Letteratura scientifica selezionata sul tema "Division et mort cellulaire"
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Articoli di riviste sul tema "Division et mort cellulaire"
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Golstein, P. "Mort programmée et terrain cellulaire". médecine/sciences 7, n. 7 (1991): 681. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4434.
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Herbomel, Philippe. "Mort cellulaire programmée et embryogenèse". Revue Française des Laboratoires 1999, n. 311 (marzo 1999): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80034-1.
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Lafaurie-Janvore, Julie, e Matthieu Piel. "Mécanique et division cellulaire". médecine/sciences 29, n. 12 (dicembre 2013): 1089–91. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132912009.
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Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant". Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, n. 6 (dicembre 2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.
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RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médicaux.
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Nougarède, Arlette, Pierre Rondet, Pierre Landré e Jacques Rembur. "Effet d'un traitement par l'acide abscisique sur la division cellulaire, les teneurs en ADN et l'élongation du bourgeon cotylédonaire de plants de pois décapités". Canadian Journal of Botany 65, n. 5 (1 maggio 1987): 907–15. http://dx.doi.org/10.1139/b87-125.
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When applied to pea (Pisum sativum L. var. nain hâtif d'Annonay) cotyledonary bud at the time of decapitation, cis-abscisic acid (ABA) induced a decrease in the mitotic indices of the meristem and subapical regions of the bud, in comparison with decapitated but not ABA treated control plants. ABA treatment delayed the entry of the G0–1 nuclei of the inhibited bud into the S phase and then into mitosis. Whatever the ABA concentration (10−3 to 10−7 M), the overall growth of the bud and the elongation of the cortical cells in its subapical region were not affected during the first 48 h. ABA induced an inhibition of bud elongation, all the more important since it was applied later after decapitation. When applied on a 48-h released bud, ABA induced an inhibition of elongation of the bud, a decrease in its mitotic activity, as well as a concentration of the shoot apex nuclei in the G1 phase of the cell cycle. However, this exogenous ABA treatment could not entirely replace the main axis in maintaining the inhibited state of the bud.
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Bauchot, Roland. "Encéphalisation et mort cellulaire chez les Vertébrés". Geobios 22 (gennaio 1989): 59–66. http://dx.doi.org/10.1016/s0016-6995(89)80007-5.
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Hasler, Julien, Claude Penel, Thomas Gaspar e Michèle Crèvecœur. "Mort cellulaire programmée, apoptose, …et cellules végétales". L’Année Biologique 40 (dicembre 2001): 75–95. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-5017(01)72086-7.
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Favaudon, V. "Régulation du cycle cellulaire et de la mort cellulaire radio-induite". Cancer/Radiothérapie 4, n. 5 (settembre 2000): 355–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(00)00009-3.
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Magusto, Julie, Amine Majdi e Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique". Biologie Aujourd’hui 214, n. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.
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La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.
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Birsen, Rudy, Eric Grignano, Nicolas Chapuis e Didier Bouscary. "Ferroptose et cancer". médecine/sciences 37, n. 8-9 (agosto 2021): 726–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021108.
Testo completoAbstract (sommario):
La ferroptose est un processus conduisant à la mort de la cellule avec, pour évènement final, l’accumulation létale de lipides peroxydés. Le fer libre intracellulaire est au centre des réactions entraînant la formation de ces lipides peroxydés. Un système antioxydant dédié à la détoxification de ces lipides permet de prévenir la mort cellulaire. Le processus de ferroptose est impliqué dans un grand nombre de maladies, notamment dans la pathogénie des maladies neurodégénératives et infectieuses et du cancer. Nous présentons dans cette revue les principaux acteurs cellulaires qui contrôlent la ferroptose et proposons une synthèse des données actuelles impliquant ce processus dans le cancer.
Tesi sul tema "Division et mort cellulaire"
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Op, De Beeck Anne. "Etude du mode d'action cytotoxique de la protéine non structurale NS1 du parvovirus oncolytique MVMp: interférence avec la division cellulaire ou Chronique d'une mort annoncée". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1996. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212389.
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Farinas, Benoît. "L'algue Ostreococcus tauri, modèle émergent pour la caractérisation des principaux acteurs du cycle de division et de la mort cellulaire programmée dans la lignée verte". Perpignan, 2006. http://www.theses.fr/2006PERP0699.
