimulation der B-Zelle". [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=970413645.

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Nachtwey, Mona Katharina [Verfasser]. "Akute Nierentransplantatabstoßung in einem MHC-inkompatiblen Rattenmodell - Einfluss einer CD20+ B-Zell Depletion auf verschiedene B- und T-Zell-Subpopulationen / Mona Katharina Nachtwey". Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky, 2020. http://d-nb.info/1229625526/34.

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Heidenreich, Martin [Verfasser], i Matthias [Akademischer Betreuer] Edinger. "Auswirkungen einer GVHD auf das B-Zell-Kompartiment und die Bedeutung indirekter GVL-Effekte gegen B-Zell-Lymphome / Martin Heidenreich ; Betreuer: Matthias Edinger". Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2021. http://d-nb.info/1231076143/34.

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Quiroga, Arauco Natalia [Verfasser]. "Antigene zur B-Zellrezeptor-gerichteten Therapie des diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms / Natalia Quiroga Arauco". Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1230797297/34.

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Rickers, Anke. "Identifikation molekularer Regulatoren der anti-IgM induzierten B-Zell Apoptose". Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 1999. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=957678290.

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Henrich, Manfred Alexander. "Entwicklung einer PCR-gestützten Klonalitätsdiagnostik bei B-Zell-Lymphomen der Katze". Giessen : VVB Lauferweiler, 2008. http://d-nb.info/989686108/34.

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Neumann, Tanja. "Identifizierung einer Funktion des Transkriptionsfaktors LMX1B bei der Regulation des Interferon-beta-Signalwegs". kostenfrei, 2008. http://www.opus-bayern.de/uni-regensburg/volltexte/2009/1287/.

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Stöckl, Lars. "Charakterisierung der Bedeutung einer Zellpermeabilität-vermittelnden Region für den Lebenszyklus des Hepatitis-B-Virus und Etablierung von zellpermeablen Nukleokapsiden für den Protein- und Gentransfer". [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=965481751.

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Winkelmann, Rebecca [Verfasser], Hans-Martin [Akademischer Betreuer] Jäck i Hans-Martin [Gutachter] Jäck. "KLF2 - Ein negativer Regulator der klonalen Prä-B-Zell Expansion und der B-Zell Aktivierung / Rebecca Winkelmann ; Gutachter: Hans-Martin Jäck ; Betreuer: Hans-Martin Jäck". Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2018. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:29-opus4-102425.

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Winkelmann, Rebecca Verfasser], Hans-Martin [Akademischer Betreuer] [Jäck i Hans-Martin [Gutachter] Jäck. "KLF2 - Ein negativer Regulator der klonalen Prä-B-Zell Expansion und der B-Zell Aktivierung / Rebecca Winkelmann ; Gutachter: Hans-Martin Jäck ; Betreuer: Hans-Martin Jäck". Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2018. http://d-nb.info/117397573X/34.

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Lang-Meli, Julia [Verfasser], i Christoph [Akademischer Betreuer] Neumann-Haefelin. "Immundominanz neu identifizierter HLA-B restringierter CD8+ T-Zell-Epitope bei der chronischen Hepatitis-B-Virusinfektion". Freiburg : Universität, 2017. http://d-nb.info/1230322167/34.

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Jacobs, Claudia. "Untersuchung entfernt lokalisierter Gewebeproben kutaner B-Zell-Lymphome auf intraklonale Diversität mit der Einzel-Zell-PCR-Technik". [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961480815.

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Jacobs, Claudia. "Untersuchung entfernt lokalisierter Gewebeproben kutaner B-Zell-Lymphome auf intraklonale Diversität mit der Einzel-Zell-PCR-Technik". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/14571.

