Bibliografie tematiche / Lupus érythémateus aigu disséminé

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  1. Articoli di riviste
  2. Tesi

Letteratura scientifica selezionata sul tema "Lupus érythémateus aigu disséminé"

Autore: Grafiati
Pubblicato: 31 agosto 2024

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Articoli di riviste sul tema "Lupus érythémateus aigu disséminé"

1

Agoumi, S., B. Himdi, K. Abidi, A. Zeggwagh e R. Abouqal. "Pancréatite aiguë révélatrice d'un lupus érythémateux aigu disséminé". La Revue de Médecine Interne 27, n. 10 (ottobre 2006): 799–802. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2006.05.012.

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2

Routy, J. P., F. Zarrouk, B. Taillan e A. P. Blanc. "L'hypertriglycéridémie du lupus érythémateux aigu disséminé". La Revue de Médecine Interne 7, n. 2 (marzo 1986): 174–76. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(86)80110-2.

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3

Faure, I., ME Lafon, JF Viallard, P. Mercié, JL Pellegrin e B. Leng. "Epstein-Barr virus et lupus érythémateux aigu disséminé". La Revue de Médecine Interne 19 (giugno 1998): 131S. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80213-0.

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4

En−niya, F., J. Hind, D. Jean Pierre, M. Elbelrhiti, T. Bouattar, L. Benamar, N. Ouzeddoune e R. Bayahia. "Amylose rénale : complication rare du lupus érythémateux aigu disséminé". Néphrologie & Thérapeutique 13, n. 5 (settembre 2017): 347. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.08.186.

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5

Le Loet, X., F. Pouyol, O. Lees, T. Ducastelle, M. Godin e P. Deshayes. "Lupus érythémateux aigu disséminé survenu après thymectomie pour myasthénie". La Revue de Médecine Interne 7, n. 4 (settembre 1986): 425–32. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(86)80134-5.

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6

Coutrey, L., N. Magontier, S. Cantagrel, A. Chergui, P. Neville, M. C. Vaillant, F. Despert e A. Chantepie. "Tamponade cardiaque révélant un lupus érythémateux aigu disséminé chez l'enfant". Archives de Pédiatrie 6 (gennaio 1999): S562. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)81721-7.

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7

Benjelloun, O., L. Aitmhammed, K. Bouayed e N. Mikou. "P136 - Lupus aigu érythémateux disséminé pédiatrique : à propos de 17 cas". Archives de Pédiatrie 17, n. 6 (giugno 2010): 84. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70536-4.

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8

Castanet, J., B. Taillan, G. Garnier, J. G. Fuzibet, H. Vinti e P. Dujardin. "Syndrome de sécrétion inappropriée d'A.D.H. au cours d'un lupus érythémateux aigu disséminé". La Revue de Médecine Interne 13, n. 7 (dicembre 1992): S433. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)81012-4.

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9

Gauthier-Chelle, K., P. Morlat, P. Mercié, M. Beylot-Bany, MS Doutre, A. Baquey, N. Bernard et al. "Encéphalopathie rapidement fatale inaugurale d'un lupus érythémateux aigu disséminé avec anticorps antiribosomes et antigangliosides". La Revue de Médecine Interne 19 (giugno 1998): 129S. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80208-7.

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10

Blanco, P., A. K. Palucka, V. Pascual e J. Banchereau. "Rôle de l'interféron-alpha et des cellules dendritiques dans le lupus érythémateux aigu disséminé". La Revue de Médecine Interne 22 (dicembre 2001): 464s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80095-3.

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Più fonti

Tesi sul tema "Lupus érythémateus aigu disséminé"

1

Jouan, Dominique. "Les manifestations ophtalmologiques du lupus érhytémateux aigu disséminé". Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3075.

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2

Trebeden-Negre, Hélène. "Modulation de la réponse auto-immune et anti-tumorale par l'injection de cellules apoptotiques". Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N079.

