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Articles de revues sur le sujet « Troubles du métabolisme des glucides »

Auteur : Grafiati
Publié le 9 novembre 2024

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1

de Lonlay, P., et S. Dubois. « Anomalies héréditaires du métabolisme des glucides ». EMC - Endocrinologie - Nutrition 8, no 1 (janvier 2011) : 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(11)51210-7.

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2

Damiri, L., M. Alaoui Mhamdi et J. Bahhou. « Dynamique des populations microphytobenthiques couplée à leur composition biochimique au sein du réservoir Allal El Fassi (Maroc) ». Revue des sciences de l'eau 15, no 1 (12 avril 2005) : 101–9. http://dx.doi.org/10.7202/705439ar.

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Résumé :
L'étude du métabolisme des populations microphytobenthiques par le biais des principaux constituants cellulaires à savoir les glucides, les protéines et les lipides a été réalisée du mois d'août 1996 au mois de juillet 1997 au sein du réservoir Allal El Fassi, situé sous climat semi-aride. Les résultats issus d'un échantillonnage sur substrats artificiels permettent de montrer que : - la température, l'oxygène, l'azote et le phosphore influencent l'orientation métabolique des populations microphytobenthiques ; - les plus fortes concentrations en glucides, en protéines et en lipides correspondent à des populations estivales ; - les lipides sont susceptibles de fournir une estimation satisfaisante de la biomasse microphytobenthiques ; - le métabolisme du microphytobenthos s'oriente vers la synthèse préférentielle des protéines.
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3

PANSERAT, S., et S. KAUSHIK. « Régulation nutritionnelle du métabolisme glucidique chez les poissons : exemple de la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), faible utilisatrice des glucides alimentaires ». INRAE Productions Animales 15, no 2 (12 août 2002) : 109–17. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2002.15.2.3691.

Texte intégral
Résumé :
En alimentation des poissons, le potentiel d’utilisation des glucides comme source d’énergie digestible est quelque peu controversé. Par exemple, la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), l’espèce la plus élevée en France, est considérée mauvaise utilisatrice des glucides, avec une hyperglycémie postprandiale prolongée et une baisse de croissance suite à un apport élevé en glucides (supérieur à 25-30 %). Afin d’améliorer l’utilisation des glucides alimentaires, une meilleure compréhension des mécanismes de contrôle nutritionnel du métabolisme du glucose s’est donc avéré nécessaire. Ainsi, en présence de glucides alimentaires, des études ont montré que la truite arc-en-ciel semble avoir des difficultés pour diminuer sa production endogène de glucose dans le foie et pour utiliser le glucose comme source énergétique au niveau musculaire. De plus, la truite présente des particularités dans le contrôle hormonal de l’homéostasie glucidique (somatostatines, glucagon-like peptide) qui jouent probablement aussi un rôle important.
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4

Andreelli, F. « Métabolisme des glucides et méthodes d’exploration chez l’homme ». EMC - Endocrinologie - Nutrition 9, no 4 (octobre 2012) : 1–13. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(12)40468-1.

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5

Préau, Sébastien, Alexandre Pierre, Raphael Favory, Benoit Brassart, Arthur Durand, Claire Bourel et Steve Lancel. « Dysfonction énergétique au cours du sepsis ». Médecine Intensive Réanimation 33, no 1 (29 mars 2024) : 29–46. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00200.

Texte intégral
Résumé :
Le sepsis est caractérisé par une libération massive d’hormones de stress et de cytokines, qui modifient profondément le métabolisme de l’organisme induisant un déséquilibre énergétique. Une première phase d’atténuation du métabolisme permet à l’organisme de reprioriser les postes de dépense énergétique afin de lutter contre l’infection. Cet état est suivi par un hypermétabolisme chez les patients survivants accompagnant les processus de récupération cellulaire. Un catabolisme intense s’instaure rapidement afin de survivre, puisant dans les réserves énergétiques et altérant le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. La mitochondrie, véritable centrale énergétique de la grande majorité de nos cellules, est profondément endommagée et participe directement aux dysfonctions d’organes et au devenir des patients. La récupération mitochondriale dépend de ses voies de contrôle qualité, qui sont mises en défaut face à aux situations extrêmes observées chez les patients les plus graves. Cette revue abordera des éléments de physiologie du métabolisme puis détaillera les perturbations du métabolisme induites par le sepsis et enfin discutera de l’implication de la mitochondrie.
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6

Jabi, R., et M. Bouziane. « Phéochromocytome et les troubles du métabolisme glucidique ». Journal de Chirurgie Viscérale 159, no 4 (septembre 2022) : S100. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2022.07.101.

