Articoli di riviste: "Division et mort cellulaire"

1

Golstein, P. "Mort programmée et terrain cellulaire". médecine/sciences 7, n. 7 (1991): 681. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4434.

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2

Herbomel, Philippe. "Mort cellulaire programmée et embryogenèse". Revue Française des Laboratoires 1999, n. 311 (marzo 1999): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80034-1.

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3

Lafaurie-Janvore, Julie, e Matthieu Piel. "Mécanique et division cellulaire". médecine/sciences 29, n. 12 (dicembre 2013): 1089–91. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132912009.

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4

Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant". Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, n. 6 (dicembre 2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.

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Abstract (sommario):

RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médicaux.

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Nougarède, Arlette, Pierre Rondet, Pierre Landré e Jacques Rembur. "Effet d'un traitement par l'acide abscisique sur la division cellulaire, les teneurs en ADN et l'élongation du bourgeon cotylédonaire de plants de pois décapités". Canadian Journal of Botany 65, n. 5 (1 maggio 1987): 907–15. http://dx.doi.org/10.1139/b87-125.

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Abstract (sommario):

When applied to pea (Pisum sativum L. var. nain hâtif d'Annonay) cotyledonary bud at the time of decapitation, cis-abscisic acid (ABA) induced a decrease in the mitotic indices of the meristem and subapical regions of the bud, in comparison with decapitated but not ABA treated control plants. ABA treatment delayed the entry of the G0–1 nuclei of the inhibited bud into the S phase and then into mitosis. Whatever the ABA concentration (10−3 to 10−7 M), the overall growth of the bud and the elongation of the cortical cells in its subapical region were not affected during the first 48 h. ABA induced an inhibition of bud elongation, all the more important since it was applied later after decapitation. When applied on a 48-h released bud, ABA induced an inhibition of elongation of the bud, a decrease in its mitotic activity, as well as a concentration of the shoot apex nuclei in the G1 phase of the cell cycle. However, this exogenous ABA treatment could not entirely replace the main axis in maintaining the inhibited state of the bud.

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6

Bauchot, Roland. "Encéphalisation et mort cellulaire chez les Vertébrés". Geobios 22 (gennaio 1989): 59–66. http://dx.doi.org/10.1016/s0016-6995(89)80007-5.

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7

Hasler, Julien, Claude Penel, Thomas Gaspar e Michèle Crèvecœur. "Mort cellulaire programmée, apoptose, …et cellules végétales". L’Année Biologique 40 (dicembre 2001): 75–95. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-5017(01)72086-7.

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8

Favaudon, V. "Régulation du cycle cellulaire et de la mort cellulaire radio-induite". Cancer/Radiothérapie 4, n. 5 (settembre 2000): 355–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(00)00009-3.

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9

Magusto, Julie, Amine Majdi e Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique". Biologie Aujourd’hui 214, n. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.

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Abstract (sommario):

La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.

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Birsen, Rudy, Eric Grignano, Nicolas Chapuis e Didier Bouscary. "Ferroptose et cancer". médecine/sciences 37, n. 8-9 (agosto 2021): 726–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021108.

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Abstract (sommario):

La ferroptose est un processus conduisant à la mort de la cellule avec, pour évènement final, l’accumulation létale de lipides peroxydés. Le fer libre intracellulaire est au centre des réactions entraînant la formation de ces lipides peroxydés. Un système antioxydant dédié à la détoxification de ces lipides permet de prévenir la mort cellulaire. Le processus de ferroptose est impliqué dans un grand nombre de maladies, notamment dans la pathogénie des maladies neurodégénératives et infectieuses et du cancer. Nous présentons dans cette revue les principaux acteurs cellulaires qui contrôlent la ferroptose et proposons une synthèse des données actuelles impliquant ce processus dans le cancer.

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Lockshin, Richard A. "La mort cellulaire programmée: histoire et avenir d'un concept". Journal de la Société de Biologie 199, n. 3 (2005): 169–73. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005017.

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Codogno, Patrice. "L'autophagie : un mécanisme de survie et de mort cellulaire". Journal de la Société de Biologie 199, n. 3 (2005): 233–41. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005024.

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Chetioui, A., B. Fayard, M. A. Hervé du Penhoat, A. Touati, M. F. Politis, F. Abel, F. Gobert, C. Champion e A. L'Hoir. "Ionisations K sur l'ADN : mort cellulaire et aberrations chromosomiques". Le Journal de Physique IV 11, PR7 (ottobre 2001): Pr7–149—Pr7–152. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:2001747.

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Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple". médecine/sciences 35, n. 12 (dicembre 2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.

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Abstract (sommario):

La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des mécanismes directs d’induction de mort cellulaire. Ils ont de plus des effets immunomodulateurs liés à l’élimination de cellules immunitaires immunosuppressives qui expriment également CD38. Bien qu’ayant des actions variables par rapport à ce registre d’activité si on les compare entre eux, les anticorps anti-CD38 ont démontré une activité clinique significative, seuls ou en combinaison avec diverses molécules, chez les patients atteints de MM. Ils contribueront sans aucun doute à des progrès majeurs pour la prise en charge thérapeutique des patients atteints de MM.

