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Libri sul tema "Chromaffin cells"

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Autore: Grafiati

Pubblicato: 4 giugno 2021

Ultima modifica: 27 gennaio 2023

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1

Borges, Ricardo, a cura di. Chromaffin Cells. New York, NY: Springer US, 2023. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-2671-9.

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2

Kurt, Rosenheck, e Lelkes Peter I, a cura di. Stimulus-secretion coupling in chromaffin cells. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1987.

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3

Christine, Heym, e Deutsche Forschungsgemeinschaft, a cura di. Histochemistry and cell biology of autonomic neurons and paraganglia. Berlin: Springer-Verlag, 1987.

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4

O'Connor, D. T., e Lee E. Eiden. The Chromaffin Cell: Transmitter Biosynthesis, Storage, Release, Actions, and Informatics (Annals of the New York Academy of Sciences). New York Academy of Sciences, 2002.

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5

Borges, Ricardo. Chromaffin Cells: Methods and Protocols. Springer, 2022.

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6

Rosenheck, Kurt. Stimulus-Secretion Coupling in Chromaffin Cells, Vol. 1. CRC Press, 1987.

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7

Rosenheck, Kurt Ed. Stimulus-Secretion Coupling in Chromaffin Cells Volume 2. CRC Press, 1987.

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8

Jane, Knoth-Anderson, e United States. Environmental Protection Agency., a cura di. Triphenyl phosphite-induced ultrastructural changes in bovine adrenomedullary chromaffin cells. [Washington, D.C: U.S. Environmental Protection Agency, 1992.

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9

Triphenyl phosphite-induced ultrastructural changes in bovine adrenomedullary chromaffin cells. [Washington, D.C: U.S. Environmental Protection Agency, 1992.

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10

Triphenyl phosphite-induced ultrastructural changes in bovine adrenomedullary chromaffin cells. [Washington, D.C: U.S. Environmental Protection Agency, 1992.

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11

Jane, Knoth-Anderson, e United States. Environmental Protection Agency, a cura di. Triphenyl phosphite-induced ultrastructural changes in bovine adrenomedullary chromaffin cells. [Washington, D.C: U.S. Environmental Protection Agency, 1992.

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12

Jane, Knoth-Anderson, e United States. Environmental Protection Agency, a cura di. Triphenyl phosphite-induced ultrastructural changes in bovine adrenomedullary chromaffin cells. [Washington, D.C: U.S. Environmental Protection Agency, 1992.

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13

Newell-Price, John, Alia Munir e Miguel Debono. Adrenal disease. A cura di Patrick Davey e David Sprigings. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199568741.003.0188.

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Abstract (sommario):

This chapter reviews the clinical features, diagnosis, and treatment of three adrenal diseases: adrenal insufficiency, primary aldosteronism (hyperaldosteronism), and phaeochromocytoma. Adrenal insufficiency is a disorder characterized by impaired adrenocortical function. In primary adrenal insufficiency, destruction of the adrenal cortex results in a decreased production of glucocorticoids, mineralocorticoids, and/or androgens. Secondary adrenal insufficiency is due to disordered pituitary and hypothalamic function resulting in decreased secretion of adrenocorticotropic hormone or corticotrophin-releasing hormone, with consequent reduction in glucocorticoid and/or androgen secretion. Aldosterone is produced in the zona glomerulosa of the adrenal cortex. Abnormal overproduction of aldosterone results in autonomous primary hyperaldosteronism, leading to hypertension and hypokalaemia. Phaeochromocytomas are rare tumours of the adrenal medulla, arising from chromaffin cells, and produce catecholamines. Tumours arising from extra-adrenal ganglia, both sympathetic and parasympathetic, are called paragangliomas. As the majority of sympathetic paragangliomas secrete catecholamines, they are also called extra-adrenal phaeochromocytomas.

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14

ca International Symposium on Chromaffin Cell Biology 2001 San Diego. The Chromaffin Cell: Transmitter Biosynthesis, Storage, Release, Actions, and Informatics (Annals of the New York Academy of Sciences). New York Academy of Sciences, 2002.

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15

Heym, Christine. Histochemistry and Cell Biology of Autonomic Neurons and Paraganglia. Springer, 2011.

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