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Littérature scientifique sur le sujet « Signalisation de la ghréline »

Auteur : Grafiati

Publié le 2 novembre 2024

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Articles de revues sur le sujet "Signalisation de la ghréline"

Khan, A., L. Brissard, A. Hichami, H. Ozdener et N. A. Khan. « Ghréline linguale agit comme un facteur autocrine pour moduler la signalisation cellulaire par les acides gras dans les cellules gustatives humaines ». Nutrition Clinique et Métabolisme 33, n^o 1 (mars 2019) : 36–37. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.01.283.

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Leloup, C., L. Carneiro, C. Allard, X. Fioramonti, C. Fenech et L. Pénicaud. « O54 La ghréline inhibe la sensibilité hypothalamique au glucose via la signalisation mitochondriale et altère le contrôle nerveux de la sécrétion d’insuline lors du jeûne chez le rat ». Diabetes & ; Metabolism 39 (mars 2013) : A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71666-5.

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ROUSSEAU, C., J. BEDEL, A. TOUNIAN, J. LACORTE, K. CLEMENT et C. COUSSIEU. « Ghréline totale ou ghréline bioactive ? Une approche analytique ». Immuno-analyse & ; Biologie Spécialisée 19, n^o 5 (octobre 2004) : 294–300. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(04)00073-0.

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Germain-Zito, N., B. Galusca et B. Estour. « Physiologie de la ghréline ». Médecine des Maladies Métaboliques 2, n^o 3 (mai 2008) : 253–59. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(08)71668-7.

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Tounian, Agnès, Blandine Laferrere et Bernard Guy-Grand. « La ghréline : seule hormone orexigène connue ». Cahiers de Nutrition et de Diététique 40, n^o 5 (novembre 2005) : 270–80. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(05)80498-5.

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Lagarde, M., et A. Grynberg. « Signalisation lipidodépendante ». Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2007, n^o 159 (juin 2007) : 31. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(07)92210-5.

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A, F. « Ghréline et GLP-1 : un lien insoupçonné ». Médecine des Maladies Métaboliques 9, n^o 4 (juin 2015) : 416. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30149-8.

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-Levrel, Norbert. « La signalisation d'interconnexion ». Revue de l'Electricité et de l'Electronique -, n^o 02 (1998) : 44. http://dx.doi.org/10.3845/ree.1998.014.

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Robert, J. « Signalisation cellulaire et cancer ». Bulletin du Cancer 97, n^o 11 (novembre 2010) : 1215–22. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2010.1199.

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Broutin, I., et A. Ducruix. « Domaines structuraux et signalisation. » médecine/sciences 16, n^o 5 (2000) : 611. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1703.

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Thèses sur le sujet "Signalisation de la ghréline"

Mousseaux, Delphine. « Etude pharmacologique de ligands de synthèse du récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance (GHSR-1a) et voies de signalisation ». Montpellier 1, 2005. http://www.theses.fr/2005MON13518.

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Résumé :

La ghréline est une hormone peptidique essentiellement d'origine gastrique. Elle a d'abord été identifiée comme un sécrétagogue de l'hormone de croissance (GHS) endogène qui lie le récepteur des GHSs de type la (GHSR-1a). Outre son activité sur la sécrétion de l'hormone de croissance, cette hormone stimule la prise alimentaire et la prise de poids. Cette thèse est consacrée d'une part, au criblage in vitro de nouveaux ligands du GHSR-1a et d'autre part, à l'étude des voies de signalisation du récepteur activé. Ce travail a abouti à la découverte d'une série originale d'agonistes et d'antagonistes de haute affinité également actifs in vivo chez le rat et qui fait actuellement l'objet d'un dépôt de brevet. De plus, l'étude de la voie de signalisation de ce récepteur suggère que son activation entraînerait des évènements transcriptionnels, impliquant notamment l'activation de la phospholipase C, de la protéine kinase C epsilon et des ERK1/2
Ghrelin is a predominantly gastric peptide hormone. It was first identified as a endogenous growth hormone secretagogue which binds to the GHS receptor type 1 a (GHSR-la). Apart from stimulating the secretion of growth hormone, ghrelin also stimulates appetite and causes weight gain. The work in this thesis firstly involved the in vitro study of new ligands for the GHSR-1a and secondly the study of the downstream signalling pathway through which the active GHSR-1a elicits its biological responses. This work has resulted in the discovery of a new series of ligands, which not only display high affinity for the GHSR-1a, but are equally active when tested in vivo in experiments using the rat. A patent application based on this series of ligands is currently under development. The work investigating the downstream signaling pathway of the active GHSR-la, suggests that Phospolipase C, Protein Kinase C (Epsilon) and ERK1/2 are involved. In addition, it appears that GHSR-1a signalling could play a role in the regulation of nuclear transcription factors