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Adam, Myriam, Jean-Pierre Levraud e Pierre Golstein. "Approches génétiques de la mort cellulaire programmée : succès et questions". médecine/sciences 18, n. 8-9 (agosto 2002): 831–40. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889831.

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Parent, Claire, Nicolas Capelli e James Dat. "Formes réactives de l'oxygène, stress et mort cellulaire chez les plantes". Comptes Rendus Biologies 331, n. 4 (aprile 2008): 255–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.crvi.2008.02.001.

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Shay, Jerry W., Harold Werbin e Woodring E. Wright. "You Haven't Heard the End of It: Telomere Loss May Link Human Aging with Cancer". Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 14, n. 3 (1995): 511–24. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800009089.

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Abstract (sommario):

RÉSUMÉ:Des mécanismes moléculaires liant le cancer à la sénescence cellulaire sont présentement explorés. Les télomères (l'extrémité des chromosomes) raccourcissent à chaque division cellulaire et il a été proposé que ce raccourcissement soit l'horloge moléculaire qui déclenche le processus de la sénescence cellulaire. La re-expression de la télomérase, une enzyme qui aide à maintenir la longueur des télomères et à prévenir leur raccourcissement, est un événement fréquemment observé dans les cellules tumorales. Cette re-expression est probablement essentielle à la formation et à la croissance soutenue de la majorité des cancers.

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Mitchell, Claudia, Vincent Mallet, Jacques-Emmanuel Guidotti, Alexandre Mignon, Dominique Couton, Axel Kahn e Hélène Gilgenkrantz. "Modulation expérimentale de la mort cellulaire in vivo : implications physiopathologiques et thérapeutiques". Journal de la Société de Biologie 199, n. 3 (2005): 243–46. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005025.

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Gaillard, Baptiste, Clara Juarez-Krieguer e Marie-Pierre Golinelli-Cohen. "La protéine MDM2 favorise la mort cellulaire en affectant la bioénergétique mitochondriale". médecine/sciences 37, n. 4 (aprile 2021): 397–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021040.

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Abstract (sommario):

Pour la sixième année, dans le cadre du module d’enseignement « Physiopathologie de la signalisation » proposé par l’université Paris-sud, les étudiants du Master « Biologie Santé » de l’université Paris-Saclay se sont confrontés à l’écriture scientifique. Ils ont sélectionné une quinzaine d’articles scientifiques récents dans le domaine de la signalisation cellulaire présentant des résultats originaux, via des approches expérimentales variées, sur des thèmes allant des relations hôte-pathogène aux innovations thérapeutiques, en passant par la signalisation hépatique et le métabolisme. Après un travail préparatoire réalisé avec l’équipe pédagogique, les étudiants, organisés en binômes, ont ensuite rédigé, guidés par des chercheurs, une Nouvelle soulignant les résultats majeurs et l’originalité de l’article étudié. Ils ont beaucoup apprécié cette initiation à l’écriture d’articles scientifiques et, comme vous pourrez le lire, se sont investis dans ce travail avec enthousiasme ! Trois de ces Nouvelles sont publiées dans ce numéro, les autres le seront dans des prochains numéros.

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Vallée, Alexandre. "Activation de la glycolyse aérobie par la voie canonique WNT/β-caténine". médecine/sciences 34, n. 4 (aprile 2018): 326–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404013.

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Abstract (sommario):

L’énergie est le principal facteur déterminant de la viabilité neuronale. Dans cette synthèse, nous proposons l’hypothèse d’une activation anormale de la glycolyse aérobie par la stimulation de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La stimulation de la voie canonique WNT induit en effet l’activation de la glycolyse aérobie, appelée aussi effet Warburg, via la stimulation des enzymes glycolytiques comme PKM2, PDK1, LDH-A et MCT-1 et les transporteurs de glucose Glut. La glycolyse aérobie consiste en la conversion de la majeure partie du glucose en lactate quelle que soit la teneur en oxygène. Une dérégulation du métabolisme énergétique cellulaire qui favorise la mort cellulaire participerait à la progression de la SLA. Contrôler l’expression de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine pourrait ainsi apparaître comme une cible intéressante pour moduler la glycolyse aérobie et donc la progression de la SLA.

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Chartier, N., C. Oddou, C. Marie, M. Lain,, G. Pawlak, M. Block e M. Jacquier-Sarlin. "Et si la cat_nine p120 intervenait dans la division cellulaire ?" Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, n. 5 (maggio 2006): 706. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73279-1.

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Lavallard, V., S. Bonnafous, A. Bertola, R. Anty, M. Dahman, M. C. Saint-Paul, A. Iannelli et al. "P220 Étude de l’autophagie dans la mort cellulaire hépatocytaire in vitro et in vivo". Diabetes & Metabolism 35 (marzo 2009): A79. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)72018-x.

