Littérature scientifique sur le sujet « TNF INDUCED »
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Articles de revues sur le sujet "TNF INDUCED"
Benveniste, E. N., J. Kwon, W. J. Chung, J. Sampson, K. Pandya et L. P. Tang. « Differential modulation of astrocyte cytokine gene expression by TGF-beta. » Journal of Immunology 153, no 11 (1 décembre 1994) : 5210–21. http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.153.11.5210.
Texte intégralKamijo, R., K. Takeda, M. Nagumo et K. Konno. « Effects of combinations of transforming growth factor-beta 1 and tumor necrosis factor on induction of differentiation of human myelogenous leukemic cell lines. » Journal of Immunology 144, no 4 (15 février 1990) : 1311–16. http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.144.4.1311.
Texte intégralDe Benedetti, F., LA Falk, LR Ellingsworth, FW Ruscetti et CR Faltynek. « Synergy between transforming growth factor-beta and tumor necrosis factor-alpha in the induction of monocytic differentiation of human leukemic cell lines ». Blood 75, no 3 (1 février 1990) : 626–32. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v75.3.626.626.
Texte intégralDe Benedetti, F., LA Falk, LR Ellingsworth, FW Ruscetti et CR Faltynek. « Synergy between transforming growth factor-beta and tumor necrosis factor-alpha in the induction of monocytic differentiation of human leukemic cell lines ». Blood 75, no 3 (1 février 1990) : 626–32. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v75.3.626.bloodjournal753626.
Texte intégralHEGEWISCH, S. « TNF-induced cardiomyopathy ». Lancet 335, no 8684 (février 1990) : 294–95. http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(90)90115-l.
Texte intégralLos, Marek, Malgorzata Mozoluk, Davide Ferrari, Anna Stepczynska, Christopher Stroh, Andrea Renz, Zdenko Herceg, Zhao-Qi Wang et Klaus Schulze-Osthoff. « Activation and Caspase-mediated Inhibition of PARP : A Molecular Switch between Fibroblast Necrosis and Apoptosis in Death Receptor Signaling ». Molecular Biology of the Cell 13, no 3 (mars 2002) : 978–88. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.01-05-0272.
Texte intégralMéndez-Samperio, Patricia, Marisol Hernandez-Garay et Angela Nuñez Vazquez. « Inhibition of Mycobacterium bovisBCG-Induced Tumor Necrosis Factor Alpha Secretion in Human Cells by Transforming Growth Factor β ». Clinical Diagnostic Laboratory Immunology 5, no 4 (1 juillet 1998) : 588–91. http://dx.doi.org/10.1128/cdli.5.4.588-591.1998.
Texte intégralPanek, R. B., et E. N. Benveniste. « Class II MHC gene expression in microglia. Regulation by the cytokines IFN-gamma, TNF-alpha, and TGF-beta. » Journal of Immunology 154, no 6 (15 mars 1995) : 2846–54. http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.154.6.2846.
Texte intégralKochumon, Shihab, Amnah Al-Sayyar, Texy Jacob, Amal Hasan, Fahd Al-Mulla, Sardar Sindhu et Rasheed Ahmad. « TNF-α Increases IP-10 Expression in MCF-7 Breast Cancer Cells via Activation of the JNK/c-Jun Pathways ». Biomolecules 11, no 9 (13 septembre 2021) : 1355. http://dx.doi.org/10.3390/biom11091355.
Texte intégralKim, Han Geun, Joo Yun Kim, Min Geun Gim, Jung Min Lee et Dae Kyun Chung. « Mechanical stress induces tumor necrosis factor-α production through Ca2+ release-dependent TLR2 signaling ». American Journal of Physiology-Cell Physiology 295, no 2 (août 2008) : C432—C439. http://dx.doi.org/10.1152/ajpcell.00085.2008.
Texte intégralThèses sur le sujet "TNF INDUCED"
Li, Rui Xin. « Scutellarin inhibits TNF-induced proliferative expansion of Tregs by blocking TNF-TNFR2 interactions ». Thesis, University of Macau, 2018. http://umaclib3.umac.mo/record=b3952140.