Testo completoAbstract (sommario):
L'algue marine unicellulaire Ostreococcus tauri (Prasinophycée) a émergé très tôt dans l'évolution de la lignée verte. Elle possède une organisation cellulaire simple, un mode de division par fission binaire et un ensemble minimal de gènes pour la régulation du cycle cellulaire. Une recherche d'hétérotrophie a été menée pour s'affranchir de l'éclairement mais aucun composé carboné testé n'a permis d'observer une prolifération de l'algue. Seul le glycérol a montré une survie prolongée des cultures mises au noir, toutefois sans division des cellules. Dans tous les cas, une mort cellulaire est observée et l'étude de cette mortalité pourrait révéler une mort cellulaire programmée. Plusieurs outils ont été développés pour optimiser la culture de l'algue, et pour étudier l'expression de ses gènes. Une culture axénique, dont la synchronisation naturelle de la division cellulaire par des alternance jour/nuit, a constitué une avancée nécessaire à la caractérisation du cycle cellulaire. La division d'O. Tauri s'est révélée comparable à une division typique eucaryote. OtCDKA, au motif PSTAIRE, est présente et a un rôle dans la régulation de la division. Protéines comme ARNm sont présents de façon constitutive mais OtCDKA possède une activité histone H1 kinase à la transition G1/S, voire G2/M. Comme chez les végétaux, une CDK de type B est exprimée et active durant la division d'O. Tauri, avec une activité plus tardive que OtCDKA. L'essentiel de son action se situe à la transition G2/M pour l'entrée en mitose. Alors que des phosphorylations inhibitrices sont observées chez les CDK PSTAIRE animales pour bloquer l'entrée en phase M, OtCDKB et non OtCDKA est phosphorylée sur tyrosineThe unicellular marine alga Ostreococcus tauri (Prasinophyceae) diverged early in evolution of green plants. O. Tauri has a very simple cellular organisation, a simple binary division and a minimal yet complete set of cell cycle control genes. Heterotrophic growth in darkness was investigated but no proliferation of O. Tauri was observed with the carbon sources tested. However, glycerol increased survival in the dark, albeit without cell division. In all conditions, cell death was observed and our results suggest occurrence of programmed cell death. Cell culture techniques were developed to optimise further work, for example for gene expression studies. Axenic cultures, with natural synchronisation by light/dark cycles was necessary for studying cell cycle regulation. O. Tauri division appeared to be fairly typical of eukaryotes. A PSTAIRE-type CDK (CDKA in plants) in the O. Tauri genome was found to be implicated in cell division. The relevant mRNA and proteins were present constitutively but with a peak of histone H1 activity early in cell cycle, suggesting a role in the G1/S transition and perhaps in the G2/M transition. As in other members of the plant kingdom, O. Tauri possesses a B-type CDK, highly regulated throughout the cell cycle, with a kinase activity occurring after OtCDKA activation, suggesting a mitotic role of OtCDKB. Although the PSTAIRE-type CDK is phosphorylated to inhibit the G2/M transition in animals, surprisingly, a tyrosine phosphorylation was detected only on OtCDKB
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Chalabi, Asma. "Processus d'analyse dynamique pour l'imagerie de cellules vivantes permettant la détection des réponses cellulaires aux anticancéreux, par traitement de l'image et du signal et apprentissage automatique profond". Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2024. http://www.theses.fr/2024COAZ6004.
