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Kirby, Alastair J., Thomas Palmer, Richard J. Mead, Ronaldo M. Ichiyama et Samit Chakrabarty. « Caudal–Rostral Progression of Alpha Motoneuron Degeneration in the SOD1G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Antioxidants 11, no 5 (17 mai 2022) : 983. http://dx.doi.org/10.3390/antiox11050983.
Texte intégralBonifacino, Tiziana, Claudia Rebosio, Francesca Provenzano, Carola Torazza, Matilde Balbi, Marco Milanese, Luca Raiteri, Cesare Usai, Ernesto Fedele et Giambattista Bonanno. « Enhanced Function and Overexpression of Metabotropic Glutamate Receptors 1 and 5 in the Spinal Cord of the SOD1G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis during Disease Progression ». International Journal of Molecular Sciences 20, no 18 (13 septembre 2019) : 4552. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20184552.
Texte intégralMartin, Elodie, William Cazenave, Anne-Emilie Allain, Daniel Cattaert et Pascal Branchereau. « Implication of 5-HT in the Dysregulation of Chloride Homeostasis in Prenatal Spinal Motoneurons from the G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». International Journal of Molecular Sciences 21, no 3 (7 février 2020) : 1107. http://dx.doi.org/10.3390/ijms21031107.
Texte intégralRudnick, Noam D., Christopher J. Griffey, Paolo Guarnieri, Valeria Gerbino, Xueyong Wang, Jason A. Piersaint, Juan Carlos Tapia, Mark M. Rich et Tom Maniatis. « Distinct roles for motor neuron autophagy early and late in the SOD1G93A mouse model of ALS ». Proceedings of the National Academy of Sciences 114, no 39 (13 septembre 2017) : E8294—E8303. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1704294114.
Texte intégralChiu, Isaac M., Adam Chen, Yi Zheng, Bela Kosaras, Stefanos A. Tsiftsoglou, Timothy K. Vartanian, Robert H. Brown et Michael C. Carroll. « T lymphocytes potentiate endogenous neuroprotective inflammation in a mouse model of ALS ». Proceedings of the National Academy of Sciences 105, no 46 (7 novembre 2008) : 17913–18. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0804610105.
Texte intégralTankersley, Clarke G., Christine Haenggeli et Jeffery D. Rothstein. « Respiratory impairment in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Journal of Applied Physiology 102, no 3 (mars 2007) : 926–32. http://dx.doi.org/10.1152/japplphysiol.00193.2006.
Texte intégralMoreno-Martinez, Laura, Miriam de la Torre, María J. Muñoz, Pilar Zaragoza, José Aguilera, Ana C. Calvo et Rosario Osta. « Neuroprotective Fragment C of Tetanus Toxin Modulates IL-6 in an ALS Mouse Model ». Toxins 12, no 5 (17 mai 2020) : 330. http://dx.doi.org/10.3390/toxins12050330.
Texte intégralRojas, Pilar, Ana I. Ramírez, Manuel Cadena, José A. Fernández-Albarral, Elena Salobrar-García, Inés López-Cuenca, Irene Santos-García et al. « Retinal Ganglion Cell Loss and Microglial Activation in a SOD1G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». International Journal of Molecular Sciences 22, no 4 (7 février 2021) : 1663. http://dx.doi.org/10.3390/ijms22041663.
Texte intégralMallozzi, Cinzia, Alida Spalloni, Patrizia Longone et Maria Rosaria Domenici. « Activation of Phosphotyrosine-Mediated Signaling Pathways in the Cortex and Spinal Cord of SOD1G93A, a Mouse Model of Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Neural Plasticity 2018 (5 août 2018) : 1–10. http://dx.doi.org/10.1155/2018/2430193.
Texte intégralRei, Nádia, Cláudia A. Valente, Sandra H. Vaz, Miguel Farinha-Ferreira, Joaquim A. Ribeiro et Ana M. Sebastião. « Changes in adenosine receptors and neurotrophic factors in the SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis : Modulation by chronic caffeine ». PLOS ONE 17, no 12 (14 décembre 2022) : e0272104. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0272104.