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7

Thauvin-Robinet, C., et E. Roze. « Troubles du métabolisme des cobalamines chez l’adulte ». Revue Neurologique 163, no 10 (octobre 2007) : 911–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)92634-x.

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8

Marcelli, Christian. « Maladies génétiques avec troubles du métabolisme phosphocalcique ». Revue du Rhumatisme Monographies 79, no 4 (septembre 2012) : 262–68. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.09.001.

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9

Jabi, R., et M. Bouziane. « Phéochromocytome et les troubles du métabolisme glucidique ». Journal de Chirurgie Viscérale 157, no 3 (septembre 2020) : S171. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2020.07.094.

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Bauduer, F. « Anémies par troubles du métabolisme du fer ». EMC - Hématologie 4, no 1 (janvier 2009) : 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1984(09)50262-2.

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Milh, M., A. Cano, C. Halbert et B. Chabrol. « Déficit moteur aigu et troubles du métabolisme énergétique ». Archives de Pédiatrie 18, no 5 (mai 2011) : H136—H137. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(11)71005-3.

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Cortet, Bernard. « Endocrinopathies avec troubles du métabolisme phosphocalcique (hors hyperparathyroïdies primitives) ». Revue du Rhumatisme Monographies 79, no 4 (septembre 2012) : 244–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.03.003.

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Sarazin, Marianne, Christian Alexandre et Thierry Thomas. « Influence des apports en oligoéléments, protéines, lipides, glucides et vitamines sur le métabolisme osseux ». Revue du Rhumatisme 67, no 7 (septembre 2000) : 486–97. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(00)00006-5.

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Anosa, V. O. « Changements hématologique et biochimique dans la trypanosomose humaine et animale ». Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no 2 (1 février 1988) : 151–64. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8716.

Texte intégral
Résumé :
Les trypanosomoses se caractérisent, en général, par de l’anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie, ainsi que par des troubles du métabolisme d’où résultent de l’hypoglycémie, une élévation du taux d’azote uréique du sang, de l’hypoalbuminémie et de l’hypogammaglobulinémie, conséquence d’une augmentation du taux des IgM. Bien qu’il y ait des variations, fonctions de l’hôte (homme, animaux domestiques et animaux d’expérience) et des espèces de trypanosomes (T. brucei, T. gambiense, T. evansi, T. vivax, T. congolense), la gravité des altérations d’ordre hématologique et biochimique, associées aux diverses combinaisons hôte-parasite, est déterminée par le niveau de parasitémie qui s’établit pendant la première phase de l’infection. On peut en effet distinguer trois phases successives au cours de ces infections : · - une crise aiguë caractérisée par une parasitémie élevée, une destruction très rapide des érythrocytes, de la trombocytopénie, de la leucopénie et des perturbations biochimiques marquées. - une crise chronique que l’on constate chez les animaux ayant survécu à la première phase. Elle se caractérise par une parasitémie plus faible, avec cependant persistance des altérations hématologiques, atténuation de quelques troubles du métabolisme comme l’hypoglycémie, mais persistance d’autres troubles comme les modifications des protéines plasmatiques. - la troisième phase, ou rétablissement, survient chez les animaux qui ont surmonté les deux phases précédentes. Elle est caractérisée par une diminution nette de la parasitémie, voire même une stérilisation parasitaire, accompagnée d’un retour graduel à la normale des altérations qui s’étaient manifestées précédemment. Le franchissement, pour un hôte infecté, de ces trois phases, dépend de son état nutritionnel, de la sévérité des lésions qui se développent pendant les crises aiguës et chroniques, et de l’existence d’infections secondaires. Les troubles d’ordre hématologique et biochimique induits par les trypanosomes résultent de leurs effets directs ou indirects, par l’intermédiaire de leurs produits de dégradation, sur les cellules de l’hôte (hématies, globules blancs, plaquettes) et ses tissus (foie, reins, moelle osseuse, organes lymphoïdes), d’où destruction cellulaire et mauvais fonctionnement organique, soustraction et addition de produits biochimiques chez l’hôte, liées au métabolisme du parasite.
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Anosa, V. O. « Changements hématologique et biochimique dans la trypanosomosc humaine et animale ». Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no 1 (1 janvier 1988) : 65–78. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8732.

