Bibliografie tematiche / Troubles du métabolisme des lipides

Letteratura scientifica selezionata sul tema "Troubles du métabolisme des lipides"

Autore: Grafiati

Pubblicato: 8 giugno 2024

Ultima modifica: 15 giugno 2024

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Articoli di riviste sul tema "Troubles du métabolisme des lipides":

Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen". Praxis 91, n. 48 (1 novembre 2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

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Abstract (sommario):

L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien qu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Des affections hépatiques virales, auto-immunes, métaboliques et toxiques doivent d'abord être exclues. Une partie des patients présente une progression, une cirrhose hépatique peut se développer de cette manière. Il n'existe jusqu'à présent aucun traitement établi à part une modification des facteurs de risque. Chez certains patients un effet favorable des antioxydants a été décrit. La maladie de Wilson est un trouble du métabolisme du cuivre à hérédité autosomique récessive. La plupart des patients devient symptomatiques durant l'enfance ou l'adolescence. Déjà avant l'apparition de symptômes cliniques, des signes d'une maladie hépatique chronique peuvent être démontrés. Les examens de laboratoires mettent en évidence chez la plupart des patients une diminution de la concentration de céruloplasmine dans le sérum et surtout une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre, ce qui est important pour le diagnostic. Les examens cytologiques mettent en évidence des accumulations de lipides dans le foie, des corps de Mallory et des modifications que l'on peut aussi observer en présence de maladie hépatique alcoolique. La maladie peut être diagnostiquée de façon définitive par la mesure quantitative de cuivre dans le foie (< 250 mg/g de poids sec). En l'absence de traitement, la maladie est toujours mortelle. Il existe cependant un traitement efficace. La D-Penicillamine (DPA) est le traitement de choix. Un traitement à vie est important. En cas d'insuffisance hépatique fulminante ou de progression de la maladie avec résistance au traitement, la transplantation hépatique est la seule option thérapeutique. L'hémochromatose héréditaire est un trouble du métabolisme du fer à hérédité autosomique récessive. Elle est fréquente mais n'est que rarement diagnostiquée. De façon typique, les premiers symptômes apparaissent entre 20–50 ans et dépendent des organes atteints (pancréas, coeur, articulation etc.). Dans les stades précoces les patients sont souvent asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes non spécifiques, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Si l'on suspecte une hémochromatose héréditaire, il faut investiguer le métabolisme du fer, particulièrement la concentration en ferritine et le taux de saturation de transferrine. Environ 85% des patients avec hémochromatose héréditaire sont homozygotes, porteurs de la mutation C282Y de l'hémochromatose (HFE-gène). La typisation génique est ainsi utile pour le diagnostic, également pour les investigations nécessaires de l'entourage familial. Le traitement de choix pour le traitement de l'hémochromatose est une phlébotomie durant toute la vie. Lorsqu'une cirrhose se développe, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est très grand. Ces patients doivent être contrôlés régulièrement par sonographie pour diagnostiquer de façon précoce un carcinome hépatocellulaire.

Lagarde, M. "Métabolisme des lipides bio-actifs". Pathologie Biologie 51, n. 5 (luglio 2003): 241–43. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(03)00076-2.

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Damiri, L., M. Alaoui Mhamdi e J. Bahhou. "Dynamique des populations microphytobenthiques couplée à leur composition biochimique au sein du réservoir Allal El Fassi (Maroc)". Revue des sciences de l'eau 15, n. 1 (12 aprile 2005): 101–9. http://dx.doi.org/10.7202/705439ar.

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Abstract (sommario):

L'étude du métabolisme des populations microphytobenthiques par le biais des principaux constituants cellulaires à savoir les glucides, les protéines et les lipides a été réalisée du mois d'août 1996 au mois de juillet 1997 au sein du réservoir Allal El Fassi, situé sous climat semi-aride. Les résultats issus d'un échantillonnage sur substrats artificiels permettent de montrer que : - la température, l'oxygène, l'azote et le phosphore influencent l'orientation métabolique des populations microphytobenthiques ; - les plus fortes concentrations en glucides, en protéines et en lipides correspondent à des populations estivales ; - les lipides sont susceptibles de fournir une estimation satisfaisante de la biomasse microphytobenthiques ; - le métabolisme du microphytobenthos s'oriente vers la synthèse préférentielle des protéines.

