Articoli di riviste: "Dysfonction chronique de l'allogreffe"

1

Arsever, Sara, e Jean Perdrix. "Migraine chronique et dysfonction érectile". Revue Médicale Suisse 18, n. 781 (2022): 962. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2022.18.781.962.

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2

Hedhli, A., A. Slim, S. Cheikhrouhou, S. Toujani, M. Mjid, Y. Ouahchi e S. Merai. "Dysfonction érectile et bronchopneumopathie chronique obstructive". Revue des Maladies Respiratoires Actualités 12, n. 1 (gennaio 2020): 100–101. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2019.11.207.

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3

Hubert, F., K. Dahan, J. P. Cosyns, O. Devuyst e Y. Pirson. "Dysfonction rénale discrète et histoire familiale de néphropathie chronique". Néphrologie & Thérapeutique 8, n. 1 (febbraio 2012): 66–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.424.

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4

Hazzan, M., F. Glowacki, A. Lionet, F. Provot e C. Noël. "Stratégies immunosuppressives et dysfonction chronique du greffon en transplantation rénale". Néphrologie & Thérapeutique 4 (ottobre 2008): S208—S213. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7255(08)74237-8.

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5

Cheddani, L., I. Etienne, C. Laurent, A. François, M. Hanoy, L. Lebourg, F. Leroy et al. "Bélatacept et dysfonction chronique de greffon : traitement de dernière chance ?" Néphrologie & Thérapeutique 12, n. 5 (settembre 2016): 284. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.07.372.

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6

Dao, M., L. Lecru, S. Ferlicot, S. Vandermeersch, A. Durrbach, C. Chatziantoniou e H. François. "Le rôle des récepteurs cannabinoïdes dans la dysfonction chronique de l’allogreffe". Néphrologie & Thérapeutique 14, n. 5 (settembre 2018): 408. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2018.07.357.

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7

Boussoffara, L., N. Boudawara, H. Regaieg, H. Gamra, F. Abroug e J. Knani. "138 La dysfonction ventriculaire gauche dans la bronchopneumopathie chronique obstructive stable". Revue des Maladies Respiratoires 24 (gennaio 2007): 54. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)72514-7.

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8

Kobza e Erne. "Tachyarrythmien – wenn Geschwindigkeit krank macht". Praxis 92, n. 1 (1 gennaio 2003): 6–17. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.1.6.

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Abstract (sommario):

Les tachycardies sont classées en tachycardies d'origine ventriculaire ou supraventriculaire. Les tachycardies supraventriculaires sont un problème clinique fréquent en pratique quotidienne. Elles peuvent provoquer des symptômes telles que des palpitations, des douleurs thoraciques et une dyspnée. Elle peuvent induire au long terme une dysfonction myocardique chronique avec insuffisance cardiaque (tachycardiomyopathie). Contrairement à la plupart des tachycardies supraventriculaires, la majorité des tachycardies ventriculaires représentent un danger potentiel sévère. Ce travail décrit la présentation clinique, les mécanismes physiopathologiques et les étapes initiales des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires.

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Phé, V., M. Roupret, K. Ferhi, B. Barrou, O. Cussenot, O. Traxer, F. Haab e S. Beley. "Étiologie et prise en charge de la dysfonction érectile chez l’insuffisant rénal chronique". Progrès en Urologie 19, n. 1 (gennaio 2009): 1–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2008.07.003.

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10

El Alaoui Ismaili, F., S. Fellahi, A. Chemlal, I. Karimi, I. Haddiya e Y. Bentata. "Quel est l’impact réel de la dépression sur La dysfonction érectile en hémodialyse chronique ?" Néphrologie & Thérapeutique 10, n. 5 (settembre 2014): 326. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.094.

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Thuillez, C. "Dysfonction endothéliale : le rôle des bêtabloquants vasodilatateurs dans l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque chronique". Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 59, n. 2 (aprile 2010): 86–92. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2010.03.001.

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12

Mariat, C. "Diagnostic et suivi de la dysfonction chronique du greffon rénal : du DFG aux nouveaux biomarqueurs". Néphrologie & Thérapeutique 4 (ottobre 2008): S204—S207. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7255(08)74236-6.

