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Letteratura scientifica selezionata sul tema "Ségrégation de l'ADN mitochondrial"
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Articoli di riviste sul tema "Ségrégation de l'ADN mitochondrial"
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Matagne, René. "L'ADN mitochondrial : les paradoxes d'une génétique non mendélienne". Bulletin de la Classe des sciences 16, n. 1 (2005): 53–60. http://dx.doi.org/10.3406/barb.2005.28447.
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Rode, A., C. Hartmann, M. Dron, E. Picard e F. Quetier. "Stabilité de l'ADN chloroplastique et de l'ADN mitochondrial isolés de lignées deTriticum aestivumobtenues par androgenésein vitro". Bulletin de la Société Botanique de France. Actualités Botaniques 133, n. 4 (gennaio 1986): 74. http://dx.doi.org/10.1080/01811789.1986.10826804.
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Dreyfus, JC. "Un locus autosomique prédisposant aux délétions de l'ADN mitochondrial". médecine/sciences 11, n. 5 (1995): 785. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2284.
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Excoffier, Laurent, e David Roessli. "Origine et évolution de l'ADN mitochondrial humain : le paradigme perdu". Bulletins et Mémoires de la Société d'anthropologie de Paris 2, n. 1 (1990): 25–41. http://dx.doi.org/10.3406/bmsap.1990.1713.
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Quintana-Murci, L., R. Veitia, S. Santachiara-Benerecetti, K. McElreavey, M. Fellous e T. Bourgeron. "L'ADN mitochondrial, le chromosome Y et l'histoire des populations humaines." médecine/sciences 15, n. 8-9 (1999): 974. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1467.
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Dreyfus, JC. "Une mutation de l'ADN mitochondrial altère la régulation de sa transcription". médecine/sciences 7, n. 7 (1991): 744. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4449.
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Dubourdieu, Denis, Aline Sokol, Joseph Zucca, Patrick Thalouarn, Agnès Dattee e Michel Aigle. "Identification des souches de levures isolées de vins par l'analyse de leur ADN mitochondrial". OENO One 21, n. 4 (31 dicembre 1987): 267. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1987.21.4.1286.
Testo completoAbstract (sommario):
<p style="text-align: justify;">L'analyse des profils de restriction de l'ADN mitochondrial des levures permet une caractérisation fine des souches de <em>Saccharomyces cerevisiae</em>. Cette analyse a été appliquée à deux souches de levures sèches actives et à une vingtaine de souches indigènes, isolées de différents moûts lors de la fermentation spontanée.</p><p style="text-align: justify;">Les profils de restriction de l'ADN mt des souches étudiées présentent une grande diversité.</p><p style="text-align: justify;">La méthode mise en oeuvre est décrite de façon détaillée et les applications pratiques discutées.</p><p style="text-align: justify;">+++</p><p style="text-align: justify;">The analysis of restriction patterns from yeast's mitochondrial DNA leads to a fine characterization of different strains of <em>Saccharomyces cerevisiae</em>. This analysis has been applied to two commercial strains and to twenty wild yeasts, isolated from different musts in case of natural fermentations.</p><p style="text-align: justify;">The DNA restriction patterns of the strains studied present a wide diversity.</p><p style="text-align: justify;">The method we used is minutely described and the practical applications are discussed.</p>
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Quintana-Murci, L. "Les révélations de l'ADN mitochondrial : une deuxième sortie d'Afrique d'Homo sapiens sapiens." médecine/sciences 16, n. 3 (2000): 450. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1672.
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Monnot, Sophie, Nadine Gigarel, Arnold Munnich, Marlène Rio, Nelly Frydman, Laetitia Hesters, Jean-Paul Bonnefont e Julie Steffann. "Faisabilité et incertitude du diagnostic préimplantatoire appliqué aux mutations de l'ADN mitochondrial". Revue Francophone des Laboratoires 2018, n. 501 (aprile 2018): 58–64. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(18)30121-7.