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Polla, BS, N. Banzet, J. Dall'Ava, AP Arrigo e AM Vignola. "Les mitochondries, carrefour entre vie et mort cellulaire : rôles des protéines de stress et conséquences sur l'inflammation." médecine/sciences 14, n. 1 (1998): 18. http://dx.doi.org/10.4267/10608/879.

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Cherlonneix, Laurent. "La dialectique de la Vie et de la Mort dans les modèles biologiques contemporains de l’initiation et de la suspension de la Mort cellulaire". Noesis, n. 14 (15 dicembre 2008): 263–75. http://dx.doi.org/10.4000/noesis.1671.

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Polakowska, R. "Cellules souches de l’épiderme et cancérogénèse : regulation de la division cellulaire asymétrique". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 131, n. 6-7 (giugno 2004): 647. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(04)93737-4.

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Goulet, Marcel. "Montaigne: un regard mathématique sur la mort". Renaissance and Reformation 32, n. 2 (21 gennaio 2009): 5–16. http://dx.doi.org/10.33137/rr.v32i2.11546.

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Abstract (sommario):

La réflexion que, dans les Essais, Montaigne poursuit sur la mort, en vue de découvrir un ars moriendi spécifiquement humain — toute croyance religieuse étant expressément écartée —, l'amène à soumettre à son jugement la doctrine stoïcienne et sa rhétorique de l'amenuisement, d'une part, et l'attitude commune et sa rhétorique de l'ignorance, d'autre part. L'exercice reconduira Montaigne à l'irrésolution, non sans qu'il ait mis en évidence, chemin faisant, les figures mathématiques que l'on associe à la mort, de la division à la soustraction, de l'addition à la multiplication.

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Vallée, Déborah, Marina Blanc, Cynthia Lebeaupin e Béatrice Bailly-Maitre. "La réponse au stress du réticulum endoplasmique dans la physiopathologie des maladies chroniques du foie". médecine/sciences 36, n. 2 (febbraio 2020): 119–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020008.

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Abstract (sommario):

La prévalence des maladies chroniques du foie ne cesse d’augmenter, du fait de la pandémie de l’obésité. Ces maladies s’étendent de la bégnine stéatose à la stéatopathie non alcoolique (NASH) qui peut évoluer vers le carcinome hépatocellulaire. Il n’existe pas de traitement pour ces maladies. La transition stéatose-NASH apparaît déterminante dans leur progression. Au cours de l’obésité, l’activation chronique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) jouerait un rôle crucial dans cette transition, conduisant à la mort cellulaire, à l’inflammation et à l’aggravation des désordres métaboliques. Dans cette revue, nous discutons ces aspects et proposons que le ciblage de cette réponse au stress du RE puisse être pertinent dans la prise en charge thérapeutique de la NASH.

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Ribeil, J. A., Y. Zermati, J. Vandekerckhove, M. Dussiot, J. Kersual e O. Hermine. "L'érythropoïèse : un paradigme pour l'étude du rôle des caspases dans la mort et la différenciation cellulaire". Journal de la Société de Biologie 199, n. 3 (2005): 219–31. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005023.

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Vert, Paul, e Jean-Luc Daval. "Mort cellulaire et neurogenèse post-hypoxiques : un mécanisme de réparation cérébrale chez le rat en développement?" Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 190, n. 2 (febbraio 2006): 469–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)33330-8.

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Schweisguth, François. "Polarité cellulaire et division asymétrique dans le système nerveux périphérique de la drosophile". Journal de la Société de Biologie 197, n. 1 (2003): 17–22. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2003197010017.

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Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello e François Payre. "Les facteurs OvoL". médecine/sciences 36 (ottobre 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.

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Abstract (sommario):

Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance entre facteurs pro-TEM et OvoL pourrait ainsi réguler la plasticité phénotypique et le potentiel métastatique des tumeurs. Nous abordons cette question chez la drosophile, un modèle pour disséquer in vivo la fonction de Shavenbaby. Nos travaux montrent que Shavenbaby est un régulateur clé de l’homéostasie des cellules souches adultes. Shavenbaby est indispensable à leur survie, agissant en interaction directe avec la voie Hippo pour protéger les cellules souches de la mort cellulaire programmée.

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Odugbo, M. O., U. A. Turaki, A. E. Itodo, A. E. J. Okwori e R. A. Yakubu. "Septicémie hémorragique (Pasteurella multocida sérotype E:2) expérimentale chez des veaux : étude clinique, pathologique et microbiologique". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 58, n. 3 (1 marzo 2005): 133. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9924.