Delseny, Michel, Lionel Verdoucq, Sylvie Maisonneuve e Thomas Roscoe. "GENOMIQUE ET LIPIDES Génomique et métabolisme des lipides des plantes". Oléagineux, Corps gras, Lipides 9, n. 2 (marzo 2002): 130–34. http://dx.doi.org/10.1051/ocl.2002.0130.

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Lavaud, J. J. "Influence de la conservation au froid des sarments de Vitis vinifera L. var. ugni blanc sur les constituants lipidiques des boutures au cours de la rhizogénèse". OENO One 23, n. 2 (30 giugno 1989): 67. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1989.23.2.1239.

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Abstract (sommario):

<p style="text-align: justify;">La température de conservation des sarments a une influence importante sur le métabolisme et sur la reprise des boutures préparées à partir de ces mêmes sarments. Si la température de conservation des sarments est très basse (- 15°C) les boutures demeurent vivantes, mais elle ne débourrent pas, elles sont incapables d'émettre des racines et leur métabolisme lipidique est fortement perturbé. En revanche, si la température de conservation n'est pas trop basse (- 5°C) les boutures débourrent et émettent des racines, leur teneur en lipides polaires diminue et des lipides neutres sont synthétisés.</p>

Morise, A., P. Weill, E. Fénart e D. Hermier. "Métabolisme intestinal des lipides : influence du sexe". Cahiers de Nutrition et de Diététique 39, n. 1 (febbraio 2004): 78. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(04)94418-5.

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Rolland-Cachera, Marie Françoise. "Apports lipidiques pendant la période périnatale ; relation avec l’obésité de l’enfant et du futur adulte". OCL 25, n. 3 (21 marzo 2018): D307. http://dx.doi.org/10.1051/ocl/2018017.

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Abstract (sommario):

Après une augmentation rapide suivie d’une stabilisation, l’obésité infantile reste élevée dans un grand nombre de pays. L’évolution des apports nutritionnels explique difficilement l’épidémie d’obésité, puisque lorsque l’obésité augmentait, les apports caloriques et lipidiques diminuaient. L’alimentation au début de la vie peut expliquer ce paradoxe. Il est maintenant bien établi que des facteurs environnementaux agissant au début de la vie auront des conséquences sur la santé à long terme (période des « 1000 premiers jours »). Le rebond d’adiposité précoce relevé chez la plupart des obèses suggère une telle programmation. Des apports élevés en protéines et faibles en lipides sont relevés chez les enfants de nombreux pays industrialisés. Ce déséquilibre est très éloigné de la composition du lait maternel, ainsi que des recommandations officielles indiquant que les lipides ne devaient pas être restreints avant l’âge de 3 ans. Des hypothèses sont proposées pour expliquer l’association entre faibles apports en lipides et obésité. En particulier, la restriction des lipides au début de la vie pourrait programmer un métabolisme adapté aux apports insuffisants (« métabolisme économe »), devenant néfaste lorsque les apports augmenteront (« mismatch »). Ces observations soulignent l’importance d’adapter les apports nutritionnels aux besoins spécifiques à chaque étape de la croissance.

Gautier, T., D. Masson e L. Lagrost. "Métabolisme des lipides et des lipoprotéines chez l'homme". EMC - Endocrinologie - Nutrition 7, n. 2 (gennaio 2010): 1–16. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(10)51260-5.

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CHILLIARD, Y., e A. OLLIER. "Alimentation lipidique et métabolisme du tissu adipeux chez les ruminants. Comparaison avec le porc et les rongeurs". INRAE Productions Animales 7, n. 4 (27 settembre 1994): 293–308. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1994.7.4.4176.

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Abstract (sommario):