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Belcour, L., M. Dequart-Chablat e M. Picard. "Délétion site-spécifique de l'ADN mitochondrial sous le contrôle de deux gènes nucléaires". médecine/sciences 7, n. 6 (1991): 628. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4423.
Testo completoTesi sul tema "Ségrégation de l'ADN mitochondrial"
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Steffann, Julie. "Etude de la ségrégation de l'ADN mitochondrial au cours du développement embryofoetal humain". Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05N17S.
Testo completoAbstract (sommario):
Les maladies héréditaires résultant de mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt) sont des affections graves à taux de récidive élevé en raison de leur mode d’hérédité maternel. La gravité variable et le caractère pluritissulaire des atteintes cliniques tient en partie à la coexistence de molécules d’ADNmt sain et mutant en proportion variable dans les différents tissus (hétéroplasmie). La crainte d’une possible variation des taux d’hétéroplasmie au cours du développement embryofoetal humain a freiné le développement des procédures de diagnostic prénatal et préimplantatoire de ces affections. De plus, le passage éventuel des molécules d’ADNmt au travers d’un goulot d’étranglement lors de l’ovocytogenèse (théorie du bottleneck)Inherited disorders resulting from mutations of mitochondrial DNA (mtDNA) are serious diseases with a high recurrence risk due to their maternal mode of inheritance. Variability in clinical severity and various multi-tissual involvement result in a large extent from the coexistence of wild-type and mutant mtDNA molecules in various proportions in different tissues (heteroplasmy). Uncertainties regarding the potential variation of heteroplasmy load during human embryofetal development had hampered the development of prenatal (PND) and preimplantation (PGD) diagnostic procedures. Moreover, the restriction of the mtDNA molecule number, through a putative bottleneck at the time of
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Wallet, Clementine. "L'hélicase RECG1, un facteur-clé dans le maintien et la ségrégation de l'ADN mitochondrial d'Arabidopsis thaliana". Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ016/document.
Testo completoAbstract (sommario):
L'ADN mitochondrial (mtDNA) des plantes est caractérisé par les activités de recombinaison qui modulent sa structure. Ces activités sont nécessaires à son maintien et contribuent à son évolution rapide. Des facteurs contrôlant la recombinaison sont donc indispensables à la stabilité du mtDNA des plantes. Au cours de ma thèse j'ai identifié et caractérisé deux ADN hélicases présentes dans les organelles d'Arabidopsis thaliana. L'une d'entre elles est homologue à une hélicase bactérienne impliquée dans la réparation couplée à la transcription. Son rôle précis dans les organelles des plantes reste à déterminer. La deuxième hélicase, l'hélicase RECG1, a des rôles dans la réparation par recombinaison, la surveillance de la recombinaison ectopique impliquant des courtes séquences répétées, mais aussi dans la ségrégation du mtDNA. En effet, nous avons observé qu'en absence de RECG1 il y a une perte du contrôle de la recombinaison qui a pour conséquence la création de versions alternatives du mtDNA par recombinaison. L'analyse de leur ségrégation, induite par RECG1, nous a permis de modéliser comment de nouvelles configurations stables du mtDNA sont générées par le changement de stoechiométrie entre sous-génomes. Ce travail a permis de mieux comprendre les mécanismes de recombinaison et de ségrégation du mtDNA d'ArabidopsisThe mitochondrial DNA (mtDNA) of flowering plants is characterized by the recombination activities that modulate its structure. These activities are required for the mtDNA maintenance, and drive its rapid structural evolution. The factors that control recombination are therefore essential for plant mtDNA stability. During my PhD, I identified and characterized two DNA helicases that are present in the organelles of Arabidopsisthaliana. One is the homologue of a bacterial helicase involved in transcription-coupled repair. Its role in the plant organelles is still not determined. The other one, the RECG1 helicase, has roles in recombination dependent repair, the surveillance of ectopic recombination involving short repeated sequences, and also the segregation of the mtDNA. We have found that in the absence of RECG1 there is loss of recombination control resulting in the occurrence of alternative versions of the mtDNA generated by recombination. The analysis oftheir segregation, induced by RECG1, allowed us to build a model to how new stable mtDNA configurations are generated by the stoichiometric shift of mtDNA sub-genomes. This work allowed us to better understand the recombination and segregation mechanisms that modulate the Arabidopsis mtDNA
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Kubilinskas, Rokas. "MitoTALENs to explore mitochondrial DNA repair and segregation". Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ014.