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Abstract (sommario):

Une septicémie hémorragique (SH) a été induite expérimentalement chez des veaux de sept mois (n = 2) par inoculation intratrachéale de 1010 unités formant colonies d’une culture de Pasteurella multocida sérotype E:2 de 6 h en phase de croissance exponentielle pour étudier l’aspect clinicopathologique de l’infection et faire l’analyse microbiologique. La période d’incubation a duré quatre heures après l’infection. La série de signes cliniques généraux, classés par ordre de leur manifestation, ont été les suivants : fièvre, anorexie, dyspnée, gonflement de la région gorge-membres avants, tympanisme, jetage, salivation abondante, léthargie, décubitus et mort. A la nécropsie, les lésions prédominantes observées ont été : congestion pulmonaire avec symphyse pleurale des lobes craniaux, pleurésie, gonflement oedémateux du pharynx et du fanon avec exsudation d’un liquide jaunâtre semblable au sérum, et hémorragies dermiques et ecchymotiques. L’analyse histologique a révélé que les lésions pulmonaires étaient typiques de celles de la broncho-pneumonie fibrineuse avec épaississement des parois alvéolaires, congestion, oedèmes et réponse cellulaire des poumons. A la nécropsie, P. multocida sérotype E:2 a été à nouveau isolé bactériologiquement des poumons, des noeuds lymphatiques, du foie, des reins, de la rate, du fluide oedémateux et du sang cardiaque. Cet agent pathogène n’a pas été détecté dans le sang veineux jusqu’à quelques heures avant la mort. Les aspects cliniques et pathologiques observés sur les animaux ont montré des ressemblances frappantes avec P. multocida sérotype B:2 HS. Ces données devraient permettre aux vétérinaires de reconnaître les cas suspects de SH sur le terrain.

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Papoz, Anastasia, Flora Clément, Camille Laporte, Emily Tubbs, Xavier Gidrol e Amandine Pitaval. "Les Langerhanoïdes, des organoïdes d’îlots pancréatiques". médecine/sciences 38, n. 1 (gennaio 2022): 52–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021244.

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Abstract (sommario):

Les îlots de Langerhans isolés de donneurs en état de mort encéphalique constituent actuellement la seule source de cellules pour la transplantation de patients atteints de diabète de type 1. Cette approche thérapeutique reste cependant compromise par la rareté des donneurs et par certains aspects techniques. L’utilisation de sources alternatives de cellules productrices d’insuline est donc un enjeu tant thérapeutique que pour la recherche pharmacologique. Plusieurs équipes dans le monde, dont la nôtre, développent des modèles de culture cellulaire en 3D, les Langerhanoïdes, qui sont physiologiquement proches des îlots pancréatiques humains. Dans cette revue, nous décrivons les récentes avancées mimant la niche pancréatique (matrice extracellulaire, vascularisation, microfluidique), permettant ainsi d’accroître la fonctionnalité de ces Langerhanoïdes.

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Choné, Grégoire. "Trahison de Wagner et mort de Prigojine, un avertissement à méditer". Revue Défense Nationale N° 864, n. 9 (31 ottobre 2023): 100–104. http://dx.doi.org/10.3917/rdna.864.0100.

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Abstract (sommario):

La trahison de Prigojine, puis sa mort sont riches d’enseignements sur la capacité d’un État à agir. La division – même voulue par le pouvoir – est rarement payée de succès en interne comme l’a démontré la rébellion de Wagner. À l’inverse, il convient de se protéger face à des États comme la Russie utilisant l’arme de la désinformation.

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Hanfer, Mourad, Hichem Mezdour, Souad Ameddah e Ahmed Menad. "Valproïc acid and its relationship with onset of hepatotoxicity in patients". Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 3, n. 1 (29 giugno 2016): 39–44. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2016.3107.

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Abstract (sommario):

L’acide valproïque (AVP) est un médicament largement utilisé comme antiépileptique dans le traitement de formes variées d’épilepsies partielles ou généralisées. Cependant, il existe de nombreux effets secondaires inhérents à son métabolisme qui peuvent provoquer une toxicité hépatique qui se manifeste par une stéatose chez les patients subissant un traitement chronique ou prenant des doses excessives. Selon la littérature, l’incidence des atteintes hépatiques liées à l’AVP est de 0,01 %. Cette incidence a augmenté en raison de la plus grande utilisation de ce médicament. L’AVP est presque uniquement métabolisé par le foie qui est l’organe cible dominant de sa toxicité. Sa biotransformation est très complexe et conduit à la production de plus de 50 métabolites différents. L’AVP subit une β-oxydation dans les mitochondries des hépatocytes qui peut provoquer un déséquilibre de l'état énergétique de la cellule et aboutir à un déficit énergétique, une stéatose et la mort cellulaire.

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Sylvester, A. W., W. Z. Cande e M. Freeling. "Division and differentiation during normal and liguleless-1 maize leaf development". Development 110, n. 3 (1 novembre 1990): 985–1000. http://dx.doi.org/10.1242/dev.110.3.985.