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Qu, Mengdi. « Molecular mechanism underlying CaMK1D-dependent function in AgRP neurons ». Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ029.

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Résumé :

La perturbation des mécanismes de réponse au stress chez les organismes peut entraîner une dysfonction cellulaire et des maladies telles que le syndrome métabolique. L'équilibre énergétique est principalement régulé par le système nerveux central (SNC), qui intègre des signaux hormonaux, neuronaux et alimentaires provenant de divers tissus. Une dysfonction de ce système est liée à l'obésité et au syndrome métabolique, qui sont tous deux des précurseurs du diabète de type 2 (T2D). Notre laboratoire a découvert que la protéine kinase ID dépendante du calcium/calmoduline (CaMK1D), un gène associé au T2D, favorise la prise alimentaire médiée par la ghréline chez les souris. Cependant, le rôle de la signalisation de CaMK1D dans les neurones NPY/AgRP reste encore à éclaircir. Dans cette étude, nous avons réalisé un séquençage de l'ARN en utilisant la lignée cellulaire hypothalamique GT1-7. Nous avons ainsi découvert que CalHM6 est une cible potentielle en aval de la signalisation de CaMK1D. Les niveaux d'ARNm de CalHM6 sont ainsi significativement augmentés dans les cellules CaMK1D-/- et sont réduits lorsque CaMK1D est ré-exprimé. Cela a également été confirmé in vivo dans l'hypothalamus des souris CaMK1D-/-. CalHM6, probablement un canal calcique dépendant du voltage, a montré des niveaux intracellulaires de Ca2+ augmentés en réponse à la ghréline dans les cellules CaMK1D-/- par rapport aux cellules CaMK1D+/+ en utilisant la méthode jGCamps. En résumé, notre travail a montré que CalHM6 est une nouvelle cible de CaMK1D. Une expression élevée de CaMK1D, entraînant une faible expression de CalHM6, pourrait ainsi favoriser la prise alimentaire et l'obésité en modulant la signalisation dépendante du calcium dans les neurones NPY/AgRP
Disruption of stress response mechanisms in organisms can lead to cellular dysfunction and diseases like metabolic syndrome. Energy balance is mainly regulated by the central nervous system (CNS), which integrates hormonal, neuronal, and dietary signals from various tissues. Dysfunction in this system is linked to obesity and metabolic syndrome, both precursors to type 2 diabetes (T2D). Our laboratory discovered that calcium/calmodulin-dependent protein kinase ID (CaMK1D), a gene associated with T2D, promotes ghrelin-mediated food intake in mice. However, CaMK1D signaling in NPY/AgRP neurons still remains questions. In this work, we proformed RNA sequencing using the GT1-7 hypothalamic cell line. To this end, we found that CalHM6 is a downstream target of CaMK1D signaling. CalHM6 mRNA levels were significantly upregulated in CaMK1D-/- cells and downregulated when CaMK1D was re-expressed. This was confirmed in vivo in the hypothalamus of CaMK1D-/- mice. CalHM6, likely a voltage-gated calcium channel, showed increased intracellular Ca2+ levels in response to ghrelin in CaMK1D-/- cells compared to CaMK1D+/+ cells using jGCamps method. Altogether, our work showed CalHM6 is a novel target of CaMK1D. High CaMK1D, leading to low CalHM6 expression, may enhance food intake and obesity by modulating calcium-dependent signaling in NPY/AgRP neuron

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Marion, Candice. « Novel insights on ghrelin receptor signaling in energy homeostasis and feeding behavior using the GhsrQ343X mutant rat model ». Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB109.