Testo completoAbstract (sommario):
La division et la mort cellulaires sont les principaux indicateurs permettant d'évaluer l'action des thérapies ciblées dans le cancer, et seules leurs mesures précises peuvent révéler l'efficacité réelles d'un traitement. La détection des événements de division et de mort cellulaires dans les essais sur cellules vivantes a le potentiel de produire des mesures robustes de la pharmacodynamique des anticancéreux et de permettre une compréhension plus complète des réponses de cellules tumorales aux combinaisons thérapeutiques. Connaître précisément le moment de la mort ou de la division cellulaire dans une expérience sur cellules vivantes permet d'étudier la contribution relative des différents effets des médicaments, tels que les effets cytotoxiques ou cytostatiques, sur une population de cellules. Cependant, les méthodes classiques nécessitent des colorants pour mesurer la viabilité cellulaire avec des comptages de populations à un temps final, où les taux de prolifération ne peuvent être estimés que lorsque les cellules viables et mortes sont marquées simultanément.L'imagerie de cellules vivantes est une technique prometteuse pour déterminer l'efficacité des médicaments, la principale limitation étant la précision et la profondeur des analyses pour extraire automatiquement des mesures de description de phénotypes de réponse cellulaire (mort et division cellulaires, qui partagent certaines caractéristiques morphologiques).Cette thèse propose une méthode intégrant de l'apprentissage automatique profond par réseau de neurones et du traitement de l'image et du signal afin d'effectuer des analyses de réponses cellulaires en utilisant l'imagerie dynamique de cellules uniques dans des expériences de profilage pharmacologique d'anticancéreux. Cette méthode procède par suivi automatique des cellules, extraction de caractéristiques cellulaires radiométriques et morphologiques, et analyse de l'évolution de ces caractéristiques au cours du temps pour chaque cellule afin de détecter des événements tels que la division et la mort cellulaire ainsi que d'enregistrer des dynamiques de signalisation cellulaire.Un cas d'étude comprenant l'analyse des dynamiques en cellules uniques de l'activité caspase-8 et de différentes caractéristiques cellulaires impactées par le traitement anticancéreux est présenté. L'objectif est de réaliser automatiquement et à grande échelle les analyses nécessaires pour faire évoluer la méthode de prédiction des phénotypes cellulaires (Fateseq) disponible dans le laboratoire, et de l'appliquer à diverses lignées cellulaires cancéreuses d'un panel de lignées cellulaires cancéreuses humaines afin d'améliorer les approches de profilage OMICS sur cellules vivantes et, à plus long terme, d'intensifier le criblage pharmacologique de nouveaux médicaments anticancéreuxCell division and cell death are the main indicators to evaluate cancer drug action, and only their accurate measures can reveal the actual potency and efficacy of a compound. The detection of cell division and cell death events in live-cell assays has the potential to produce robust metrics of drug pharmacodynamics and return a more comprehensive understanding of tumor cells responses to cancer therapeutic combinations. Knowing precisely when a cell death or a cell division occurs in a live-cell experiment allows to study the relative contribution of different drug effects -such as cytotoxic or cytostatic effects, on a cell population. Yet, classical methods require dyes to measure cell viability as an end-point assay with whole population counts, where the proliferation rates can only be estimated when both viable and dead cells are labeled simultaneously.Live-cell imaging is a promising cell-based assay to determine drug efficacies, with the main limitation being the accuracy and depth of the analyses to detect and predict automatically cellular response phenotypes (cell death and division, which share some morphological features).This thesis introduces a method integrating deep learning using neural networks, and image and signal processing to perform dynamic image analyses of single-cell events in time-lapse microscopy experiments of drug pharmacological profiling. This method works by automatically tracking the cells, extracting radiometric and morphologic cell features, and analyzing the temporal evolution of these features for each cell so as to detect cellular events such as division and cell death, as well as acquiring signaling pathway dynamics.A case of study comprising the analyses of caspase-8 single-cell dynamics and other cell responses to cancer drugs is presented. The aim is to achieve automatically, at a large scale the necessary analyses to augment the phenotype prediction method available in the lab (Fateseq) and to apply it to various cancer cell lines of a human cancer cell line panel to improve our live-cell OMICS profiling approaches, and, in a longer term, to scale up pharmacological screening of new cancer drugs
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FERNANDEZ, PIERRE-ALAIN. "Analyse cellulaire et moleculaire de la mort cellulaire programmee des vertebres". Paris 6, 1995. http://www.theses.fr/1995PA066321.