Les effets de la supplémentation en lipides des rations pour vaches laitières sont récapitulés, en particulier pour ce qui concerne l’efficacité énergétique, la production laitière, le bilan énergétique et les variations de poids vif et d’état corporel. La supplémentation lipidique ne modifie pas le gain de poids vif ou d’état corporel après le pic de lactation mais tend à accroître la perte de poids vif en début de lactation, malgré l’accroissement du bilan énergétique calculé. La supplémentation lipidique tend à accroître le dépôt des lipides corporels chez le ruminant en croissance. Elle diminue la synthèse de novo d’acides gras dans les tissus adipeux, sans changer l’activité de la lipoprotéine lipase ni la capacité d’estérification totale des acides gras in vitro. La libération basale d’acides gras libres par le tissu adipeux in vitro, et les réponses lipolytiques beta- adrénergiques, sont accrues par les acides gras polyinsaturés protégés. La supplémentation en lipides accroît le dépôt des lipides corporels chez le porc en croissance lorsqu’il est dans un environnement chaud ou à la neutralité thermique. Chez la truie en lactation, elle accroît l’ingestion d’énergie et la sécrétion des lipides du lait, tout en diminuant la perte de poids vif. La supplémentation lipidique diminue la synthèse de novo d’acides gras et la libération basale de glycérol par le tissu adipeux de porc, et tend à accroître les réponses lipolytiques beta-adrénergiques simultanément à un accroissement de la fluidité membranaire et à une diminution de l’activité de la phosphodiestérase. Les lipides corporels sont accrus chez les rongeurs qui reçoivent des régimes enrichis en lipides, mais de façon moins marquée avec les lipides riches en acides gras polyinsaturés. L’activité de la lipoprotéine lipase du tissu adipeux est diminuée. La synthèse d’acides gras dans le foie est fortement diminuée par les acides gras polyinsaturés, et de façon moindre dans les tissus adipeux. La réponse beta-adrénergique de la lipolyse des tissus adipeux est diminuée, l’estérification est augmentée, et une résistance à l’insuline apparaît, en particulier avec les acides gras saturés. Il existe d’importantes interactions entre la supplémentation des rations en lipides, l’espèce animale et l’état physiologique. Les acides gras ingérés sont orientés prioritairement vers la mamelle pendant la lactation, ce qui explique la faible réponse des tissus adipeux, en particulier chez les ruminants où la supplémentation en lipides n’augmente que faiblement l’ingestion d’énergie.

HOCQUETTE, J. F., I. ORTIGUES-MARTY, M. DAMON, P. HERPIN e Y. GEAY. "Métabolisme énergétique des muscles squelettiques chez les animaux producteurs de viande". INRAE Productions Animales 13, n. 3 (18 giugno 2000): 185–200. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.3.3780.

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Abstract (sommario):

Le muscle est d’importance économique majeure chez les animaux producteurs de viande. Ses principales fonctions physiologiques sont la thermogenèse, la posture et l’activité physique de l’animal. Ces fonctions et la croissance du muscle ont des besoins spécifiques en énergie, entraînant parfois des compétitions pour l’utilisation des différents nutriments. Ces régulations métaboliques modifient les efficacités de production et d’utilisation de l’ATP, et certaines caractéristiques musculaires déterminantes pour les qualités de la viande. Par exemple, un métabolisme musculaire plus glycolytique est associé à une meilleure utilisation du glucose, à une plus grande sensibilité du muscle à l’insuline, à un développement accru du muscle, à une réduction de ses dépenses énergétiques, et à une augmentation de sa teneur en glycogène. L’amélioration de la croissance musculaire par la sélection génétique induit un métabolisme musculaire moins oxydatif avec, comme conséquence, moins de lipides intramusculaires. Une augmentation des apports énergétiques favorise les dépôts de protéines, de glycogène et de lipides intramusculaires. Toutefois, des apports excessifs induisent une résistance du muscle à l’insuline favorisant le développement des tissus adipeux de la carcasse. Le turnover des nutriments et leur répartition entre les voies anaboliques (lipogenèse, glycogenèse) ou cataboliques (glycolyse, lipolyse, oxydation) intramusculaires restent à préciser. L’activité physique des animaux et la lutte contre le froid modifient les caractéristiques musculaires en favorisant le métabolisme oxydatif. La question qui se pose aujourd’hui est donc : l’optimisation des efficacités de production et d’utilisation de l’ATP est-elle compatible avec l’amélioration des qualités de la viande, déterminées notamment par les taux de glycogène et de lipides intramusculaire.

Più fonti

Tesi sul tema "Troubles du métabolisme des lipides":

Hilaire, Nathalie. "Métabolisme cellulaire des lipides neutres cytoplasmiques et myopathie à surcharge lipidique multisystémique". Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU30051.