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Résumé :
Les trypanosomoses se caractérisent, en général, par de l’anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie, ainsi que par des troubles du métabolisme d’où résultent de l’hypoglycémie, une élévation du taux d’azote uréique du sang, de l’hypoalbuminémie et de l’hypogammaglobulinémie, conséquence d’une augmentation du taux des IgM. Bien qu’il y ait des variations, fonctions de l’hôte (homme, animaux domestiques et animaux d’expérience) et des espèces de trypanosomes (T. brucei, T. gambiense, T. evansi, T. vivax, T. congolense), la gravité des altérations d’ordre hématologique et biochimique, associées aux diverses combinaisons hôte-parasite, est déterminée par le niveau de parasitémie qui s’établit pendant la première phase de l’infection. On peut en effet distinguer trois phases successives au cours de ces infections : − une crise aiguë caractérisée par une parasitémie élevée, une destruction très rapide des érythrocytes, de la trombocytopénie, de la leucopénie et des perturbations biochimiques marquées. − une crise chronique que l’on constate chez les animaux ayant survécu à la première phase. Elle se caractérise par une parasitémie plus faible, avec cependant persistance des altérations hématologiques, atténuation de quelques troubles du métabolisme comme l’hypoglycémie, mais persistance d’autres troubles comme les modifications des protéines plasmatiques. − la troisième phase, ou rétablissement, survient chez les animaux qui ont surmonté les deux phases précédentes. Elle est caractérisée par une diminution nette de la parasitémie, voire même une stérilisation parasitaire, accompagnée d’un retour graduel à la normale des altérations qui s’étaient manifestées précédemment. Le franchissement, pour un hôte infecté, de ces trois phases, dépend de son état nutritionnel, de la sévérité des lésions qui se développent pendant les crises aiguës et chroniques, et de l’existence d’infections secondaires. Les troubles d’ordre hématologique et biochimique induits par les trypanosomes résultent de leurs effets directs ou indirects, par l’intermédiaire de leurs produits de dégradation, sur les cellules de l’hôte (hématies, globules blancs, plaquettes) et ses tissus (foie, reins, moelle osseuse, organes lymphoïdes), d’où destruction cellulaire et mauvais fonctionnement organique, soustraction et addition de produits biochimiques chez l’hôte, liées au métabolisme du parasite.
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Puisieux, Salomé, Carine Bossenmeyer-Pourié, Lucie Hopes, Solène Frismand-Kryloff, Jean-Louis Guéant et Mathilde Renaud. « Troubles du métabolisme des monocarbones dans la maladie de Huntington ». Revue Neurologique 177 (avril 2021) : S54. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2021.02.199.

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Belhimer, F., S. Yahiaoui, S. Naamani, A. Lyazidi, S. Azzoug et F. Chentli. « P185 Troubles du métabolisme glucidique et Endocrinopathies (hypercorticisme et hypersomatotropisme) ». Diabetes & ; Metabolism 38 (mars 2012) : A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71287-9.

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Buyse, Sophie, et Dominique Valla. « Perturbations du métabolisme des glucides au cours de la cirrhose : pathogénie, impact pronostique et implications thérapeutiques ». Gastroentérologie Clinique et Biologique 31, no 3 (mars 2007) : 266–73. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(07)89371-7.

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Pradat, Pierre-François. « Troubles du métabolisme lipidique et glucidique au cours de la SLA ». Revue Neurologique 175 (avril 2019) : S157. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.013.

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Mario, Nathalie. « Marqueurs biologiques pour le diagnostic des troubles du métabolisme du fer ». Revue Francophone des Laboratoires 2012, no 442 (mai 2012) : 39–48. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71456-9.

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Mbou, F., C. Benichou, S. Michaud et V. Mbou. « SFP-P007 – Métabolisme – Les troubles glucidiques chez l’enfant et adolescent martiniquais obèses ». Archives de Pédiatrie 15, no 5 (juin 2008) : 947. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(08)72143-2.

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Arnoux, J. B., A. Brassier, A. S. Guemann, C. Grisel et P. de Lonlay. « Quand évoquer une maladie héréditaire du métabolisme devant des troubles de conscience ? » Journal Européen des Urgences et de Réanimation 28, no 1 (mars 2016) : 39–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2016.02.004.

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Arnoux, J. B., A. Brassier, A. S. Guemann, C. Grisel et P. de Lonlay. « Quand évoquer une maladie héréditaire du métabolisme devant des troubles de conscience ? » Archives de Pédiatrie 22, no 5 (mai 2015) : 50–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(15)30026-9.

