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1

The Apoe gene diet: A breakthrough in lowering cholesterol, weight, and the risk of cardiovascular and Alzheimer's disease through knowledge of your body's genes. Santa Rosa, CA: Elite Books, 2007.

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2

McPherran, Mark L., a cura di. Plato's 'Republic'. Cambridge: Cambridge University Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1017/cbo9780511763090.

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3

Bobonich, Christopher, a cura di. Plato's 'Laws'. Cambridge: Cambridge University Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1017/cbo9780511781483.

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4

Kanta, Chandra. Apne-Apne Konark. [s.l.]: [s.n.], 1995.

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5

Ajneya. Apne apne ajnabee. New Delhi: Bhartiya Jnanpith Parkashan, 1998.

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6

Singh, Bhagwan. Apne apne Ram. Delhi: Manaka, 1992.

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7

Hashmi, Jamila. Apne Apne Rang. New Delhi: Star, 1990.

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8

Goyal, Ajay. Apne apne dukh. Hapur: Shirshak, 1987.

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9

Denis, Lara, a cura di. Kant's 'Metaphysics of Morals'. Cambridge: Cambridge University Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1017/cbo9780511763250.

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10

Melamed, Yitzhak Y., e Michael A. Rosenthal, a cura di. Spinoza's 'Theological-Political Treatise'. Cambridge: Cambridge University Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1017/cbo9780511781339.

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11

Keeping the bees: Why all bees are at risk and what we can do to save them. Toronto: HarperCollins, 2010.

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12

Arnon, Ilana, Jim Cottrill, Ed Dubinsky, Asuman Oktaç, Solange Roa Fuentes, Maria Trigueros e Kirk Weller. APOS Theory. New York, NY: Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-7966-6.

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13

Kovács, István. Bem apó. Sepsiszentgyörgy: Háromszék Lap- és Könyvkiadó, 1999.

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14

Singhal, Shashibhusan. Apne paraye. Delhi: Rajpal, 1987.

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15

Gulazāra. Mere apne. Naʼī Dihlī: Qaumī Kaunsil barāʼe Furog̲h̲-i Urdu Zabān, 2005.

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16

Singh, Namita. Apne salibein. [s.l.]: [s.n.], 1994.

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17

Apne: Nāvil. Dihlī: Muḥammad Shīrāz Anṣārī, 2005.

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18

Kouloglou, Stelios. Apō Anatolē. [Athens]: Nea Synora, 1990.

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19

Jakelaitis, Vytautas. Mykolas Žilinskas: Jis apie save, mes apie jį. Vilnius: Mintis, 1994.

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20

Pina, Basile, a cura di. Ape Sebezia: Giornale scientifico letterario : indici 1824-1827. Salerno: Università degli studi di Salerno, Dipartimento di letteratura, arte, spettacolo, 2003.

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21

K, Hodges J., e Cortes J, a cura di. The Barbary macaque: Biology, management and conservation. Nottingham, U.K: Nottingham University Press, 2006.

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22

The ape in myth & ape. [London]: Verdigris, 1998.

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23

Kampanellēs, Iakōvos. Apo skēnēs kai apo plateias. Athēna: Ekdoseis Kastaniōtē, 1990.

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24

Magloff, Lisa. Ape. London: DK Pub., 2006.

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25

Ape. London: Reaktion Books, 2009.

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26

Apo. Ankara: Şark Yayınları, 2005.

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27

Magloff, Lisa. Ape. London: Dorling Kindersley Limited, 2008.

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28

Edmonds, Radcliffe G., a cura di. The 'Orphic' Gold Tablets and Greek Religion. Cambridge: Cambridge University Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1017/cbo9780511730214.

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29

Tre apor: Roman. Stockholm: Atlas, 2010.

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30

Butt, Razia. Dukh sukh apne. Lahore: Maqbool, 1998.

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31

Nisha, Kanta. Aphe jaise log. Delhi: Atmaram, 1987.

