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Articles de revues sur le sujet « Voie de signalisation de l'Activin »

Auteur : Grafiati
Publié le 19 avril 2025

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1

Porquet-Bordes, V. « La voie de signalisation FGFR3 ». Perfectionnement en Pédiatrie 5, no 3 (janvier 2023) : 3S10–3S14. http://dx.doi.org/10.1016/s2588-932x(23)00029-3.

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Brou, Christel, et Frédérique Logeat. « Endocytose et voie de signalisation Notch ». médecine/sciences 22, no 8-9 (août 2006) : 685–88. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20062289685.

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3

Chantal Dreyer, Eric Raymond et Sandrine Faivre. « La voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR ». Cancéro digest 1, no 3 (2009) : 187. http://dx.doi.org/10.4267/2042/28434.

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4

Vallée, Alexandre. « Activation de la glycolyse aérobie par la voie canonique WNT/β-caténine ». médecine/sciences 34, no 4 (avril 2018) : 326–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404013.

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Résumé :
L’énergie est le principal facteur déterminant de la viabilité neuronale. Dans cette synthèse, nous proposons l’hypothèse d’une activation anormale de la glycolyse aérobie par la stimulation de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La stimulation de la voie canonique WNT induit en effet l’activation de la glycolyse aérobie, appelée aussi effet Warburg, via la stimulation des enzymes glycolytiques comme PKM2, PDK1, LDH-A et MCT-1 et les transporteurs de glucose Glut. La glycolyse aérobie consiste en la conversion de la majeure partie du glucose en lactate quelle que soit la teneur en oxygène. Une dérégulation du métabolisme énergétique cellulaire qui favorise la mort cellulaire participerait à la progression de la SLA. Contrôler l’expression de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine pourrait ainsi apparaître comme une cible intéressante pour moduler la glycolyse aérobie et donc la progression de la SLA.
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5

Bellaïche, Y., et N. Perrimon. « La voie de signalisation Wingless chez la drosophile. » médecine/sciences 13, no 2 (1997) : 166. http://dx.doi.org/10.4267/10608/332.

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6

Lecourtois, M. « Les présénilines et la voie de signalisation Notch. » médecine/sciences 15, no 8-9 (1999) : 1043. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1482.

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7

Lessard, Lola, Laure Gallay et Rémi Mounier. « Altérations métaboliques dans la dystrophie myotonique de type I ». médecine/sciences 40 (novembre 2024) : 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024129.

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Résumé :
La dystrophie myotonique de type I (DM1) est une maladie génétique responsable d’une altération multi-systémique de l’épissage alternatif. En conséquence, de nombreuses voies de signalisation cellulaires sont dérégulées. Une répression de l’AMPK (adenosine monophosphate activated kinase), le principal régulateur du métabolisme cellulaire, est notamment observée. Restaurer la voie de signalisation de l’AMPK pourrait permettre d’améliorer la biogenèse et la dynamique mitochondriales, les processus mitophagiques et de régulation du stress oxydatif mitochondrial, la production énergétique et, in fine, l’homéostasie du tissu musculaire strié squelettique dans la DM1.
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8

Cormier, Sarah, Céline Souilhol, Charles Babinet et Michel Cohen-Tannoudji. « Voie de signalisation Notch et développement précoce des mammifères ». médecine/sciences 23, no 1 (janvier 2007) : 26–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200723126.

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9

Gama, Andrea, Linamary Perea, Catalina Yepes, Jhon J. Betancur, Jorge Vargas, Jerôme Amiaud, Sylvie Babajko, Frédéric Lezot et Beatriz Castaneda. « Effets de l’inhibition post-natale de RANKL sur l’éruption et la formation radiculaire des molaires de souris C57BL/6 ». L'Orthodontie Française 90, no 1 (mars 2019) : 55–63. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2019008.