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Abstract (sommario):

The maize leaf is composed of a blade and a sheath, which are separated at the ligular region by a ligule and an auricle. Mutants homozygous for the recessive liguleless-1 (lg1) allele exhibit loss of normal ligule and auricle. The cellular events associated with development of these structures in both normal and liguleless plants are investigated with respect to the timing of cell division and differentiation. A new method is used to assess orientation of anticlinal division planes during development and to determine a division index based on recent epidermal cross-wall deposition. A normal leaf follows three stages of development: first is a preligule stage, in which the primordium is undifferentiated and dividing throughout its length. This stage ends when a row of cells in the preligule region divides more rapidly in both transverse and longitudinal anticlinal planes. During the second stage, ligule and auricle form, blade grows more rapidly than sheath, divisions in the blade become exclusively transverse in orientation, and differentiation begins. The third stage is marked by rapid increase in sheath length. The leaf does not have a distinct basal meristem. Instead, cell divisions are gradually restricted to the base of the leaf with localized sites of increased division at the preligule region. Divisions are not localized to the base of the sheath until near the end of development. The liguleless-1 homozygote shows no alteration in this overall pattern of growth, but does show distinct alteration in the anticlinal division pattern in the preligule region. Two abnormal patterns are observed: either the increase in division rate at the preligule site is absent or it exhibits loss of all longitudinal divisions so that only transverse (or cell-file producing) divisions are present. This pattern is particularly apparent in developing adult leaves on older lg1 plants, in which sporadic ligule vestiges form. From these and results previously published (Becraft et al. (1990) Devl Biol. 14), we conclude that the information carried by the Lg1+ gene product acts earlier in development than formation of the ligule proper. We hypothesize that Lg1+ may be effective at the stage when the blade-sheath boundary is first determined.

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Jiménez Murillo, Juan Carlos. "Dualité ou triplication du protagoniste dans le conte « Histoire d'un mort racontée par lui-même », d’A. Dumas?" LETRAS, n. 70 (16 giugno 2021): 43–75. http://dx.doi.org/10.15359/rl.2-70.2.

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Abstract (sommario):

Cet article prétend analyser la dépersonnalisation chez le protagoniste de la nouvelle « Histoire d’un mort racontée par lui-même » de Dumas, audelà de la simple duplicité, montrant ainsi sa triplicité. Pour le faire, on profitera tout d’abord du parallélisme ou entre rêve et réalité pour explorer sa triple identité à partir de son expérience onirique : vivant-endormi-mort. Deuxièmement, cette division s’accouplant au triptyque freudien du moi, du ça et du surmoi, on montrera son fractionnement psychique. C’est dans la convergence de ces trois notions psychanalytiques qui surgit la théorie des stades du miroir de René Zazzo comme le troisième critère permettant de focaliser la triplicité de ce héros.

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Donné, Romain, Maëva Saroul, Vanessa Maillet, Séverine Celton-Morizur e Chantal Desdouets. "La polyploïdie hépatique". médecine/sciences 35, n. 6-7 (giugno 2019): 519–26. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019094.

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Abstract (sommario):

La polyploïdie (amplification du génome entier) fait référence à des organismes dont les cellules ont plus de deux jeux complets de chromosomes homologues. La polyploïdie a été observée pour la première fois chez les plantes, il y a plus d'un siècle. Il est dorénavant connu que ce processus se produit chez de nombreux eucaryotes dans diverses circonstances. Chez les mammifères, le développement de cellules polyploïdes peut contribuer à la différenciation des tissus. Il peut donc présenter un gain de fonction. Alternativement, il peut être associé au développement de différentes pathologies comme le cancer. Il existe différents mécanismes qui favorisent la genèse des cellules polyploïdes, dont la fusion cellulaire ou une division cellulaire anormale. Chez les mammifères, la polyploïdie est une des caractéristiques des cellules hépatiques. La polyploïdisation survient en effet principalement au cours du développement du parenchyme hépatique, mais également chez l'adulte, à la suite de différents stress. Des progrès récents ont permis de comprendre les mécanismes de polyploïdisation du tissu hépatique et ses conséquences fonctionnelles dans un contexte physiologique et pathologique.

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Sadoul, Karin, Clotilde Joubert, Sophie Michallet, Elsie Nolte, Lauralie Peronne, Sacnicté Ramirez-Rios, Anne-Sophie Ribba e Laurence Lafanechère. "Déchiffrage du code tubuline". médecine/sciences 34, n. 12 (dicembre 2018): 1047–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018295.

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Abstract (sommario):

Les microtubules sont des fibres du cytosquelette formées par l’assemblage d’hétérodimères d’α- et de β-tubuline. Ils contribuent à l’établissement de la forme des cellules et de leur polarité, ainsi qu’à leur mobilité. Ils jouent aussi un rôle important dans le transport intracellulaire et dans la division cellulaire. Le réseau microtubulaire s’adapte constamment aux besoins de la cellule. Il peut être constitué de microtubules très dynamiques ou d’autres plus stables. Pour moduler dans l’espace et le temps les différentes fonctions de ces fibres, de nombreuses modifications post-traductionnelles réversibles de la tubuline sont mises en jeu, à l’origine de ce qui est maintenant appelé le « code tubuline ». Dans cette revue, nous nous intéresserons au rôle de deux modifications caractéristiques des microtubules stables : l’acétylation et la détyrosination de l’α-tubuline. Nous discuterons également de l’implication de leur dérégulation dans certaines pathologies.