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Renaud-Picard, B., K. Valliere, G. Kreutter, F. Toti, M. P. Chenard, L. Kessler e R. Kessler. "La transition épithelio-mésenchymateuse dans la dysfonction chronique du greffon pulmonaire : rôle des microparticules leucocytaires". Revue des Maladies Respiratoires 35 (gennaio 2018): A14. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2017.10.030.

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Gastaldi, Giacomo. "[b]Dysfonction[/b] métabolique et stress chronique : un nouveau regard sur la pandémie de «diabésité» ?" Revue Médicale Suisse 5, n. 206 (2009): 1273–77. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2009.5.206.1273.

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Landoas, A., Q. Perrier, L. Falque, C. Saint Raymond, A. Briault, B. Degano, S. Chanoine e P. Bedouch. "Effet au long terme de l’everolimus sur la dysfonction chronique du greffon en transplantation pulmonaire". Le Pharmacien Clinicien 59, n. 2 (giugno 2024): e165. http://dx.doi.org/10.1016/j.phacli.2024.04.289.

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Halitim, P., e A. Tissot. "La dysfonction chronique du greffon pulmonaire en 2022 : une entité mieux comprise et un défi thérapeutique". Revue des Maladies Respiratoires 40, n. 4 (aprile 2023): 324–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2023.01.025.

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Sandot, A., I. Ba, R. Borie, R. Kessler, M. Reynaud Gaubert, X. Demant, L. Falque et al. "Implication du polymorphisme MUC5B du donneur et du receveur dans la dysfonction chronique du greffon pulmonaire". Revue des Maladies Respiratoires Actualités 15, n. 1 (gennaio 2023): 89–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2022.11.085.

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Sroussi, D. "Rôle des anticorps anti-HLA spécifiques du donneur comme marqueur prédictif de dysfonction chronique du greffon en transplantation pulmonaire". Revue des Maladies Respiratoires 33 (gennaio 2016): A205. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.10.434.

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Halitim, P., A. Tissot, L. Boussamet, A. Garcia, C. Fourgeux, P. Lacoste, B. Marie, J. Poschmann, S. Brouard e L. Berthelot. "Étude de la physiopathologie de la dysfonction chronique du greffon pulmonaire par analyse transcriptomique sur cellule unique d’explants pulmonaires". Revue des Maladies Respiratoires 41, n. 3 (marzo 2024): 202–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2024.01.044.

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Lazareth, H., A. Rinaldi, V. Poindessous, I. Nemazanyy, Y. Bignon, M. Naesens, M. Rabant, D. Anglicheau, P. E. Cippà e N. Pallet. "L’ischémie aiguë induit une dérégulation chronique et persistante du métabolisme des acides gras dans le tubule proximal qui participe à la progression vers la dysfonction chronique du greffon". Néphrologie & Thérapeutique 18, n. 5 (settembre 2022): 366–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2022.07.205.

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Büchler, M. "Rôle des anticorps anti-HLA dirigés contre le donneur ou non au cours de la dysfonction chronique du greffon rénal". Néphrologie & Thérapeutique 4 (ottobre 2008): S200—S203. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7255(08)74235-4.

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Virot, E., M. Porzio, S. Hirschi, T. Degot e R. Kessler. "Transplantation pulmonaire : analyse descriptive de la cohorte MIBO et mise en évidence de facteurs prédictifs de dysfonction chronique du greffon". Revue des Maladies Respiratoires Actualités 12, n. 1 (gennaio 2020): 56. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2019.11.097.

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Buvat, J., E. Amar, O. Cambau, P. Desvaux, A. Gout e A. Leriche. "Comparaison randomisee en double insu d’injections intracaverneuses d’alprostadil-alfadex et de chlorhydrate de moxisylyte dans 156 cas de dysfonction erectile chronique". Andrologie 8, n. 2 (giugno 1998): 204–12. http://dx.doi.org/10.1007/bf03034486.

