Littérature scientifique sur le sujet « Soulier »
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Articles de revues sur le sujet "Soulier"
Shitikova, A. S., Z. D. Fedorova, O. E. Belyazo, G. P. Shlyapochnikova, L. P. Papayan, L. A. Denisova, V. A. Egorova et T. I. Popova. « Bernard-Soulier disease ». Kazan medical journal 68, no 2 (15 avril 1987) : 124–30. http://dx.doi.org/10.17816/kazmj96033.
Texte intégralBerndt, M. C., et R. K. Andrews. « Bernard-Soulier syndrome ». Haematologica 96, no 3 (28 février 2011) : 355–59. http://dx.doi.org/10.3324/haematol.2010.039883.
Texte intégralLópez, José A., Robert K. Andrews, Vahid Afshar-Kharghan et Michael C. Berndt. « Bernard-Soulier Syndrome ». Blood 91, no 12 (15 juin 1998) : 4397–418. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v91.12.4397.
Texte intégralLópez, José A., Robert K. Andrews, Vahid Afshar-Kharghan et Michael C. Berndt. « Bernard-Soulier Syndrome ». Blood 91, no 12 (15 juin 1998) : 4397–418. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v91.12.4397.412k42_4397_4418.
Texte intégralMENACHE, D. « Jean-Pierre Soulier ». Revue Francaise de Transfusion et Immuno-hématologie 28, no 6 (décembre 1985) : 565–70. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-4535(85)80001-5.
Texte intégralSOULIER-PERKINS, ADELINE, et GERNOT KUNZ. « Revision of the malagassy endemic genus Amberana Distant (Hemiptera, Cercopidae) with description of one new genus ». Zootaxa 3156, no 1 (10 janvier 2012) : 1. http://dx.doi.org/10.11646/zootaxa.3156.1.1.
Texte intégralLouguet, Claire. « Philippe Soulier, Simplicius et ». Philosophie antique, no 15 (24 novembre 2015) : 291–94. http://dx.doi.org/10.4000/philosant.482.
Texte intégralDesplanque, Gilles. « Ambleny (Aisne). Le Soulier ». Archéologie médiévale, no 42 (1 décembre 2012) : 176. http://dx.doi.org/10.4000/archeomed.10739.
Texte intégralGalmiche, Thierry. « Ambleny (Aisne). Le Soulier ». Archéologie médiévale, no 41 (1 décembre 2011) : 183. http://dx.doi.org/10.4000/archeomed.11515.
Texte intégralRouger, P. « Professor Jean Pierre Soulier ». Vox Sanguinis 84, no 3 (avril 2003) : 163. http://dx.doi.org/10.1046/j.1423-0410.2003.00309.x.
Texte intégralThèses sur le sujet "Soulier"
Sandrock, Kirstin, Ralf Knöfler, Andreas Greinacher, Birgitt Fürll, Sebastian Gerisch, Ulrich Schuler, Siegmund Gehrisch, Anja Busse et Barbara Zieger. « Novel Mutation in Bernard-Soulier Syndrome ». Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-136606.
Texte intégralHintergrund: Das Bernard-Soulier-Syndrom (BSS) ist eine angeborene Blutungsstörung, die mit Thrombozytopenie, Thrombozytopathie und verminderter Thrombozytenadhäsion assoziiert ist. BSS wird durch genetische Veränderungen des Glykoprotein(GP)-Ib/IX/V-Komplexes verursacht. Methoden: Wir berichten über einen Patienten mit typischem BSS-Phänotyp (Thrombozytopenie mit Riesenthrombozyten, Blutungssymptome). Dennoch wurde die Diagnose BSS erst im Alter von 39 Jahren gestellt. Ergebnisse: Die Durchflusszytometrie der Thrombozyten des Patienten ergab eine fehlende Oberflächenexpression des GPIb/IX/V-Rezeptors. Zusätzlich zeigten Immunfluoreszenz-Analysen der Thrombozyten eine nur sehr schwache Anfärbung von GPIX. In der molekulargenetischen Analyse wurde eine noch nicht bekannte homozygote Deletion von 11 Nukleotiden (beginnend an Position 1644 im GPIX-Gen) identifiziert. Schlussfolgerungen: Diese neue Deletion von 11 Nukleotiden (g.1644_1654del11) wurde als Ursache für die vermehrte Blutungsneigung bei dem BSS-Patienten identifiziert. Von der homozygoten Deletion betroffen sind die letzten 4 Nukleotide der Kozak-Sequenz sowie das Startkodon und weitere 4 Nukleotide des kodierenden Bereichs. Die Kozak-Sequenz ist unerlässlich für die Initiation der Translation in der Proteinbiosynthese, so dass die bei dem Patienten nachgewiesene Deletion die Synthese des funktionellen GPIX-Proteins verhindert
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich
Sandrock, Kirstin, Ralf Knöfler, Andreas Greinacher, Birgitt Fürll, Sebastian Gerisch, Ulrich Schuler, Siegmund Gehrisch, Anja Busse et Barbara Zieger. « Novel Mutation in Bernard-Soulier Syndrome ». Karger, 2010. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A27717.
