Littérature scientifique sur le sujet « Troubles du métabolisme des acides aminés »
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Articles de revues sur le sujet "Troubles du métabolisme des acides aminés"
LE FLOC’H, N., et B. SEVE. « Le devenir des protéines et des acides aminés dans l’intestin du porc : de la digestion à l’apparition dans la veine porte ». INRAE Productions Animales 13, no 5 (22 octobre 2000) : 303–14. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.5.3798.
Texte intégralLE FLOC’H, M. « Conséquences d’un état inflammatoire ou infectieux sur le métabolisme et le besoin en acides aminés chez le porc ». INRAE Productions Animales 13, no 1 (18 février 2000) : 3–10. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.1.3763.
Texte intégralTESSERAUD, S. « Métabolisme protéique chez le poulet en croissance. Effet des protéines alimentaires ». INRAE Productions Animales 8, no 3 (23 juin 1995) : 197–212. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1995.8.3.4128.
Texte intégralSchneider, Stéphane M., Yves Boirie, Gilbert Zeanandin, Isabelle Mothe-Satney et Xavier Hébuterne. « Métabolisme et apports en acides aminés chez le sujet âgé ». Nutrition Clinique et Métabolisme 22, no 4 (décembre 2008) : 183–88. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2008.10.004.
Texte intégralCano, Noël. « Métabolisme des acides aminés au cours de l'insuffisance rénale chronique ». Nutrition Clinique et Métabolisme 4, no 3 (janvier 1990) : 151–62. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(05)80152-9.
Texte intégralCyneber, Luc. « Métabolisme des acides aminés chez le cancéreux. Influence du traitement ». Nutrition Clinique et Métabolisme 1, no 2 (janvier 1987) : 100–107. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(87)80052-3.
Texte intégralBRIERE, S., J. P. BRILLARD, M. PANHELEUX et P. FROMENT. « Alimentation, fertilité et bien-être des oiseaux reproducteurs domestiques : des liens complexes ». INRAE Productions Animales 24, no 2 (7 avril 2011) : 171–80. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2011.24.2.3251.
Texte intégralQUENTIN, M., I. BOUVAREL, D. BASTIANELLI et M. PICARD. « Quels « besoins » du poulet de chair en acides aminés essentiels ? » INRAE Productions Animales 17, no 1 (20 mars 2004) : 19–34. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.1.3550.
Texte intégralHaymond, Morey W. « Effect de l'hGH sur le métabolisme des protéines et des acides aminés chez l'homme ». Nutrition Clinique et Métabolisme 10, no 4 (janvier 1996) : 301–9. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(96)80008-2.
Texte intégralALLEMAN, F., A. BORDAS, J. P. CAFFIN, S. DAVAL, C. DIOT, M. DOUAIRE, J. M. FRASLIN, S. LAGARRIGUE et B. LECLERCQ. « L’engraissement chez le poulet : aspects métaboliques et génétiques ». INRAE Productions Animales 12, no 4 (1 septembre 1999) : 257–64. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3886.
Texte intégralThèses sur le sujet "Troubles du métabolisme des acides aminés"
Poittevin, Monique. « Mise au point d'une nouvelle méthode de dosage des acides aminés dans les liquides biologiques par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem : application en routine au diagnostic et au suivi des patients atteints d'aminoacidopathies ». Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10215.
Texte intégralRegnault, Bruno. « L'acidémie isovalérique : étude à propos d'un cas ». Caen, 1991. http://www.theses.fr/1991CAEN3037.
Texte intégralLaaliaoui-Laffitte, Sylvie. « La cystinurie : à propos de 19 cas cliniques ». Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR25279.
Texte intégralJacquet-Delmulle, Hélène. « Etude du déterminisme génétique de la schizophrenie ». Rouen, 2004. http://www.theses.fr/2004ROUES036.