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Abstract (sommario):
Le lupus érythémateux est une maladie auto-immune non spécifique d'organe qui se caractérise par une activation polyclonale des lynphocytes B et par l'apparition dans le sérum des patients d'auto-anticorps anti-ADN natif et antiribonucléoprotéines. Des données récentes suggèrent que l'exacerbation de certains phénomènes apoptotiques pourrait intervenir dans la physiopathologie de la maladie. D'une part, les cellules apoptotiques pourraient être la source d'antigènes nucléaires reconnus par le système immunitaire chez les patients lupiques, d'autre part, l'interaction entre les cellules apoptotiques et les macrophages pourrait conduire à la production de cytokines responsables de l'exacerbation de la maladie
We investigated whether the increased rate of lymphocyte apoptosis in systemic lupus erythematosus can trigger the onset of the disease. Only injection of apoptotic B cells accelerates the onset of the lupus. We observe an increase in the Th2 response directed against the histone H2A after injection of apoptotic B cells. This phenomenon can be explained by a preferential expression of the histone H2A by B cells and the histone H3 by T cells. We also analysed tumor cells apoptosis implication in the anti-tumoral immune response. Injection of two million apoptotic cells to BALB / c mice induces a Th2 antiinflammatory response through complement dependent cytotoxicity
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3

Nathou, Marie-Odile. "Le lupus érythemateux disséminé en Guadeloupe : étude rétrospective à propos de 81 cas". Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M030.

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4

GRE, JEROME. "Le lupus erythemateux dissemine familial : a partir de deux observations cliniques". Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25151.

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5

Chazal, Jean-Louis. "Manisfestations neuro-psychiques du lupus érythémateux disséminé : à propos d' une observation". Clermont-Ferrand 1, 1987. http://www.theses.fr/1987CLF11032.

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Abstract (sommario):
Dans ce travail, après un bref historique, l' auteur relate une observation d' un cas de lupus érythémateux disséminé avec des manifestations neuro-psychiques. Après un exposé des troubles psychiques et neurologiques rencontrés dans la maladie lupique, il évoque les différentes hypothèses physiopathologiques, les facteurs étiologiques, le pronostic et le traitement de cette atteinte. En l' absence d' étiologie précise et de traitement spécifique, il tente de justifier une approche psychosomatique du lupus érythémateux disséminé, à travers une revue de la littérature écrite à ce sujet, sans mettre en cause la solidité des faits biologiques. C' est dans le champ psychanalytique que furent dégagées la spécificité et la positivité de l' activité mentale par rapport aux fonctions somatiques.
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6

Janah, Taoufik. "Sur quelques modes de réponses psychologiques et psychopathologiques à la maladie organique chronique chez l'adulte : cas du lupus érythémateux disséminé systémique (la maladie lupique) : esquisse d'une approche somatopsychologique". Paris 13, 1993. http://www.theses.fr/1993PA131032.

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Abstract (sommario):
Le lupus érythémateux systémique affecte tous les organes et systèmes d'organes du corps : les atteintes cutanées, articulaires, cardiaques, pulmonaires, nerveuses sont les majeures manifestations de la maladie. Les facteurs déclenchants sont dans cette maladie multiple. Aussi pense-t-on que les facteurs psychologiques participent fortement à son éclosion. En outre, on observe des troubles psychopathologiques polymorphes comme la dépression réactionnelle, des troubles névrotiques et, dans certains cas, des décompensations psychotiques. Ainsi, les manifestations cliniques de la maladie lupique sont abordées dans cette recherche sous deux angles. Premièrement, l'approche psychosomatique relative aux facteurs psychologiques est discutée, la dimension biographique étant à cet égard importante. L’accent est plus particulièrement mis sur le concept d'évènement dans ses diverses acceptions aussi bien psychanalytique que psychosociale et psycho-comportementale. Deuxièmement, l'approche somatopsychologique permet d'aborder les réponses psychologiques des patients à la maladie lupique. Par ailleurs, les patients essaient de construire du sens, les processus intrapsychiques, le rapport au corps et aux autres sont modifiés. Le processus de l'explication causale participe de cette approche et fait partie de l'élaboration intrapsychique de la maladie. Aussi ce processus peut-il être focalise sur les objets externes comme la fatalité, dieu ou les autres, comme il peut être centre sur la personne propre et être ainsi associe a des thématiques psychopathologiques comme la dépression, l'hypocondrie, etc. C'est ainsi que les réponses psychologiques et psychopathologiques a la maladie lupique ont été explorées chez 28 patients a l'aide d'entretiens, questionnaires et échelles d'évaluation.
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7

Meillon, Paul. "La myélofibrose au cours du lupus érythémateux aigu disséminé : à propos d'un cas". Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M018.