Texte intégralHintergrund: Das Bernard-Soulier-Syndrom (BSS) ist eine angeborene Blutungsstörung, die mit Thrombozytopenie, Thrombozytopathie und verminderter Thrombozytenadhäsion assoziiert ist. BSS wird durch genetische Veränderungen des Glykoprotein(GP)-Ib/IX/V-Komplexes verursacht. Methoden: Wir berichten über einen Patienten mit typischem BSS-Phänotyp (Thrombozytopenie mit Riesenthrombozyten, Blutungssymptome). Dennoch wurde die Diagnose BSS erst im Alter von 39 Jahren gestellt. Ergebnisse: Die Durchflusszytometrie der Thrombozyten des Patienten ergab eine fehlende Oberflächenexpression des GPIb/IX/V-Rezeptors. Zusätzlich zeigten Immunfluoreszenz-Analysen der Thrombozyten eine nur sehr schwache Anfärbung von GPIX. In der molekulargenetischen Analyse wurde eine noch nicht bekannte homozygote Deletion von 11 Nukleotiden (beginnend an Position 1644 im GPIX-Gen) identifiziert. Schlussfolgerungen: Diese neue Deletion von 11 Nukleotiden (g.1644_1654del11) wurde als Ursache für die vermehrte Blutungsneigung bei dem BSS-Patienten identifiziert. Von der homozygoten Deletion betroffen sind die letzten 4 Nukleotide der Kozak-Sequenz sowie das Startkodon und weitere 4 Nukleotide des kodierenden Bereichs. Die Kozak-Sequenz ist unerlässlich für die Initiation der Translation in der Proteinbiosynthese, so dass die bei dem Patienten nachgewiesene Deletion die Synthese des funktionellen GPIX-Proteins verhindert.
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.
Barbier, Christèle. « Le Soulier de satin et l’art moderne ». Thesis, Paris 4, 2014. http://www.theses.fr/2014PA040191.
Texte intégralThe Satin Slipper has been received alternately as a Dada work, a Baroque drama or a‘pièce à clé’, and studying both its first production and its reception allows one to graspbetter Claudel’s relationships with his days. In this work, Claudel adds up together theartistic legacy of his questioning the positivist society of his youth and gives thenarrative of his poetic vocation, which is rooted in the Baudelairean and Mallarméanthoughts on modernity. Claudel delivers his aesthetic manifesto through the primacy ofthe pictural paradigm and makes the reader establish a dialogue with the meaning of thetext, and all this makes him meet the concerns of the artists of his generation. Theplaywright’s originality lies in his resorting to the image to make his work into an exvoto that traces the itinerary of his conversion, as the Thomistic inspiration drives himto favour the image, in God’s plan at work in the play. Ultimately, the work discloses itscloseness to modern art through the use of devices and forms that are proper to modernart, such as collages and montages, or that were rediscovered by modernity, like theimprint or the planeness, that Claudel uses in a polysemous and dialectical way. As heincludes the questions of his poetic vocation, his conversion and the reception of hiswork by his contemporaries in the heart of the play, Claudel thrusts The Satin Slipperdeeply into the programme of modernity, original though it may be revealed
Michaelides, Katerina. « Bernard-Soulier syndrome : genetic studies from man to mouse ». Thesis, Imperial College London, 2006. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.428065.
Texte intégralDe, Rocco Daniela, et Rocco Daniela De. « STUDIO CLINICO E MOLECOLARE DELLA SINDROME DI BERNARD-SOULIER ». Doctoral thesis, Università degli studi di Trieste, 2015. http://hdl.handle.net/10077/10848.