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Varin, É., C. Broca, C. Tourrel-Cuzin, D. Bosco, S. Dalle e A. Wojtusciszyn. "PO13 La dysfonction du protéasome induite par l’hyperglycémie chronique entraîne l’apoptose des cellules bêta pancréatiques : Une nouvelle cible thérapeutique de l’Exendin-4". Diabetes & Metabolism 39 (marzo 2013): A23—A24. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71709-9.

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Sandot, A., I. Ba, R. Borie, R. Kessler, M. Reynaud Gaubert, X. Demant, L. Falque et al. "Implication de la longueur des télomères du donneur et du receveur dans la survenue d’une dysfonction chronique du greffon après transplantation d’organe". Revue des Maladies Respiratoires Actualités 15, n. 1 (gennaio 2023): 91–92. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2022.11.089.

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Mouren, D., N. Rouas-Freis, I. Kuzhniak, E. D. Carosella, J. Lemaoult e O. Brugiere. "Prédiction de la dysfonction chronique du greffon (CLAD) par la mesure des lymphocytes T CD4+CD57+ILT2+ liés au checkpoint inhibiteur HLA-G". Revue des Maladies Respiratoires Actualités 13, n. 1 (gennaio 2021): 48. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2020.11.086.

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Richard, Christian. "Le syndrome de Takotusbo (STK)". Médecine Intensive Réanimation 29, n. 2 (24 luglio 2020): 65–74. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00008.

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Abstract (sommario):

Décrit initialement par des auteurs japonais dans les années 1990 le Syndrome de Takotsubo se présente comme un infarctus du myocarde associé à une dysfonction ventriculaire gauche sévère. La coronarographie est en général normale et la dysfonction ventriculaire gauche s’étend au-delà d’un territoire concerné par une seule artère coronaire. Les causes et la physiopathologie du Syndrome de Takotsubo restent à ce jour mal identifiées et comprises. En dépit de la survenue de complications cardio-vasculaires à la phase initiale chez les patients à risque élevé, le pronostic reste en général excellent même si les études les plus récemment publiées suggèrent la possibilité de séquelles et de récurrence. Les critères diagnostiques du Syndrome de Takotsubo ont été récemment publiés par la Société Européenne de Cardiologie afin d’éliminer l’existence d’un syndrome coronarien aigu et d’une myocardite. L’existence de Syndrome de Takotsubo primaire et secondaire a été rapportée et une stratification en risque modéré et élevé proposée. La prescription classique de beta bloquants tant en chronique qu’en aigu lorsqu’elle n’est pas contre indiquée est aujourd’hui remise en question au vu des résultats négatifs d’études prospectives récemment publiées. Des essais contrôlés randomisés et un suivi de cohorte précis sont nécessaires pour définir les modalités de la prise en charge thérapeutique et du suivi. Initially described by Japanese authors in the 1990s Takotsubo Syndrome presents as an acute myocardial infarction associated with severe left ventricular dysfunction. Coronary angiogram is generally within normal limits and left ventricular dysfunction extends beyond the territory concerned by a single coronary artery. The cause and pathogenesis of Takotsubo syndrome remain poorly understood. Despite the onset of complications at the initial phase in some high risk patients the prognosis is usually benign but the most recently published studies suggest the possibility of sequelae and recurrences. Diagnostic criteria for Takotsubo Syndrome have been recently published by the European Society of Cardiology in order to eliminate acute coronary syndrome and myocarditis. Primary and secondary Takotsubo Syndromes were reported and risk stratification was defined. The widely reported indication for beta blockers for the treatment of Takotsubo syndrome even at the initial phase of the disease was recently challenged by the negative results of prospective studies. Randomized controlled trials are needed to provide a stronger evidence base for decision-making.

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Conforti, Celine. "Genito-Pelvic Pain/Penetration Disorder (GPPPD): An Overview of Current Terminology, Etiology, and Treatment". University of Ottawa Journal of Medicine 7, n. 2 (18 dicembre 2017): 48–53. http://dx.doi.org/10.18192/uojm.v7i2.2198.