Testo completoAbstract (sommario):
Pendant longtemps, il n'était pas possible de manipuler le génome mitochondrial des plantes (mtDNA), jusqu'aux récentes avancées en édition des génomes utilisant des "Transcription Activator-Like Effector Nucleases" (TALEN). Dans ce travail, j'ai utilisé des TALENs spécifiquement ciblés sur les mitochondries (mitoTALENs) pour étudier la réparation et la ségrégation du mtDNA des plantes. Les constructions de mitoTALEN ont été introduites dans 10 lignées mutantes différentes d'Arabidopsis thaliana, déficientes en divers facteurs impliqués dans la réparation mitochondriale des plantes par recombinaison homologue. Les lignées résultantes ont eté analysées par séquençage Illumina et par des approches de qPCR. Chez les plantes de type sauvage, les cassures double brin (DSB) de l'ADN mitochondrial induites par les mitoTALENs ont été réparées par recombinaison homologue, entraînant le remplacement de la région contenant la DSB par une séquence distale, non-affectée, du mtDNA, flanquée par les mêmes séquences répétées. Chez les mutants déficients en facteurs de réparation, la réparation pourrait se dé placer vers des voies alternatives, telles que le "Single-Strand Annealing" (SSA) et "Microhomology-mediated recombination" (MHMR). De plus, chez certains mutants, les données n'ont révélé aucune trace de réparation des DSB, mais ont plutôt suggéré que les plantes déficientes en facteurs de réparation essentiels pourraient survivre en reconstituant un génome mitochondrial alternatif viable, à partir de sous- génomes pré existants se répliquant de manière autonomeFor long, the plant mitochondrial genome (mtDNA) was not amenable to manipulation, until recent advancements in genome engineering using Transcription Activator-Like Effector Nucleases (TALEN). In this work I used TALENs specifically targeted to mitochondria (mitoTALENs) to study plant mtDNA repair and segregation. MitoTALEN constructs were transformed into the background of 10 different Arabidopsis thaliana mutant lines, deficient in various factors involved in plant mitochondrial repair by homologous recombination. The resulting lines were analysed by Illumina sequencing and qPCR approaches. In wild type plants, the mtDNA double-strand-break (DSB) induced by MitoTALENs was repaired by homologous recombination, resulting in the replacement of the region containing the DSB by a distal unaffected sequence of the mtDNA, flanked by the same set of repeated sequences. In mutants deficient in repair factors, repair could shift to alternative pathways, such as Single-Strand Annealing (SSA) and Microhomology-mediated recombination (MHMR). Furthermore, in some mutants, the data revealed no evidence of DSB repair, but rather suggested that plants deficient in key repair factors could survive by reconstituting an alternative viable mitochondrial genome, from pre-existing autonomously replicating sub-genomes
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Bourdon, Alice. "Ribonucléotide réductase et synthèse de l'ADN mitochondrial". Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05T006.