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Tankeu, Aurel T., et Christel Tran. « Fatigue chronique : quand suspecter une maladie héréditaire du métabolisme ? » Praxis 111, no 1 (janvier 2022) : 38–43. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003772.

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Résumé :
Résumé. La fatigue chronique est un symptôme peu spécifique, fréquent en consultation ambulatoire de l’adulte. Une fatigue physique persistante, d’étiologie indéterminée après élimination des causes courantes, doit faire évoquer des maladies rares telles que les erreurs innées du métabolisme (EIM). La principale caractéristique de la fatigue chronique dans les EIM est son caractère dynamique, aggravée par les situations entrainant une augmentation du métabolisme telles que l’effort physique, le froid, le jeûne ou un stress biologique. Devant de tels indices cliniques, il est important d’entreprendre une démarche diagnostique orientée permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une EIM afin de les orienter vers un centre spécialisé. Les EIM entrainant une fatigue chronique sont les myopathies métaboliques, notamment les glycogénoses musculaires, les troubles de la béta-oxydation des acides gras et les maladies mitochondriales. Des analyses biochimiques et/ou moléculaires spécifiques permettent de poser le diagnostic et de mettre en place une prise en charge pluridisciplinaire.
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Martin, C. « Question 4 Quelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose ? Stratégie de la thérapeutique des troubles du métabolisme du glucose dans la mucoviscidose ». Archives de Pédiatrie 10 (août 2003) : 469–74. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90013-3.

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RÉMÉSY, C., Y. CHILLIARD, Y. RAYSSIGUIER, A. MAZUR et C. DEMIGNÉ. « Le métabolisme hépatique des glucides et des lipides chez les ruminants : principales interactions durant la gestation et la lactation ». Reproduction Nutrition Développement 26, no 1B (1986) : 205–26. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19860205.

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Bretones, P. « Question 4 Quelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose ? Stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose ». Archives de Pédiatrie 10 (août 2003) : 475–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90014-5.

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Gauthé, M., C. Goldberger, J. P. Olié, H. Lôo, C. Gury et M. F. Poirier. « Évaluation des troubles du métabolisme induits par les antipsychotiques atypiques chez les patients schizophrènes ». L'Encéphale 31, no 1 (février 2005) : 18–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-7006(05)82368-1.

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CAHU, C. « Domestication et fonction nutrition chez les poissons ». INRAE Productions Animales 17, no 3 (29 juillet 2004) : 205–10. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.3.3593.

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Résumé :
L’objectif de cet article est d’évaluer dans quelle mesure l’étude du régime alimentaire des poissons peut indiquer les possibilités et les contraintes liées à leur domestication. Bien que le régime naturel des poissons semble désavantageux pour la domestication, puisque leur besoin en protéines est élevé, différentes espèces peuvent être considérées comme domestiquées. Ces espèces peuvent être aussi bien herbivores, détritivores et omnivores que carnivores. De la même façon, l’étude des caractéristiques anatomiques digestives -présence ou non d’un estomac, longueur de l’intestin- montre de grandes différences entre espèces, mais ne permet pas d’identifier un groupe d’espèces qui serait plus apte à la domestication. L’étude des besoins nutritionnels montre que quelques espèces peuvent utiliser les protéines d’origine végétale en remplacement de la farine de poisson, mais il s’est avéré que même l’espèce la plus carnivore peut être alimentée en grande partie avec un mélange de protéines végétales. Plusieurs espèces peuvent tolérer des teneurs élevées en lipides alimentaires, d’autres peuvent utiliser des glucides en substitution des protéines. Ces caractéristiques physiologiques doivent être prises en compte dans le processus de domestication qui aura, en retour, des conséquences sur le métabolisme alimentaire et donc sur la composition du poisson domestiqué.
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Charlot, Anouk, Alix Lernould, Irène Plus et Joffrey Zoll. « Intérêt du régime cétogène dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer ». Biologie Aujourd’hui 217, no 3-4 (2023) : 253–63. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2023031.