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Raab, Sadia, e Tony Lefebvre. "L’acide gras synthase, une enzyme « multi-FASette »". médecine/sciences 38, n. 5 (maggio 2022): 445–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022062.

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Abstract (sommario):

Chez les mammifères, les acides gras sont fournis par l’alimentation ou sont synthétisés de novo par l’acide gras synthase (FASN pour fatty acid synthase). Au-delà de son rôle clé dans le stockage de l’énergie, FASN est impliquée dans de nombreux processus biologiques. Elle participe activement à la synthèse des composants membranaires nécessaires à la division cellulaire, à la modification des protéines, à la signalisation et à la prolifération cellulaires. Dans cette revue, nous discutons des diverses fonctions physiologiques de FASN ainsi que de son implication dans les cancers, l’expression de cette enzyme lipogénique étant particulièrement élevée dans cette maladie.

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Jacotot, Étienne. "Inhibition des caspases". médecine/sciences 36, n. 12 (dicembre 2020): 1143–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020222.

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Abstract (sommario):

Les caspases sont une famille de cystéines protéases bien connues pour leurs rôles centraux au cours de l’apoptose et de l’inflammation. Elles interviennent aussi dans des voies de mort cellulaire régulées non-apoptotiques, et contribuent à de très nombreux mécanismes physiologiques. Le développement d’approches thérapeutiques ciblant les caspases a engendré un fort intérêt industriel dès les années 1990, suscitant d’intenses recherches sur les mécanismes biologiques, et conduisant à la mise au point de nombreux inhibiteurs synthétiques. La plupart de ces inhibiteurs sont des dérivés de peptides, ou mimétiques, capables d’interagir avec le site actif des caspases. Cependant, la conservation structurelle observée entre les différentes caspases est un défi pour le développement d’inhibiteurs sélectifs. À ce jour, cinq inhibiteurs de caspases ont été évalués pour leur efficacité clinique, mais aucune autorisation de mise sur le marché n’a été délivrée à ce jour. Contrairement aux présomptions initiales, les inhibiteurs sélectifs de la Caspase-3 n’ont pas atteint le stade d’essais cliniques, alors que le QPI-1007, un siARN dirigé contre la Caspase-2, a fait l’objet d’une étude clinique de phase III pour le traitement de neuropathies optiques ischémiques.

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Aouacheria, Abdel. "Du duel au pluriel : réflexions sur les protéines régulatrices d’apoptose de la famille BCL-2 et sur la mort cellulaire". Biologie Aujourd'hui 209, n. 4 (2015): 331–55. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2016003.

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Takizawa, Hitoshi, e Markus G. Manz. "In Vivo divisional Tracking System Reveals Cycling Heterogeneity in Long-Term Hematopoietic Stem Cells." Blood 114, n. 22 (20 novembre 2009): 814. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v114.22.814.814.

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Abstract (sommario):

Abstract Abstract 814 Hematopoietic stem cells (HSCs) are defined by their capacity to self-renew and give rise to all mature cells of hemato-lymphoid system for the lifetime of an individual. To ensure this, HSCs are kept at homeostatic levels in adult bone marrow. Steady-state HSC cycling kinetics have been evaluated by in vivo labeling assay using 5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU) (Cheshier et. al., PNAS 1999; Kiel et al., Nature 2007), biotin (Nygren et. al., PLoS ONE 2008) and histon 2B-green fluorescent protein (H2B-GFP) transgenic model systems (Wilson et. al., Cell 2008; Foudi et. al., Nat. Biotech. 2008). Based on the latter, it was suggested that one HSC pool turns over faster than another, dormant pool with very limited divisions during a lifetime. However, the fast cycling HSCs did not have long-term multilineage reconstitution capacity in lethally irradiated animals in contrast to dormant HSCs (Wilson et. al., Cell 2008; Foudi et.al., Nat. Biotech. 2008). From these experiments remained unclear, whether the faster cycling HSC loose long-term repopulation potential according to divisional history, or whether they represent progenitors with limited self-renewal potential, sharing a long-term HSC phenotype. Therefore, the dynamics of steady-state long-term HSC homeostasis and blood production remains to be determined. To address this directly, we set up an in vivo HSC divisional tracking assay. Here we show i.v. transfer of CFSE (carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester) -labeled HSCs into non-conditioned CD45.1/2 congenic F1 recipient mice that allows evaluation of steady-state HSC dynamics as CFSE distributes equally to daughter cells upon each cellular division. Sorted naïve CD4+CD62L+ T cells were used as non-dividing control cell population to determine the zero division CFSE staining level over time. Upon transfer of Lin-c-kit+Sca-1+ cells (LKS) into sublethally irradiated mice, all donor derived Lin-c-kit+ cells had divided >5 times after 3 weeks. However, transfer of LKS cells into non-irradiated mice revealed non-divided LKS cells in recipient bone marrow over 20 weeks. FACS analysis with HSC or progenitor specific marker expression showed that most of 0-2 time-divided and few of >5x divided LKS cells maintained a long-term HSC phenotype (CD150+, c-mpl+, CD34-). In order to test HSC potential, non- or >5x divided cells were sorted based on divisional history from primary recipients at different time points after transplantation, and competitively transplanted into lethally irradiated secondary recipients. At 3 weeks post primary transfer, single non-divided LKS cell was able to multi-lineage repopulate recipients, while 50 of >5x divided LKS cells showed no engraftment. Interestingly, both non- and >5x divided LKS cells at 7 or 12-14 weeks after primary transfer had long-term multilineage repopulating potential. Limiting dilution transplantation experiments demonstrated that HSC with long-term multilineage capacity (LT-HSC) were maintained at constant numbers that fit the numbers of free bone marrow niche space, with non-divided LT-HSC decreasing and >5x divided LT-HSC increasing with a constant division rate. We next tested the effects of hemato-immunological challenge on HSC cycling dynamics. Upon i.p. LPS injection into mice, previously transplanted with CFSE-labeled LKS, almost all LT-HSCs entered cell cycle within one week after challenge. These findings directly demonstrate that some LT-HSCs are quiescent for up to one fifth of the life-time of a mouse, while other LT-HSCs divide more actively, thus proving asynchronous LT-HSC division and contribution to hematopoiesis in steady-state. In addition, the results demonstrate that quiescent LT-HSCs are driven into division in response to naturally-occurring hematopoietic challenges, such as systemic bacterial infection. The CFSE-tracking model established here now allows to directly test the role of intrinsic versus environmental cues on cycling-dynamics of HSCs as well as leukemia initiating cells in steady-state and upon challenge on multiple genetic and different species background. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.