Testo completoAbstract (sommario):
Les déplétions de l'ADN mitochondrial (ADNmt) sont caractérisées par une diminution de la quantité de molécules d'ADNmt et sont une cause importante des déficits de la chaîne respiratoire. Les travaux présentés dans cette thèse ont permis d'identifier un nouveau gène nucléaire de déplétion de l'ADNmt associée à une encéphalomyopathie sévère conduisant au décès dans les premiers mois de vie. Ce gène code pour une petite sous-unité de la ribonucléotide réductase p53R2 induite par le facteur suppresseur de tumeurs p53. La ribonucléotide réductase catalyse la réduction des nucléotides en leurs désoxynucléotides correspondants, ce qui constitue l'étape limitante dans la synthèse de l'ADN. La deuxième partie de ce travail a porté plus précisément sur le rôle de p53R2 dans la réplication de l'ADNmt en abordant les questions de sa localisation subcellulaire ainsi que de la régulation des sous-unités de la ribonucléotide réductase au cours du développement, chez la souris, dans différents tissusMitochondrial DNA (mtDNA) depletions are characterized by a decreased number of mtDNA molecules and constitute a major cause of respiratory chain deficiency. This work allowed us to identify a new nuclear gene of mtDNA depletion associated with a severe encephalomyopathy leading to death in the first months of age. This gene encodes a small ribonucleotide reductase (RNR) subunit p53R2 which is a target of the transcription factor p53. RNR catalyses the reduction of the nucleotides into their corresponding desoxyribonucleotides, which is the rate limiting step for DNA synthesis. The second part of this work focuses on the role of p53R2 in mtDNA replication studying its subcellular localization and the expression of the subunits of RNR in several mouse tissues during development
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Biju, Duval Christophe. "Diversité de l'ADN mitochondrial chez les lagomorphes". Paris 6, 1992. http://www.theses.fr/1992PA066046.
Testo completoAbstract (sommario):
Chez les léporidés, l'ADN mitochondrial manifeste une diversité importante, observée à deux niveaux: 1) des variations de longueur, dues principalement à des changements du nombre de deux motifs répétés en tandem dans la région non-codante de la molécule; 2) un polymorphisme des sites de restriction, dont l'analyse permet de retracer les lignées maternelles. L'étude d'un grand nombre d'individus appartenant à plusieurs espèces montre que les variations de longueur sont suffisamment fréquentés pour entretenir une hétéroplasmie généralisée, et variable d'un individu à l'autre, chez tous les léporidés. D'après les phylogènies mitochondriales, établies par comparaison des cartes de restriction, les trois genres lepus, oryctolagus et sylvilagus semblent s'être individualisés il y a près de 8 millions d'années. Chez les lapins de garenne (oryctolagus cuniculus), a été mise en évidence l'existence de deux lignées mitochondriales bien distinctes (vraisemblablement depuis 2,5 millions d'années), la première limitée au sud de la péninsule ibérique, la seconde occupant le reste de l'aire de répartition actuelle de l'espèce. Cette situation pose quelques questions concernant la biologie et l'histoire de l'espèce
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Nguyen, Minh Huong. "Infertilité masculine : fragmentation de l'ADN spermatique, ségrégation méiotique et facteurs génétiques". Thesis, Brest, 2015. http://www.theses.fr/2015BRES0034/document.
Testo completoAbstract (sommario):
L'infertilité affecte environ 15% des couples et l'étiologie est masculine dans la moitié des cas.Cette thèse étudie trois facteurs de l'infertilité masculine et se divise en deux parties décrites ci-dessous. Dans la première partie,l'équipement chromosomique et la fragmentation de I'ADN spermatique dans les gamètes d'hommes infertiles ont été étudiés par la technique FISH et TUNEL. Chez 4 patients présentant une mosaïque gonosomique, un taux élevé de gamètes aneuploïdes et de fragmentation de I'ADN spermatique a été observé. Concernant les l3 patients ayant une anomalie chromosomique de structure, l'équipement chromosomique et l'état de I'ADN spermatique ont été analysés dans chaque gamète. Les résultats montrent que les gamètes chromosomiquement déséquilibrés ont un ADN plus fragmenté que ceux dont l'équipement chromosomique est normal ou équilibré. Dans la deuxième partie, la mise