Texte intégral2013/2014
La sindrome di Bernard-Soulier (BSS) è una rara piastrinopenia ereditaria causata da alterazioni a livello del complesso glicoproteico GPIb-IX-V, presente sulla membrana piastrinica e responsabile della adesione delle piastrine in seguito a danno vascolare. La BSS si trasmette come malattia autosomica recessiva (BBSA1) e i pazienti affetti presentano piastrine giganti e severi episodi di sanguinamento. Tuttavia in tempi recenti sono state descritte delle famiglie con una forma dominante nota come BSSA2. In questi pazienti la piastrinopenia è moderata e le piastrine presentano un volume leggermente aumentato. Finora sono state individuate solo 5 varianti in eterozigosi nel BSSA2:, 4 nel gene GP1BA e 1 in GP1BB. Fatta eccezione per p.Ala172Val del gene GP1BA che è relativamente frequente nella la popolazione Italiana, le altre 4 sono state descritte in singole famiglie. I pochi casi di cui disponiamo, soprattutto per la forma recessiva non ci permettono di avere informazioni sui meccanismi patogenetici e sulla sua evoluzione nel tempo. Per questo motivo è stato istituito un Consorzio Internazionale per lo studio della BSS grazie al quale è stato possibile raccogliere i dati clinici e molecolari di 132 famiglie. Tutte le informazioni sono state inserite in un database (BSS Consortium database) attualmente gestito dal nostro laboratorio e consultabile dai gruppi di studio che hanno aderito al Consorzio. Inoltre per aumentare le informazioni sulle varianti identificate nel BSSA1 abbiamo incrementato i dati molecolari delle famiglie del Consorzio con i dati di altre 79 famiglie descritte in letteratura, raggiungendo un totale di 211 famiglie. Tutte le mutazioni identificate in queste famiglie sono state poi inserite in un database pubblico disponibile in rete (LOVD: Leiden Open Variation Database). La raccolta e l’elaborazione dei dati ci ha permesso di chiarire alcuni aspetti clinici e molecolari della malattia. Tuttavia data l’eterogeneità genetica e l’elevata espressione fenotipica gli studi genotipo-fenotipo si sono rivelati difficili da eseguire. Nonostante le molte informazioni acquisite, il database risulta ancora incompleto e limitato; per questo motivo è necessario raccogliere nuovi casi e inserire assieme alle varianti anche i relativi studi funzionali che si rivelano indispensabili per poter definire l’effetto delle varianti sul complesso GPIb-IX-V. Nell’ambito invece dello studio e caratterizzazione della forma meno grave di BSS (BSSA2) sono stati selezionati 120 pazienti piastrinopenici senza diagnosi caratterizzati da piastrine grandi. In questi pazienti sono stati analizzati i geni GP1BA, GP1BB e GP9 e sono state identificate 11 diverse varianti: 1 nonsense, 2 mutazioni di framshift, 1 mutazione nel codone di inizio e 5 varianti missense. Gli studi funzionali eseguiti sulle varianti missense per stabilire il loro ruolo patogenetico sono ancora in corso. Tuttavia se gli studi dovessero confermare la loro patogenicità 11 pazienti su 120 risulterebbero BSSA2 e questa forma dovrebbe essere considerata una tra le piastrinopenie ereditarie più frequenti in Italia. In conclusione grazie a questo studio è stato possibile raccogliere la più ampia casistica di pazienti affetti da BSSA1 fin’ora descritta e ottenere numerose informazioni sia sulla clinica che sulle mutazioni coinvolte. Il BSS Consortium database permetterà ai clinici che hanno partecipato allo studio di osservare nel tempo l’andamento della malattia nei pazienti e di ottenere informazioni utili per stabilire un corretto protocollo per la presa in carico dei pazienti. Infine la caratterizzazione di nuove forme di BSSA2 rappresenta il punto di partenza per descrivere al meglio la malattia BSSA2 sia dal punto di vista clinico che molecolare. In futuro sarà quindi indispensabile estendere il BSS Consortium database anche alla forma BSSA2.
XXVII Ciclo
XXVII Ciclo
1979
Gerisch, Sebastian [Verfasser], et Barbara [Akademischer Betreuer] Zieger. « Molekulargenetische Untersuchung von Patienten mit Bernard-Soulier-Syndrom und Morbus Glanzmann ». Freiburg : Universität, 2013. http://d-nb.info/1123474486/34.