Texte intégralBailey, Nicole. « TNF-dependent stress-induced plasticity in the hippocampus ». Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=110419.
Texte intégralLe stress et les expériences stressantes sont impliqués dans le développement et la persistance des troubles chroniques de santé physique et mentale, et elles représentent une préoccupation importante pour les services de santé publique. Des études antérieures ont démontré que le stress aigu peut modifier les propriétés des circuits neuronaux, en particulier dans l'hippocampe. Le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-alpha) est impliqué dans le trafic des récepteurs AMPA (AMPA-R), et il semble qu'il joue un rôle important dans l'homéostasie, et peut-être dans la plasticité de Hebb. Puisque TNF-alpha est régulé par le stress et qu'il est également important pour la plasticité, il est probable que TNF-alpha soit impliqué dans la plasticité induite par le stress. Les changements de la force synaptique induits par le stress ont été enregistrées à partir de 7 semaines chez des souris (de type sauvage, TNF-alpha -/- et DN-TNF-alpha (une version dominante négative de TNF-alpha)) traitées 24h après 15 minutes de stress aigu dans l'eau. DN-TNF-alpha inhibe l'action de TNF-alpha soluble tout en permettant l'action de la membrane liée à TNF-alpha. Nous avons enregistré les courants postsynaptiques excitateurs évoqués à partir de cellules pyramidales dans des tranches aiguës de la région CA1 de l'hippocampe ventral. On a mesuré le ratio des récepteurs AMPA / NMDA pour quantifier la force synaptique en tenant compte de la correction des courants des récepteurs AMPA pour vérifier les changements dans la composition de leurs sous-unités. La présente étude démontre une augmentation du ratio des récepteurs AMPA / NMDA chez les animaux stressés par rapport aux animaux non stressés, ce qui suggère une augmentation de la force synaptique induite par le stress dans les souris de type sauvage. L'inhibition de la signalisation du TNF-alpha empêche cette augmentation de la force synaptique induite par le stress et les souris traitées avec DN-TNF-alpha n'ont pas modifié le rapport des récepteurs AMPA / NMDA en réponse au stress. En outre, les changements synaptiques induits par le stress étaient absents dans les souris TNF-alpha-/-. Le stress n'affecte ni la composition des sous-unités d'AMPA-R après 24h ni la correction des courants des récepteurs AMPA. Ces résultats indiquent que le stress induit une augmentation de la force synaptique dans la région CA1 via la signalisation de TNF-alpha.
Williams, Richard Owen. « Strategies for immune intervention in murine collagen-induced arthritis ». Thesis, Imperial College London, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.309740.
Texte intégralOuellet, Sophie. « TNF-alpha production by alveolar macrophages in mineral-dust-induced fibrosis ». Thesis, University of Ottawa (Canada), 1993. http://hdl.handle.net/10393/6641.
Texte intégralGrabinger, Thomas [Verfasser]. « Mechanisms of TNF-induced apoptosis in intestinal epithelial cells / Thomas Grabinger ». Konstanz : Bibliothek der Universität Konstanz, 2015. http://d-nb.info/1152947087/34.
Texte intégralReiss, Lucy Kathleen [Verfasser]. « A mouse intensive care unit to study TNF-induced sepsis and acid-induced lung injury / Lucy Kathleen Reiss ». Aachen : Hochschulbibliothek der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen, 2012. http://d-nb.info/1025698460/34.
Texte intégralGarcia, Carbonell Ricard. « The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells ». Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2017. http://hdl.handle.net/10803/462962.