Texte intégralSchizophrenia is a psychotic disorder of the young adult, which is a major proplem for public health because of its prevalence of 1% in the general population. Because schizophrenia presents a clinical heterogeneity and a multifactorial determinism, it is difficult to identify a risk factor for this disease. The comorbidity between schizophrenia and the 22q11 deletion syndrome (22q11DS) suggested a putative rearrangement of the 22q11 region in schizophrenic patients. Screening for genomic rearrangements of 23 genes within or at the boundaries of the deletion 22q11 in 63 unrelated schizophrenic patients DSMIII and 68 controls, using QMPSF, led us to identify, in a family including two schizophrenic subjects, a selective heterozygous deletion of the entire PRODH gene. PRODH gene encodes a proline dehydrogenase enzyme, which is involved in the first step of the conversion of proline to glutamate. The measure of prolinemia in the two patients revealed a moderate elevated plasma proline level. We then detected, by sequencing, in a subset of schizophrenic patients, without rearrangements, several heterozygous PRODH missense mutations, which were also associated with increased plasma proline levels. Interestingly, we subsequently found the same PRODH deletion or missense mutations, at the homozygous state, in children suffering from a severe form of type I hyperprolinemia associated with neurological manifestations (mental retardation and seizure). To determine the involvement of hyperprolinemia disorders in psychotic disease including in the schizophrenic spectrum, we conducted a case-control study (including 320 patients with 114 controls), based on DSMIIIR criteria to distinguish schizophrenic patients, patients with a schizoaffective disorder and patients with a bipolar disorder. We found that hyperprolinemia was a risk factor for schizoaffective disorder and that five rare PRODH alterations were associated with hyperprolinemia. Altogether these results show that the severe form of type I hyperprolinemia results into mental retardation whereas the moderate form may constitute a risk factor for certain forms of psychosis
Blanchetier, Valérie. « Insulino-résistance et insuffisance rénale chronique : intérêt d'un régime restreint en protides et en phosphore et supplémenté en acides aminés essentiels et céto-analogues ». Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR23086.
Texte intégralLarrezet, Jacques. « Homocystinurie par déficience en cystathionine B synthase : à propos d'un cas clinique typique ». Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M022.
Texte intégralMével, Marie. « Rôle de la kinase LKB1 dans les adénocarcinomes pulmonaires : régulations métaboliques et activité nucléaire, des mécanismes communs avec ses fonctions développementales ». Electronic Thesis or Diss., Université Grenoble Alpes, 2023. http://www.theses.fr/2023GRALV103.
Texte intégralLung adenocarcinomas (LUAD) are a subset of non-small-cell lung cancers, comprising approximately 85% of diagnosed lung cancer cases. The 5-year survival rate varies depending on the tumor stage, with approximately 68% survival for early-stage cases and nearly 0% survival for the most advanced stages. These cancers exhibit a range of mutational characteristics that may account for the varying degrees of severity. Liver Kinase B, abbreviated as LKB1, is found to be mutated in 8 to 21% of LUAD cases. While it is not the initiating factor in lung tumorigenesis, the loss of this protein significantly worsens the prognosis for affected patients.LKB1 is a serine-threonine kinase encoded by the STK11 gene, and it plays a pivotal role in the development and maintenance of various organs. Our team has uncovered essential metabolic regulations governed by LKB1 in distinct lineages of a specific embryonic stem cell population known as neural crest cells (NCCs). During my PhD, I contributed to investigating the significance of LKB1 in the establishment of the enteric nervous system—a complex network of ganglia responsible for regulating digestive motility and entirely derived from NCCs. Our research demonstrated the critical role of LKB1 in the differentiation of enteric neurons and the maintenance of enteric glial cells by limiting oxidative stress and modulating the activity of the p53 transcription factor.In this context, my doctoral research also delved into whether the metabolic regulations governed by LKB1 during NCC formation could also contribute to LKB1's tumor-suppressive activity. By conducting in silico analysis of transcriptomic data from LUAD patients with LKB1 mutations (in conjunction with oncogenic KRAS mutations), I have demonstrated that the loss of LKB1 function is linked to significant alterations in amino acid metabolism. Specifically, the expression of numerous enzymes involved in alanine metabolism is increased in the absence of LKB1 in lung adenocarcinomas. This increase aligns with data obtained from lung tumor cell cultures, which indicate higher levels of alanine in the absence of LKB1. Furthermore, LKB1 mutations are associated with dysregulation of metabolites and enzymes related to redox homeostasis, global epigenetic changes, as well as the stabilization of p53 and alterations in the expression of its target genes.Hence, my findings underscore the shared regulatory mechanisms between LKB1's developmental role in NCCs and its tumor-suppressive function in lung adenocarcinomas. These analyses, conducted in LUAD patients, further underscore the potential significance of LKB1 signaling in human developmental syndromes, even though mutations in this pathway are not currently associated with neurocristopathies—pathologies stemming from NCC malformations. Additionally, the identification of other dysregulations in LUADs, such as the regulation of oxidative stress via the NRF2-KEAP1 pathway and the deregulation of the transcription factor and chromatin regulator BRG1, reciprocally inspire a deeper understanding of LKB1's developmental functions. Collectively, these findings pave the way for exploring novel therapeutic strategies for conditions linked to diminished LKB1 signaling
Deveaux, Ambre. « Supplémentation nutritionnelle en arginine chez des sujets sains présentant des facteurs de risque liés au syndrome métabolique : métabolisme de l'arginine alimentaire et impact sur la fonction endothéliale ». Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLA001/document.