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Résumé :
La maladie d’Alzheimer (MA), pathologie neurodégénérative en expansion, devient une préoccupation importante de santé publique, en raison d’une absence de traitement curatif efficace. Les mécanismes mis en œuvre dans la physiopathologie de la MA sont de mieux en mieux connus, et incluent l’accumulation de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires. L’augmentation de l’inflammation et du stress oxydant et l’altération du métabolisme cérébral du glucose aggravent la pathologie en réduisant l’activité neuronale en perturbant la fonction mitochondriale. À l’heure actuelle, le traitement de cette pathologie regroupe différentes approches bien que ces interventions n’aient pas un effet curatif, mais uniquement compensatoire. L’alimentation cétogène, pauvre en glucides et enrichie en lipides, couplée à une prise de triglycérides à chaîne moyenne (MCT), favorise la production de corps cétoniques, substrats énergétiques qui pourraient présenter des effets neuroprotecteurs bénéfiques pour les personnes atteintes de la MA. Une telle prise en charge nutritionnelle pourrait limiter la progression de la maladie et améliorer les capacités cognitives des patients. Cette revue vise à examiner le rôle éventuel et les mécanismes neuroprotecteurs de l’alimentation cétogène dans la progression de la MA, et décrit les avantages et les limites de son utilisation comme stratégie thérapeutique.
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Maaloul, R., I. Ben Dhia, H. Marzougui, F. Ayedi, S. Ghroubi, M. H. Elleuch, M. Turki et O. Hammouda. « Effet du jeûne du Ramadan et de l’exercice physique sur le métabolisme des lipides et des glucides chez des obèses ». Annales d'Endocrinologie 81, no 4 (septembre 2020) : 469. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.950.

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Mantelli, Morgane. « Prise en charge d’une lipidose hépatique : traitements médical et nutritionnel ». Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & ; féline 20, no 83 (mai 2023) : 36–43. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/2023023.

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Résumé :
La lipidose hépatique est une affection cholestatique commune, mais potentiellement fatale chez le chat. Les chats en surpoids sont prédisposés. Dans la majorité des cas (>95 %), la lipidose est secondaire et les chats présentent une affection concomitante à l’origine d’un état hyper-catabolique. Le traitement de la cause sous-jacente est donc nécessaire. Pour autant, un traitement spécifique à la lipidose doit être instauré dès que le chat est hospitalisé. Un soutien nutritionnel précoce par une alimentation assistée par voie entérale est indispensable. La réalimentation précoce est le point-clé du traitement. L’usage de sondes de réalimentation est nécessaire. L’aliment idéal a une teneur en protéines élevée, une teneur modérée en lipides et est pauvre en glucides. La restriction protéique n’est pas requise. De plus, un traitement de soutien visant à stabiliser les constantes vitales, corriger la déshydratation et les troubles ioniques est nécessaire. Une supplémentation vitaminique doit être instaurée chez tout chat suspecté de lipidose.
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SAUVANT, D., et J. VAN MILGEN. « Les conséquences de la dynamique de la digestion des aliments sur le métabolisme ruminal et les performances animales ». INRAE Productions Animales 8, no 5 (24 novembre 1995) : 353–67. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1995.8.5.4150.

Texte intégral
Résumé :
Les travaux des dernières décennies ont montré que les cinétiques de dégradation ruminale des aliments variaient largement en fonction de leur nature et du constituant considéré. Il est donc envisageable de mettre à profit cette variabilité pour formuler des aliments composés, ou des régimes mixtes, plus ou moins rapidement dégradables ou plus ou moins bien équilibrés entre les flux des glucides et des protéines disponibles par rapport aux besoins des micro-organismes du rumen. Les résultats expérimentaux sur les effets des variations de ces phénomènes sur la digestion ruminale et sur les performances zootechniques indiquent que ces effets sont beaucoup moins importants que ce qui pouvait être envisagé a priori. Il est de ce fait nécessaire de rechercher des explications sur la capacité du rumen à “amortir” ces variations. Il semble que ce soit l’existence de nombreuses structures et phénomènes de délais qui permettent d’amortir efficacement les variations dynamiques des processus de dégradation entre aliments et constituants. Plusieurs exemples sont évoqués. Pour les constituants azotés, les phénomènes d’amortissement existent en particulier au niveau du stockage transitoire de molécules peptidiques avant captation par les cellules microbiennes et des recyclages d’azote par les protozoaires et le recyclage d’urée d’origine sanguine. Pour les constituants énergétiques, il semble que le stockage transitoire d’énergie le plus important soit le compartiment polysaccharidique des microbes. L’approche dynamique des phénomènes digestifs ruminaux indique en outre que la croissance microbienne est limitée et peu adaptable dans le court terme même si une quantité suffisante de nutriments est disponible. Quelques commentaires sont effectués sur cet aspect.
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Demily, C., G. Saucourt, C. Rigard, A. Poisson, N. Franck, P. Edery et T. d’Amato. « Création d’un centre de dépistage et de prise en charge des troubles psychiatriques d’origine génétique à Lyon ». European Psychiatry 28, S2 (novembre 2013) : 26–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.065.