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Abstract (sommario):

La revue générale est consacrée au métabolisme des triglycérides et esters de cholestérol cellulaires d'origines exogène et endogène ainsi qu'aux divers systèmes enzymatiques impliques dans leur dégradation. Elle fait également le point sur la myopathie a surcharge lipidique multisystemique, (ou neutral lipid storage disease, nlsd) et sur la maladie de wolman, maladies génétiques présentant respectivement un blocage de la dégradation des triglycérides cytoplasmiques et lysosomiques. Les cellules de ces maladies nous servent de modèle pour les études de compartimentation métabolique. La dégradation des triglycérides et des esters de cholestérol apportes par les hdl dans les fibroblastes semble se produire dans des compartiments subcellulaires extra-lysosomiques similaires a ceux impliques dans la dégradation des triglycérides et esters de cholestérol d'origine endogène. Les triglycérides neosynthetises par la cellule ou apportes par les hdl s'accumulent dans les fibroblastes de nlsd, alors que les esters de cholestérol sont dégrades normalement (febs lett. , 1993, 328, 230-234). Les triglycérides lies aux hdl sont captes sélectivement sans internalisation des apoprotéines (biochem. J. , 1994, 297, 467-473). Il existe deux systèmes enzymatiques différents impliques dans la dégradation des triglycérides endogènes en fonction de la longueur de chaîne des acides gras incorpores. Au dessous de 10 atomes de carbone, les enzymes impliques seraient apparentes a des carboxylesterases (non déficitaire dans la nlsd). Au dessus de 10 atomes de carbone, les triglycérides seraient degrades par la lipase neutre cytoplasmique (déficitaire dans la nlsd). La lipase neutre est transférée du cytosol vers les membranes lors de la charge en acide oléique dans les cellules normales alors que dans les cellules de nlsd elle reste cytosolique. Cette translocation peut être bloquée par des inhibiteurs de la synthèse protéique ainsi que par un inhibiteur de la protéine kinase c. Enfin la dernière partie de notre travail expérimental a consiste en une thérapie génique des cellules de nlsd par transsection avec de l'ADN génomique murin puis sélection des cellules corrigées par photosensibilisation

Tremblay, André. "Étude du métabolisme des lipoprotéines dans diverses dyslipidémies". Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23810/23810.pdf.

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Gilleron, Martine. "Structure et propriétés immunologiques de nouveaux glycolipides isolés de Mycobacterium kansasii et Mycobacterium gastri". Toulouse 3, 1991. http://www.theses.fr/1991TOU30221.

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Abstract (sommario):

Mycobacterium kansasii et mycobacterium gastri sont deux especes mycobacteriennes considerees par certains auteurs comme identiques. Pourtant, si m. Kansasii est l'agent etiologique de tuberculoses disseminees, frequemment rencontrees chez les porteurs sains du virus hiv, m. Gastri qui n'a jamais ete associee a une maladie est consideree comme non-pathogene. Les etudes precedentes ont montre dans la paroi de m. Kansasii de deux antigenes specifiques d'espece: les glycolipides phenoliques (phe gi) et les lipooligosaccharides (los). L'objectif de cette these concerne la recherche et l'analyse structurale de ces glycolipides immunoreactifs permettant la differenciation de ces deux especes et d'autre part l'approfondissement des connaissances au niveau moleculaire de la pathogenicite de m. Kansasii. Une nouvelle structure a ete proposee pour le glycolipide phenolique majeur de m. Kansasii: k-l. Ce compose antigenique et immunogene se caracterise par un haptene tres particulier, un monosaccharide pour la premiere fois decrit dans la nature. Grace a la synthese des 2 enantiomeres d et l de ce monosaccharide, nous avons montre le caractere immunodominant de ce monosaccharide distal, l'epitope ayant ensuite ete delimite au disaccharide terminal monoacetyle. Nous avons recherche et purifie les glycolipides phenoliques plus polaires que k-i et quantitativement mineurs: k-ii, k-iii et k-iv. Ces glycolipides se sont reveles etre partages par les deux especes. Un des membres de cette famille (k-iv) a fait l'objet d'une etude rmn 2d. Aucune structure specifique a l'espece m. Kansasii n'a donc ete mise en evidence parmi les glycolipides phenoliques et nous avons alors entrepris l'analyse des los. Une nouvelle famille de molecules a ete mise en evidence chez m. Gastri. L'analyse structurale de l'un de ses composes a ete realisee et repose essentiellement sur des donnees rmn et de spectrometrie de masse. Cette etude a notamment permis de caracteriser le monosaccharide distal de structure particuliere

Chardigny, Jean-Michel. "Contribution à l'étude de l'influence, chez le rat, de la nature des lipides du régime alimentaire sur la composition biochimique du myocarde et sur les paramètres mécaniques et électriques du cœur isolé et perfusé par voie atriale gauche". Dijon, 1989. http://www.theses.fr/1989DIJOS011.