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Résumé :
Introduction : Des observations récentes effectuées dans le service d’ODF de la Pitié-Salpêtrière à Paris montrent une augmentation des altérations de l’éruption des molaires permanentes non-familiales. Nos travaux récents au laboratoire montrent l’implication des ostéoclastes (OC) dans les processus d’éruption et de rétention dentaires avec implication de la voie de signalisation RANKL/RANK/OPG. Ces faits nous ont amenés à émettre l’hypothèse d’une étiologie environnementale à l’origine de ces défauts d’éruption qui correspondrait à la perturbation des voies de signalisation cellulaires autocrines/paracrines telles que la voie RANKL/RANK/OPG. Matériels et méthodes : Des souris C57BL/6 ont subi des injections d’anticorps anti- RANKL à intervalles réguliers au cours des neuf premiers jours après la naissance. Une comparaison phénotypique avec les souris transgéniques RANK a permis la caractérisation fonctionnelle de la voie RANK/RANKL. Le complexe dento-alvéolaire a été analysé par micro-CT pour la densité osseuse, et la coloration au trichrome de Masson pour les examens histologiques. Résultats : L’invalidation transitoire de RANKL a conduit à un arrêt du développement radiculaire des molaires et l’inhibition de l’éruption dentaire contrairement au phénotype des souris surexprimant RANK. Le recrutement et l’activité des ostéoclastes ont été fortement altérés. Discussion : Ces recherches présentent un intérêt clinique tant direct concernant la compréhension des pathologies de l’éruption qu’indirect pour l’établissement des protocoles de traitements orthodontiques pour les cas particuliers.
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Guy, Maud, et Eve-Isabelle Pécheur. « Voie de signalisation Hippo, microenvironnement protumoral et carcinome hépato-cellulaire ». médecine/sciences 34, no 10 (octobre 2018) : 879–81. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018218.

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Regner, P., L. Alexandre, M. D. Anna, A. C. Desbois, M. Vautier, C. Cloé, M. Rosenzwajg, D. Klatzmann, P. Cacoub et D. Saadoun. « Voie de signalisation JAK/STAT dans la maladie de Takayasu ». La Revue de Médecine Interne 41 (décembre 2020) : A62—A63. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.10.103.

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Polivka, L., V. Parietti, E. Soucie, E. Bayard, D. Canioni, S. Fraitag, L. Lhermitte et al. « Implication de la voie de signalisation Hedgehog dans les mastocytoses ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 147, no 12 (décembre 2020) : A112—A113. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2020.09.076.

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Gilgenkrantz, S. « Les nouveaux panneaux indicateurs de la voie de signalisation gauche-droite. » médecine/sciences 14, no 2 (1998) : 234. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1019.

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Chasseigneaux, S., L. Dinc, C. Rose, F. Coulpier, P. Topilko et B. Allinquant. « P1-5 sAPP et croissance neuritique : Une nouvelle voie de signalisation ». Revue Neurologique 165, no 10 (octobre 2009) : 55. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(09)72610-4.

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Regazzetti, C., K. Dumas, Y. Le Marchand-Brustel, J. F. Tanti et S. Giorgetti-Peraldi. « PO28 - Rôle de REDD1 dans la voie de signalisation de l’insuline ». Diabetes & ; Metabolism 37, no 1 (mars 2011) : A30. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70606-1.

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Concordet, JP, et A. Kahn. « "Hedgehogopathies" : perturbations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog et maladies humaines. » médecine/sciences 13, no 3 (1997) : 402. http://dx.doi.org/10.4267/10608/385.

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Mansi, Laura, Erika Viel, Elsa Curtit, Jacques Medioni et Christophe Le Tourneau. « Ciblage de la voie de signalisation RAS pour le traitement des cancers ». Bulletin du Cancer 98, no 9 (septembre 2011) : 1019–28. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2011.1380.

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Latruffe, Norbert. « Les microARN, une nouvelle voie de signalisation cellulaire empruntée par le resvératrol ». médecine/sciences 27, no 1 (janvier 2011) : 31–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/201127131.

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Regazzetti, C., P. Peraldi, I. Ben-Sahra, M. Cormont, F. Bost, Y. Le Marchand-Brustel, J. F. Tanti et S. Giorgetti-Peraldi. « O49 L’hypoxie inhibe la voie de signalisation de l’insuline dans les adipocytes ». Diabetes & ; Metabolism 35 (mars 2009) : A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71741-0.

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Plaisant, M., C. Fontaine, S. Giorgetti-Peraldi, C. Dani et P. Peraldi. « P152 La voie de signalisation Hedgehog contrôle les cellules souches mésenchymateuses humaines ». Diabetes & ; Metabolism 38 (mars 2012) : A67. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71254-5.

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Fromenteau, Romain, May El Nmrawy, Léa Sellier et Bernard Mignotte. « La ferroptose, une voie de signalisation prometteuse pour de futurs traitements anticancéreux ». médecine/sciences 40, no 2 (février 2024) : 215–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023215.