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Résumé :
La prise en charge des troubles mentaux résultant d’une affection génétique reste complexe actuellement. D’une part, l’offre de soins psychiatriques spécifique destinée à ces populations particulières est quasiment inexistante et, d’autre part, le diagnostic d’une affection somatique qui est à l’origine des symptômes psychiatriques n’est pas souvent posé si les points d’appel cliniques somatiques ne sont pas au premier plan. La question de l’organicité des troubles mentaux est pourtant majeure puisque 6 % des psychoses seraient secondaires à une affection organique. Il s’agit essentiellement de psychoses observées dans un cadre syndromique. Notons ici qu’il est également fort probable que certaines psychoses isolées (non syndromiques) aient une composante constitutionnelle, c’est-à-dire que leur survenue pourrait être favorisée par une constitution génétique particulière. La méconnaissance d’une pathologie sous-jacente à des troubles d’allure psychiatrique peut induire une véritable « perte de chance » pour le patient. Parmi les affections somatiques responsables des troubles psychiatriques, les affections cytogénétiques (par exemple, la microdélétion 22q11, le syndrome de Prader-Willi ou le syndrome de Smith-Magenis…) occupent une place importante et restent parfois méconnues et difficiles à repérer. Les maladies héréditaires du métabolisme (comme la maladie de Wilson ou les troubles du cycle de l’urée…) sont également pourvoyeuses de troubles mentaux. Le point important est que certaines de ces affections sont accessibles à un traitement étiologique, d’autres pouvant bénéficier de soins de stimulation adaptés au déficit. Fort de ce constat, il nous est apparu important de pouvoir développer un outil en direction de ces patients afin d’organiser le dépistage, des soins spécifiques et des stratégies de réinsertion socio-professionnelle. Parallèlement, nous avons constaté que les patients déjà pris en charge pour une affection génétique en Centre expert ne bénéficiaient pas toujours de soins psychiatriques adaptés, faute de connaissance précise de leurs difficultés. Le « Centre régional de dépistage et de prise en charge des troubles psychiatriques d’origine génétique » s’est structuré à Lyon en décembre 2012 grâce au soutien de l’ARS Rhône-Alpes et à une collaboration étroite entre les services de psychiatrie et de génétique clinique. Ce centre accueille et évalue les patients selon un protocole particulier qui sera détaillé.
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Belkhir, W., A. Belarbia, Y. Guedri, A. Azzabi, S. Mrabet, W. Sahtout, S. Nouira et al. « Analyse comparative des biomarqueurs de métabolisme des glucides et des lipides chez les patients non diabétiques en dialyse péritonéale et en hémodialyse ». Néphrologie & ; Thérapeutique 9, no 5 (septembre 2013) : 313. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.285.

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BONFILS, S., et A. LAMBLING. « Études des troubles du métabolisme des hydrates de carbone au cours des diarrhées chroniques dites banales ». Acta Medica Scandinavica 136, no 2 (24 avril 2009) : 79–96. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1950.tb09617.x.

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Tatulashvili, Sopio. « Dépistage des troubles du métabolisme glucidique en réadaptation cardiaque : l’HbA 1c a-t-elle un intérêt ? » Diabetes & ; Metabolism 43, no 2 (mars 2017) : A54. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30255-0.

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Mercadal, L., M. Metzger, J. P. Haymann, E. Thervet, J. J. Boffa, M. Flamant, F. Vrtovsnik, C. Gauci et B. Stengel. « Troubles du métabolisme en fer et effet sur l’hémoglobine au cours de la maladie rénale chronique ». Néphrologie & ; Thérapeutique 9, no 5 (septembre 2013) : 263. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.148.

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HERPIN, P. « Bases métaboliques et physiologiques de l’acclimation du porcelet au froid ». INRAE Productions Animales 2, no 4 (10 octobre 1989) : 255–65. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1989.2.4.4419.