Texte intégralPost, Julia, Anja Schaffrath, Ian Gering, Sonja Hartwig, Stefan Lehr, N. Jon Shah, Karl-Josef Langen, Dieter Willbold, Janine Kutzsche et Antje Willuweit. « Oral Treatment with RD2RD2 Impedes Development of Motoric Phenotype and Delays Symptom Onset in SOD1G93A Transgenic Mice ». International Journal of Molecular Sciences 22, no 13 (30 juin 2021) : 7066. http://dx.doi.org/10.3390/ijms22137066.
Texte intégralBette, Michael, Eileen Cors, Carolin Kresse et Burkhard Schütz. « Therapeutic Treatment of Superoxide Dismutase 1 (G93A) Amyotrophic Lateral Sclerosis Model Mice with Medical Ozone Decelerates Trigeminal Motor Neuron Degeneration, Attenuates Microglial Proliferation, and Preserves Monocyte Levels in Mesenteric Lymph Nodes ». International Journal of Molecular Sciences 23, no 6 (21 mars 2022) : 3403. http://dx.doi.org/10.3390/ijms23063403.
Texte intégralCrivello, Martin, Saidhbhe L. O'Riordan, Ina Woods, Sarah Cannon, Luise Halang, Karen S. Coughlan, Marion C. Hogg, Sebastian A. Lewandowski et Jochen H. M. Prehn. « Pleiotropic activity of systemically delivered angiogenin in the SOD1G93A mouse model ». Neuropharmacology 133 (mai 2018) : 503–11. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.02.022.
Texte intégralBame, Monica, Robert E. Grier, Richard Needleman et William S. A. Brusilow. « Amino Acids as biomarkers in the SOD1G93A mouse model of ALS ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease 1842, no 1 (janvier 2014) : 79–87. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2013.10.004.
Texte intégralMarini, Cecilia, Vanessa Cossu, Mandeep Kumar, Marco Milanese, Katia Cortese, Silvia Bruno, Grazia Bellese et al. « The Role of Endoplasmic Reticulum in the Differential Endurance against Redox Stress in Cortical and Spinal Astrocytes from the Newborn SOD1G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Antioxidants 10, no 9 (30 août 2021) : 1392. http://dx.doi.org/10.3390/antiox10091392.
Texte intégralDobrowolny, Gabriella, Cristina Giacinti, Laura Pelosi, Carmine Nicoletti, Nadine Winn, Laura Barberi, Mario Molinaro, Nadia Rosenthal et Antonio Musarò. « Muscle expression of a local Igf-1 isoform protects motor neurons in an ALS mouse model ». Journal of Cell Biology 168, no 2 (17 janvier 2005) : 193–99. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.200407021.
Texte intégralVarghese, Merina, Wei Zhao, Kyle J. Trageser et Giulio M. Pasinetti. « Peroxisome Proliferator Activator Receptor Gamma Coactivator-1α Overexpression in Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Tale of Two Transgenics ». Biomolecules 10, no 5 (13 mai 2020) : 760. http://dx.doi.org/10.3390/biom10050760.
Texte intégralKoschnitzky, J. E., K. A. Quinlan, T. J. Lukas, E. Kajtaz, E. J. Kocevar, W. F. Mayers, T. Siddique et C. J. Heckman. « Effect of fluoxetine on disease progression in a mouse model of ALS ». Journal of Neurophysiology 111, no 11 (1 juin 2014) : 2164–76. http://dx.doi.org/10.1152/jn.00425.2013.
Texte intégralTaes, Ines, Mieke Timmers, Nicole Hersmus, André Bento-Abreu, Ludo Van Den Bosch, Philip Van Damme, Johan Auwerx et Wim Robberecht. « Hdac6 deletion delays disease progression in the SOD1G93A mouse model of ALS ». Human Molecular Genetics 22, no 9 (30 janvier 2013) : 1783–90. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddt028.
Texte intégralDibaj, Payam, Eike D. Schomburg et Heinz Steffens. « Contractile characteristics of gastrocnemius-soleus muscle in the SOD1G93A ALS mouse model ». Neurological Research 37, no 8 (28 avril 2015) : 693–702. http://dx.doi.org/10.1179/1743132815y.0000000039.