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Zaanan, Aziz, Pierre Laurent-Puig et Julien Taieb. « La voie de signalisation MET et son implication thérapeutique dans les cancers digestifs ». Bulletin du Cancer 101, no 1 (janvier 2014) : 25–30. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2013.1870.

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de la Coste, A., B. Romagnolo et C. Perret. « Une dérégulation de la voie de signalisation Wnt/ß-caténine impliquée dans l'hépatocarcinogenèse. » médecine/sciences 14, no 8-9 (1998) : 994. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1184.

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Courtois, Gilles, et Alain Israël. « Pathologies humaines associées à des dysfonctionnements de la voie de signalisation NF-κB ». Journal de la Société de Biologie 198, no 2 (2004) : 93–96. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2004198020093.

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Vieira, Andhira, Nouha Ben-Othman, Noémie Druelle, Monica Courtney, Fabio Avolio, Tiziana Napolitano, Elisabet Gjernes et al. « Régénération des cellules β pancréatiques par l’activation de la voie de signalisation GABA ». médecine/sciences 33, no 6–7 (juin 2017) : 565–67. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173306002.

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Verloes, A., et H. Cavé. « La voie de signalisation de RAS et ses syndromes (Noonan, LEOPARD, CFC, Costello) ». Archives de Pédiatrie 14, no 6 (juin 2007) : 586–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2007.02.022.

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Taffoni, Clara, et Nadine Laguette. « Glioblastome : vers une nouvelle stratégie thérapeutique ciblant la voie de signalisation cGAS-STING ». médecine/sciences 39, no 11 (novembre 2023) : 813–15. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023149.

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El Alaoui, Mustapha Zine, Alexandre Guy, Loubna Khalki, Youness Limami, Ali Benomar, Nabil Zaid, Yahia Cherrah, Hassan Mekhfi, Rachida Cadi et Younes Zaid. « Antiplaquettaires actuels, en cours de développement et cibles thérapeutiques ». médecine/sciences 36, no 4 (avril 2020) : 348–57. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020061.

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Résumé :
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la première cause de mortalité dans le monde. Les plaquettes jouent un rôle majeur dans le développement de ces maladies et la mise au point d’antiplaquettaires efficaces constitue une priorité dans le cadre de la lutte contre la mortalité liée aux MCV. L’aspirine et les médicaments de la famille des thiénopyridines sont les agents antiplaquettaires les plus utilisés actuellement. Ces médicaments ciblent des voies de signalisation impliquées dans l’initiation de l’agrégation, exerçant ainsi un effet antiplaquettaire modéré. D’autres médicaments aux effets plus importants, comme les molécules dirigées contre le récepteur GPIIb/IIIa, inhibent l’agrégation plaquettaire indépendamment de la voie de signalisation initiant l’activation plaquettaire, mais ils sont associés à des complications hémorragiques majorées. Étant données les caractéristiques spécifiques de chacun de ces agents antiplaquettaires, leur prescription nécessite de prendre en compte le type d’évènement cardio-vasculaire, l’âge et les comorbidités du patient traité et, bien sûr, les effets secondaires hémorragiques potentiels de la molécule qui est prescrite. Apparaît donc la nécessité de mettre au point de nouvelles molécules ayant un effet plus ciblé, gardant une efficacité optimale, mais permettant une réduction du risque hémorragique qui constitue la principale limite des médicaments antiplaquettaires.
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Erneux, C. « L'entrée de phosphatases agissant sur des phosphoinositides dans la voie de signalisation de Ras ». médecine/sciences 12, no 12 (1996) : 1417. http://dx.doi.org/10.4267/10608/687.

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Baud, Olivier, et Pierre Gressens. « Voie de signalisation Sonic Hedgehog et impact des glucocorticoïdes sur le cerveau en développement ». médecine/sciences 25, no 8-9 (août 2009) : 713–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009258-9713.

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Le Joncour, A., P. Regner, C. Comarmond, A. Maciejewski-Duval, P. Fouret, A. Belot, H. Vallet et al. « Voie de signalisation NF-kB dans la maladie de Behçet : une nouvelle cible thérapeutique ? » La Revue de Médecine Interne 41 (décembre 2020) : A58—A59. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.10.097.