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Résumé :
Les manifestations métaboliques d’une exposition au froid et leurs conséquences sur la croissance du porcelet sont présentées et analysées en termes de mécanismes mis en jeu dans la régulation de la thermogénèse. Les approches zootechniques, biochimiques, endocrinologiques et bioénergétiques sont successivement abordées. L’acclimatation du porcelet à une température basse s’accompagne d’une augmentation de la dépense énergétique (production de chaleur) et nécessite un accroissement de la prise alimentaire ; en alimentation rationnée, l’exposition au froid s’accompagne d’une réduction des performances. Les effets du froid sur la composition corporelle varient en fonction des conditions d’alimentation. Le rôle clé des lipides et du tissu adipeux blanc (captation, synthèse, stockage et mobilisation des acides gras), déjà suggéré par les résultats zootechniques, est démontré par l’étude des enzymes de leur métabolisme (lipoprotéine lipase, lipogénèse, lipolyse), suggérant une augmentation du débit de renouvellement des acides gras au froid. Le rôle énergétique des glucides est aussi important. Au plan endocrinologique, les catécholamines et les hormones thyroïdiennes apparaissent comme les effecteurs essentiels de la thermogénèse au froid. En l’absence de quantités notables de tissu adipeux brun, le muscle semble un site privilégié d’utilisation et d’oxydation des acides gras libérés par le tissu adipeux. Il s’y développe en effet, outre le frisson, des mécanismes spécifiques de dissipation de chaleur (découplage partiel des mitochondries du muscle rhomboïde, stimulation de la pompe Na+ /K+-ATPase du muscle intercostal) qui contribuent efficacement au maintien de la température corporelle.
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Grandjean, C., P. Meier et J. Beney. « Gestion du traitement médicamenteux des troubles du métabolisme phosphocalcique chez les patients hémodialysés : un rôle pour le pharmacien ? » Néphrologie & ; Thérapeutique 9, no 5 (septembre 2013) : 310. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.278.

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OUHAYOUN, J. « La composition corporelle du lapin. Facteurs de variation ». INRAE Productions Animales 2, no 3 (10 juillet 1989) : 215–26. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1989.2.3.4415.

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Résumé :
Dans les élevages de lapins spécialisés, la production d’une femelle est de l’ordre de 45 lapereaux abattus par an, soit 60 kg de viande. Généralement de format adulte moyen (4 kg) ces lapereaux fournissent en 10-11 semaines une carcasse de 1,3 kg dont les morceaux nobles (83 % de la carcasse), comestibles à 85 %, sont particulièrement maigres (moins de 3 % de tissu gras). L’espèce cunicole est riche en races de formats très différents. Celles-ci représentent un potentiel important de diversification qualitative de la viande. En particulier, les races géantes sont intéressantes dans la mesure où la découpe et la transformation se développent. Les principales caractéristiques bouchères des carcasses : le rendement à l’abattage, le rapport muscle/os et éventuellement l’adiposité peuvent être modifiées par sélection en race pure. L’amélioration de la vitesse de croissance par sélection ou par augmentation de la teneur en protéines de l’aliment, qui favorise la voie glycolytique du métabolisme énergétique musculaire, peut entraîner une dégradation de la qualité de la viande. Lorsque la vitesse de croissance des lapereaux est accrue, soit par un meilleur équilibre des nutriments (protéines/ énergie, notamment), soit par un apport alimentaire élevé (nourriture à volonté, teneur en lest minimum), les caractéristiques corporelles sont modifiées. Les proportions des tissus précoces (tractus digestif, squelette et éventuellement peau) sont réduites, celles des tissus tardifs (tissu musculaire et surtout tissu adipeux) sont augmentées ; par conséquent, le rendement à l’abattage, le rapport muscle/os et l’adiposité sont favorisés. Chez le lapin, herbivore monogastrique, la supplémentation en lipides de l’aliment, destinée à élever le niveau énergétique de la ration sans abaisser celui des glucides indigestibles, peut intervenir sur la stabilité thermique et chimique des graisses corporelles.
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Jean, G., E. Daugas, H. Roth, T. Drueke, J. L. Bouchet, T. Hannedouche, G. London et D. Fouque. « La prise en charge des troubles du métabolisme minéral et osseux avant le stade de la dialyse reste encore perfectible ». Néphrologie & ; Thérapeutique 12, no 5 (septembre 2016) : 276. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.07.354.

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43

Benabdellah, N., R. El Harraqui, I. Karimi, N. Khanfri, Y. Bentata et I. Haddiya. « Troubles du métabolisme minéral et osseux dans une population d’hémodialysés chroniques : évaluation de l’adhésion aux recommandations KDIGO et K/DOQI ». Néphrologie & ; Thérapeutique 8, no 5 (septembre 2012) : 318. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2012.07.240.

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Martineau, J., B. Garreau, C. Barthélémy, J. Jouve et G. Lelord. « Évolution du métabolisme de la dopamine et de ses dérivés au cours du développement. Application aux troubles globaux du développement ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 22, no 2 (juin 1992) : 179–89. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(05)80753-1.