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Abstract (sommario):

Genito-Pelvic Pain/Penetration Disorder (GPPPD) is a relatively new diagnostic category of female sexual dysfunction, which was introduced during the release of the DSM-5 in 2013. GPPPD reflects the combination of two previous categories of female sexual dysfunction, dyspareunia and vaginismus, into one entity. As such, there is confusion surrounding the proper terminology and diagnostic criteria used when evaluating female sexual or genital pain. This review article attempts to clarify the terminologies used within the medical and scientific community, and provides an overview of current views on etiology and treatment. The likely biological antecedents to genital pain are an exaggerated and prolonged inflammatory response in the vestibular mucosa causing neuroproliferation, and leading to eventual hyperalgesia, allodynia, and pelvic muscle tension in the genital region. These processes interact with psychosocial factors to produce chronic pain. Treatment includes education, CBT, pelvic floor physiotherapy, medical interventions, and surgical interventions, though sexual function may be optimized through a multifaceted approach. RésuméLa GPPPD est une catégorie diagnostique relativement récente de la dysfonction sexuelle féminine, qui a été introduite dans le DSM-5 en 2013. La GPPPD reflète la combinaison de deux catégories précédentes de dysfonctionnement sexuel féminin, la dyspareunie et le vaginisme, en une entité. En tant que tel, il existe une confusion entourant la terminologie appropriée et les critères de diagnostique utilisés lors de l’évaluation de la douleur sexuelle ou génitale féminine. Cet article de revue tente de clarifier les terminologies utilisées dans la communauté médicale et scientifique et donne un aperçu des points de vue actuels sur l’étiologie et le traitement. Les antécédents biologiques probables à la douleur génitale sont une réponse inflammatoire exagérée et prolongée dans la muqueuse vestibulaire entraînant une neuroprolifération, et conduisant à une éventuelle hyperalgésie, allodynie et tension musculaire pelvienne dans la région génitale. Ces processus interagissent avec des facteurs psychosociaux pour produire une dou- leur chronique. Le traitement comprend l’éducation, la TCC, la physiothérapie du plancher pelvien, les interventions médicales et les interventions chirurgicales, bien que la fonction sexuelle puisse être optimisée par une approche multidimensionnelle.

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Uduagbamen, P. K., M. A. Hamzat e O. Ehioghae. "Urinary Assessment among Nigerians in Health and with Frequent Use of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs". Research Journal of Health Sciences 8, n. 4 (15 ottobre 2020): 225–33. http://dx.doi.org/10.4314/rejhs.v8i4.1.

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Abstract (sommario):