Texte intégralBOUDIER, ERIC. « Contribution a l'etude du syndrome des anticorps antiphospholipidiques : a propos de 46 grossesses et 14 patientes ». Besançon, 1992. http://www.theses.fr/1992BESA3011.
Texte intégralSoulier, Marcel Verfasser], et Daniel [Akademischer Betreuer] [Goldmann. « Entwicklung systemdynamischer Stoffstrommodelle zur Simulation von regionalen Kupferkreisläufen / Marcel Soulier ; Betreuer : Daniel Goldmann ». Clausthal-Zellerfeld : Technische Universität Clausthal, 2018. http://d-nb.info/1231364157/34.
Texte intégralKilpatrick, Robert M. « Le soulier de theramenez theory and practice of the adage in Erasmus and Montaigne / ». [Bloomington, Ind.] : Indiana University, 2009. http://gateway.proquest.com/openurl?url_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&res_dat=xri:pqdiss&rft_dat=xri:pqdiss:3378360.
Texte intégralTitle from PDF t.p. (viewed on Jul 7, 2010). Source: Dissertation Abstracts International, Volume: 70-10, Section: A, page: 3876. Adviser: Eric MacPhail.
Lapointe, Marie-Michelle. « Du soulier à la lucarne : où, quand et comment les buts sont marqués au soccer ». Thèse, Université du Québec à Trois-Rivières, 2014. http://depot-e.uqtr.ca/7398/1/030768799.pdf.
Texte intégralLivres sur le sujet "Soulier"
Coleno, Nadine. Roger Vivier : D'un soulier l'autre. Paris : Regard, 2005.
Trouver le texte intégralWeber-Caflisch, Antoinette. Le soulier de satin : Essais sur le texte et l'écriture du Soulier de satin. Paris : Belles-Lettres, 1986.
Trouver le texte intégralAutrand, Michel. Le soulier de satin : Étude dramaturgique. Paris : Champion-Slatkine, 1987.
Trouver le texte intégralLe soulier de satin : Étude dramaturgique. Paris : H. Champion, 1987.
Trouver le texte intégralAutrand, Michel. Le soulier de satin de Paul Claudel. [Paris] : Gallimard, 1997.
Trouver le texte intégralWeber-Caflisch, Antoinette. Le soulier de satin de Paul Claudel. Paris : Les Belles Lettres, 1987.
Trouver le texte intégralRêve et réalité dans Le soulier de satin. Rennes : Presses universitaires de Rennes, 2005.
Trouver le texte intégralMillet-Gérard, Dominique. Formes baroques dans "Le Soulier de satin" : Étude d'esthétique spirituelle. Paris : H. Champion, 1997.
Trouver le texte intégralRecoing, Eloi. Journal de bord : Le soulier de satin, Paul Claudel, Antoine Vitez. [Paris] : Le Monde, 1991.
Trouver le texte intégralAutrand, Michel. Le dramaturge et ses personnages dans Le soulier de satin de Paul Claudel. Paris : Lettres modernes, 1987.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Soulier"
Ghasemi, Bahare, et Akbar Dorgalaleh. « Bernard-Soulier Syndrome ». Dans Congenital Bleeding Disorders, 357–77. Cham : Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-76723-9_15.
Texte intégralBeighton, Peter, et Greta Beighton. « Soulier, J.-P. » Dans The Person Behind the Syndrome, 221. London : Springer London, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4471-0925-9_165.
Texte intégralClemetson, K. J., et R. E. Scharf. « Bernard-Soulier-Syndrom ». Dans Hämostaseologie, 53–56. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07673-6_6.
Texte intégralOrbach-Zinger, Sharon, Atara Davis et Alexander Ioscovich. « Bernard–Soulier Syndrome ». Dans Consults in Obstetric Anesthesiology, 89–91. Cham : Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-59680-8_23.
Texte intégralLeung, Alexander K. C., Marcus Schmitt, Christie P. Thomas, Cord Sunderkötter, Meinhard Schiller, Thomas Schwarz, Mark Berneburg et al. « Bernard-Soulier Syndrome ». Dans Encyclopedia of Molecular Mechanisms of Disease, 214–15. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29676-8_7294.