Texte intégralZeldich, Ella, Ci-Di Chen, Emma Boden, Bryce Howat, Jason S. Nasse, Dean Zeldich, Anthony G. Lambert et al. « Klotho Is Neuroprotective in the Superoxide Dismutase (SOD1G93A) Mouse Model of ALS ». Journal of Molecular Neuroscience 69, no 2 (27 juin 2019) : 264–85. http://dx.doi.org/10.1007/s12031-019-01356-2.
Texte intégralSchuster, J. E., R. Fu, T. Siddique et C. J. Heckman. « Effect of prolonged riluzole exposure on cultured motoneurons in a mouse model of ALS ». Journal of Neurophysiology 107, no 1 (janvier 2012) : 484–92. http://dx.doi.org/10.1152/jn.00714.2011.
Texte intégralTan, Honglin, Mina Chen, Dejiang Pang, Xiaoqiang Xia, Chongyangzi Du, Wanchun Yang, Yiyuan Cui et al. « LanCL1 promotes motor neuron survival and extends the lifespan of amyotrophic lateral sclerosis mice ». Cell Death & ; Differentiation 27, no 4 (30 septembre 2019) : 1369–82. http://dx.doi.org/10.1038/s41418-019-0422-6.
Texte intégralMéndez-López, Iago, Francisco J. Sancho-Bielsa, Tobias Engel, Antonio G. G. García et Juan Fernando Padín. « Progressive Mitochondrial SOD1G93A Accumulation Causes Severe Structural, Metabolic and Functional Aberrations through OPA1 Down-Regulation in a Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». International Journal of Molecular Sciences 22, no 15 (30 juillet 2021) : 8194. http://dx.doi.org/10.3390/ijms22158194.
Texte intégralValdebenito-Maturana, Braulio, Esteban Arancibia, Gonzalo Riadi, Juan Carlos Tapia et Mónica Carrasco. « Locus-specific analysis of Transposable Elements during the progression of ALS in the SOD1G93A mouse model ». PLOS ONE 16, no 10 (6 octobre 2021) : e0258291. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0258291.
Texte intégralOgbu, Destiny, Yongguo Zhang, Katerina Claud, Yinglin Xia et Jun Sun. « Target Metabolites to Slow Down Progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis in Mice ». Metabolites 12, no 12 (12 décembre 2022) : 1253. http://dx.doi.org/10.3390/metabo12121253.
Texte intégralPambo-Pambo, Arnaud, Jacques Durand et Jean-Patrick Gueritaud. « Early Excitability Changes in Lumbar Motoneurons of Transgenic SOD1G85R and SOD1G93A-Low Mice ». Journal of Neurophysiology 102, no 6 (décembre 2009) : 3627–42. http://dx.doi.org/10.1152/jn.00482.2009.
Texte intégralSpalloni, Alida, Viviana Greco, Giulia Ciriminna, Victor Corasolla Carregari, Federica Marini, Luisa Pieroni, Nicola B. Mercuri, Andrea Urbani et Patrizia Longone. « Impact of Pharmacological Inhibition of Hydrogen Sulphide Production in the SOD1G93A-ALS Mouse Model ». International Journal of Molecular Sciences 20, no 10 (24 mai 2019) : 2550. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20102550.
Texte intégralOLIVÁN, Sara, Ana Cristina CALVO, Amaya RANDO, María Jesús MUÑOZ, Pilar ZARAGOZA et Rosario OSTA. « Comparative study of behavioural tests in the SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Experimental Animals 64, no 2 (2015) : 147–53. http://dx.doi.org/10.1538/expanim.14-0077.
Texte intégralDutta, Kallol, Priyanka Patel et Jean-Pierre Julien. « Protective effects of Withania somnifera extract in SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Experimental Neurology 309 (novembre 2018) : 193–204. http://dx.doi.org/10.1016/j.expneurol.2018.08.008.