Background: Proteinuria is a risk factor for the occurrence and progression of chronic kidney disease hence its use in screening, diagnosis and monitoring purposes. The use of untimed sample has become more common due to shortcomings associated with 24 hour urine collection.Aim: To use urinary measures in comparing the kidney function of a healthy population with an apparently healthy population with frequent use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).Methods: Two hundred participants submitted paired urine samples. Blood was collected for estimation of creatinine based glomerular filtration rate (GFR). Student t-test and Chi-square tests were used to compare means and proportions respectively.Result: The prevalence of kidney dysfunction among NSAIDs users using eGFR, albumin creatinine ratio (ACR), protein creatinine ratio (PCR) and 24 hour urine protein (24HUP) were 22%, 18%, 16% and 11% while in the controls were 6%, 6%, 5% and 0% respectively. The albumin creatinine ratio (ACR) was most strongly correlated with GFR in NSAIDs users.Conclusion: The prevalence of kidney dysfunction using eGFR, ACR, PCR and 24HUP in NSAIDs users were all higher than in the healthy controls. The correlation between GFR and ACR was strongest of all urinary measures hence the ACR was a more reliable measure of kidney function assessment in health and in frequent NSAIDs use. Keywords: non-steroidal anti-inflammatory drugs, albumin creatinine ratio, protein creatinine ratio, 24-hour urine protein, glomerular filtration rate. French title: L'utilité des mesures urinaires dans l'évaluation de la fonction rénale chez les Nigérians en matière de santé et avec l'utilisation fréquente d'anti-inflammatoires non stéroïdiens Contexte général de l'étude : La protéinurie est un facteur de risque d'apparition et de progression de l'insuffisance rénale chronique, d'où leur utilisation à des fins de dépistage, de diagnostic et de surveillance. L'échantillon non chronométré est devenu plus courant en raison de lacunes associées à la collecte d'urine sur 24 heures. Des études ont montré une bonne corrélation entre les mesures urinaires dans la maladie et dans la santé.Objectif de l'étude : Déterminer l'utilité des mesures urinaires dans l'évaluation de la fonction rénale chez les utilisateurs d'AINS et en santé.Méthodes de l'étude : Deux cents participants ont soumis des échantillons d'urine appariés et du sang a été collecté pour l'estimation du DFG basée sur la créatinine. Les variables continues en tant que moyenne avec écart-type ont été comparées à l'aide du Test d'Étudiant (Student). Les variables catégorielles sous forme de proportions avec des pourcentages ont été comparées à l'aide du test du chi carré. La corrélation a été effectuée par analyse de régression linéaire en utilisant la corrélation de Spearman.Résultat de l'étude : L'âge moyen des utilisateurs d'AINS, des contrôles et des utilisateurs d'AINS souffrant de dysfonction rénale (KD) était respectivement de 46,5 + 14,5, 46,0 + 14,5 et 63,11 ± 18,62. La prévalence de KD parmi les utilisateurs d'AINS utilisant eGFR, ACR, PCR et 24HUP était de 22%, 18%, 16% et 11%, tandis que chez les témoins étaient de 6%, 6%, 5% et 0% respectivement. L'ACR était fortement corrélé avec le DFG chezles utilisateurs d'AINS.Conclusion : La prévalence de KD utilisant eGFR et ACR chez les utilisateurs d'AINS était de 22%, 18%, 16% et 30% et parmi les témoins sains étaient de 6%, 6%, 5% et 0% respectivement. La corrélation entre le DFG et les mesures urinaires était la plus forte avec l'ACR. L'ACR localisé dans l'urine semble être une mesure plus fiable de l'évaluation de la fonction rénale en santé et en maladie. Mots-clés: Anti-inflammatoires non stéroïdiens, ratio albumine-créatinine, ratio protéine-créatinine, protéines urinaires sur 24 heures, taux de filtration glomérulaire

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Garey, Kevin W., Daniel S. Streetman e Michael C. Rainish. "Azathioprine Hypersensitivity Reaction in a Patient with Ulcerative Colitis". Annals of Pharmacotherapy 32, n. 4 (aprile 1998): 425–28. http://dx.doi.org/10.1345/aph.17395.

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Abstract (sommario):