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Forcheron, Fabien. "Métabolisme du cholestérol chez l'homme : effet du fénofibrate et expression des gènes régulateurs dans la plaque d'athérome". Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10084.

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Abstract (sommario):

La prévention et le traitement de l'athérosclérose nécessitent la réduction des facteurs de risque d'athérome et la compréhension des mécanismes conduisant à l'accumulation de cholestérol dans les cellules spumeuses de la plaque d'athérome. Les fibrates, ligands agonistes des récepteurs nucléaires PPAR, réduisent le risque d'athérome, en particulier par leur action hypolipidémiante. Nous avons montré dans une première étude que cette amélioration du profil lipidique par les fibrates chez des sujets diabétiques de type 2 implique une réduction de la lipogenèse hépatique, participant à la baisse des triglycérides plasmatiques, et une stimulation de l'expression du transporteur ABCA1, protéine clef de l'efflux de cholestérol hors des cellules et de la voie de retour du cholestérol, favorisant l'augmentation des concentrations d'HDL-cholestérol. Dans une deuxième étude nous avons comparé l'expression de gènes régulateurs du métabolisme du cholestérol dans les plaques d'athérome carotidien humain par rapport au tissu artériel situé au voisinage de la plaque. Les quantités de protéine ABCA1 sont diminuées de manière majeure dans la plaque, ce qui réduit les capacités d'efflux de cholestérol, alors que l'expression de CD36, impliqué dans la captation du cholestérol, est augmentée. Ces deux modifications favorisent le dépôt de cholestérol. De plus l'expression de protéines entourant les gouttelettes lipidiques, ADRP et périlipine, est au contraire augmentée dans les plaques. Si lors rôle est comparable à celui décrit dans les adipocytes, ces deux protéines pourraient contribuer aussi à la constitution et au maintien des dépôts de cholestérol dans la plaque

Paule, Philippe. "Modifications du profil lipidique dans les états fébriles et notamment infectieux". Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR2M141.

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Favé, Gaëlle. "Stratégies d'amélioration de la biodisponibilité des acides gras : approches physico-chimiques et enzymatiques". Aix-Marseille 2, 2006. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00689483.

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Abstract (sommario):

La biodisponibilité des nutriments lipidiques dépend d'un processus physico-chimique et enzymatique complexe : digestion par les lipases dans l'estomac puis l'intestin, absorption par les entérocytes et transport vers les cellules utilisatrices. L'altération physiologique (nouveau-né, personne âgée) ou pathologique (mucoviscidose, pancréatite) de ce processus réduit la biodisponibilité des acides gras essentiels, indispensables au développement et au fonctionnement des cellules de l'organisme. Ce mémoire présente des stratégies permettant d'améliorer la biodisponibilité des nutriments lipidiques chez l'insuffisant pancréatique, en utilisant les propriétés physico-chimiques des lipides. En effet, elles déterminent des caractéristiques primordiales de l'interface lipidique (superficie, composition), au niveau de laquelle se déroule l'hydrolyse enzymatique. Nos travaux montrent, in vitro dans des conditions proche de la physiologie, que le type de phospholipide entrant dans la composition d'une émulsion de trioléine, ou l'ajout d'un type donné d'acide gras libre dans le mélange lipidique avant l'émulsification, modifie la taille et le potentiel zêta des globules lipidiques, influence l'action des lipases gastrique, pancréatique et stimulée par les sels biliaires, et module l'absorption des acides gras par des cellules Caco-2. Un effet majeur est obtenu avec le lysophosphatidylinositol, rendant ce lipide potentiellement utilisable en nutrition clinique. Il présente un comportement interfacial étonnant (aire moléculaire, compressibilité) et son mécanisme d'action associe des effets indirects (modifications de l'interface lipidique) et directs (interactions avec les lipases).

Bertrand, Catherine. "Purification de flavoprotéines d'origine mitochondriale et diagnostic des déficits héréditaires de l'oxydation mitochondriale des acides gras". Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1T013.

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Griolet, Céline. "Troubles lipidiques chez l'insuffisant renal chronique : caractéristiques métaboliques et correction thérapeutique". Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2P016.

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Desroches, Sophie. "Approches nutritionnelles pour le traitement du syndrome métabolique et de ses complications". Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24782/24782.pdf.

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Più fonti

Libri sul tema "Troubles du métabolisme des lipides":

Marinetti, Guido V. Disorders of lipid metabolism. New York: Plenum Press, 1990.

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1944-, Grimaldi André, a cura di. Dyslipidémie et athérogenèse. Paris: Elsevier, 2004.