Texte intégralSchomburg, Eike D., Heinz Steffens, Jana Zschüntzsch, Payam Dibaj et Bernhard U. Keller. « Fatigability of spinal reflex transmission in a mouse model (SOD1G93A ) of amyotrophic lateral sclerosis ». Muscle & ; Nerve 43, no 2 (19 janvier 2011) : 230–36. http://dx.doi.org/10.1002/mus.21835.
Texte intégralClark, Courtney M., Rosemary M. Clark, Joshua A. Hoyle, Jyoti A. Chuckowree, Catriona A. McLean et Tracey C. Dickson. « Differential NPY-Y1 Receptor Density in the Motor Cortex of ALS Patients and Familial Model of ALS ». Brain Sciences 11, no 8 (23 juillet 2021) : 969. http://dx.doi.org/10.3390/brainsci11080969.
Texte intégralPascali, Giancarlo, Daniele Panetta, Mariarosaria De Simone, Silvia Burchielli, Valentina Lucchesi, Elena Sanguinetti, Simone Zanoni et al. « Preliminary Investigation of a Novel 18F Radiopharmaceutical for Imaging CB2 Receptors in a SOD Mouse Model ». Australian Journal of Chemistry 74, no 6 (2021) : 443. http://dx.doi.org/10.1071/ch20247.
Texte intégralViolatto, Martina Bruna, Laura Pasetto, Elisabetta Casarin, Camilla Tondello, Elisa Schiavon, Laura Talamini, Gloria Marchini et al. « Development of a Nanoparticle-Based Approach for the Blood–Brain Barrier Passage in a Murine Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Cells 11, no 24 (10 décembre 2022) : 4003. http://dx.doi.org/10.3390/cells11244003.
Texte intégralNovoselov, Sergey S., Wendy J. Mustill, Anna L. Gray, James R. Dick, Naheed Kanuga, Bernadett Kalmar, Linda Greensmith et Michael E. Cheetham. « Molecular Chaperone Mediated Late-Stage Neuroprotection in the SOD1G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». PLoS ONE 8, no 8 (30 août 2013) : e73944. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0073944.
Texte intégralSeki, Soju, Toru Yamamoto, Kiara Quinn, Igor Spigelman, Antonios Pantazis, Riccardo Olcese, Martina Wiedau-Pazos, Scott H. Chandler et Sharmila Venugopal. « Circuit-Specific Early Impairment of Proprioceptive Sensory Neurons in the SOD1G93A Mouse Model for ALS ». Journal of Neuroscience 39, no 44 (17 septembre 2019) : 8798–815. http://dx.doi.org/10.1523/jneurosci.1214-19.2019.
Texte intégralBoërio, Delphine, Bernadett Kalmar, Linda Greensmith et Hugh Bostock. « Excitability properties of mouse motor axons in the mutant SOD1G93A model of amyotrophic lateral sclerosis ». Muscle & ; Nerve 41, no 6 (21 janvier 2010) : 774–84. http://dx.doi.org/10.1002/mus.21579.
Texte intégralFabbrizio, Paola, Savina Apolloni, Andrea Bianchi, Illari Salvatori, Cristiana Valle, Chiara Lanzuolo, Caterina Bendotti, Giovanni Nardo et Cinzia Volonté. « P2X7 activation enhances skeletal muscle metabolism and regeneration in SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Brain Pathology 30, no 2 (18 août 2019) : 272–82. http://dx.doi.org/10.1111/bpa.12774.
Texte intégralBryson, J. Barney, Carl Hobbs, Michael J. Parsons, Karen D. Bosch, Amelie Pandraud, Frank S. Walsh, Patrick Doherty et Linda Greensmith. « Amyloid precursor protein (APP) contributes to pathology in the SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Human Molecular Genetics 21, no 17 (7 juin 2012) : 3871–82. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/dds215.
Texte intégralLepore, Angelo C., John O'Donnell, Andrew S. Kim, Timothy Williams, Alicia Tuteja, Mahendra S. Rao, Linda L. Kelley, James T. Campanelli et Nicholas J. Maragakis. « Human Glial-Restricted Progenitor Transplantation into Cervical Spinal Cord of the SOD1G93A Mouse Model of ALS ». PLoS ONE 6, no 10 (5 octobre 2011) : e25968. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0025968.