OBJECTIVE: To describe a case of azathioprine hypersensitivity in a patient with ulcerative colitis. CASE SUMMARY: A 40-year-old white man with ulcerative colitis, treated with chronic mesalamine and occasional steroids, was admitted to the hospital with a 3-day history of fever, nausea, vomiting, and a rash. Fourteen days prior to admission, the patient had been started on azathioprine for ulcerative colitis. Upon admission, azathioprine therapy was temporarily withheld, resulting in resolution of his signs and symptoms. Symptoms returned when azathioprine was restarted. It was decided that these signs and symptoms were most likely caused by azathioprine hypersensitivity, and the agent was discontinued. DISCUSSION: To our knowledge, this is the first reported case of azathioprine hypersensitivity in a patient with ulcerative colitis. The time course and presenting signs and symptoms support the diagnosis of azathioprine hypersensitivity, as does the patient's response to rechallenge. The mechanism of this hypersensitivity reaction is unclear, but may involve the nitroimidazole portion of the azathioprine molecule. CONCLUSIONS: Azathioprine hypersensitivity often presents with signs and symptoms resembling a systemic infection such as fever, leukocytosis, and evidence of end organ dysfunction. The diagnosis of azathioprine hypersensitivity should be considered in patients who have recently either initiated or increased their dosage of azathioprine. OBJETIVO: Reportar un caso de hipersensitividad a azathioprine en un paciente con colitis ulcerativa. RESUMEN DEL CASO: Un hombre de 40 años con colitis ulcerativa tratado cronicamente con mesalamine y ocasionalmente esteroides, fue hospitalizado con un historial de 3 días con fiebre, naúsea, vómitos, e irritación en la piel. Catorce días previo a la admisión, el paciente había comenzado en azathioprine para su colitis ulcerativa. En la admisión, la azathioprine fue temporalmento descontinuada resultando en la resolución de los signos y síntomas. Los síntomas comenzaron cuando se utilizó nuevamente el azathioprine. Se decidió que estos signos y síntomas eran bien parecidos a una hipersensitividad a azathioprine y el medicamento fue descontinuado. DISCUSIÓN: Hasta donde se conoce es el primer caso reportado con hipersensitividad a azathioprine en un paciente con colitis ulcerativa. El tiempo del curso y presentación de los signos y síntomas apoyan el hallazgo así como la respuesta del paciente al ser tratado nuevamente. El mecanismo de esta hipersensitividad no está claro pero podría envolver la porción de nitromidazole de la mólecula de azathioprine. CONCLUSIONES: A menudo la hipersensitividad a azathioprine presenta los signos y síntomas parecidos en una infección sistémica como fiebre, leucosiotosis, y evidencia de disfunción en órganos terminales. El diagnóstico de hipersensitividad a azathioprine debe ser considerado en pacientes que recientemente comenzaron en el medicamento y en casos en que se les aumente la dosis de azathioprine. OBJECTIF: Rapporter un cas d'hypersensibilité à l'azathioprine chez un patient atteint de colite ulcéreuse. RÉSUMÉ DU CAS: Un homme de 40 ans attéint de colite ulcéreuse et traité de façon chronique avec de la mésalamine et occasionnellement avec des corticostéroïdes a été admis à l'hôpital pour fièvre, nausées, vomissements, et rash persistant depuis 3 jours. Quatorze jours avant son admission, un traitement à l'azathioprine avait été débuté pour sa colite ulcéreuse. À l'admission, l'azathioprine a été temporairement cessée, ce qui a permis la résolution des signes et symptômes. Les symptômes sont réapparus lorsque l'azathioprine a été reprise. Les signes et symptômes présentes par le patient étant compatibles avec une réaction d'hypersensibilité à l'azathioprine, il fut décidé de cesser définitivement l'azathioprine. DISCUSSION: Selon les auteurs, il s'agirait du premier cas d'hypersensibilité à l'azathioprine rapporté chez un patient atteint de colite ulcéreuse. l'évolution de la réaction dans le temps, les signes et symptômes de même que la réapparition des symptômes lors de la réadministration du médicament tendent à incriminer l'azathioprine. Le mécanisme de cette réaction d'hypersensibilité n'est pas clairement défini mais pourrait impliquer la portion nitroimidazole de la molécule d'azathioprine. CONCLUSIONS: L'hypersensibilité à l'azathioprine se manifeste fréquemment par des signes et symptômes ressemblant à une infection systémique tels que fièvre, leucocytose, et évidence de dysfonction d'un organe. Le diagnostic d'hypersensibilité à l'azathioprine devrait être considéré chez les patients qui reçoivent depuis peu de l'azathioprine ou chez qui la dose d'azathioprine a été augmentée.

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Nezzar, Adlen. "Place of renal scintigraphy in the evaluation of graft function". Batna Journal of Medical Sciences (BJMS), 30 giugno 2017, 83–89. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstfa.2017.4117.

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Abstract (sommario):