Testo completoAbstract (sommario):
Nous avons isole, au moyen de techniques d'immunosuppression, des anticorps monoclonaux detectant les cellules entrant en apoptose et les cellules phagocytaires lors de la regression des membranes interdigitales de la patte d'embryon de poulet, ainsi que dans les differents tissus d'embryons d'oiseaux au cours du developpement. Nos resultats indiquent que differents types cellulaires en mort cellulaire programmee expriment des determinants specifiques communs. L'un des anticorps detecte un antigene exprime au cours de l'apoptose, et lors de la necrose par anoxie chimique, suggerant que ces deux formes morphologiques de mort cellulaire partagent certaines caracteristiques biochimiques. Les genes ced-3 et ced-9 sont impliques dans la mort cellulaire programmee du nematode caenorhabditis elegans. La micro injection dans des neurones de ganglions des racines dorsales sensitives d'embryon de poulet, du gene viral crma, inhibiteur specifique de l'enzyme de conversion de l'interleukine-1 (ice), l'un des homologues chez les mammiferes de ced-3, inhibe la mort cellulaire induite par le retrait du nerve growth factor (ngf). Dans un systeme similaire utilisant des neurones sympathiques ngf dependants des ganglions cervicaux superieurs de rats nouveau-nes, la micro injection des genes bcl-x, e1b19k et p35, appartenant a la famille elargie du proto-oncogene bcl-2, homologue du gene ced-9, ou l'exposition a des peptides inhibiteurs des proteases calpaines ainsi qu'a differents antioxydants, a egalement un effet protecteur. Les genes e1a et e1b55k n'ont aucun effet sur la survie neuronale, ce qui indique que le gene p53 n'intervient probablement pas dans ce systeme. Ces resultats permettent de suggerer qu'une cascade moleculaire impliquant le stress oxydatif et differentes entites moleculaires appartenant aux familles de cysteine proteases ced-3/ice et calpaines, et a la famille elargie d'antioxydants ced-9/bcl-2, intervient dans la mort cellulaire programmee des neurones de vertebres
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DEPRAETERE, VALERIE. "Recherche de molecules signalisatrices de la mort cellulaire developpementale et de la mort cellulaire induite par irradiation". Aix-Marseille 2, 1999. http://www.theses.fr/1999AIX22016.
Testo completoAbstract (sommario):
La mort cellulaire programmee (mcp) peut etre divisee en trois phases : une phase de signalisation, une phase d'execution, et une phase de demantelement cellulaire. Alors que les phases d'execution et de demantelement consistent essentiellement en des modifications post-traductionnelles, l'etape de signalisation implique souvent des modifications d'expression genique. Ce travail vise a rechercher des molecules dont l'expression est induite suite a la reception d'un signal de mcp, et qui transduisent un signal d'activation de la machinerie d'execution de la mcp. Nous avons en particulier recherche des molecules signalisatrices de la mcp developpementale et de la mcp induite par irradiation- chez la souris. Nous avons dans un premier temps recherche un homologue de mammifere de la molecule reaper qui est impliquee dans la signalisation de la mcp dans ces 2 circonstances chez la drosophile. Dans un second temps, nous avons developpe une approche de recherche plus generale de molecules inductibles signalisatrices de la mcp induite par irradiation- par clonage soustractif. Nous avons en particulier isole une molecule, fbp-30, dont l'expression est regulee par p53 et dont la sequence est tres conservee chez les mammiferes. La proteine fbp-30 comprend un domaine ww, et pourrait, comme d'autres proteines a domaine ww, avoir une fonction dans le controle de l'organisation locale du cytosquelette, de la localisation intracellulaire de proteines signalisatrices de la mcp, ou de l'epissage.
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Raoul, Cédric. "Mort développementale et pathologique du motoneurone spinal : Implication du récepteur de mort Fas (CD95)". Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22018.
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Morel, Jean-Benoît. "Analyse genetique et moleculaire de la mort cellulaire et de suppresseurs de la mort cellulaire en relation avec la reponse hypersensible chez arabidopsis thaliana". Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA112236.
Testo completoAbstract (sommario):
Chez les vegetaux, le phenomene de mort cellulaire est associe a la reponse hypersensible (hr), une forme de resistance aux agents pathogenes. Le controle et le role de cette forme de mort cellulaire sont peu connus. Plusieurs mutants d'arabidopsis thaliana presentant un dereglement dans le controle de la mort cellulaire ont ete identifies (mutants lsd pour lesion simulating disease resistance). Ces mutants developpent des lesions foliaires spontanees, similaires a une reaction de hr, en l'absence d'agent pathogene. Le mutant lsd5 a ete choisi pour conduire une analyse genetique et moleculaire de la mort cellulaire chez arabidopsis. Il a ete montre que la mort cellulaire de type lsd5 necessite la presence d'acide salicylique, un mediateur commun des reactions de defense des plantes. Dans le but de dissequer genetiquement la voie conduisant a la mort cellulaire et d'identifier de nouveaux genes impliques dans son controle, une mutagenese du mutant recessif lsd5 a ete effectuee. Elle a conduit a l'identification de 13 mutations suppresseurs de la mort cellulaire, appelees phx. Certaines de ces mutations (phx1, 2, 3, 6 et 11-1) modifient la resistance a de multiples agents pathogenes, biotrophes ou necrotrophes. Ces resultats suggerent que les genes impliques dans le controle de la mort cellulaire controlent aussi certains aspects de la resistance aux agents pathogenes. De plus, les mutations phx2 et phx3 rendent la plante plus sensible a des agents pathogenes virulents. Ce resultat suggere que les voies conduisant a la resistance et a la maladie partagent certains elements. Par ailleurs, des analyses d'epistasie ont permis de montrer que le mutant phx1 est exceptionnel. Cette mutation supprime aussi la mort cellulaire declenchee par les mutations lsd4 et lsd6. Cette mutation definit sans doute un gene cle et central du controle de la mort cellulaire et de la resistance chez les plantes.