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Résumé :

La ghréline acylée, une hormone produite par l’estomac, favorise la prise de poids corporel, majoritairement sous forme de masse grasse, par le biais de divers mécanismes centraux et périphériques via le récepteur sécrétagogue de l’hormone de croissance (GHSR). Le GHSR est un récepteur couplé aux protéines G qui, en plus de répondre à la ghréline acylée, possède une signalisation indépendante de la ghréline par le biais de son activité constitutive ou par une modulation de réponses dopaminergiques via oligomérisation du GHSR avec des récepteurs dopaminergiques. Malgré les puissantes réponses pharmacologiques à la ghréline acylée, des modèles animaux capables d’appréhender la complexité du système ghréline acylée-GHSR in vivo manquent, ce qui a considérablement ralenti l’élucidation des rôles physiologiques de cette hormone et de son récepteur. En effet, les modèles génétiques murins générés jusqu’à présent manquent de spécificité au niveau de l’hormone (incapacité à discriminer la ghréline acylée de la ghréline désacylée), et/ou au niveau du GHSR (incapacité à discriminer les différents modes de signalisation du GHSR). Dans ce contexte, de nouveaux modèles qui impacteraient de façon différentielle les voies de signalisation du GHSR seraient des outils pertinents pour contribuer au déchiffrage du système ghréline acylée-GHSR in vivo. Nous nous sommes ainsi attachés à caractériser un modèle de rats porteur d’une mutation ponctuelle dans le Ghsr qui prédit la délétion d’un domaine régulateur dans l’extrémité C-terminale du GHSR (GhsrQ343X). Dans des modèles cellulaires, nous avons montré que cette mutation découple le GHSR des processus d’internalisation du récepteur et de recrutement de la β-arrestine induits par la ghréline acylée, tout en augmentant la réponse aux agonistes du GHSR dans la voie des protéines G. Conformément à ce mécanisme, les rats mutants homozygotes GhsrM/M ont une réponse accrue à l’administration d’agonistes du GHSR sur le plan de la libération d’hormone de croissance, de la prise alimentaire ou de l’activité locomotrice. L’exploration physiologique et comportementale des rats GhsrM/M indique que la mutation GhsrQ343X est associée à une augmentation du poids et de l’adiposité indépendamment de la prise alimentaire, une diminution de l’oxydation globale des acides gras, de la flexibilité métabolique et de la tolérance au glucose, sans impact critique sur la prise alimentaire homéostatique. En outre, étant donné que la mutation GhsrQ343X n’augmente pas les niveaux circulants de ghréline, le phénotype métabolique général des rats GhsrM/M est en accord avec une sensibilité augmentée du GHSR en réponse au tonus endogène de ghréline acylée. Enfin, des résultats préliminaires suggèrent que la mutation GhsrQ343X pourrait être associée à des altérations relatives aux fonctions de récompense et de mémoire dont les mécanismes sous-jacents restent à décrypter. En résumé, nous proposons le modèle de rat mutant GhsrQ343X comme un nouvel outil, plus spécifique que les modèles murins d’invalidation génétique, pour explorer in vivo la signalisation du GHSR dans diverses fonctions biologiques, et à plus long terme aider au design de composés pharmacologiques ciblant le GHSR efficaces dans un cadre clinique
The stomach-derived hormone acyl ghrelin promotes body weight gain, mostly in the form of fat mass, by means of several central and peripheral mechanisms mediated by the growth hormone secretagogue receptor (GHSR). The GHSR is a G protein-coupled receptor that, in addition to respond to acyl ghrelin, displays agonist-independent signaling through high constitutive activity and possibly heteromerization with dopamine receptors. Despite the potent biological properties of exogenous acyl ghrelin, the lack of animal models able to apprehend the complexity of the acyl ghrelin-GHSR system in vivo has been hampering the elucidation of its physiological roles. Indeed, genetic mouse models generated so far lack specificity either at the level of the hormone (not able to discriminate between acyl ghrelin versus desacyl ghrelin) and/or at the level of the GHSR (not able to discriminate between GHSR signaling modes). In this context, new models differentially affecting GHSR signaling pathways would represent valuable tools to decipher the acyl ghrelin-GHSR system in vivo. We therefore aimed at characterizing a new rat model carrying a point mutation in Ghsr that predicts truncation of a regulatory domain in the C-terminus, the GhsrQ343X mutation. In cellular models, this mutation was found to uncouple the GHSR from agonist-dependent receptor internalization and β-arrestin recruitment, while enhancing GHSR responsiveness in the G protein pathway. Accordingly, homozygous mutant GhsrM/M rats show enhanced responsiveness to exogenous GHSR agonists in terms of growth hormone release, food intake and locomotor activity. Physiological and behavioral exploration of GhsrM/M rats supports that the GhsrQ343X mutation is associated with increased body weight gain and adiposity independently of calorie intake, reduced whole-body fat oxidation, metabolic flexibility and glucose tolerance, without any critical impact on homeostatic feeding behavior. Moreover, given that circulating ghrelin levels are not increased by the GhsrQ343X mutation, the overall metabolic phenotype of GhsrM/M rats is consistent with enhanced GHSR sensitivity to the endogenous tone of acyl ghrelin. Furthermore, preliminary results suggest that the GhsrQ343X mutation could be associated with behavioral alterations related to reward and memory functions, through mechanisms that remain to be elucidated. Altogether, we propose the GhsrQ343X mutant rat model as a novel tool, more specific than knockout mouse models in its mechanism-of-action, to explore GHSR signaling across biological functions in vivo, and ultimately help in the design of efficient GHSR-targeting drugs