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Gouin, Olivier, Olivier Mignen, Killian L’Herondelle, Raphaele Le Garrec, Christelle Le Gall-Ianotto, Mehdi Sakka, Raphael Leschiera et al. « Rôle inflammatoire et voie de signalisation intracellulaire de PAR-2 dans les kératinocytes différenciés ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 143, no 12 (décembre 2016) : S424—S425. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2016.09.062.

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LaRue, Hélène, Maryse Simoneau, Tahar O. Aboulkassim, Patricia Lemieux, Johanne Girard, Sahar Hamed, Hélène Hovington, Lucie Jeannotte et Yves Fradet. « La voie de signalisation PATCHED/Sonic Hedgehog dans le cancer superficiel de la vessie ». médecine/sciences 19, no 10 (octobre 2003) : 920–25. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20031910920.

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Delva, L., JN Bastie, N. Balitrand, G. Despouy et C. Chomienne. « Un nouveau type de co-facteur transcriptionnel impliqué dans la voie de signalisation des rétinoïdes. » médecine/sciences 16, no 12 (2000) : 1423. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1599.

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Vanacker, Charlotte, Sébastien G. Bouret, Paolo Giacobini et Vincent Prévot. « Signalisation impliquant la neuropiline dans les neurones sécrétant la GnRH ». médecine/sciences 37, no 4 (avril 2021) : 366–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021035.

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Résumé :
La survie d’une espèce dépend de deux processus intimement liés : la reproduction, d’une part, et l’équilibre entre les besoins énergétiques et l’approvisionnement en sources d’énergie par l’alimentation, d’autre part. Ces deux processus sont contrôlés dans le cerveau par l’hypothalamus, qui produit des neurohormones agissant sur l’hypophyse pour piloter diverses fonctions physiologiques. L’une de ces neurohormones, la GnRH, contrôle non seulement la maturation et le fonctionnement des organes reproducteurs, incluant les ovaires et les testicules, lors de la puberté et à l’âge adulte, mais aussi l’attirance sexuelle. De récentes découvertes suggèrent que la signalisation impliquant la neuropiline-1 dans les neurones sécrétant la GnRH jouerait un rôle charnière dans la coordination du neurodéveloppement et des adaptations physiologiques et comportementales nécessaires au déclenchement de la puberté et à l’acquisition de la fonction de reproduction. Dans cet article de synthèse, nous replaçons ces découvertes dans le contexte de récents travaux montrant que les voies de signalisation des sémaphorines de classe 3 sont impliquées dans la physiopathologie non seulement de l’infertilité, mais aussi de l’obésité. Nous discutons également l’implication potentielle des neurones produisant la GnRH dans la perception des odeurs sociales et dans la précocité de la maturation sexuelle. L’hypothèse selon laquelle l’activité de ces neurones au cours du développement postnatal constituerait le chaînon manquant entre la prise de poids, le déclenchement de la puberté et le comportement sexuel, ouvre la voie à une meilleure compréhension de l’implication de l’homéostasie énergétique dans la maturation sexuelle, et pourrait aussi avoir des implications thérapeutiques pour la puberté précoce.
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RICCOBONO, D., E. ROTA GRAZIOSI, S. FRANÇOIS, M. GAUTHIER, M. DROUET et N. JULLIEN. « Régénération musculaire après une irradiation localisée à forte dose ». Revue Médecine et Armées, Volume 50, Numéro 2 (6 juin 2024) : 87–100. http://dx.doi.org/10.17184/eac.8641.