au point d'une technique d'étude du transcriptome dans les spermatozoïdes a été faite sur des échantillons de sperme frais et congelé. La combinaison d'un gradient de densités discontinues et d'une lyse des cellules somatiques permet d'éliminer complètement des cellules somatiques en récupérant le maximum possible de spermatozoïdes dans le sperme. Le kit NucleoSpin RNA XS (Macherey Nagel) est plus adapté pour I'extraction d'ARN spermatiques que le kit d'extraction d'ARN de chez Qiagen. La pureté des ARN spermatiques est vérifiée par RT-PCR et le Bioanalyzer 2700. Ces deux méthodes donnent des résultats similaires et concordants. L'analyse de microarray montre que les spermatozoïdes frais ne partagent pas le même profil d'expression génétique que les spermatozoïdes congelésInfertility affects about 15% of couples with male factor found in half of the cases. This Ph.D thesisinvestigates three causes of male infertility including chromosomal abnormality, genetic disorderand factors related to alterations in sperm DNA quality. The thesis is organized into two parts.In the first part, the chromosomal equipment and sperm DNA fragmentation in gametes of infertilemen were assessed by FISH and TUNEL. On the one hand, a high rate of aneuploid gametes andsperm DNA fragmentation were observed in four patients with gonosomal mosaicism. On the otherhand, analysis of chromosomal equipment and sperm nuclear DNA in each gamete from 13 patientswith structural chromosome abnormalities showed that unbalanced gametes have more fragmentedDNA than normal or balanced ones.In the second part, a technique for analysing the transcriptome in spermatozoa was developed onfresh and frozen semen. In fact, the combination of a discontinuous density gradient and a somaticcell lysis solution makes it possible to completely eliminate somatic cells and to recover as manysperms in the semen as possible. The XS NucleoSpin RNA kit (Macherey Nagel) was found to bemore suitable for RNA extraction than the RNA extraction kit from Qiagen. The purity of sperm RNA was verified by both RT-PCR and the Bíoanalyzer 2100. These two methods have yieldedsimilar and consistent results. The microarray analysis showed that fresh sperms do not share thesame gene expression profile than frozen ones
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DEGOUL, FRANCOISE. "Mutations de l'adn mitochondrial dans differentes myopathies humaines". Clermont-Ferrand 2, 1991. http://www.theses.fr/1991CLF21276.
Testo completoAbstract (sommario):
L'adn mitochondrial (adn mt) code pour des proteines de la chaine respiratoire et de l'atp synthetase. Nous avons retrouve des deletions heteroplasmiques de l'adn mt dans les tissus de patients atteints de myopathies oculaires et des mutations ponctuelles de l'adn mt dans les tissus de patients atteints de syndrome de merrf et de melas. Les deletions sont differentes d'un individu a l'autre (3 a 8,5 kb) et sont identiques dans les tissus d'un meme individu mais la quantite de molecules anormales est variable d'un tissu a l'autre. Elles amputent plusieurs genes codant pour les sous-unites des complexes i, iii, iv, et v et plusieurs genes d'arnt. Plus la quantite de genome mute est importante plus le deficit biochimique est detectable. Le mecanisme implique dans la formation des deletions demeure inconnu pourtant la presence de sequences repetees dans les 3/4 des cas suggere des mecanismes de recombinaison apres appariements de sequences homologues. Les mutations ponctuelles a la position 8344 et 3243 sont specifiques respectivement du syndrome de merrf et du syndrome de melas. Elles se situent dans les genes d'arn de transfert de la lysine au niveau de la boucle t pseudouridine c (8344) et de la leucine au niveau de la boucle dihydouracile (3243). Elles sont heteroplasmiques et se retrouvent a des taux variables suivants les tissus. Les mutations ponctuelles sont transmises selon les lois de l'heredite maternelle. Pour les deletions ce schema n'est pas retrouve: certains cas sont sporadiques, d'autres sont familiaux montrant une heredite autosomale dominante ce qui suggere l'intervention d'une proteine nucleaire dans le processus de formation des deletions
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Rocher, Christophe. "Anomalies de l'ADN mitochondrial et métabolisme mitochondrial : Mécanismes des déplétions et des délétions". Bordeaux 2, 2001. http://www.theses.fr/2001BOR28910.