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Lavoie, Stéphanie. « Les effets d'UCP2 dans l'homéostasie énergétique : modulation de la ghréline ». Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/28642/28642.pdf.

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Maingot, Mathieu. « Conception et synthèse de ligands peptidomimétiques du récepteur de la ghréline ». Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTS110.

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Résumé :

La ghréline est une hormone de 28 acides aminés, synthétisée principalement par l'estomac. D'abord identifiée comme un sécretagogue de l'hormone de croissance, elle joue également un rôle central dans la prise alimentaire, la glycémie ainsi que dans certains processus liés à l'addiction. Ces effets sont médiés par un récepteur couplé aux protéines G : le GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor). Ce récepteur possède une activité constitutive élevée et un réseau de signalisation intra-cellulaire relativement complexe via l'activation de β-arrestines et de différentes isoformes de protéines G (Gq, Gi/o, G12/13). Compte tenu de ces multiples effets, les ligands du GHS-R1a présentent un intérêt thérapeutique certain.Cette thèse est consacrée au développement d'antagonistes et d'agonistes inverses du hGHS-R1a, dont la structure est basée sur le motif 1,2,4-triazole 3,4,5-trisubstitué. Grâce à une étude successive des différents substituants de cette plateforme peptido-mimétique nous avons identifié des antagonistes d'affinités nanomolaires ainsi que des agonistes inverses possédant une efficacité significative. Ces composés paraissent donc être des candidats intéressants pour des études in vivo sur des modèles de prise alimentaire ou d'addiction. D'autre part, une étude pharmacologique sophistiquée, menée sur nos composés, a démontré qu'il est possible d'obtenir des ligands biaisés sur la base du motif triazole. Ces résultats fournissent de nouvelles informations sur la sélectivité fonctionnelle du GHS-R1a. Ainsi, associés à des études in vivo complémentaires, ces données pourraient être précieuses pour la conception de nouveaux médicaments possédant des effets secondaires limités
Ghrelin is a hormone of 28 amino acids, mostly synthesized in the stomach. Firstly identified as a growth hormone secretagogue, this peptide is also involved in food intake, blood glucose and in some processes related to addiction. Ghrelin effects are mediated by a G protein-coupled receptor: GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor). This receptor has a high constitutive activity and a complex intra-cellular signaling network via the activation of β-arrestin and different isoforms of G protein (Gq, Gi / o, G12 / 13). Given these multiple effects, ligands of GHS-R1a have a therapeutic interest.This thesis is devoted to the development of antagonists and inverse agonists of hGHS-R1a whose structure is based on the 3,4,5-trisubstituted 1,2,4-triazole scaffold. Thanks to a successive study of the various substituents of the peptidomimetic platform we identified antagonists with nanomolar affinity and inverse agonists with a significant efficiency. These compounds appear to be attractive candidates for in vivo studies on food intake or addiction models. On the other hand, a sophisticated pharmacological study, conducted on our compounds, has demonstrated that it is possible to obtain biased ligands based on the triazole motif. These results provide new informations about the functional selectivity of GHS-R1a. Thus, these data, combined with additional in vivo studies, could be useful for the design of new drugs with limited side effects