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Moreira, Wilfried. "Stress oxydatif, différentiation et mort cellulaire chez le parasite Leishmania". Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28186/28186.pdf.
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Oizel, Kristell. "Métabolisme et sensibilité à la mort cellulaire dans le glioblastome". Nantes, 2015. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=a1401556-8497-464e-bdda-d0068fe3297e.
Testo completoAbstract (sommario):
Les cellules cancéreuses présentent des adaptations métaboliques leur permettant une forte capacité de prolifération et une résistance aux signaux de mort, notamment en augmentant la glycolyse aérobie et la glutaminolyse. Le glioblastome multiforme (GBM), tumeur cérébrale la plus fréquente chez l'adulte, est caractérisé par une résistance accrue aux traitements thérapeutiques et par la présence de cellules souches cancéreuses. Ce projet de thèse s'est intéressé au lien entre le métabolisme et la sensibilité à la mort cellulaire dans le GBM. Dans un premier temps nous avons étudié l'impact de la mutation de l'isocitrate déshydrogénase (IDH) récemment mise en évidence chez les patients atteints de GBM. Nous montrons que la mutation IDH induit une diminution de la sensibilité à la mort cellulaire induite par l'étoposide via la réduction du pool mitochondrial de NADH. Dans un deuxième temps, nous avons cherché à déterminer si l'inhibition de la glutaminolyse pouvait moduler la réponse à la mort cellulaire dans le GBM. Nous montrons que l'epigallocatéchine gallate (EGCG), inhibiteur de la glutamate déshydrogénase (GDH), peut sensibiliser les lignées de GBM à la mort cellulaire. De plus, dans des modèles de primocultures, l'EGCG sensibilise le sous-type mésenchymateux des GBM à la mort cellulaire. Ce modèle dérivant de tumeurs de patients permet de conserver l'hétérogénéité tumorale initiale, dont les cellules souches cancéreuses. Ces résultats montrent un lien direct entre métabolisme et résistance à la mort cellulaire et ouvrent de nouvelles stratégies thérapeutiques. Ainsi l'EGCG pourrait être un bon candidat comme adjuvant aux thérapies actuelles en traitement personnaliséTumor cells undergo metabolic adaptations allowing them to sustain a high proliferative rate and to resist to cell death signals, especially increasing aerobic glycolysis and glutaminolysis. Glioblastoma multiforme (GBM), the most common brain tumor in adults, is characterized by a strong resistance to therapeutic treatments and the presence of cancer stem cells. This PhD project investigated the link between metabolism and cell death sensitivity in GBM. First, we studied the impact of isocitrate dehydrogenase (IDH) mutation recently identified in GBM patients. We show that mutated IDH induces a reduced sensitivity to etoposide-induced cell death mediated through a mitochondrial NADH pool reduction. Second, we aimed to determine if glutaminolysis inhibition could modulate cell death response in GBM tumor model. We show that epigallocatechin gallate (EGCG), an inhibitor of glutamate dehydrogenase (GDH), can sensitize GBM cell lines to cell death. Furthermore, in primary cultures models, EGCG sensitize the GBM mesenchymal subtype to cell death. This cellular model derived directly from patients tumors allows to keep the initial tumor heterogeneity, in particular the presence of cancer stem cells. These results show a direct link between metabolism and cell death resistance and open new therapeutic strategies. Thus EGCG could be a good candidate as an adjuvant in current GBM therapy in the context of personalized treatment
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Larmonier, Nicolas. "Mort des cellules cancereuses et réponse immunitaire antitumorale". Dijon, 2004. http://www.theses.fr/2004DIJOMU01.