Texte intégralLes malalties inflamatòries intestinals (MII) són patologies caracteritzades per una inflamació crònica del tracte gastrointestinal que indueix dany a l’epiteli intestinal incrementant la morbiditat del pacient i el risc de desenvolupar càncer. La patogènesis de les MII és multifactorial, i inclou susceptibilitat genètica, defectes en la barrera epitelial, una resposta immunitària descontrolada i factors ambientals. El tractament estàndard per les MII és el bloqueig del TNF, una citocina pro- inflamatòria. El TNF activa la via de senyalització del NF-κB induint una resposta anti-apoptòtica, al mateix temps que té una funció important en la regulació de l’homeòstasi intestinal. No obstant, en certs casos, el TNF es capaç d’induir mort cel·lular, una característica típica de les MII, a través de diferents vies de senyalització. Aquesta tesis mostra com les àrees apoptòtiques en l’epiteli de les MII correlacionen amb una activació de la via del NF-κB i un increment de A20. Usant models animals i experiments in vitro, demostrem com l’activació de NF-κB així com l’augment de A20 en les cèl·lules del epiteli intestinal, són events necessaris per induir la mort cel·lular depenent de TNF. També demostrem com altres citocines, que generalment estan augmentades en les MII, afavoreixen l’apoptosis secundaria a TNF. Específicament, l’activació de receptor de la limfotoxina beta incrementa la capacitat del TNF per induir mort cel·lular. Ensenyem com aquesta mort és secundaria a l’activitat quinasa de RIPK1 i com inhibint-la es pot prevenir la mort cel·lular. També mostrem com l’activació crònica de NF-κB indueix apoptosis secundaria al TNF degut a un increment de ROS mentre que A20 requereix el seu domini d’unió a cadenes d’ubiquitines lineals per afavorir la formació del complexe IIb o ripoptosoma posterior a l’estimulació per TNF. Així doncs, aquest treball aprofundeix més en el coneixement de la patogènesis de les MII i suggereix la inactivació de l’activitat quinasa de RIPK1 com una possible diana terapèutica.
Voigt, Susann [Verfasser]. « Induction, execution and clinical relevance of TNf- and TRAIL-induced necroptosis / Susann Voigt ». Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2017. http://d-nb.info/1137509740/34.
Texte intégralMartín, Sara Rodríguez. « Investigation of MCMV-induced suppression of TNF production in vitro and in vivo ». Thesis, University of Edinburgh, 2010. http://hdl.handle.net/1842/4426.
Texte intégralMahony, Susan M. « Weight loss and metabolic alterations induced by recombinant tumour necrosis FACTOR-ALPHA (TNF) ». Thesis, Aston University, 1989. http://publications.aston.ac.uk/12541/.
Texte intégralLivres sur le sujet "TNF INDUCED"
Mahony, Susan Maria. Weight loss and metabolic alterations induced by recombinant tumour necrosis FACTOR-ALPHA (TNF). Birmingham : Aston University. Department of Pharmaceutical Sciences, 1989.
Trouver le texte intégralRogler, Gerhard. Gastrointestinal system. Oxford University Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199642489.003.0021.
Texte intégralBadimon, Lina, Felix C. Tanner, Giovanni G. Camici et Gemma Vilahur. Pathophysiology of thrombosis. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198755777.003.0018.
Texte intégral(Contributor), WHO, dir. Non-Ionizing Radiation, Part 1 : Static and Extremely Low-Frequency (ELF) Electric and Magnetic Fields (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans). World Health Organisation, 2002.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "TNF INDUCED"
Wolchok, Jedd, Adam Cohen et David Schaer. « Glucocorticoid-Induced TNF Receptor (GITR) ». Dans Cancer Therapeutic Targets, 243–50. New York, NY : Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0717-2_6.
Texte intégralWolchok, Jedd, Adam Cohen et David Schaer. « Glucocorticoid-Induced TNF Receptor (GITR) ». Dans Cancer Therapeutic Targets, 1–8. New York, NY : Springer New York, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6613-0_6-2.
Texte intégralAkassoglou, Katerina, George Kassiotis, George Kollias, Lesley Probert, Jan Bauer et Hans Lassmann. « Transgenic Models of Tnf Induced Demyelination ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 245–59. Boston, MA : Springer US, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-4685-6_20.
Texte intégralHaegeman, Guy, et Walter Fiers. « TNF-induced Mechanisms for IL6 Gene Induction ». Dans Signalling Mechanisms — from Transcription Factors to Oxidative Stress, 375–82. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-79675-3_26.