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8

Boisvert, Jean. "Lupus et pancréatites : à propos de trois observations". Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M078.

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9

Plantin-Carrenard, Emmanuelle. "Thalidomide et lupus érythémateux cutanés". Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P113.

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10

Schickel, Jean-Nicolas. "Lupus érythémateux disséminé et sous-expression de Carabin et Sh3kbp1 : étude par génomique fonctionnelle". Strasbourg, 2011. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2011/SCHICKEL_Jean-Nicolas_2011_ED414.pdf.

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Abstract (sommario):
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie autoimmune sévère, caractérisée par la production d’autoanticorps responsables de lésions multiviscérales, et dont l’étiologie est en partie génétique. Les lymphocytes B (LB) jouent un rôle central dans la maladie. Notre analyse du transcriptome des LB de patients lupiques quiescents, en comparaison à des contrôles, a permis d’établir une liste de gènes candidats sous-exprimés ou surexprimés, sur des critères biologiques ou statistiques. Ce projet de thèse propose d’explorer, en utilisant une approche de génomique fonctionnelle, les effets de la sous-expression de deux de ces gènes candidats (Carabin et Sh3kbp1) sur la fonction des LB et le développement d’une autoimmunité chez la souris. Pour cela nous avons produit une lignée de LB et des modèles murins sous-exprimant Carabin ou Sh3kbp1 et étudié leur phénotype. Nos résultats mettent en évidence que Carabin joue le rôle de régulateur négatif des lymphocytes B, et que sa sous-expression (ou son abolition totale) provoque une hypersensibilité du lymphocyte B, qui se caractérise notamment par une accélération de la phosphorylation de Erk après stimulation de la voie du BCR. De plus, Carabin contrôle la cinétique de la réponse lymphocytaire B après immunisation in vivo : en effet, cette réponse est accélérée en absence de Carabin, après immunisation avec un antigène T-dépendant ou T-indépendant. Enfin, Carabin semble jouer un rôle important dans le maintien de la tolérance des lymphocytes B dans le cas d’une stimulation simultanée des voies du BCR et du TLR9. Ceci est illustré par le fait que les souris Carabin KO développent des signes d’autoimmunité après immunisation avec de l’ADN hypométhylé de type CpG. Le deuxième gène étudié est Sh3kbp1. Nous avons montré, dans des cellules B A20 sh3kbp1 knock down, que l’activation du BCR conduit à une accélération des voies Erk et Akt. Ainsi, il semble que les voies de signalisation du BCR soient finement régulées par Sh3kbp1. Ce projet de thèse a permis d’identifier deux gènes dont la sous-expression a une conséquence directe sur la fonction des LB, et peut favoriser l’émergence d’une autoimmunité (dans le cas de Carabin). Ces résultats ouvrent des perspectives très intéressantes quant à l’étude de ces deux gènes en tant que nouveaux gènes de susceptibilité du LED
(Carabin) and SH3KBP1. The aim of this thesis project was to precise the consequences of Carabin and Sh3kbp1 underexpression in B cell function and in the development of autoimmunity. To address those issues, we produced: 1/ Carabin and Sh3kbp1 knock-down (KD) B cells and studied their phenotype; 2) a knock-out (KO) and conditional KO of Carabin in B cells or in mature B or T cells. Our results show that Carabin deficiency leads to an increase in T and B cell activation after TCR and BCR stimulation, respectively. Moreover Carabin KO mice and B cell conditional KO mice shows an accelerated T-dependant and T-independent antigen-specific B cell response in vivo. Finally, Carabin KO mice develop signs of autoimmunity after CpG treatment characterized by sustained production of anti-DNA IgG as well as an important deposition of IgG in renal glomeruli. Altogether these results define a new role for Carabin as a negative regulator of B cell signaling that points out a new defective biological pathway in autoimmunity. For Sh3kbp1, we show an acceleration of Erk and Akt phosphorylation in Sh3kbp1 KD B cells after BCR engagement, showing a role for Sh3kbp1 as a negative regulator of B cell receptor signaling. In conclusion, we have identified two genes that are deregulated in B cells during SLE. A deficiency in one of these two genes speed up the B cells response and predispose for the development of autoimmunity in vivo. Further experiments could potentially identify these two genes as new susceptibility genes in SLE
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