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Morin, Morgane, Hadia Moindjie e Clara Nahmias. "Le transport mitochondrial". médecine/sciences 38, n. 6-7 (giugno 2022): 585–93. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022085.

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Abstract (sommario):

La reprogrammation métabolique est l’un des marqueurs de la carcinogenèse. Au cœur de cette reprogrammation se trouvent les mitochondries qui produisent l’énergie sous forme de molécules d’ATP. La régulation spatio-temporelle de la production d’ATP, indispensable pour fournir l’énergie au bon endroit et au bon moment, est assurée par le transport intracellulaire des mitochondries. Les complexes Miro/TRAK présents à la surface des mitochondries se lient aux protéines motrices de la cellule (dynéine, kinésine, myosine) pour transporter les mitochondries le long du cytosquelette. Ces acteurs du transport mitochondrial sont souvent dérégulés dans le cancer. Nous présentons dans cette revue les mécanismes par lesquels le transport mitochondrial contribue à la migration, à la division cellulaire et à la réponse au stress des cellules cancéreuses. Décrypter ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques en oncologie.

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Agaev, R., F. M. Lecocq, A. Fer e J. N. Hallet. "Étude de l'action d'un herbicide, le chlorthal, sur la prolifération cellulaire et la croissance de la tige du Cuscuta lupuliformis". Canadian Journal of Botany 66, n. 2 (1 febbraio 1988): 328–38. http://dx.doi.org/10.1139/b88-053.

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Abstract (sommario):

The effects of a herbicide, chlorthal (2,3,5,6-tetrachloroterephthalic acid), on the growth and development of Cuscuta lupuliformis Krocker have been examined on seedlings 2 to 15 days old. In dodder, the shoot meristem is not restricted to the apex where rudimentary leaves are initiated but extends approximately 6 mm downwards, to the hook zone of the young stem. In this region, cell dimensions, values of the mitotic indices, and the distribution of the nuclear DNA contents measured by microspectrophotometry remain essentially unchanged. Beyond the hook zone, cell elongation gradually replaces cell division. A chlorthal treatment caused a reduction in the mitotic indices of the meristematic cells along with a temporary blocking of mitoses at metaphase. These effects were similar to those observed with colchicine treatments. The nuclei were then reconstituted with 4C DNA contents and, after several new cycles under which DNA was replicated normally, they became polyploid. After 15 days of herbicide application, the meristematic apex and the underlying zones exhibited numerous hypertrophied cells with nuclear DNA contents of 8, 16, 32, and 64C. There is evidence that chlorthal stops cellular division without inhibiting the other phases of the cell cycle; it induces a rapid arrest of the growth of the young dodder.

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Legault, Marie-Josée. "La mixité en emploi au Québec... Dans l’angle mort chez les moins scolarisés?" Revue multidisciplinaire sur l'emploi, le syndicalisme et le travail 6, n. 1 (4 febbraio 2011): 20–58. http://dx.doi.org/10.7202/1000448ar.