Testo completoAbstract (sommario):
L'impact exact du type de mort subie par les cellules cancéreuses sur l'induction d'une réponse immunitaire antitumorale efficace reste très controversé. Les variants cellulaires PRO et REG proviennent d'un même cancer colique chimioinduit chez le rat. Les cellules PRO donnent des tumeurs progressives et létales, et les cellules REG induisent des tumeurs régressives. Une des différences majeures entre cellules PRO et REG est leur sensibilité à la mort cellulaire. Nous montrons que les cellules REG meurent spontanément par un mécanisme atypique qui pourrait expliquer leur immunogénicité. Nous démontrons ensuite que trois types de mort de cellules PRO (apoptose, nécrose, mort par fusion) induisent l'activation de cellules dendritiques de façon similaire. Par ailleurs, nous montrons le rôle majeur des macrophages dans la régression des tumeurs REG. Finalement, le rôle fondamental des lymphocytes T CD4+ CD25+ régulateurs est mis en évidence dans la tolérance induite par les cellules PRO.
Libri sul tema "Division et mort cellulaire"
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Desaint, Nilsy. Mort du père et place de la femme au Japon: Crise du modèle patriarcal et égalité des sexes dans le Japon contemporain. Paris: Harmattan, 2007.
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Bourguet, Julien, A. Berkaloff e J. C. Lacroix. Biologie et physiologie cellulaires, tome 3. Chloroplastes, peroxysomes, division cellulaire. Hermann, 1997.
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Hopkins, William D., Cheryl D. Stimpson e Chet C. Sherwood. Social cognition and brain organization in chimpanzees (Pan troglodytes) and bonobos (Pan paniscus). Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780198728511.003.0014.
Testo completoAbstract (sommario):
Bonobos and chimpanzees are two closely relates species of the genus Pan, yet they exhibit marked differences in anatomy, behaviour and cognition. For this reason, comparative studies on social behaviour, cognition and brain organization between these two species provide important insights into evolutionary models of human origins. This chapter summarizes studies on socio-communicative competencies and social cognition in chimpanzees and bonobos from the authors’ laboratory in comparison to previous reports. Additionally, recent data on species differences and similarities in brain organization in grey matter volume and distribution is presented. Some preliminary findings on microstructural brain organization such as neuropil space and cellular distribution in key neurotransmitters and neuropeptides involved in social behaviour and cognition is presented. Though these studies are in their infancy, the findings point to potentially important differences in brain organization that may underlie bonobo and chimpanzees’ differences in social behaviour, communication and cognition. Les bonobos et les chimpanzés sont deux espèces du genus Pan prochement liées, néanmoins ils montrent des différences anatomiques, comportementales et cognitives marquées. Pour cette raison, les études comparatives sur le comportement social, la cognition et l’organisation corticale entre ces deux espèces fournissent des idées sur les modèles évolutionnaires des origines humaines. Dans ce chapitre, nous résumons des études sur les compétences socio-communicatives et la cognition sociale chez les chimpanzés et les bonobos de notre laboratoire en comparaison avec des rapports précédents. En plus, nous présentons des données récentes sur les différences et similarités d’organisation corticale du volume et distribution de la matière grise entre espèces. Nous présentons plus de résultats préliminaires sur l’organisation corticale microstructurale comme l’espace neuropile et la division cellulaire dans des neurotransmetteurs clés et les neuropeptides impliqués dans le comportement social et la cognition. Bien que ces études sont dans leur enfance, les résultats montrent des différences d’organisation corticale importantes qui sont à la base des différences de comportement social, la communication et la cognition entre les bonobos et les chimpanzés.
Capitoli di libri sul tema "Division et mort cellulaire"
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Silveira, Léa. "V. Suicide cellulaire et pulsion de mort. À partir de La sculpture du vivant, de J.C. Ameisen". In Pulsion de mort, 83–92. Hermann, 2023. http://dx.doi.org/10.3917/herm.santo.2023.01.0083.
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François, Arnaud. "La division de la vie : création, conservation et pulsion de mort chez Bergson et Freud". In Bergson et Freud, 121. Presses Universitaires de France, 2014. http://dx.doi.org/10.3917/puf.sitbo.2014.01.0121.
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