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P, Redmond Geoffrey, a cura di. Lipids and women's health. New York: Springer-Verlag, 1991.

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Nicolaou, Anna, e George Kokotos. Bioactive lipids. Bridgwater: The Oily Press, 2004.

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J, Favus Murray, e American Society for Bone and Mineral Research., a cura di. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6^a ed. Washington, DC: American Society for Bone and Mineral Research, 2006.

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Perlemuter, Léon. Diabète et maladies métaboliques. 4^a ed. Paris: Masson, 2003.

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Perlemuter, Léon. Diabète et maladies métaboliques. Paris: Masson, 1987.

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Gagné, Claude. Les dyslipoprotéinémies: L'approche clinique. 2^a ed. Sainte-Foy: Centre de recherche sur les maladies lipidiques, Centre hospitalier universitaire de Québec, Pavillon CHUL, 1997.

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D, Feng Li Ph, e Prestwich Glenn D, a cura di. Functional lipidomics. Boca Raton: Taylor & Francis, 2006.

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J, Moffatt Robert, e Stamford Bryant A, a cura di. Lipid metabolism and health. Boca Raton, FL: CRC Press, 2005.

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Più fonti

Capitoli di libri sul tema "Troubles du métabolisme des lipides":

Bourrillon, A. "Métabolisme – Troubles nutritionnels". In Pédiatrie, 567–97. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71375-0.50020-9.

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Roffet-Salque, Mélanie, Pascale Gerbault e Rosalind E. Gillis. "Une histoire de l’exploitation laitière : approches génétique, archéozoologique et biomoléculaire". In Regards croisés: quand les sciences archéologiques rencontrent l'innovation, 1–24. Editions des archives contemporaines, 2017. http://dx.doi.org/10.17184/eac.3788.

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Abstract (sommario):

Le lait a une place importante dans le régime alimentaire d’un certain nombre de nos sociétés modernes, en particulier sur le continent européen. Pourtant, le lait n’est entré dans notre régime alimentaire que tardivement. En effet, ce n’est qu’avec la domestication des bovins, brebis et chèvres il y a plus de 10 000 ans, que l’homme a commencé à consommer du lait. Le lait frais est riche en lactose, le « sucre du lait », et sa consommation par des individus qui y sont intolérants peut provoquer des troubles digestifs. Pourtant, de nos jours, un adulte sur trois dans le monde peut digérer le lactose grâce à la production de l’enzyme lactase permettant l’hydrolyse du lactose en glucose et galactose. En Europe, la production de lactase à l’âge adulte est due à une seule mutation (-13910*T) dans le génome humain. Cette adaptation à la consommation de lait frais depuis la Préhistoire suggère une pression de sélection forte dans la population européenne. Tandis que l’analyse d’ADN ancien d’individus du début du Néolithique n’a pas permis de détecter cet allèle, il apparaît chez une proportion plus importante d’individus plusieurs millénaires après la domestication des bovins et caprinés. Outre les analyses génétiques permettant de détecter si les premiers agriculteurs avaient la capacité de digérer le lactose, la problématique de l’exploitation du lait pendant la préhistoire peut être abordée à partir des restes des animaux domestiques. L’étude des ossements animaux découverts sur les sites archéologiques permet d’avoir accès aux stratégies d’abattage des bovins et caprinés, et donc à la gestion démographique des troupeaux. Les courbes d’abattage ont permis de montrer que les caprinés étaient exploités pour leur lait dès le Néolithique précéramique. D’autres méthodes complémentaires des courbes d’abattage, les analyses isotopiques des restes dentaires animaux (bovins et caprinés), permettent d’établir la saisonnalité des naissances et l’âge au sevrage. Bien que relativement récentes, ces études ont déjà montré un sevrage précoce des veaux dans certains sites néolithiques, probablement en lien avec une durée de lactation plus courte chez les vaches néolithiques. L’étude de tessons de poterie est aussi un champ d’investigation précieux pour examiner les débuts de l’exploitation laitière. L’identification de lipides issus de lait dans des poteries du VIIe millénaire a permis de montrer que le lait était bien une denrée alimentaire au Proche-Orient. De même, la présence de résidus laitiers dans des récipients perforés découverts dans des sites archéologiques du début du Ve millénaire a permis d’identifier la production de fromages. Les approches génétique, archéozoologique et biomoléculaire restent complémentaires pour élucider les débuts de l’histoire de l’exploitation laitière.