Texte intégralVini, Ravindran, Sreeja Sreekumar, Juberiya M. Azeez et Sreeja Sreeharshan. « Pomegranate Extract Protects Endothelial Cells from TNF-α Associated Damage ». Dans Proceedings of the Conference BioSangam 2022 : Emerging Trends in Biotechnology (BIOSANGAM 2022), 276–89. Dordrecht : Atlantis Press International BV, 2022. http://dx.doi.org/10.2991/978-94-6463-020-6_27.
Texte intégralChoksi, Swati, Gourav Choudhary et Zheng-Gang Liu. « Transition from TNF-Induced Inflammation to Death Signaling ». Dans Methods in Molecular Biology, 73–80. New York, NY : Springer US, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-1130-2_5.
Texte intégralGentle, Ian E., et John Silke. « New Perspectives in TNF-R1-Induced NF-κB Signaling ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 79–88. New York, NY : Springer New York, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-6612-4_8.
Texte intégralEmmerich, Christoph H., Anna C. Schmukle, Tobias L. Haas, Björn Gerlach, Stefanie M. Cordier, Eva Rieser et Henning Walczak. « The Linear Ubiquitin Chain Assembly Complex (LUBAC) Forms Part of the TNF-R1 Signalling Complex and Is Required for Effective TNF-Induced Gene Induction and Prevents TNF-Induced Apoptosis ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 115–26. New York, NY : Springer New York, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-6612-4_12.
Texte intégralCho, YoungSik, Sreerupa Challa et Francis Ka-Ming Chan. « A RNA Interference Screen Identifies RIP3 as an Essential Inducer of TNF-Induced Programmed Necrosis ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 589–93. New York, NY : Springer New York, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-6612-4_62.
Texte intégralWaldherr, Steffen, Jan Hasenauer, Malgorzata Doszczak, Peter Scheurich et Frank Allgöwer. « Global Uncertainty Analysis for a Model of TNF-Induced NF-κB Signalling ». Dans Advances in the Theory of Control, Signals and Systems with Physical Modeling, 365–77. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16135-3_29.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "TNF INDUCED"
Wolfe, Valerie M., Seonghun Park, Marjana Tomic, Peter A. Torzilli et C. T. Christopher Chen. « Load Down-Regulates TNF-Alpha Induced Cartilage Degradation in Part Through NF-KB and P38 Pathways ». Dans ASME 2007 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2007. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2007-176541.
Texte intégralLiu, J. « SMOR1, a Novel TNFa-SpecificModulatorOrRegulator, Specifically Regulates TNF-a Induced JNK Activation in Inflammation. » Dans American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a5467.
Texte intégralPryhuber, GS, et HL Huyck. « TNF Receptor Associated Factor 1 (TRAF1) Enhances Silica Induced Macrophage Retension Potentiating TNF-α Dependent Fibrosis. » Dans American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a1320.
Texte intégralFikry, A., et P. Faridin. « 363 Anti – tnf alfa induced lupus : a case report ». Dans LUPUS 2017 & ACA 2017, (12th International Congress on SLE &, 7th Asian Congress on Autoimmunity). Lupus Foundation of America, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/lupus-2017-000215.363.
Texte intégralLeaver, Susannah K., Gregory Quinlan, Timothy W. Evans et Anne Burke-Gaffney. « TNF ± MODIFIES THIOREDOXIN-INDUCED CYTOKINE RELEASE FROM HUMAN MONOCYTES ». Dans American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a6150.
Texte intégralHoran, Ian, Amy Langton, Stuart Farrow, Edwin R. Chilvers et Helen Parfrey. « TRUSS Is A Regulator Of TNF± Induced IL-8 ». Dans American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a6384.
Texte intégralPONTES, JADY ELEN DE, MARILIA BARRETO GAMEIRO SILVA, BÁRBARA STADLER KAHLOW, DEBORAH CRISTYNE COLOMBO et JULIANA DELFINO. « INTERSTITIAL GRANULOMATOUS DERMATITIS INDUCED BY ANTI-TNF : CASE REPORT ». Dans 36º Congresso Brasileiro de Reumatologia. São Paulo : Editora Blucher, 2019. http://dx.doi.org/10.5151/sbr2019-141.