Testo completoAbstract (sommario):
Un des problèmes fondamentaux qui se pose lors de l'étude de l'intégration du métabolisme mitochondrial dans le métabolisme cellulaire est de comprendre comment est contrôlé le métabolisme mitochondrial. Le sujet de cette thèse s'inscrit dans cette problèmatique en essayant de répondre aux deux questions suivanres : 1- Quelles sont les répercussions au niveau du métabolisme énergétique d'une variation de la quantité d'ADN mitochondrial dans la cellule ? Pour cela, j'ai utilisé deux modèles d'étude (i) une lignée lymphoblastoide (DES) provenant d'un patient pour lequel une cytopathie d'origine mitochondriale a été diagnostiquée et dont une diminution de la quantité d'ADNmt dans le muscle (déplétion) de 99 % a été mise en évidence, mais également (ii) des lignées cellulaires stables déplétées en ADN mitochondrial par traitement avec des analogues de nucléotides (AZT et ddC) d'une lignée contrôle. Les résultats obtenus nous indiquent clairement que la quantité d'ADNmt dans la cellule semble être un des paramètres importants dans la régulation des oxydations phosphorylantes. En effet, malgrè le nombre élevé de copies d'ADNmt dans les cellules, une faible diminution entraîne de sévères répercussions sur le métabolisme énergétique mitochondrial. Par conséquent, la quantité d'ADNmt présente dans la cellule semble être un nouveau paramètre à prendre en compte dans l'étude des pathologies mitochondriales au même titre que la nature ou le taux de mutation de cet ADN. 2- Quels sont les mécanismes moléculaires impliqués dans les remaniements de l'ADN mitochondrial et plus particulièrement dans le cas des délétions de l'ADNmt ? En effet, un certain nombre de pathologies ont été décrites mettant en cause des réarrangements de l'ADNmt humain. De nombreux modèles ont été proposés pour expliquer ces remaniements de l'ADNmt. Le modèle le plus probable est le mécanisme de "slipped mispairing". Cependant, si ce modèle est maintenant bien admis, aucune base moléculaire n'a encore été décrite. Les résultats que nous avons obtenus montrent que la formation d'une triple hélice peut être impliquée dans les mécanismes de formation des remaniements de l'ADNmt. Nous pensons aussi qu'un mécanisme comparable serait à l'origine des duplications-triplications partiellesOne of the fundamental problems of the study of mitochondrial metabolism integration in cellular metabolism is to understand how mitochondrial metabolism is controlled (regulated) ? The subject of this thesis concerns this topic and tries to answer the two following questions : 1- What are the repercussions of a mitochondrial DNA (mtDNA) amount variation at the level of the energy metabolism ? We used two models which are : (i) a lymphoblastoid cell line coming from a patient for whom a 99 % decrease of the muscle mtDNA amount was observed (depletion), but also (ii) a series of stable mtDNA depleted cell lines obtained by treatment of a control one with nucleotides analogues (AZT and ddC). The results clearly indicate that cellular mtDNA amount is one important parameter in the regulation of oxidative phosphorylations. Indeed, despite the high copy number of mtDNA, a small decrease in its content has severe implications on mitochondrial bioenergetics. Consequently, the quantity of mtDNA in the cell is a parameter to take into account for the study of mitochondrial pathologies as well as the nature or the heteroplasmlic level of a mtDNA mutation. 2- What are the molecular mechanisms involved in the generation of human mitochondrial DNA rearrangements, such as large-scale deletions ? Some mitochondrial pathologies areare due to such reorganizations of mtDNA and different mechanisms have been proposed to explain these rearrangements. The mechanism of slipped mispairing has been proposed but no molecular bases are described. The results we obtained show that the formation of a triple helix could be involved in the generation of mtDNA deletions as well as partial duplications or triplications
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Quebre, Valentin. "Etude des complexes ADN-protéines impliqués dans la ségrégation de l'ADN bactérien". Thesis, Toulouse 3, 2022. http://www.theses.fr/2022TOU30072.