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32

Afsāne apne parāʼe. Dihlī: Ejūkeshnal Pablishing Hāʼūs, 2003.

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33

Landicho, Domingo G. Mata ng apoy. Diliman, Quezon City: University of the Philippines Press, 2003.

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Balasanyan, Grigor. Mezhi apor zruytsʻnerě. Erevan: HBH Hratarakchʻutʻyun, 1996.

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35

Dukh sukh apne. Lāhaur: Māvarā Pablisharz, 1991.

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36

Dukh sukh apne. Lāhaur: Sang i Mīl, 2005.

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Sachchidanand. Apne ane samaj. Ahmedabad: Gurjar, 1994.

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Apolipoprotein E (ApoE) allelic variants: Involvement in type 2 dibetes. Ottawa: National Library of Canada, 2003.

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Harold, Denise, e Julie Williams. Molecular genetics and biology of dementia. Oxford University Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199644957.003.0008.

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Abstract (sommario):
Considerable progress has been made in our understanding of the genetics and molecular biology of dementia. In this chapter we focus predominantly on the most common form of dementia, Alzheimer’s disease (AD), but also discuss vascular dementia and frontotemporal dementia. Genetic mutations have been identified that cause Mendelian subtypes of each disorder, and in recent years genome-wide association studies have greatly aided the identification of risk genes for more common forms of disease. For example, 9 susceptibility genes have been identified in AD in the past 3 years as a result of genome-wide association studies, the first robust risk loci to be identified since APOE in 1993. This progress in genetic research is having a dramatic effect on our understanding of disease pathogenesis, by refining previous ideas and defining new primary disease mechanisms.
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40

Mejías, Marta Encinas. Spect Cerebral, Poliformismo Del Gen Apoe y Valoración Neuropsicológica en la Predicción de la Evolución de Los Pacientes con Deterioro Cognitivo Ligero a Enfermedad de Alzheimer. Universidad Complutense de Madrid, Servicio de Publicaciones, 2008.

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41

Nijat, Rajkumar. Saaye apne-apne. 1985.

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42

Pierce, Franklin. Large Financial Institutions: The ''Living Wills'' Requirement and Economic Issues Associated with ''Too Big to Fail''. Nova Science Publishers, Incorporated, 2015.

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43

Totah, Ruba, e Jonas Tinius. ''PostHeimat'': Inquiries into Migration, Theatre, and Networked Solidarity. Transcript Verlag, 2022.

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44

Bryan, Luke. Huntin', Fishin' and Lovin' Every Day. Leonard Corporation, Hal, 2016.

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45

apok. Freisen Press, 2013.

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46

Baker, Adrian Lee. Apok. Austin Macauley Publishers Ltd., 2022.

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47

Apok. FriesenPress, 2013.

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Twisk, Jos, e Isabel Ferreira. Physical activity, physical fitness, and cardiovascular health. Oxford University Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199232482.003.0025.

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Abstract (sommario):
The incidence of morbidity and mortality related to CVD is rather low in a paediatric population. Studies investigating the relationship between physical activity, physical fitness, and cardiovascular health in children and adolescents are therefore mostly limited to CVD risk factors as outcome measures. For this reason, this chapter will focus on the association of physical activity and physical fitness with CVD risk factors in children and adolescents. These risk factors can be divided into the so-called traditional CVD risk factors; that is, lipoproteins [total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, high-density lipoprotein (HDL) cholesterol, triglycerides (TG)], blood pressure, body fatness, and diabetes, and ‘new’ CVD risk factors; that is, other lipoproteins [lipoprotein(a) (Lp(a)), apolipoprotein (apo)B, and apoA-1], coagulation and inflammation markers [fibrinogen, C-reactive protein (CRP)], homocysteine, and heart rate variability.
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49

Young, Chris. I'm Comin' Over. Leonard Corporation, Hal, 2015.

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50

Glynn, Annes. Canu'n y Co'. Gomer Press, 2014.

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