Bibliografie tematiche / Inhibiteurs CDK4

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Letteratura scientifica selezionata sul tema "Inhibiteurs CDK4"

Autore: Grafiati
Pubblicato: 7 dicembre 2024
Ultima modifica: 31 luglio 2025

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Articoli di riviste sul tema "Inhibiteurs CDK4"

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Massard, V., A. Harlé, L. Uwer, and J. L. Merlin. "Mutations du gène ESR1 : du fondamental à la clinique." Oncologie 21, no. 1-4 (2019): 29–32. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0027.

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Abstract (sommario):
L’hormonorésistance acquise constitue l’un des défis majeurs dans le traitement du cancer du sein avancé exprimant le récepteur aux estrogènes (RE) et sans surexpression de HER2. Les mutations activatrices du gène ESR1 affectant le domaine de liaison du ligand ont récemment été identifiées comme l’un des principaux mécanismes de résistance aux inhibiteurs de l’aromatase (IA). Ces mutations peuvent être recherchées sur des prélèvements histologiques ou sur ADN tumoral circulant, par PCR ou séquençage de nouvelle génération (NGS). Elles induisent une activation constitutionnelle du RE conduisant
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Gonçalves, Anthony. "Inhibiteurs de CDK4/6 : biomarqueurs, mécanismes de résistance et étude de l’ADN tumoral circulant potentielle." Bulletin du Cancer 105, no. 6 (2018): 545–46. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2018.04.003.

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3

Baldé, S. "C95: Place de l’Evérolimus dans le cancer du sein avancé M+ RH+/Her2- : Stratégies thérapeutiques." African Journal of Oncology 2, no. 1 Supplement (2022): S40—S41. http://dx.doi.org/10.54266/ajo.2.1s.c95.hcih5777.

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Abstract (sommario):
Chez ces patientes, il est primordial de rechercher la notion de crise viscérale, qui définira la stratégie du traitement. La crise viscérale est définie selon ABC comme un dysfonctionnement sévère d’un organe entrainant des signes et des symptômes, des anomalies biologiques ou une progression rapide de la maladie. La crise viscérale n’est pas synonyme de métastases viscérales mais une évolution rapide nécessitant un traitement rapidement efficace. Dans les cancers du sein métastatiques RH+/Her2-, la prise en charge a changé ces dernières années. L’hormonothérapie (HT) est devenue le traitemen
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Vallet, Sonia, Noopur Raje, Kenji Ishitsuka, et al. "MLN3897, a Novel CCR1 Antagonist, Inhibits Osteoclastogenesis by Blocking Early ERK Activation." Blood 108, no. 11 (2006): 1636. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v108.11.1636.1636.

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Abstract (sommario):
Abstract Osteolytic lesions are a hallmark of myeloma bone disease and other metastatic cancers, resulting in significant morbidity. In order to successfully target skeletal disease, it is critical to identify the mediators of osteoclastogenesis. Osteoclastogenesis is a multistep process regulated by receptor activator of nuclear factor κ B ligand (RANKL) and monocyte colony stimulating factor (mCSF). These cytokines recruit monocyte precursors, stimulate their fusion into multinucleated cells, and finally induce osteoclast (OC) formation and activation. Recent data suggest that several chemok
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"Inhibiteurs de CDK4/6 et cancers du sein, du métastatique à l’adjuvant : données cliniques." Innovations & Thérapeutiques en Oncologie 8, no. 3 (2022): 157–65. http://dx.doi.org/10.1684/ito.2022.0317.

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Tesi sul tema "Inhibiteurs CDK4"

1

Richard, Mathilde. "Les vésicules extracellulaires plasmatiques, de potentiels biomarqueurs de suivi thérapeutique dans le cancer du sein métastatique." Electronic Thesis or Diss., Nantes Université, 2024. http://www.theses.fr/2024NANU1012.