Testo completoAbstract (sommario):
La ségrégation des chromosomes et des plasmides à bas nombre de copies chez les bactéries est basée sur un mécanisme actif de positionnement. Il repose sur des systèmes de partition qui assurent la répartition intracellulaire des réplicons afin qu'ils soient transmis de façon fidèle à la descendance. Ils font intervenir trois partenaires encodés par la molécule à ségréger. Une protéine de liaison à l'ADN (ParB) s'assemble en un complexe de partition autour d'une séquence centromérique (parS). Une protéine NTPase, interagissant avec le complexe de partition, est responsable de l'activité de ségrégation et du positionnement du complexe de partition et ainsi du plasmide. Mon projet de thèse vise d'abord à approfondir le mécanisme d'assemblage du complexe de partition du système majoritaire de type I des plasmides F et pESBL et ensuite, à déchiffrer le mécanisme global de partition du système atypique de R388 récemment découvert, n'utilisant pas de NTPase codée par le plasmide pour assurer son positionnement. Ainsi, mon projet s'articule en trois parties. (i) Comprendre par une approche mutationnelle le mécanisme d'initiation de l'auto assemblage de l'ensemble des ParB du plasmide F en un complexe de haut poids moléculaire dynamique, autour de parS. (ii) Identifier les partenaires du système de partition du plasmide pESBL, caractériser in vitro l'interaction de ParB avec parS et déterminer par une étude in silico, le groupe auquel il appartient. (iii) Identifier le rôle des différents domaines de la protéine de liaison à l'ADN StbA du plasmide R388 dans ses activités et caractériser les modalités d'interaction de StbA avec son site spécifique sur le plasmide, par des approches de séquençage à haut débit et de biochimie, pour comprendre l'architecture du complexe de partition. Cette étude a permis d'approfondir nos connaissances sur la biologie des plasmides portant un système de partition de type I et a mis en lumière les spécificités d'interactions ADN/protéines d'un système atypique, ouvrant la voie à la compréhension de son mécanisme de stabilisationBacterial chromosomes and low copy number plasmids segregation is based on an active positioning mechanism. It consists in the partition systems that ensures the proper intracellular positioning of replicons to be faithfully transmitted to the daughter cells. The partition systems involves three cis-encoded partners. A DNA binding protein (ParB), is assembled in partition complexes at centromeric sequences (parS). An NTPase, which interacts with the partition complex, drives the segregation process and allows the complexes, and thus the plasmids, to be properly positioned inside the cell. My Ph.D project focused first on the better understanding of the partition complex assembly of the widespread type I system of the F plasmid and pESBL. Then, to decipher the global mechanism of the partition process of the recently discovered atypical system on R388, which does not involve any plasmid encoded NTPase to ensure its intracellular positioning. Thus, my project is divided in three parts, aiming to (i) understand by an mutational approach, the initiation mechanism for the self-assembly of the majority of F plasmid ParB in a dynamic high molecular weight complex around parS, (ii) identify the pESBL partition system partners, in vitro characterize the ParB/parS interaction profile and in silico determine the group to which it belongs, (iii) identify the roles of the different domains of the R388 DNA binding protein StbA in its activities and characterize the StbA interaction modalities on its centromere by high throughput sequencing and biochemical approaches, to understand the partition complex architecture. This study allows us to improve our knowledge on the Type I partition system and to shed light on the DNA/protein interaction specificities of an atypical system, carried by broad-host-range plasmids, opening the way to a better understanding of DNA segregation mechanism
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Legros, Frédéric. "Étude de la dynamique du compartiment mitochondrial et des mutations hétéroplasmiques de l'ADN mitochondrial". Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077109.
Testo completoLibri sul tema "Ségrégation de l'ADN mitochondrial"
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Alain, Branchaud, a cura di. Identification des larves et des oeufs des suceurs, Moxostama, par analyse de l'ADN mitochondrial. Québec: Gouvernement du Québec, Ministère de l'environnement et de la faune, Direction de la faune et des habitats, 1996.
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Bernatchez, Louis. Comparaison de l'ADN mitochondrial des éperlans arc-en-ciel (Osmerus mordax) frayant dans les régions de Beaumont, de Rivière-Ouelle et de la Baie des Chaleurs en 1990. Québec: Ministère du loisir, de la chasse et de la pêche, 1992.
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