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Lemarie, Fanny. « Impact de l'acide octanoïque alimentaire sur l'octanoylation de la Ghréline, chez le rat ». Thesis, Rennes, Agrocampus Ouest, 2016. http://www.theses.fr/2016NSARI075/document.

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Résumé :

Les acides gras saturés à chaîne moyenne (AGCM) ont été décrits comme potentiellement bénéfiques pour réguler la balance énergétique chez l’homme. Cependant, la récente découverte de l’activation de la ghréline, hormone gastrique orexigène, par l’acide octanoïque (C8:0), ajoute un nouveau niveau de complexité dans la compréhension des effets physiologiques des AGCM. En effet, pour être reconnue par son récepteur hypophysaire, la ghréline doit préalablement être octanoylée par la Ghréline O-Acyltransférase (GOAT). Or, les paramètres régulés par la ghréline ainsi modifiée s’opposent aux effets connus des AGCM, en favorisant la prise alimentaire et la prise de masse. L’élaboration d’inhibiteurs de la GOAT constitue donc une stratégie thérapeutique nouvelle pour lutter contre l’obésité. Les AGCM sont essentiellement apportés par l’alimentation,leur biosynthèse endogène n’ayant été décrite que dans les cellules de la glande mammaire en lactation. Etudier l’impact du C8:0 d’origine alimentaire sur l’octanoylation de la ghréline est donc d’autant plus pertinent, car celui-ci est suspecté de fournir à la GOAT le co-substrat nécessaire à l’octanoylation. Afin de mieux comprendre l’apparente contradiction entre les effets connus des AGCM sur la masse corporelle et la satiété, et l’effet de l’octanoylation de la ghréline, quatre approches ont été mises en œuvre: (1) Etude des effets physiologiques du C8:0 à différentes doses sur l’axe ghréline-GOAT et sur le métabolisme chez le rat adulte, (2) Etude de l’absorption gastrique du C8:0 par inhibition de la lipase préduodénale, chez le
Medium chain fatty acids (MCFA) have been described as potentially beneficial for regulating human energetic balance. However, the recent discovery of the orexigenic ghrelin activation by octanoic acid revealed a new level of complexity in MCFA effects. Ghrelin must be octanoylated by the Ghrelin O-Acyltransferase (GOAT) to bind its pituitary receptor. Interestingly, the effects mediated by the post-translationally modified ghrelin seem opposed to MCFA known effects, increasing food intake and body weight. Development of GOAT inhibitors could then constitute a therapeutic strategy against obesity. MCFA are mainly provided by the diet, as their endogenous synthesis has only been described in lactating mammary glands. Dietary caprylic acid is then suspected to provide the GOAT enzyme with octanoyl- CoA co-substrates necessaryfor the acyl modification of ghrelin. My objective is to understand the discrepancy between the formerly described beneficial effects of dietary MCFAs on body weight loss and the C8:0 newly reported effect on appetite stimulation via ghrelin octanoylation. This thesis is divided into four parts: (1) Study of C8:0 physiological effects on ghrelin-GOAT axis, in rat, (2) Study of C8:0 gastric absorption by inhibition of preduodenal lipase, in young rat, (3) Study of C8:0 metabolism in gastric cells in vitro, (4) Preliminary study of GOAT activity in vitro

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De, Vriese Carine. « Etude de l'expression, de la production et de la dégradation de la ghréline ». Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2006. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210754.