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Mosnier-Pudar, H. « Question 4 Quelles strategies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du metabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose ? Diabète de la mucoviscidose : physiopathologie et critères diagnostiques des troubles du métabolisme glucidique ». Archives de Pédiatrie 10 (août 2003) : 462–68. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90012-1.

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Petron-Bardou, C., et V. Bardot. « Iatrogénie des psychotropes chez l’enfant et l’adolescent ». European Psychiatry 29, S3 (novembre 2014) : 671. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.074.

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Résumé :
Les psychotropes ayant obtenu une autorisation de mise sur le marché chez l’enfant et l’adolescent sont essentiellement des anciennes molécules aux indications limitées. En effet, les études sur la iatrogénie des psychotropes en population pédiatrique restent peu nombreuses et les résultats d’études en population adulte ne sont pas toujours extrapolables chez l’enfant.Le métabolisme de l’enfant et de l’adolescent étant différent, la pharmacocinétique des molécules utilisées différerait entraînant une moins bonne tolérance. Les effets indésirables sont ainsi plus fréquents qu’en population adulte notamment le syndrome métabolique et les troubles endocriniens comme l’hyperprolactinémie secondaire à la prise d’antipsychotiques.Les effets indésirables les plus fréquemment observés lors de la prescription d’antipsychotiques regroupent la sédation, la prise de poids, les dyskinésies tardives et l’hyperprolactinémie. Cette iatrogénie peut majorer à long terme les risques de maladie cardiovasculaires ou d’ostéoporose. Les auteurs proposent un ajustement de ces traitements et une surveillance spécifique pour une meilleure prévention des risques ultérieurs.La prescription d’antidépresseurs repose sur une évaluation du ratio bénéfice-risque lorsque la psychothérapie seule (thérapeutique de première intention) est jugée inefficace. Le principal risque iatrogène rapporté est alors la faible augmentation du risque de passage à l’acte suicidaire. L’usage des anxiolytiques, notamment des benzodiazépines doit être limité dans cette population face aux risques d’accoutumance, d’effet désinhibiteur et de troubles mnésiques associés.La prescription de psychotropes chez l’enfant ou l’adolescent s’inscrit donc dans une prise en charge globale. L’information du patient et de ses parents est essentielle. Une surveillance somatique et psychiatrique étroite permettra une prise en charge précoce de tout effet iatrogène, garantissant ainsi une meilleure adhésion à long terme et la prévention d’effets iatrogènes à révélation ultérieure. La monothérapie doit être privilégiée et sa pertinence régulièrement questionnée.
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Zellama, D., M. Fradi, A. Azzabi, A. Belarbia, Y. Guedri, S. Mrabet, W. Sahtout, F. Sabri et A. Achour. « Évaluation des troubles du métabolisme minéral et osseux dans une population de patients hémodialysés, selon les recommandations des KDIGO et KDOQI ». Néphrologie & ; Thérapeutique 7, no 5 (septembre 2011) : 338. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.170.

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Jean, Guillaume, Éric Daugas, Hubert Roth, Tilman Drueke, Jean-Louis Bouchet, Thierry Hannedouche, Gérard London et Denis Fouque. « La prise en charge des troubles du métabolisme minéral et osseux avant le stade de la dialyse reste encore perfectible. À partir des données de l’Observatoire national du métabolisme minéral et osseux Photo-Graphe ». Néphrologie & ; Thérapeutique 13, no 6 (novembre 2017) : 470–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.02.009.

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Sidi Aly, A., S. M. Mah, S. Mohamed Lamine Sidina, M. Lemrabott, M. L. Beddi, O. E. Emeyen et S. Ghaber. « Troubles du métabolisme minéral et osseux chez les patients hémodialysés chroniques en Mauritanie : évaluation de l’adhésion aux recommandations internationales (KDOQI et KDIGO) ». Néphrologie & ; Thérapeutique 13, no 5 (septembre 2017) : 333. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.08.154.

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Kalpouzos, G., F. Eustache, C. Lalevée, F. Mézenge, V. de la Sayette, F. Viader et B. Desgranges. « Influence de l’âge de début des troubles de la maladie d’Alzheimer sur la mémoire de travail verbale et le métabolisme cérébral : Corrélations cognitivo-métaboliques ». Revue Neurologique 160, no 4 (avril 2004) : 75–76. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(04)70953-4.

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