Texte intégralVascular endothelial dysfunction, the hallmark of early atherosclerosis, results from an impairment of the synthesis and/or bioavailability of nitric oxide (NO), the precursor of which is arginine. Endothelial dysfunction is also known to be induced transiently by a high-fat meal. In subject with cardiometabolic risk factors, oral arginine supplementation has a beneficial effect on NO-related physiological functions. However, no data relates the availability of arginine to the synthesis of NO in normal or cardiometabolic risk condition. In addition, few studies only have investigated the effect of arginine supplementation in a nutritional context (low dose and slow release) in subjects with cardiometabolic risk factors. This work aims to evaluate the effect of a nutritional arginine supplementation, on the arginine metabolism and endothelial function in healthy subjects with cardiometabolic risk factors. In a first clinical study, we have compared the bioavailability of oral arginine and its utilization for NO synthesis, as a function of the presence of cardiometabolic risk factors, and as a function of the form of release (immediate release, IR, as free arginine, or sustained release, SR, which mimics the slow release of dietary arginine). Then, in a second clinical study, we studied the effect of SR-arginine supplementation on fasting endothelial function and its postprandial alteration in healthy subjects with cardiometabolic factors. A further aim was to investigate whether this effect may vary according to the baseline arginine status of subjects. This thesis work has demonstrated a higher utilization of oral arginine for NO synthesis in subjects with cardiometabolic risk factors, and a higher utilization with the SR form, particularly in these subjects at risk. As to the second study, it showed that the SRarginine supplementation effects largely varied with baseline fasting arginine concentration of subjects with cardiometabolic risk factors. In subjects with a relatively lower baseline arginine concentration, SR-arginine attenuated the decrease in postprandial endothelial function and led to a significantly higher endothelial function at the end of the postprandial period
Iraqui, Houssaini Ismaïl. « Métabolisme des acides aminés aromatiques chez la levure Saccharomyces cerevisiae ». Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1999. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211859.
Texte intégralAlleman, Fabien. « Etude du catabolisme des acides aminés chez deux lignées de poulets génétiquement maigres ou gras ». Tours, 1999. http://www.theses.fr/1999TOUR4028.
Texte intégralLivres sur le sujet "Troubles du métabolisme des acides aminés"
Mendel, Friedman, dir. Absorption and utilization of amino acids. Boca Raton, Fla : CRC Press, 1989.
Trouver le texte intégralA, Cynober Luc, dir. Metabolic and therapeutic aspects of amino acids in clinical nutrition. 2e éd. Boca Raton : CRC Press, 2004.
Trouver le texte intégralE, El-Khoury Antoine, dir. Methods for investigation of amino acid and protein metabolism. Boca Raton, FL : CRC Press, 1999.
Trouver le texte intégralAbsorption and Utilization of Amino Acids : Volume I. Taylor & Francis Group, 2019.
Trouver le texte intégralFriedman, Mendel. Absorption and Utilization of Amino Acids : Volume III. Taylor & Francis Group, 2018.
Trouver le texte intégralFriedman, Mendel. Absorption and Utilization of Amino Acids : Volume I. Taylor & Francis Group, 2019.
Trouver le texte intégralFriedman, Mendel. Absorption and Utilization of Amino Acids : Volume III. Taylor & Francis Group, 2018.
Trouver le texte intégralFriedman, Mendel. Absorption and Utilization of Amino Acids : Volume II. Taylor & Francis Group, 2018.
Trouver le texte intégralFriedman, Mendel. Absorption and Utilization of Amino Acids : Volume II. Taylor & Francis Group, 2018.
Trouver le texte intégralFriedman, Mendel. Absorption and Utilization of Amino Acids : Volume III. Taylor & Francis Group, 2018.
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