Texte intégralPanzer, S., et H. Niessner. « Thrombozytenmembrandefekte — Das Bernard-Soulier-Syndrom ». Dans 17. Hämophilie-Symposion, 284–90. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72830-3_60.
Texte intégralOette, Mark, Marvin J. Stone, Hendrik P. N. Scholl, Peter Charbel Issa, Monika Fleckenstein, Steffen Schmitz-Valckenberg, Frank G. Holz et al. « Macrothrombocytopenia, Familial, Bernard-Soulier Type ». Dans Encyclopedia of Molecular Mechanisms of Disease, 1244. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29676-8_7299.
Texte intégralSchäfer, Christian, et KLL. « Claudel, Paul : Le soulier de satin ». Dans Kindlers Literatur Lexikon (KLL), 1–2. Stuttgart : J.B. Metzler, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-476-05728-0_3178-1.
Texte intégralGhasemi, Bahare, et Akbar Dorgalaleh. « Bernard-Soulier Syndrome : Diagnosis and Management ». Dans Congenital Bleeding Disorders, 423–44. Cham : Springer International Publishing, 2023. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-031-43156-2_16.
Texte intégralRose, Melissa J., et Amanda Jacobson-Kelly. « Care of a Toddler with Epistaxis and Bernard-Soulier Syndrome ». Dans Pediatric Bleeding Disorders, 171–82. Cham : Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-31661-7_16.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Soulier"
Nichols, W. L., S. E. Kaese, D. A. Gastineau, L. A. Otteman et E. J. W. Bowie. « BERNARD-SOULIER SYNDROME : WHOLE BLOOD DIAGNOSTIC ASSAYS OF PLATELETS ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1644561.
Texte intégralCunha, Vitor, et ÂNGELA CRISTINA SOARES SILVA. « DIÁTESES HEMORRÁGICAS COM POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO AO SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER (SBS) ». Dans III Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2023. http://dx.doi.org/10.51161/hematoclil2023/15933.
Texte intégralFox, J. E. B., C. C. Reynolds, J. K. Boyles, R. A. Abel et M. M. Johnson. « IDENTIFICATION OF GLYCOPROTEIN Ib8 AS THE Mr = 24,000 PLATELET POLYPEPTIDE PHOSPHORYLATED BY AGENTS THAT ELEVATE CYCLIC AMP ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642926.
Texte intégralHolzapfel, J., N. Stadler, M. Frühwald, S. Halimeh et M. Olivieri. « Joint Bleed as an uncommon bleeding event in a 7-years old Patient with Bernard-Soulier-Syndrom ». Dans GTH Congress 2024 – 68th Annual Meeting of the Society of Thrombosis and Haemostasis Research – Building Bridges in Coagulation. Georg Thieme Verlag, 2024. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-1779163.
Texte intégralNagayama, R., A. Hattori, I. Fuse, T. Takeshige, S. Takizawa et A. Shibata. « PLATELET IONIZED CALCIUM MOBILIZATION (AEQUORIN METHOD) IN PATIENTS WITH PRIMARY PLATELET DYSFUNCTION ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1644571.
Texte intégralHourdillé, P., F. Belloc, E. Heilmann, M. Pico et A. T. Nurden. « MEGAKARYOCYTES FROM THE MARROW OF A PATIENT WITH BERNARD-SOULIER SYNDROME LACKED GP Ib AND WERE DEFICIENT IN GP IX ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1644562.
Texte intégralEstry, D. W., J. C. Mattson et J. Chediak. « CONTACT ACTIVATED PLATELETS BIND VON WILLEBRAND FACTOR TO GPIIb-IIIa ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643517.
Texte intégralYasunaga, K. « HEREDITARY PLATELET FUNCTION DISORDERS IN JAPAN ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1644876.
Texte intégralOkita, J. R., M. M. Frojmovic, S. Kristopeit, T. Wong et T. J. Kunicki. « MONTREAL PLATELET SYNDROME : DECREASED ACTIVITY OF PLATELET CALPAINS ASSOCIATED WITH AGGREGATION ABNORMALITIES ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642822.
Texte intégralCarroll, R. C. « OPPOSITIONAL REGULATION OF PLATELET CALCIUM FLUX BY cAMP-MEDIATED PHOSPHORYLATION OF GLYCOPROTEIN lb ». Dans XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643630.
Texte intégral