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Résumé :
Ces vingt dernières années, une augmentation des accidents d'irradiation localisée à forte dose a été constatée, nécessitant le développement de nouvelles contre-mesures médicales pour assurer le traitement difficile des conséquences des rayonnements. L’exposition de la peau, mais aussi de la musculature sous-jacente, entraîne le développement d’un syndrome cutané radio-induit. Actuellement, le traitement de référence consiste en une chirurgie complétée par thérapie cellulaire ; ce qui améliore la survie fonctionnelle et globale du patient, mais laisse subsister un défaut musculaire limitant la mobilité, la motricité et la qualité de vie. L’identification de nouvelles cibles thérapeutiques s’avère donc indispensable pour améliorer la régénération musculaire post-irradiation. Ainsi, ce projet vise à évaluer la modulation de la voie de signalisation Hedgehog comme potentielle stratégie médicale. Une étude in vitro a permis d'analyser la prolifération, la différenciation, la survie et les variations d'expression génique et protéique des cellules musculaires C2C12 irradiées et traitées avec deux conditionnements post-irradiation (prolifération ou différenciation), en présence d'un agoniste (Sonic Hedgehog) ou d'un antagoniste de la voie Hedgehog (la cyclopamine). Il a été mis en évidence que l'irradiation présente un impact négatif sur les mécanismes de prolifération et de différenciation des C2C12 qui peuvent être modulées par la voie Hedgehog. En effet, son activation permet de stimuler la survie et la prolifération cellulaire alors que son inhibition favorise la différenciation cellulaire. Ces résultats suggèrent qu'un traitement séquentiel des lésions radio-induites pourrait être envisagé, consistant 1- en l'activation de la voie Hedgehog pour permettre à un nombre suffisant de précurseurs myogéniques de survivre et de proliférer, suivi 2- d'une inhibition favorisant leur différenciation et donc la régénération musculaire. L'efficacité thérapeutique de ce traitement séquentiel in vivo reste à être évaluée, ce qui constitue la dernière étape de ce projet.
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Mauviel, A. « Récentes avancées dans la compréhension de la voie de signalisation du TGF-β par les Smad. » médecine/sciences 15, no 4 (1999) : 535. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1382.

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Hubert, Pascale, Florence Bergeron, Pierre Grenot, Maxime Seligmanf, Alain Krivitzky, Patrice Debré et Brigitte Autran. « Anomalies de la voie de signalisation CD3-TCR chez trois patients atteints de lymphopénie CD4+ idiopathique ». Journal de la Société de Biologie 193, no 1 (1999) : 11–16. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/1999193010011.

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Solyga, Mathilde, et Florence Solari. « La voie de signalisation du récepteur DAF-2 (Insuline/IGF-1) : un acteur clé du vieillissement musculaire ». médecine/sciences 36, no 10 (octobre 2020) : 938–841. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020166.

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Fisette, A., S. Paglialunga, M. Munkonda et K. Cianflone. « La voie de signalisation de 1'ASP-C5L2 influence fortement le développement de la résistance à l'insuline ». Canadian Journal of Diabetes 35, no 2 (janvier 2011) : 169. http://dx.doi.org/10.1016/s1499-2671(11)52114-8.

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Barry delongchamps, N., N. Pigat, M. Sibony, F. Vacherot, A. De la taille, V. Verkarre, M. Dusaud et al. « Voie de signalisation prolactine/STAT5 : vers un nouveau mécanisme de développement de l’hyperplasie bénigne de la prostate ? » Progrès en Urologie 26, no 13 (novembre 2016) : 730–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2016.07.131.

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Gonzalez Lara, L., P. Coto Segura, N. Eiris Salvado, A. Batalla et R. Queiro. « Variantes génétiques de la voie de signalisation NF-kb et risque de psoriasis : données d’une cohorte espagnole ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, no 12 (décembre 2018) : S330—S331. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.539.

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Chemarin, Marlène, Antonin Chenel et Albane Knoche. « Les virus à ARN Nipah et de la rougeole activent une voie alternative de signalisation : cGAS-STING ». médecine/sciences 39, no 4 (avril 2023) : 395–97. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023047.

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Dumond, Aurore, Luc Demange et Gilles Pagès. « Les neuropilines ». médecine/sciences 36, no 5 (mai 2020) : 487–96. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020080.

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Résumé :
Une angiogenèse exacerbée est une des caractéristiques (« hallmarks ») du cancer, définies par Hanahan et Weinberg1. Cependant, le ciblage de la voie de signalisation du VEGF (vascular endothelial growth factor) ou de ses récepteurs a montré ses limites thérapeutiques. Après un bénéfice thérapeutique indéniable pour les patients, les tumeurs récidivent après quelques mois, et deviennent généralement métastatiques et incurables. Les neuropilines 1 et 2 (NRP1, 2) dont l’activité a été décrite initialement dans le système nerveux, stimulent de nombreuses fonctions impliquées dans l’agressivité tumorale, notamment la prolifération cellulaire, l’angiogenèse et la lymphangiogenèse, ainsi que la tolérance immunitaire. Ainsi, une surexpression de NRP1 ou 2 dans de nombreuses tumeurs, est corrélée à une survie courte des patients. Cette revue a pour objectif de décrire les mécanismes d’action impliqués dans la stimulation de NRP1 et NRP2 et de faire le point sur les stratégies thérapeutiques en études précliniques ou en essais de phase précoces chez des patients atteints de différents cancers.
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