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Streszczenie:
Zusammenfassung Die molekularbiologischen Untersuchungen der variablen Genabschnitte der Immunglobulingene von Lymphomzellen zweier Patienten mit kutanen B-Zell-Lymphomen wurden in der vorliegenden Arbeit mittels Einzel-Zell-PCR-Technik durchgeführt. Die erfolgte Analyse galt bevorzugt dem Aspekt der intraklonalen Diversität. Die Sequenzanalysen der Ig-Gene für die leichte Kette aus den insgesamt 100 untersuchten Tumorzellen des Patienten WS ergaben, daß zwischen den Zellen aus drei voneinander entfernt lokalisierten Gewebeproben intraklonale Diversität vorlag. Aufgrund der Mutationsanalysen und der Zuordnung der Subklone zu den Entnahmeorten ist eine evtl. antigengetriebene Entwicklung des Tumorklons zu vermuten. Bei Patient LB konnte trotz des großen Aufwandes, der Untersuchung von insgesamt 126 Zellen aus acht räumlich getrennten Biopsien, keine intraklonale Diversität für die schwere Kette der Immunglobulingene aufgezeigt werden. Die Sequenzunterschiede der leichten Kette beruhen auf einer einzigen stummen Mutation im Bereich der CDR 1, die keinen funktionellen Einfluß auf die Aminosäuresequenz hat und deshalb geringe prognostische Bedeutung besitzt. In beiden Fällen lagen hypermutierte Immunglobulingene vor. Die Tumorzellen des Patienten WS sind aus molekularbiologischer Sicht Keimzentrumszellen, die des Patienten LB eher Nachkeimzentrumszellen zuzuordnen. Die gewonnenen Erkenntnisse zeigen, daß bei der Untersuchung und Erforschung der Pathogenese von kutanen B-Zell-Lymphomen eine gewonnene Gewebeprobe nicht repräsentativ für den gesamten Tumor sein muß. Veröffentliche Ergebnisse, bei denen Monoklonalität anhand einer Biopsie postuliert wurde, müssen daher initial überdacht werden (74;76;77;84). Es ist folglich in Betracht zu ziehen, daß bei einer exakten molekularbiologischen Zuordnung der Tumorzellen zu ihrem Entwicklungsstadium und ihrer Herkunft räumliche als auch zeitliche Faktoren zu beachten sind. Eine chronologische Untersuchung könnte aufzeigen, ob andauernde Mutationen in den Tumorzellen stattfinden. Die Mikromanipulation und die Einzel-Zell-PCR-Technik sind elegante Methoden, um intraklonale Sequenzunterschiede aufzuzeigen und einen Beitrag für die molekularbiologische Erforschung der Pathogenese von kutanen B-Zell-Lymphomen zu leisten. Eine Kontrolle von malignoproliferativen Krankheiten, ob es unter den heutigen Therapiemöglichkeiten gelingt, den malignen Tumorklon vollständig zu beseitigen oder Aussagen über Progredienz und Prognose zu treffen, wäre ein interessanter Einsatzbereich dieser Methode.
abstract The molecularbiological investigation of the immunoglobulin variable region genes of two patients suffering on primary cutaneous B-cell-lymphoma was carried out using single-cell- PCR technic. The main focus lay on the aspect on the aspect of detecting intraclonal diversity. The sequence nucleotid-analysises of the immunoglubulin light chain genes obtained from a total of 100 investigated tumor B-cells in patient WS revealed intraclonal diversity among cells isolated from three spatially separated tissue samples. Considering the mutational pattern and the subclones in dependence on the tumorcells, taken from different topographical tumorsides, an antigen-driven clonal expansion could be supposed. Despite extensive efforts and the analysis of altogether 126 tumor B-cells out of eight spatially different localised biopsies, no intraclonal diversity could be observed for the immunoglobulin heavy chain rearrangement of second patient LB. Sequence differences of the Ig light chain based on only a single silent mutation within the CDR1 region. This mutation has no functional affect of the amino acid sequence and therefore little prognostical significance. In both cases the immunoglobulin genes were somatically hypermutated in compromise to the germ-line gene. From the molecularbiological point of view, the tumor cells of patient WS descended from germinal center cells, whereas the tumor B-cells of patient LB rather can be characterized as post-germinal center cells. The results clearly demonstrate, that the investigation of a single tissue sample of primary cutaneous B-cell lymphoma using micromanipulation and single cell-PCR technic may not be representative for the whole tumor. Publications concluding monoclonality with no intraclonal diversity from the analysis of a single biopsie therefore have to be interpreted with caution (74;76;77;84). Accordingly, an appropiate molecularbiological characterization of tumor B-cells regarding their developmental stage and origin has to consider spatial and time dependant aspects. Only the investigation of sequential biopsies may reliably detect ongoing mutations in tumor B-cells. The combination of micromanipulation and single cell PCR represents an elegant method to observe intraclonal diversity. The technic will give contribution to molecularbiological investigation of the pathogenesis of primary cutaneous B-cell lymphomas. It could be of interest to apply this method to the evaluation of current therapies with respect to its capability to eradicating the malignant cell clone completely, and to draw conclusions on disease progression and prognosis.
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Schmeling, Henrike. "Direkte Hemmung ATP-sensitiver Kaliumkanäle in der pankreatischen B-Zelle durch Monokarbonsäuren". [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=970990022.

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Henneken, Maren. "Untersuchung der B-Zell-Akkumulation im entzündeten Synovialgewebe bei rheumatoider Arthritis". [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.diss.fu-berlin.de/2003/290/index.html.