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Abstract (sommario):
Les vésicules extracellulaires (VEs), nanoparticules dérivées des membranes cellulaires, sont vectrices de matériels biologiques et circulent via les fluides de l’organisme. Elles se positionnent aujourd’hui comme des biomarqueurs potentiels de la progression du cancer et de la réponse aux thérapies. Le cancer du sein (CS) demeure la première cause de décès par cancer chez la femme, malgré de nombreuses stratégies thérapeutiques innovantes qui permettent d’améliorer la prise en charge et le taux de survie. Ainsi, l’identification de biomarqueurs spécifiques représente un réel espoir pour surve
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2

Prevel, Camille. "Développement de biosenseurs fluorescents et d’inhibiteurs pour suivre et cibler CDK4/cycline D dans le mélanome." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONT3505/document.

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Abstract (sommario):
Les CDK/cyclines jouent un rôle majeur dans la progression du cycle cellulaire et dans le maintien de la prolifération des cellules cancéreuses, constituant ainsi des biomarqueurs clés et des cibles pharmacologiques attractives. Plus particulièrement, l’activité de CDK4/cycline D, kinase responsable de la progression de la phase G1 et de la transition G1/S, est dérégulée dans de nombreux cancers dont le mélanome. Cette hyperactivation est associée à des mutations, à l’amplification ou à la surexpression de CDK4, cycline D, p16INK4a ou encore pRb.Comme aucune approche sensible et directe n’exis
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Delmas, Christelle. "Modes de régulation de l'inhibiteur de CDKs, p27kip1, par les MAPKsp42/p44." Toulouse 3, 2003. http://www.theses.fr/2003TOU30006.

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Bacevic, Katarina. "Cdk2 as a model for studying evolutionary selection and therapeutic responses in proliferating cancer cells." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT184.

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Abstract (sommario):
Les kinases cycline-dépendantes (CDK) sont des protéines régulatrices essentielles du cycle cellulaire. Elles contrôlent la prolifération cellulaire et sont souvent déréglées dans les cancers. De nombreux inhibiteurs de CDKs ont été élaborés et sont actuellement le sujet d'essais cliniques. Bien que Cdk1 soit un régulateur essentiel de cycle cellulaire, Cdk2 n’est pas nécessaire pour la progression du cycle cellulaire, mais favorise la tumorigenèse. Par conséquent, Cdk2 est une cible thérapeutique prometteuse. L’utilisation des inhibiteurs de kinases pour modifier la prolifération cellulaire s
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5

Bettayeb, Karima. "Optimisation et caractérisation de nouveaux inhibiteurs pharmacologiques de kinases cycline-dépendantes (CDKs)." Rennes 1, 2008. http://www.theses.fr/2008REN1S025.

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Abstract (sommario):
Les kinases cycline-dépendantes (CDKs) sont des régulateurs essentiels du cycle de division cellulaire (CDK1, 2, 3, 4, 6, 7), de l’apoptose (CDK1, 5), et de la transcription (CDK7, 9). Les inhibiteurs pharmacologiques de CDKs constituent une nouvelle famille de produits anti-cancéreux potentiels : dix sont actuellement en clinique, dont la roscovitine issue de notre laboratoire. Ma thèse a porté sur l’identification, l’optimisation et la caractérisation détaillée des effets biochimiques et cellulaires de trois nouvelles classes d’inhibiteurs de kinases : indirubines-7-bromées (7BIO), merioline
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6

Bridoux, Lucie. "Effet de l’inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases-1 (TIMP-1) dans les cellules érythroïdes normales et cancéreuses humaines. Caractérisation du récepteur." Reims, 2009. http://theses.univ-reims.fr/exl-doc/GED00001015.pdf.