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Résumé :

La ghréline est un peptide de 28 acides aminés, produit principalement par l’estomac et caractérisé par la présence d’un groupement octanoyl sur la sérine en position 3 (Kojima et al. 1999). La ghréline stimule la libération de l’hormone de croissance (GH) et régule la prise alimentaire et le métabolisme énergétique (Gualillo et al. 2003). Ces activités biologiques sont principalement médiées par le « growth hormone secretagogue receptor » (GHS-R). Deux sous-types de GHS-R, produits par épissage alternatif d’un même gène, ont été clonés :le GHS-R 1a, dont l’activation entraîne une libération de calcium via la formation d’inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3), et le GHS-R 1b, qui ne semble pas lié à une activité biologique (Howard et al. 1996).

La première partie de mon travail de thèse consistait en l’étude de la dégradation de la ghréline. La ghréline circule dans le sang principalement sous forme de des-acyl ghréline, une forme de ghréline dépourvue du groupement octanoyl qui ne se lie pas au GHS-R 1a. Peu d’études ont été réalisées sur le catabolisme de la ghréline. Les enzymes impliquées dans la dégradation de la ghréline étant des régulateurs importants de son activité biologique, le but de cette étude était d’identifier les sites de clivage et les enzymes impliquées dans la dégradation de la ghréline par du sérum, des sous-fractions plasmatiques et des homogénats de tissus. Nous avons montré qu’au contact de sérum humain et de rat, la ghréline est désoctanoylée, sans protéolyse. Dans le sérum humain, nous avons montré que la butyrylcholinestérase et la « platelet-activating factor acetylhydrolase » (PAF-AH), une phospholipase associée aux lipoprotéines de basse densité (LDL), sont impliquées dans ce phénomène (articles n°1 et n°2). En parallèle, nous avons montré que la ghréline peut être transportée dans la circulation sanguine par les lipoprotéines riches en triglycérides (TRL), les LDL, et les lipoprotéines de haute et de très haute densité (HDL et VHDL) (article n°2). Dans le sérum de rat, la désoctanoylation de la ghréline implique une carboxylestérase (article n°1). Au contact d’homogénats de tissus, la ghréline est dégradée à la fois par désoctanoylation et protéolyse N-terminale, suggérant la participation d’estérases et d’aminopeptidases. Nous avons identifié cinq sites de clivage dans la ghréline :entre les résidus Ser2-(acyl)Ser3 (dans l’estomac et le foie), (acyl ?)Ser3-Phe4 (dans l’estomac, le foie et le rein), Phe4-Leu5 (dans l’estomac et le rein), Leu5-Ser6 et Pro7-Glu8 (dans le rein) (article n°1).

La deuxième partie de mon travail de thèse consistait à étudier l’expression et la production de ghréline par différentes lignées leucémiques (HEL, HL-60, THP-1, SupT1), par des leucocytes poly- et mononucléés et par des plaquettes sanguines, et à étudier l’effet de la ghréline sur la prolifération cellulaire. Pour cela, nous avons mis au point des dosages radioimmunologiques (RIA) permettant de quantifier et de distinguer les formes octanoylées et non octanoylées de la ghréline, et nous avons caractérisé en détail les anticorps SB801 et SB969 obtenus. Par HPLC en phase inverse suivie des RIAs, nous avons mis en évidence la présence de ghrélines octanoylée et non octanoylée dans chaque population de cellules. Plus de 80 % de la ghréline produite est octanoylée dans les cellules HEL, les leucocytes et les plaquettes. Nous avons montré que la ghréline endogène stimule la prolifération des cellules HEL de façon autocrine impliquant un récepteur encore non identifié, distinct du GHS-R 1a (article n°3). La ghréline et la des-acyl ghréline inhibent la prolifération des leucocytes mononucléés mais sont dépourvues d’effet sur les cellules HL-60, THP-1 et SupT1. Malgré la présence du GHS-R 1a dans les leucocytes mononucléés, cet effet pourrait être médié par un récepteur différent puisque la des-acyl ghréline exerce le même effet que la ghréline sur la prolifération (article n°4).

Doctorat en sciences pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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François, Marie. « Étude de l'expression de la préproghréline et de la production d'autoanticorps dirigés contre la ghréline en relation au stress et à l'anxiété dans les modèles animaux d'anorexie et d'obésité et chez l'homme ». Rouen, 2015. http://www.theses.fr/2015ROUENR03.