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Lehmann, Frank Michael. "Etablierung von Mausmodellen für die T-Zelltherapie von B-Zell-Lymphomen". Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-160769.

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Kutny, Daniel [Verfasser]. "Die Rolle des Notchsignalweges in hochmalignen B-Zell Lymphomen / Daniel Kutny". Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2014. http://d-nb.info/1049561309/34.

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Bentlage, Patricia. "Stellenwert der Nachsorge bei der Rezidiverkennung von aggressiven B-Zell-Lymphomen". Doctoral thesis, kostenfrei, 2008. http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn:de:bvb:20-opus-28238.

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Scheel, Tobias. "Die B-Zell-Antwort im Synovialgewebe von Patienten mit Rheumatoider Arthritis". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/16026.

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Streszczenie:
Obwohl B-Zellen in der Pathogenese der Rheumatoide Arthritis (RA) eine wichtige Rolle spielen, ist über ihre Aktivierung und Differenzierung im Synovialgewebe (SG) nicht viel bekannt. Ein Merkmal von RA ist das Auftreten von Autoantikörpern (auto-AK). Trotz dessen sind bisher kaum Daten über den Einfluss des SG auf die auto-AK-Produktion und die Frequenz autoreaktiver synovialer B-Zellen bekannt. Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Charakterisierung der synovialen B-Zell-Antwort und der Spezifität synovialer B-Lymphozyten. Dazu wurden B- und Plasmazellen (PC) aus dem Synovialgewebe von RA-Patienten mittels Mikrodissektion und Durchflusszytometrie isoliert und ihr Immunglobulin(Ig)-Repertoire bestimmt. Die Analyse der VH-Gene zeigte, dass sowohl naive als auch Gedächtnis-B-Zellen in das SG einwandern können. Ein Vergleich der VDJ-Rearrangements aus B-Zellen und PC belegte, dass hauptsächlich Gedächtnis-B-Zellen Antigen-abhängig aktiviert werden, klonal expandieren und zu PC differenzieren. Dabei können aktivierte B-Zellen ihre Ig-Klasse wechseln. Im Gegensatz dazu wurden nur rudimentäre Anzeichen somatischer Hypermutation nachgewiesen. Um die Spezifität synovialer B-Lymphozyten zu ermitteln, wurden rekombinante AK aus synovialen B-Zellen und PC generiert. Der Polyreaktivitätstest zeigte, dass naive B-Zellen aus dem SG einen hohen Anteil polyreaktiver Zellen besitzen. Im Gegensatz dazu ist die Frequenz von autoreaktiven Gedächtnis-B-Zellen und PC gegenüber naiven B-Zellen erhöht. Daneben konnten auch spezifische AK gegen bakterielle Antigene (insbesondere gegen Parodontitis-auslösende Bakterien) und gegen das Auto-Ag MCV identifiziert werden. Eine Affinitätsmessung des MCV-spezifischen Auto-AK zeigte, dass im SG sezernierte Auto-AK eine sehr hohe Affinität erreichen können. Die hier gewonnenen Daten verdeutlichen, dass B-Lymphozyten entscheidend an der Aufrechterhaltung oder gar Entstehung von RA beteiligt sind
Although B cells have an important impact on the pathogenesis of Rheumatoid arthritis (RA) still surprisingly little is known about their activation and differentiation within the inflamed synovial tissue (ST). A hallmark of RA is the presence of auto-antibodies (auto-Ab). However, still little is known about the frequency of self reactive synovial lymphocytes and it is unclear to which extent the inflamed ST contributes to auto-Ab production. These thesis deals with the characterization of the synovial B cell response and the specificity of synovial B lymphocytes. B and plasma cells (PC) from RA patients were isolated either by Laser Capture Microdissection or by FACS and their immunoglobulin(Ig)-repertoire was determined. The analysis of the VH-genes revealed that both naïve and memory B cells can immigrate the ST. A comparison of VDJ-rearrangements of B cells and PC showed that in ST without ectopic germinal centres mainly memory B cells become activated, expand clonally and differentiate into PC. During this process B cells can switch their Ig-class but do only hypermutate slightly. To determine the specificity of synovial B lymphocytes, recombinant Ab from synovial B cells and PC were generated. The polyreactivity assay showed that particularly naïve B cells were polyreactive. In contrast, the frequency of autoreactive memory B cells and PC was much higher than that of naïve B cells. In addition, Ab specific for bacterial antigens (especially for periodontal bacterias) and for the autoantigen MCV were identified. The affinity measurement of the MCV-specific autoantibody revealed that auto-Ab secreted in the ST can exhibit very high affinities. The data presented here show that B cells seem to play an important role in the maintenance and possibly the development of RA.
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