La meilleure conduite thérapeutique dans la prise en charge de l’insuffisance rénale au stade terminal est la transplantation rénale. Le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate des complications liées à la transplantation améliorent la survie du greffon. Les marqueurs biochimiques, les biopsies d'allogreffe et les modalités d'imagerie sont utilisés pour la détection et la surveillance du dysfonctionnement du greffon. Les développements apportés aux modalités d'imagerie ont été considérés comme des facteurs contribuant à une amélioration de la survie du greffon à court terme. Chaque type d'imagerie joue un rôle sélectif dans l'évaluation du dysfonctionnement du greffon. Reconnue comme étant principalement une procédure d'imagerie fonctionnelle, l'imagerie utilisant des traceurs radioactifs fournit des informations précieuses sur la fonction rénale qui ne peuvent être obtenues avec d'autres modalités d'imagerie. Pour évaluer et établir la place actuelle, des indications et des applications essentielles de l'imagerie scintigraphique dans la prise en charge des greffons, une classification des complications de la transplantation basée sur un dysfonctionnement de l'allogreffe rénale est essentielle. Le principal facteur qui altère la fonction du greffon à long terme est la néphropathie chronique. La survie à long terme des greffons n'a pas augmenté de manière significative au fil des années. L’imagerie est plus fréquemment effectuée durant la phase précoce après le geste de la transplantation et garde un intérêt tardivement pour l'évaluation du dysfonctionnement aigu de l'allogreffe, des anomalies infracliniques et chroniques de l'allogreffe, pour comprendre leur contribution à la prise en charge des patients et pour l'identification des mécanismes physiopathologiques responsables de la protéinurie et de l'hypertension.

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Fortin, Sylvie. "Maladie". Anthropen, 2019. http://dx.doi.org/10.17184/eac.anthropen.100.

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Abstract (sommario):