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Résumé :

Ghrelin is 28 amino acid peptide hormone produced mainly in the stomach that was discovered in 1999. After its release in the general circulation, ghrelin reaches its peripheral and central targets simulating food intake, adiposity, and modulating emotions. Because of its involvement in numerous functions that are deregulated in anorexia and obesity, ghrelin has been extensively studied in these disorders. It has been established that plasma levels of ghrelin are increased during conditions of chronic starvation, such as in patients with anorexia nervosa, but are low or norma; during conditions of positive energy baiance, such as in obese patients. However, it is not known whether such changes of ghrelin levels are related to the number of preproghrelin mRNA-expressing cells in the stomach. Thus, in this thesis, we investigated if circulating ghrelin levels are associated with the number of ghrelin mRNA-producing cells revealed by in situ hybridization (ISH), in several animal models of energy imbalance including: mice with diet-induced obesity (D10), leptin-deficient obese (ob/ob) mice, mice with activity-based anorexia (ABA) and food restriction as well as in methotrexate (MIX) chemotherapy-induced anorexia in rats. We found that plasma concentrations of ghrelin were not directly related to the number of preproghrelin mRNA-expressing cells in obese mice and MTX-treated rats. Only ABA and food-restricted mice showed an increased number of preproghrelin mRNA-expressing cells in the stomach. In contrast, this number was decreased in ob/ob but unchanged in D1O mice. In MTX-treated anorectic rats increased number of ghrelin-producing cells was not accompanied by increased plasma ghrelin. We also investigated possible presence of a central source of ghrelin, using ISH and imrriunohistochemistry in normal conditions and during chronic starvation. No solid evidence was found for ghrelin expression in the hypothalamus of rodents in any of the experimental models. Furthermore, to study other possible mechanisms involved in the modulation of plasma levels of ghrelin in these animal models, we measured plasma levels of ghrelin-reactive autoantibodies. Indeed, after its release, plasma ghrelin is protected from degradation by ghrelin-reactive immunoglobulins (Ig). Ghrelin-reactive IgG were characterized by increased affinity in both models of obesity and were found at lower levels in plasma but were increased in the hypothalamus, suggesting that they may enhance the transportation of the peptide from plasma to its central targets. Furthermore, after an acute stress, ghrelin was increased in plasma of some lean mice but not in obese mice, and ghrelin-reactive IgG tended to be lower in plasma but increased in the hypothalamus of lean mice while remaining unchanged in obese mice. Thus, different stress-induced changes of plasma ghrelin and ghrelin-reactive IgG in obese mice show that altered ghrelin's response to stress may characterize the obesity phenotype. MTX strongly decreased the production of ghrelin-reactive IgG, which low levels may compromise ghrelin's stability, potentially contributing to low active ghrelin ratio, anorexia and anxiety observed in MIX-treated rats. Finally, we investigated if ghrelin-reactive Ig are associated with anxiety, depression, stress-induced cortisol response and anti-viral antibodies in a general population of adolescents. Serum levels of ghrelin-reactive autoAbs showed weak correlations with anxiety and stress-response in girls suggesting that they may not be important regulators of stress and emotions in healthy individuals. However, strong correlations with influenza A and B antibodies were observed suggesting that production of ghrelin-reactive autoAbs could be influenced by viral infections and should be further studied in patients with anxiety and depression. In conclusion, this work further characterize the ghrelin system in animal models of anorexia and obesity, in particular by providing, for the first time, the quantitative analysis of preproghrelin mRNA-expressing cells by ISH. It shows that plasmatic levels of ghrelin are not always directly associated with the number of preproghrelin-expressing cells in the stomach suggesting involvement of other mechanisms possibly interfering with ghrelin stability. Moreover, a deficient stress-induced response of ghrelin release in obese animals may contribute to the mechanisms of stress-related disorders such as anxiety. Our work further supports a role of ghrelin-reactive IgG in ghrelin signaling, in particular, their low production in animals with anorexia but increased affinity in animal models of obesity suggests that they may contribute to the ghrelin's orexigenic role, and hence, can be considered as a new therapeutic target in anorexia and obesity.

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