Texte intégralHegedus, J., C. T. Putman et T. Gordon. « Time course of preferential motor unit loss in the SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Neurobiology of Disease 28, no 2 (novembre 2007) : 154–64. http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2007.07.003.
Texte intégralSábado, J., A. Casanovas, H. Rodrigo, G. Arqué et J. E. Esquerda. « Adverse effects of a SOD1-peptide immunotherapy on SOD1G93A mouse slow model of amyotrophic lateral sclerosis ». Neuroscience 310 (décembre 2015) : 38–50. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.09.027.
Texte intégralBianchi, F., C. Rossi, L. Muzio, N. Riva, C. Butera, M. Cursi, S. Amadio, G. Comi, A. Quattrini et U. Del Carro. « 54. Early neurophysiological signs of disease in SOD1G93A mouse model : A stimulated single-fiber electromyography study ». Clinical Neurophysiology 127, no 12 (décembre 2016) : e336. http://dx.doi.org/10.1016/j.clinph.2016.10.066.
Texte intégralKang, Jihong, et Serge Rivest. « MyD88-deficient bone marrow cells accelerate onset and reduce survival in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis ». Journal of Cell Biology 179, no 6 (17 décembre 2007) : 1219–30. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.200705046.
Texte intégralVallarola, Antonio, Massimo Tortarolo, Roberta De Gioia, Luisa Iamele, Hugo de Jonge, Giovanni de Nola, Enrica Bovio et al. « A Novel HGF/SF Receptor (MET) Agonist Transiently Delays the Disease Progression in an Amyotrophic Lateral Sclerosis Mouse Model by Promoting Neuronal Survival and Dampening the Immune Dysregulation ». International Journal of Molecular Sciences 21, no 22 (12 novembre 2020) : 8542. http://dx.doi.org/10.3390/ijms21228542.
Texte intégralFlis, Damian Jozef, Katarzyna Dzik, Jan Jacek Kaczor, Karol Cieminski, Malgorzata Halon-Golabek, Jedrzej Antosiewicz, Mariusz Roman Wieckowski et Wieslaw Ziolkowski. « Swim Training Modulates Mouse Skeletal Muscle Energy Metabolism and Ameliorates Reduction in Grip Strength in a Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». International Journal of Molecular Sciences 20, no 2 (9 janvier 2019) : 233. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20020233.
Texte intégralMead, Richard J., Ellen J. Bennett, Aneurin J. Kennerley, Paul Sharp, Claire Sunyach, Paul Kasher, Jason Berwick et al. « Optimised and Rapid Pre-clinical Screening in the SOD1G93A Transgenic Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) ». PLoS ONE 6, no 8 (18 août 2011) : e23244. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0023244.
Texte intégralHuang, G., X. Lee, Y. Bian, Z. Shao, G. Sheng, R. B. Pepinsky et S. Mi. « Death receptor 6 (DR6) antagonist antibody is neuroprotective in the mouse SOD1G93A model of amyotrophic lateral sclerosis ». Cell Death & ; Disease 4, no 10 (octobre 2013) : e841-e841. http://dx.doi.org/10.1038/cddis.2013.378.
Texte intégralNoh, Min Young, Kyung Ah Cho, Heejaung Kim, Sung-Min Kim et Seung Hyun Kim. « Erythropoietin modulates the immune-inflammatory response of a SOD1G93A transgenic mouse model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ». Neuroscience Letters 574 (juin 2014) : 53–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulet.2014.05.001.
Texte intégralRei, N., D. M. Rombo, M. F. Ferreira, Y. Baqi, C. E. Müller, J. A. Ribeiro, A. M. Sebastião et S. H. Vaz. « Hippocampal synaptic dysfunction in the SOD1G93A mouse model of Amyotrophic Lateral Sclerosis : Reversal by adenosine A2AR blockade ». Neuropharmacology 171 (juillet 2020) : 108106. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2020.108106.
Texte intégral