Dans les milieux biomédicaux contemporains, la maladie existe à la suite d'un diagnostic. Certains la présentent comme l’envers de la santé (physique), d’autres diront qu’elle prend appui sur des mondes biologiques, certes, mais aussi juridiques, politiques, technologiques (Lock et Nguyen 2010; Fassin 2000). La « bonne santé » donne lieu à des connotations positives alors que la maladie renvoie davantage au désordre, voire même à l’irresponsabilité individuelle, à l’échec (Massé 2007). Sans diagnostic, le mal-être existe, mais est relégué à un espace trouble, reconnu par certains, ignoré par d’autres. Les maux qui ne trouvent pas d’ancrage (cellule, organe, système) sont dits « fonctionnels » et souvent délaissés. Maux, maladie ou malades? Pour Canguilhem (2011 [1966]), la maladie prend comme point de départ l’expérience individuelle. Le Conflit des médecines (LeBlanc 2002) ne surgit-il pas lorsque la maladie est détachée du malade et que la médecine s’éloigne des sujets souffrants pour investir les possibles de la maladie? Marc Augé (1986) insiste sur la dimension sociale de la maladie; l’expérience de la maladie est à la fois intime, individuelle et sociale. Elle est l’ « exemple concret de liaison entre perception individuelle et symbolique sociale » (p.82). La maladie est aussi ancrée dans un corps souffrant, par-delà la douleur (Marin et Zaccaï-Reyner 2013). C’est dire que, selon le système médical dans lequel s’inscrit le malade, les mises en scène de la maladie, son dévoilement, son expérience, sa guérison prendront un éventail de sens et de formes. Pour sa part, François Laplantine (1986) distingue deux types de médecines, celles centrées sur le malade (et qui embrassent des systèmes de représentation commandés par un modèle relationnel pensé à la fois en termes physiologiques, psychologiques, cosmologiques et sociaux) et celles sur la maladie (où la maladie est pensée en elle-même et où les dimensions physiques prédominent). Ce faisant, la maladie exprimera tantôt une rupture, un déséquilibre avec son environnement (modèle relationnel), tantôt une atteinte d’un système, d’un locus avant tout corporel, physique (modèle ontologique). Les anthropologues anglo-saxons, dont Arthur Kleinman (et al. 1978) et Byron Good (1994) proposent une déclinaison de la maladie qui fait place à une triple terminologie. En tant que « disease », elle devient un phénomène (dysfonction) biologique (organes et systèmes) observé et objectivé, emblématique du modèle biomédical. Quant aux dimensions relationnelles et sociales de la maladie, elles se déclinent selon les vocables « illness » et « sickness ». Le premier renvoie plus spécifiquement à l’expérience (subjective) humaine de la maladie, la maladie comme vécue, alors que le second inscrit la maladie comme phénomène social. Or, comme le rappelle Young (1982), l’expérience de la maladie (illness) peut exister sans qu’une dysfonction ait été identifiée (disease). Dans cette perspective, la notion de maladie évoque aussi celle d'un état socialement dévalué par-delà toute maladie (disease) reconnue. Quant à la notion de sickness, elle se veut englobante et comprend à la fois dysfonction et subjectivité. Cette sickness est un phénomène social où le rôle du malade et les attentes de la société à son égard, envers la maladie et le thérapeutique de manière générale, sont construits selon un ensemble de paramètres (Benoist 1983). Fassin (1996) insiste particulièrement sur les relations de pouvoir inscrites au cœur même de la maladie. La maladie exprime ces rapports de pouvoir dans le corps, à travers les différences entre les individus face aux risques de l’existence et aux possibilités de se soigner… qui sont autant de façons d’inscrire physiquement l’ordre social. Et, de fait, dans les sociétés contemporaines, les taux de morbidité et de mortalité sont les plus élevés dans les échelons les moins favorisés de la population. Dans le contexte d’une médecine du Nord, de l’Ouest, occidentale ou biomédecine (les appellations sont nombreuses), la maladie est un espace névralgique où se concentrent le soin, le curatif, le palliatif, l’aigu, la chronicité. Elle est aussi souffrance, relation d’aide, technique, savoirs, incertitudes, morale, éthique. Elle est contrôle, abandon, espoir, chute et rechute. La maladie traverse les âges, les contrées – certaines plus propices que d’autres à sa genèse et à son maintien. Puis, par-delà toute tentative de synthèse, Godelier (2011) rappelle que, quel que soit le milieu et le système d’interprétation interpelé, les représentations et interprétations de la maladie se déclinent selon quatre paramètres et sur les liens entre ces paramètres : identifier la nature de la maladie à partir de symptômes au moyen d’une taxinomie, repérer la cause de cette altération d’état, identifier « l’agent » ayant participé à ce changement, cerner pourquoi cette maladie survient (pourquoi moi?). Corin, Uchôa et Bibeau (1992) écriront pour leur part que, malgré la diversité des contextes, la maladie se laisse cerner par un ensemble de variables sémiologiques, interprétatives et d’ordre pragmatique. À partir d’un registre de signes, elle est créatrice de sens qui donne lieu à un éventail de pratiques, insécables de l’histoire personnelle et du contexte social. Il n’en reste pas moins que la maladie se transforme. La biomédecine nord-américaine foisonne, les recherches se multiplient, les possibles tout autant. Cette médecine culmine en urgence, la maladie dans sa forme aiguë est souvent matée. « On ne meurt plus », affirment de nombreux cliniciens (Fortin et Maynard 2012). La maladie chronique fleurie (truffée d’épisodes aigus), elle est très souvent multiple (Nichter 2016). La notion de maladie est en plein mouvement et pose de nouveaux défis pour sa prise en charge (l’organisation du travail) au sein des familles, au sein des milieux de soins, pour le malade. Ce travail est constitué d’actes de soins et de toutes autres tâches associées à l’accompagnement du malade et les relations sociales qui en découlent. Diagnostic et pronostic ne sont qu’un point de départ pour de nouvelles trajectoires (Strauss 1992) où la vie et la maladie s’entrelacent. La chronologie de la maladie s’est modifiée au fil des découvertes scientifiques et celles-ci foisonnent. Dans ses travaux sur cette phase liminale de soins, Isabelle Baszanger (2012 : 871) réitère la question « When is the battle over? ». Cette interrogation est devenue centrale alors que la maladie s’inscrit dans une temporalité mixte d’urgences et de quotidienneté, de « viscosité et d’intensité différentes » (Meyers 2017 : 75). Les possibles sont au premier plan et l’espoir s’en trouve nourri d’une chance, même infime, de vaincre la maladie. Espoir d’une vie à venir, quelle que soit cette vie (Mattingly 2010). La chronicité de maladies hier mortelles transforme le projet thérapeutique et la vie de celles et ceux qui la côtoient. Les mots de Canguilhem (2011 [1966] : 122) n’en résonnent que davantage : « La maladie n’est pas une variation sur la dimension de la santé; elle est une nouvelle dimension de la vie ».

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