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Abstract (sommario):

Dans cet article, je démontre, d’une part, que le marché du travail est encore grandement divisé selon le genre au Québec (théorie de la ségrégation sexuelle des emplois) mais que, d’autre part, les conséquences matérielles de cette division sont très différentes selon le niveau de scolarité. En effet, dans les emplois qui exigent le moins de scolarité, les femmes paient plus cher la division sexuelle des emplois que dans ceux qui en exigent davantage. À la différence des emplois plus qualifiés, les emplois les moins qualifiés présentent une très grande différence de salaires selon qu’ils sont principalement masculins ou féminins. Qui plus est, cette différence est un phénomène généralisé et favorise les emplois masculins. Cet écart de rémunération en faveur des hommes, dans les emplois requérant un secondaire V ou moins, ne présente qu’une très légère tendance à la baisse, alors que les écarts entre hommes et femmes, dans les emplois requérant un niveau de scolarité plus élevé, sont nettement à la baisse. Comme le niveau de rémunération de l’emploi n’est pas la seule dimension qui en définit la qualité, ni encore le seul critère de choix des candidats, l’Institut de la statistique du Québec (ISQ) a mis au point une typologie de la qualité de l’emploi qui a pour grande vertu de permettre de comparer tous les emplois salariés (les travailleurs autonomes en sont exclus) d’un territoire économique donné, entre eux et à travers le temps, et aussi de comparer des groupes de travailleurs détenant des caractéristiques particulières (sexe, âge, statut syndical, origine ethnique) au point de vue de la qualité des emplois détenus. En résumé, la typologie de qualité de l’emploi de l’ISQ présente un écart défavorable aux femmes dans les emplois de bonne qualité, quoiqu’à la baisse entre 1997 et 2007. Lorsqu’on décompose les groupes des hommes et des femmes selon le niveau de scolarité (dernier diplôme obtenu), on constate que l’écart défavorable aux femmes touche bien plus gravement les femmes les moins scolarisées. La démonstration permet de constater l’échec partiel des deux politiques québécoises d’équité en emploi et d’équité salariale. Cet article vise à établir l’existence d’un fait ignoré parce que jamais démontré, tant par les féministes que les administrateurs publics. Pourtant, les enjeux théoriques de cette démonstration sont doubles. D’abord, pratiquer l’analyse différenciée de la rémunération selon le genre et le niveau de scolarité à la fois permet de mettre en évidence un phénomène sous-estimé tant dans la théorie du capital humain que dans la théorie de l’overcrowding effect en matière d’écart salarial entre hommes et femmes. Cela permet de remettre en cause certains acquis de la théorie générale de la ségrégation sexuelle, qui utilise les deux dernières pour expliquer les effets salariaux de la ségrégation, ou encore les liens entre ségrégation professionnelle et iniquité salariale. Ensuite, cet examen permet de soulever des questions relatives aux limites de l’action collective du mouvement des femmes en matière d’équité salariale. Compte tenu de l’espace requis pour les traiter, ces enjeux seront traités dans un autre article. L’article démontre enfin que trois voies d’action souvent invoquées, à l’heure actuelle, permettent peu d’espoir pour contrer ce phénomène particulier : l’application de la Loi sur l’équité salariale, la négociation collective et la promotion interne. Néanmoins, ce problème touche près de 500 000 femmes au Québec, après 25 ans de pratique des programmes d’accès à l’égalité et près de 15 ans d’application de la Loi sur l’équité salariale. En revanche, la voie des programmes d’accès à l’égalité, mieux exploitée, pourrait permettre un certain progrès.

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Jacquet, Michel, e Jacques Camonis. "Contrôle du cycle de division cellulaire et de la sporulation chez Saccharomyces cerevisiae par le système de l'AMP cyclique". Biochimie 67, n. 1 (gennaio 1985): 35–43. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-9084(85)80228-5.

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Brun, M., A. Widemann, R. Bachelier, S. Robert, P. Poullin, F. Dignat-George e G. Kaplanski. "Rôle de la blessure calcique et des immunoglobulines G circulantes dans la mort cellulaire et la microvésiculation endothéliale au cours du purpura thrombotique thrombocytopénique auto-immun de l’adulte". La Revue de Médecine Interne 34 (giugno 2013): A34—A35. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.230.

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Bellé, Robert, Ronan Le Bouffant, Julia Morales, Bertrand Cosson, Patrick Cormier e Odile Mulner-Lorillon. "L'embryon d'oursin, le point de surveillance de l'ADN endommagé de la division cellulaire et les mécanismes à l'origine de la cancérisation". Journal de la Société de Biologie 201, n. 3 (2007): 317–27. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2007030.

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Efe, Esma Yagdi, Aloran Mazumder, Jin-Young Lee, Anthoula Gaigneaux, Flavia Radogna, Muhammad Jawad Nassim, Christo Christov et al. "Les polysulfides anticancéreux induisent l’apoptose des cellules issues de cancers colorectaux par arrêt de la division cellulaire et du flux autophagique". Morphologie 103, n. 342 (novembre 2019): 69–70. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2019.10.003.

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Articoli di riviste sul tema "Division et mort cellulaire"

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