Texte intégralKim, J., J. Sohn, Y. Shin, C. Hong et J. Park. « TNF-α Blockade Attenuates German Cockroach Extract-Induced Allergic Asthma. » Dans American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a4230.
Texte intégralBETANCOURT, LORENA ELIZABETH, VALDIRENE SILVA SIQUEIRA, ERIVELTON AZEVEDO LOPES, GISSELA RIOS MACHADO, PABLO ARTURO OLIVO PALLO, GIOVANNY HOMERO JÁCOME, MARIELY FERNANDA SILVA HELBINGEN, FERNANDO HENRIQUE CARLOS SOUZA et SAMUEL KATSUYUKI SHINJO. « ANTI-TNF-ALPHA INDUCED-SYSTEMIC AUTOIMMUNE MYOPATHIES : A CASE SERIES ». Dans 36º Congresso Brasileiro de Reumatologia. São Paulo : Editora Blucher, 2019. http://dx.doi.org/10.5151/sbr2019-027.
Texte intégralKashyap, Meghana, Kristen T. Carter, Brent C. Sauer et Christopher T. Chen. « NF-κB Mediates Cartilage Degradation Induced by Trauma Injury and Interleukin-1 ». Dans ASME 2013 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2013. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2013-14513.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "TNF INDUCED"
Wang, Jun, Congcong Wang, Hongjuan Fu, Zezhong Liu, Yimin Zhang et Tong Zhang. TNF alpha antagonists improve oxidative stress and atherosclerosis induced by rheumatoid arthritis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, janvier 2023. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2023.1.0033.
Texte intégralSchwartz, Bertha, Vaclav Vetvicka, Ofer Danai et Yitzhak Hadar. Increasing the value of mushrooms as functional foods : induction of alpha and beta glucan content via novel cultivation methods. United States Department of Agriculture, janvier 2015. http://dx.doi.org/10.32747/2015.7600033.bard.
Texte intégralElmann, Anat, Orly Lazarov, Joel Kashman et Rivka Ofir. therapeutic potential of a desert plant and its active compounds for Alzheimer's Disease. United States Department of Agriculture, mars 2015. http://dx.doi.org/10.32747/2015.7597913.bard.
Texte intégralMeidan, Rina, et Joy Pate. Roles of Endothelin 1 and Tumor Necrosis Factor-A in Determining Responsiveness of the Bovine Corpus Luteum to Prostaglandin F2a. United States Department of Agriculture, janvier 2004. http://dx.doi.org/10.32747/2004.7695854.bard.
Texte intégralNgan, Elaine, et Betty Diamond. LPP is Required for TGF-Beta Induced Motility and Invasion of Neu/ErbB-2 Expressing Breast Cancer Cells. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada568114.
Texte intégralLiao, Dezhong J. Mechanisms for c-myc Induced Mouse Mammary Gland Carcinogenesis and for the Synergistic Role of TGF(alpha) in the Process. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada396362.
Texte intégralClausen, Jay, Richard Hark, Russ Harmon, John Plumer, Samuel Beal et Meghan Bishop. A comparison of handheld field chemical sensors for soil characterization with a focus on LIBS. Engineer Research and Development Center (U.S.), février 2022. http://dx.doi.org/10.21079/11681/43282.
Texte intégralBlumwald, Eduardo, et Avi Sadka. Citric acid metabolism and mobilization in citrus fruit. United States Department of Agriculture, octobre 2007. http://dx.doi.org/10.32747/2007.7587732.bard.
Texte intégralMeir, Shimon, Michael S. Reid, Cai-Zhong Jiang, Amnon Lers et Sonia Philosoph-Hadas. Molecular Studies of Postharvest Leaf and Flower Senescence. United States Department of Agriculture, janvier 2011. http://dx.doi.org/10.32747/2011.7592657.bard.
Texte intégral