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Abstract (sommario):
En dehors de son activité inhibitrice de MMPs, le TIMP-1 présente d'autres activités biologiques telles que des effets mitogéniques et anti-apoptotiques sur différentes lignées cellulaires. Nous avons montré que le TIMP-1 induit la survie des cellules érythroleucémiques humaines UT-7 en activant la voie JAK2/PI 3-kinase/Akt. Récemment, nous avons montré que le TIMP-1 se fixe à une pro-MMP-9 localisée à la membrane plasmique des cellules UT-7 et que l'expression membranaire de la pro-MMP-9 est nécessaire à l'effet anti-apoptotique du TIMP-1. Dans une première partie, nous montrons que CD44 perm
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7

Cot, Emilie. "Inhibition chimique des Cdk : mécanisme biochimiques et conséquences cellulaires." Thesis, Montpellier 2, 2010. http://www.theses.fr/2010MON20054.

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Abstract (sommario):
Les kinases dépendantes des Cyclines (Cdk) contrôlent le déroulement du cycle cellulaire, mais leur étude est difficile car des mécanismes de compensation se développent lorsqu'une Cdk est absente. Cdk2 est principalement impliquée dans la phase de réplication de l'ADN, cependant l'ablation génétique de Cdk2 chez la souris n'a pas d'effet sur leur développement: les fonctions de Cdk2 sont compensées par d'autres Cdk. L'inhibition chimique permet de bloquer une Cdk et de limiter les compensations. Pour étudier les rôles de Cdk2, nous l'avons inhibé avec NU6102 qui sélectif pour Cdk2 dans le mod
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8

Fourmentraux, Emmanuelle. "Modulation de l'activité lymphocytaire T CD4⁺ par le récepteur inhibiteur KIR2DL1." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077022.

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Abstract (sommario):
L'activité fonctionnelle des cellules immunes est régulée par un équilibre entre des signaux activateurs et inhibiteurs. Les récepteurs inhibiteurs KIR (Killer cell Ig-like Receptors) exprimés par les cellules NK et par les lymphocytes T effecteurs mémoires lient les molécules du CMH-I et suppriment l'activation cellulaire via le recrutement de SHP-1. Pour mieux comprendre le rôle des KIR sur les cellules T CD4⁺, des transfectants KIR2DL1 ont été obtenus à partir d'une lignée T Jurkat et de lymphocytes T CD4⁺ primaires. Suite à une stimulation du TCR, la production d'IL-2 est augmentée dans le
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Tikad, Abdellatif. "Développement de nouvelles pyrido[3,2-d]pyrimidines polyfonctionnalisées : application à la synthèse d’inhibiteurs de CDKs." Orléans, 2008. http://www.theses.fr/2008ORLE2079.

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Abstract (sommario):
Les pyrido[d]pyrimidines constituent une classe de composés intéressants tant sur le plan chimique que biologique. Une des applications courante pour cette famille concerne leur utilisation dans l’élaboration de nouvelles drogues inhibitrices de kinases. Dans ce travail nous nous sommes intéressés aux pyrido[3,2-d]pyrimidines, les moins décrites dans la littérature, car leurs voies d’accès sont souvent difficiles et les produits de départ sont très onéreux. Dans le cadre de la recherche de nouveaux agents cytotoxiques et d’inhibiteurs de kinases toujours plus sélectifs, nous avons développé de
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Pouche, Lucie. "Variabilité d'origine génétique et épigénétique de la pharmacodynamie des inhibiteurs de la calcineurine en transplantation rénale." Thesis, Limoges, 2016. http://www.theses.fr/2016LIMO0017/document.

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Abstract (sommario):
Ce travail de thèse reposait sur l’hypothèse que la variabilité génétique des protéines « cibles » des médicaments immunosuppresseurs de la famille des inhibiteurs de la calcineurine (ICN ; ciclosporine et tacrolimus) pourrait expliquer une partie de la variabilité observée dans leur efficacité et toxicité. Une revue de la littérature nous a permis de lister un panel de variants génétiques au sein de la voie de la calcineurine, considérés comme étant de bons candidats pour des études en transplantation. Ces variants n’ont pas été associés au risque de rejet aigu ou d’infection grave dans une é
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